Аденовирусная инфекция и мононуклеоз дифференциальная диагностика

Мононуклеоз инфекционный — острое инфекционное заболевание, про­являющееся лихорадкой, лимфаденопатией, гепатолиенальным синдромом и мононуклеарной реакцией периферической крови.

Этнология. Согласно данным последних лет, этиологическая роль в развитии инфекционного мононуклеоза принадлежит вирусу Эпштейна — Барра, сходного в антигенном отношении с вирусами герпеса простого и цитомегалии.

Эпидемиология. Заболевание встречается в виде спорадических слу­чаев. Описаны отдельные групповые заболевания в семьях и коллек­тивах. Инфекционный мононуклеоз регистрируется повсеместно в тече­ние всего года, но более высокая заболеваемость отмечается осенью и весной. Чаще болеют дети.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через верхние дыха­тельные пути, поражая прежде всего лимфоидную ткань носовой части глотки. В дальнейшем он проникает в кровь, о чем свидетельствуют генерализованная лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия, а также возможность передачи инфекции при переливании крови доноров, у которых заболевание находится в инкубационном периоде Избиратель­ное поражение лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани ведет к генерализованной гиперпластической реакции с преобладанием проли­ферации лимфоидных клеток и выражается появлением в крови большого количества мононуклеаров, гипергаммаглобулинемией, нарастанием титра гетерофильных антител, синтезируемых мононуклеарами При этом также возникают интерстициальные, неспецифические воспалительные изменения в легочной ткани, мышце сердца, печени, почках, нервной системе, локали­зующиеся преимущественно периваскулярно. Они объясняют полиморфизм клинических проявлений и подчеркивают общий характер заболевания В развитии указанных, а также вторичных паренхиматозных изменений немаловажную роль играет сенсибилизация организма прежде всего к различным микробам, которые нередко являются причиной возникновения осложнений (отита, тонзиллита, холангита и Др.).

Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 15 дней, в сред­нем неделю. Заболевание, как правило, начинается остро, хотя у части больных начало болезни остается незаметным, и первым признаком, на который обращает внимание больной, является увеличение лимфати­ческих узлов. Манифестные формы болезни клинически обычно прояв­ляются триадой симптомов: лихорадкой, аденопатией и тонзиллитом. Отсю­да и выделение 3 основных клинических форм мононуклеоза — желе­зистой, ангинозной и септической, хотя подчас бывает трудно определить ведущий симптомокомплекс, и при установлении диагноза ограничи­ваются указанием нозологической формы вообще. Обычно заболева­ние начинается с недомогания, головной боли, миалгии, боли в суста­вах, повышения температуры, чаще до высокой. Несколько дней спустя опре­деляются увеличенные лимфатические узлы, больные жалуются на дисфагию и боль в горле, обнаруживается катаральный, лакунарный, фолликулярный, пленчатый, язвенно-некротический тонзиллит, в отдельных случаях с явле­ниями перитонзиллита. Поднижнечелюстные и заднешейные лимфати­ческие узлы увеличиваются чаще первыми и достигают больших размеров, чем подмышечные, паховые, локтевые, трахеобронхиальные и др. Они достигают величины фасоли, лесного, грецкого ореха, редко больше, имеют упругоэластическую консистенцию, не спаяны между собой и с кожей, без признаков периаденита, умеренно болезненны. Обычно размеры лимфати­ческих узлов становятся нормальными через несколько недель, реже через несколько месяцев и в исключительных случаях — через год. Темпера­тура наблюдается в течение 1—3 нед, редко дольше. По своему характеру температурная кривая может быть различной: ремиттирующая, интермит-тирующая, гектическая, постоянного типа, волнообразная, двухволновая, иногда — субфебрильная. Наблюдаются случаи, протекающие с нормальной температурой Такие симптомы общей интоксикации, как головная боль, общая слабость, в тяжелых случаях тошнота, рвота, диагностического значения не имеют и угасают обычно с нормализацией температуры, хотя астения может длиться несколько недель и даже месяцев.

При инфекционном мононуклеозе возможны высыпания на коже. Сыпь может быть различной, сохраняется в течение нескольких дней. Но иногда сыпь может задерживаться длительно, иметь геморраги­ческий характер, в клинической картине болезни выступать на первый план, что и дало основание выделить клиническую форму инфекционного мононуклеоза с экзантемой.

В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над другими симптомами болезни Такое течение за­болевания выделено в самостоятельную клиническую форму с пораже­нием слизистых оболочек. Для этой формы характерен односторонний гранулезный либо катаральный конъюнктивит, афтозный или язвенно-везикулезный стоматит и гингивит. Описаны случаи везикулезного стоматита в сочетании с везикулезной сыпью на ладонях и подошвах.

Клинические формы инфекционного мононуклеоза, при которых ве­дущими симптомами являются признаки поражения того или иного орга­на или какой-либо системы, отнесены к висцеральным. Среди них вы­деляют респираторные формы, обусловленные поражением бронхолегочных, перибронхиальных, средостенных лимфатических узлов с проявлением соответствующих признаков функционального характера. Иногда такие формы выявляются только рентгенологически, но чаще при них наблю­даются ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит или же острая пнев­мония. К висцеральным относятся также сердечные формы, когда у больного возникают мио-, эндо- или перикардит с выраженными клини­ческими признаками или выявляющиеся только с помощью ЭКГ. Изме­нения в сердце возникают в 1-ю неделю болезни или спустя 5—6 нед. Течение обычно благоприятное. Если при инфекционном мононуклеозе возникают различные абдоминальные симптомы — боль в животе, понос, метеоризм, тошнота, рвота, при аппендикулярном синдроме и выраженном мезадените требующие хирургического вмешательства, тогда говорят о ди-гестивной форме болезни.

Нередко заболевание протекает с желтухой, в таких случаях вы­деляют печеночную форму инфекционного мононуклеоза. Известны слу­чаи, когда в клинической картине болезни ведущими являются синдромы менингита, менингоэнцефалита, моно- или полирадикулоневрита либо реак­тивный психоз. Чаще всего менингеалъные синдромы выявляются на 3—4 и день болезни, но бывают и позже, обычно отличаются благо­приятным течением, хотя известны и летальные исходы

Особо выделяется глазная форма мононуклеоза При таком течении болезни в сочетании с другими симптомами поражения нервной системы или без них определяются катаральный, фолликулярный, гранулезный или пленчатый односторонний конъюнктивит, склерит или эписклерит, дакриоаденит, увеит, иридоциклит, возможны перифлебит сетчатки и крово­излияния в нее, отек сосочка глазного нерва.

Более редкими являются почечная и другие формы с соответствую­щей симптоматикой (нефрит, панкреатит, орхит и др). Возможны скры­тые формы болезни, без клинических проявлений, но с выраженными гема­тологическими серологическими изменениями, стертые формы, когда кли­нические проявления болезни мало выражены, или атипичные — с изо­лированным поражением брыжеечных и бронхолегочных лимфатических узлов или атипичные гематологические формы (ложнолейкемическая — с резким увеличением числа лейкоцитов, лейкопеническая — с выражен­ным уменьшением количества лейкоцитов, гранулоцитопеническая или агра-

лоцитарная, анемическая, тромбопеническая и др ). У больных инфек­ционным мононуклеозом могут наблюдаться обострения и рецидивы, в отдельных случаях возможно хроническое течение болезни. Осложнения наблюдаются редко. Чаще они связаны с бактериальной суперинфек­цией В таких случаях развиваются вторичный тонзиллит, перитонзиллит, отит, сепсис. К наиболее грозным осложнениям следует отнести разрывы селезенки (спонтанные или от физического напряжения). В диагностике заболевания большое значение имеют данные исследования перифериче­ской ьрови. В большинстве случаев они определяются с первых дней и достигают максимума в период разгара болезни. Общее количество лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе превышает нормальные пока­затели, достигая через неделю 15—30•10 9 /л В начале заболевания лейкоцитоз и нормоцитоз регистрируются одинаково часто Значительно реже определяется лейкопения или склонность к ней. На 3—4-й неделе общее количество лейкоцитов обычно приходит к норме Число эритроцитов, тромбоцитов, количество гемоглобина, СОЭ изменены незначительно и не имеют диагностического значения. Тромбоцитопения и явления ге-молитической анемии встречаются редко. В начале болезни отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 0,08—0,11 палочкоядерных нейтро-фильных гранулоцитов при низком уровне сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (0,2—0,3) и повышенных показателях мононуклеаров. На 2-й неделе количество сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов снижается до 0,05—015 при значительном увеличении содержания моно­нуклеаров: до 0,3—0,4 лимфоцитов, 0,1—0,12 моноцитов. Обнаруживаются плазмоциты, лимфоидноретикулярные элементы С 3-й недели болезни лейкоцитарный состав крови начинает восстанавливаться, но полная нор­мализация затягивается иногда до полугода и дольше При всех вари­антах клинического течения мононуклеоза уже с первых дней в крови снижается содержание малых лимфоцитов до 0,06—0,12, иногда до 0,02— 0,04 при норме 0,47—0,52 Наряду с этим определяется увеличение содержания лимфоцитоподобных мононуклеаров до 0,25—0,35 при норме 0,1—0,12, моноцитоподобных—до 0,06—0,1 при норме 0,01— 0,02 и плазмоцитоподобных до 0,03—0,04 при отсутствии их в норме На 4—5 и неделе болезни в лейкограмме еще преобладают средние и большие лимфоциты (0.3—0,4) при снижении уровня малЫх лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз При типичном течении инфекционного мононуклеоза диагностика его не вызывает больших затруднений и ос­новывается на клиническом обследовании и результатах анализа с учетом эпидемиологических данных и результатов серологического исследования Часто возникает необходимость разграничения его с заболеваниями, при которых наблюдаются поражение миндалин, лимфаденит, лихорадка

Нередко в начале заболевания инфекционным мононуклеозом устанав ливается диагноз ангины. Острое начало с лихорадкой и реакцией лимфатических узлов дают повод к этому. Но в отличие от инфекцион­ного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин выражены с 1 го дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфа-денопатия Диагностические сомнения разрешает обнаруживаемый нейтро-фильный лейкоцитоз

Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях ин­фекционного мононуклеоза Тяжелые последствия бывают тогда, когда диф­терия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение Сочетание ангины с общей интоксика­цией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверх­ностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость Температура субфебрильная или высокая, общая интоксикация, нарастающая, с перехо дом локализованной формы в распространенную или же выраженная с самого начала при токсической дифтерии Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, болезненные, их окружает мягкий, безбо­лезненный отек подкожной основы. У больных инфекционным мононукле­озом в первые дни болезни отмечается лишь легкое покраснение и набу­хание миндалин и окружающей их слизистой оболочки зева. Тонзиллит развивается в разные сроки, но чаще в поздние, налет также может распространяться за пределы миндалин, но снимается легко, и цвет его желтоватый. Увеличиваются не только регионарные, но и более отдаленные лимфатические узлы, нередко бывают геьерализованный лим­фаденит, гепато- и спленомегалия. Общая интоксикация умеренная. В крови преобладают лимфоциты, моноциты, увеличивается число моно-нуклеаров. СОЭ нормальная в отличие от ускоренной при дифтерии

Большое значение для заключительного диагноза имеют результаты бактериологического исследования пленок на наличие возбудителя дифтерии, данные реакции Пауля — Буннеля и изучения эпидемиологической ситуации.

Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом При обеих нозологических формах возможны полиаденит, гепатолиенальный синдром, нередко выраженная интоксикация, длительная лихорадка и признаки поражения дыхательных путей Последние при аденовирусной инфекции более выражены, экссудативный компонент значительный, в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и дан­ные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе

Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный моно­нуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение темпера­туры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отри­цательную реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона.

При эпидемическом паротите, обычно сопровождающемся температур­ной реакцией, явлениями общей интоксикации и деформацией в околоушной и подчелюстной областях, подчас вначале возникает необходимость прове­дения дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом Важными отличительными особенностями являются локализация, характер местных изменений и общей реакции. Манифестный признак при эпидеми­ческом паротите — поражение слюнных желез, преимущественно околоуш­ных, иногда — поднижнечелюстных и подъязычной с типичной деформа­цией между мочкой уха и восходящей ветвью нижней челюсти чаще с двух, реже — с одной стороны При этом всегда отмечается отек окружаю­щей подкожной основы, границы его нечеткие, консистенция тестоватая, при пальпации болезнен. При открывании рта, разговоре и жевании возни­кает боль с иррадиацией в ухо, она сочетается с сухостью во рту. Лимфатические узлы этой области без особенностей или слегка увели­чены Интоксикация выражена с первых дней, нередко определяется менингеальный синдром Положительные симптомы Филатова (боль позади мочки уха) и Мурсона (инфильтрация и гиперемия области околоушного протока) При инфекционном мононуклеозе определяются увеличенные лим­фатические -узлы, преимущественно генерализованная лимфаденопатия Боль при глотании не сочетается с сухостью во рту, симптом Мурсона отрицательный Наличие атипичных для инфекционного мононуклеоза изменений в лейкоцитарной формуле крови и данные эпиданамнеза разрешают диагностические сомнения

Сывороточная болезнь проявляется некоторыми клиническими симпто­мами, которые наблюдаются и при инфекционном мононуклеозе. сыпь, лихорадка, полиаденит, лейкоцитоз или лейкопения с лимфомоноцитозом Важными в решении вопроса являются сведения о введении больному сывороточных препаратов, сыпь чаще уртикарная, зудящая, нередко бы вают боль и отечность в области суставов, эозинофилия при отсутствии мононуклеаров в крови Поскольку при сывороточной болезни, как и при инфекционном мононуклеозе, реакцией Пауля — Буннеля могут выяв­ляться гетерофильные антитела, с целью дифференциальной диагностики следует применять реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона

Иногда возникает необходимость различать лимфогранулематоз в на­чальный период и инфекционный мононуклеоз, особенно в случае пер вичной локализации процесса в области шеи. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лимфогранулематозе лимфатические узлы достигают больших размеров, безболезненны, эластичны вначале, в последующем становятся плотными, сливаются друг с другом, образуя опухолевидные конгломераты, не спаянные с кожей С течением времени в процесс вовле­каются все новые лимфатические узлы Появляются изменения во внутрен­них органах. Поражение лимфатических узлов на фоне лихорадки сочетается с повышенной потливостью и кожным зудом, составляя характерную для лимфогранулематоза триаду симптомов. В крови, чаще на фоне лейкоцитоза, в противоположность инфекционному мононуклеозу опреде­ляется лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палоч-коядерных нейтрофильных гранулоцитов, иногда юных и миелоцитов В на­чальной стадии и во время обострения довольно часто определяется эозинофилия Характерным гематологическим признаком лимфогранулема­тоза является значительное повышение СОЭ в отличие от умеренной при инфекционном мононуклеозе. В затруднительных случаях оконча­тельный диагноз решается с учетом серологических данных и результатов гистологического исследования лимфатических узлов или пунктатов

Инфекционный малосимптомный лимфоцитов — малоизвестное, редко встречающееся заболевание. В отличие от инфекционного мононуклеоза выявляется у детей, реже — у взрослых при профилактических осмотрах, характеризуется незначительным изменением самочувствия, отсутствием увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, не сопровождается повышением температуры, редко отмечается кратковременный субфеб­рилитет Диагностические сомнения решает картина крови При инфек­ционном лимфоцитозе определяется увеличение числа лимфоцитов с моно-морфным составом их в сочетании с гиперлейкоцитозом и эозинофи-лией Содержание малых и средних лимфоцитов достигает 0,8—0,95, тогда как при инфекционном мононуклеозе на первый план выступает клеточный полиморфизм, регистрируется повышенное содержание всех видов мононук-леарных клеток, число малых лимфоцитов понижено.

Тяжелое течение инфекционного мононуклеоза подчас клинически напоминает лейкоз Сходство состоит в наличии ангины, лихорадки, лей­коцитоза, увеличении лимфоузлов и селезенки Лейкемические мононукле-ары могут быть ошибочно приняты за атипичные Отсутствие цикличности в развитии болезни, прогрессирующее ухудшение общего состояния, блед­ность слизистых оболочек и кожи, умеренность лихорадочной реакции, ге­моррагии свидетельствуют о лейкозе При этом увеличение лимфати­ческих узлов не преобладает в клинической картине болезни Лейкоцитоз, как правило, значительный (до 100. Ю^л и более), отмечаются анемия и тромбоцитопения Данные стернальной пункции решают вопрос о

При висцеральных формах инфекционного мононуклеоза диагности­ческие затруднения возникают нередко Респираторные формы болезни, протекающие гриппоподобно или в виде пневмонии, только на основании анамнеза и объективных данных трудно отличить от гриппа, других ОРЗ и осложненных острой пневмонией форм. При инфекционном мононуклеозе с развитием синдромов эндо-, мио- или перикардита, ди-гестивных форм (мезоаденита, аппендикулярного синдрома, панкреатита и др ), как и в случаях с преимущественным поражением нервной системы (менингита, менингоэнцефалита и др ), клинические проявления идентичны названным синдромам другой этиологии. Печеночные формы, проявляющие­ся желтухой, трудно бывает отличить от вирусного гепатита.

Важный признак в клиническом распознавании висцеральных форм инфекционного мононуклеоза — генерализованная лимфаденопатия, не свойственная перечисленным синдромам другой этиологии, особенно сочета­ние ее с поражением миндалин Но решающее значение при этом принадле­жит характерным гематологическим показателям (увеличению числа одно­ядерных клеточных элементов) и результатам серологических исследо­ваний Важно помнить, что у больных вирусным гепатитом, как и при инфекционном мононуклеозе, возможно обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови. Поэтому в случаях, трудных для дифферен­циальной диагностики, из серологических реакций следует применить реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона, позволяющую уточнить проис­хождение выявляемых гетерофильных антител.

источник

Аденовирусная инфекция – наиболее распространенное заболевание из острых респираторных вирусных инфекций, чаще развивающееся у детей и лиц молодого возраста и протекающее с симптомами поражения слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к семейству Adenoviridae, включающее два рода: Mastadenovirus (М, млекопитающих) и Aviadenovirus (А, птиц). Аденовирусы – ДНК-содержащие вирусы.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и здоровые бактерионосители. Эпидемиологическими особенностями аденовирусной инфекции является то, что больные выделяют вирус в окружающую среду длительно: из дыхательных путей до 25-го дня болезни, из фекалий – до 2-х месяцев. Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный и фекально-оральный. Возможно заражение через конъюнктиву глаз в водоемах и плавательных бассейнах

Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней, чаще 5-7 дней. Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются: острое респираторное заболевание, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит, кератоконъюнктивит. Аденовирусы могут вызывать целый ряд более редко встречающихся форм: острый мезаденит, тонзиллит, гастроэнтерит, геморрагический цистит, пневмония.

Опорные диагностические признаки: постепенное начало заболевания с симптомов поражения носоглотки, экссудативный характер воспаления; умеренно выраженная интоксикация (вялость, адинамия, снижение аппетита, умеренная головная боль, иногда тошнота, рвота, боли в животе); превалирование местных симптомов над общими; повышение температуры до 38,0-38,5°С в течение 5-7 дней, волнообразный характер температурной кривой; спленомегалия; у детей младшего возраста – диарея (стул до 3-4 раз, возможна примесь слизи в кале); лимфаденопатия; сочетание поражения респираторного тракта, лимфоидной ткани, конъюнктив, кишечника.

Острое респираторное заболевание – частая и легкая форма, сходна с ОРЗ другой этиологии. Отмечается слабо выраженная интоксикация, ринит, трахеит, катаральный фарингит, увеличение заднешейных и подчелюстных лимфатических узлов, иногда – спленомегалия. Может быть длительное течение болезни, но всегда благоприятное.

Острый фарингит характеризуется болью в горле при глотании, симптомами поражения дыхательного тракта и отсутствием лихорадки. При осмотре отмечается разлитая гиперемия слизистой ротоглотки, гипертрофия фолликулов задней стенки глотки, увеличение и гиперемия миндалин, возможны пленчатые наложения на миндалинах и задней стенки глотки, увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов.

Для фарингоконъюнктивальной лихорадки характерна длительная лихорадка (1-2 нед), тонзиллит, «гранулезный» фарингит, поражение слизистой оболочки глаз, увеличение шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия.

Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным и пленчатым. При пленчатом конъюнктивите процесс развивается сначала на одном глазу, через 4-5 дней – на втором и характеризуется резко выраженным отеком конъюнктивы и века с пленкой на конъюнктиве и длительным течением более 2 недель.

Кератоконъюнктивит имеет острое или внезапное начало с высокой лихорадкой, болью в глазах, конъюнктивитом и протекает без респираторных симптомов. На 2-й неделе присоединяется помутнение роговицы (изъязвления роговицы не наблюдается). На 3-4-й неделе наступает полное выздоровление.

Мезентериальный лимфаденит характеризуется острыми приступами болей в области пупка, рвотой, лихорадкой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве отмечаются увеличенные, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки.

Осложнения. При аденовирусной инфекции в конце первой, на второй неделе заболевания часто развиваются бактериальные осложнения со стороны верхних дыхательных путей (синуситы, тонзиллиты), органов слуха (катаральный и гнойный отит), бронхов и легких (очаговые пневмонии), возможны менингиты у детей первого года жизни.

Дифференциальная диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, симптомов катара верхних дыхательных путей, явлений тонзилло-фарингита, лимфаденопатии, конъюнктивита. Для диагноза имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней.

Аденовирусную инфекцию дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, инфекционного мононуклеоза, дифтерии глаз, гастроэнтеритов бактериальной природы, псевдотуберкулеза.

Для инфекционного мононуклеоза характерно острое начало с симптомов интоксикации, увеличение многих групп лимфоузлов, раннее увеличение печени и селезенки, экзантема, типичны изменения в периферической крови: лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

При дифтерии глаз выражен отек век, в отделяемом наблюдается примесь сукровицы, отсутствует региональный лимфаденит и поражение респираторного тракта.

При энтероколитах бактериальной природы симптомы поражения кишечника выступают на первый план, развивается картина токсикоза с эксикозом, респираторные симптомы отсутствуют.

Аденовирусные мезадениты сопровождаются острыми приступообразными болями в животе, поэтому их приходится дифференцировать с псевдотуберкулезом, аппендицитом. При аппендиците боли имеют постоянный, упорный характер, определяются симптомы раздражения брюшины, отсутствуют респираторные симптомы и конъюнктивит, в картине периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускоренное СОЭ. Для псевдотуберкулеза характерно острое начало с симптомов интоксикации, скарлатиноподобная сыпь, гиперемия, отечность ладоней и подошв, сильные схваткообразные боли в животе, увеличение и болезненность печени, артралгии.

3. Профилактика клещевого энцефалита.

Неспецифическая профилактика клещевого энцефалита направлена на предотвращение присасывания клещей — переносчиков к людям.

• К мерам неспецифической профилактики относятся индивидуальная защита людей, включающая в себя:

• соблюдение правил поведения на опасной в отношении клещей территории (проведение само и взаимоосмотров),

• ношение специальной защитной одежды,

• применение специальных химических средств индивидуальной защиты от клещей — репеллентов (средств отпугивающих клещей) и репеллентно-акарицидных препаратов (средств отпугивающих и уничтожающих клещей).

К мерам специфической профилактики клещевого энцефалита относится вакцинация.

Прививку против клещевого энцефалита можно сделать в лечебно-профилактическом учреждении по месту жительства. Прививка в первую очередь показана лицам вынужденным длительное время находиться в лесу (работники лесной промышленности и др.) или постоянно живущих на эндемичных по клещевому энцефалиту территориях.

Вакцинацию необходимо проводить до начала сезона активности клещей. В России широко применяется отечественная вакцина «ЭнцеВир». Первую и вторую прививку предпочтительно проводить в зимне-весенний период с интервалом 1-7 месяцев. Третью прививку необходимо провести через 12 месяцев после второй. Оптимальная иммунная защита может быть достигнута, если выполнен полный курс вакцинации. В последующем проводятся ревакцинации с периодичностью 1 раз в 3 года.

У прививки имеются противопоказания: беременность — прививки допустимы через 2 недели после родов, болезни эндокринной системы, болезни крови, сердечно-сосудистая недостаточность II-III степени, перенесенные инфаркт миокарда и инсульт, хронические заболевания печени и почек, туберкулез и ревматизм в активной форме, наследственные заболевания нервной системы, эпилепсия с частыми припадками. Кроме того, лицам, перенесшим острые инфекционные и неинфекционные заболевания – прививки проводят не ранее через 1 месяц после выздоровления, а лицам, перенесшим вирусный гепатит и менингококковую инфекцию, прививки проводят не ранее 6 месяцев после выздоровления.

Лицам, не привитым против клещевого энцефалита, в случае присасывания клеща на пунктах серопрофилактики вводят иммуноглобулин человеческий против клещевого энцефалита (содержащий готовые антитела), но не позднее четырех дней после укуса клеща, так как после этого срока эффективность препарата резко снижается.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1101 | Нарушение авторских прав

источник

Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, инфекционным агентом которого является герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр. Чаще всего болезнь диагностируется у детей. Заражение осуществляется воздушно-капельным и контактным путём. Источником инфекции выступают больные с выраженными симптомами, люди со стёртой симптоматикой, а также вирусоносители. Точная диагностика инфекционного мононуклеоза несколько затруднена, что обусловлено искажениями клинической симптоматики болезни.

Симптомы данной болезни очень похожи на признаки ангины. Поэтому для точной диагностики мононуклеоза необходимо сдавать такие анализы:

1. Клинический анализ крови. Это обязательное исследование, при котором определяется наличие атипичных мононуклеаров, характерных для этого заболевания. В разгар инфекции в гемограмме наблюдаются широкоплазменные лимфоциты. Наибольшее количество этих клеток (до 20%) появляется на второй неделе. При обнаружении мононуклеаров очень важно исключить наличие других болезней, имеющих схожую симптоматику (дифтерия зева, болезнь Боткина, острый лейкоз и пр.). Стоит отметить, что изменения в составе крови могут сохраняться в течение года после выздоровления.
2. Биохимический анализ крови. Развитие инфекционного мононуклеоза проявляется специфическими изменениями гемограммы (значительное повышение альдолазы и щелочной фосфатазы). Повышенный уровень билирубина говорит о том, что на фоне мононуклеоза появилась желтуха. Существенное повышение билирубина непрямой фракции может свидетельствовать о развитии такого опасного осложнения, как аутоиммунная гемолитическая анемия.
3. Иммуноферментный анализ с определением специфических антител (серологический метод). Позволяет диагностировать вирус Эпштейна-Барр и определить стадию его развития (активное состояние или период выздоровления). При активной форме в крови присутствуют специфические иммуноглобулины IgM, а на стадии выздоровления отмечается наличие антител IgG.
4. Исследование биологического образца методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Вероятность определения даже минимального количества клеток возбудителя данным методом составляет 100%. Помимо диагностики заболевания, определяется количественный состав ДНК вируса. Благодаря этому разрабатывается максимально эффективный курс лечения. Отрицательный результат считается нормой. Это говорит об отсутствии клеток возбудителя в исследованном материале.
5. Моноспот. Применяется для диагностики острой формы инфекционного мононуклеоза в первые два-три месяца после заражения. В процессе диагностики выполняется смешивание исследуемого материала со специальными реактивами. При наличии мононуклеаров начинается процесс агглютинации. При хронической форме заболевания тест является неинформативным. Для максимально точной диагностики все анализы нужно сдавать только натощак. Также необходимо за две недели до исследований прекратить приём медицинских препаратов. За сутки до сдачи крови не рекомендуется употреблять жирную пищу и алкоголь.

На чём основывается диагностика вируса Эпштейна-Барр

При лабораторной диагностике инфекционного мононуклеоза проводится исследование крови. Присутствие вируса определяется по изменению количества таких клеток:

• атипичные мононуклеары;
• палочкоядерные нейтрофилы;
• лимфоциты и моноциты.

При помощи гемограммы диагностируется умеренный лейкоцитоз и относительная нейтропения, со смещением лейкоцитарной формулы влево. В крови также присутствуют клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную формулу. Их наличие позволяет своевременно диагностировать заболевание. Появление клеток может наблюдаться со 2-3 недели болезни.

Метод иммунохемилюминисцентного анализа (ИМ) используется для подтверждения присутствия антител IgG. При сомнительных результатах анализ необходимо повторно провести через пять дней. Самым чувствительным методом исследования считается ПЦР. Проводится для диагностики ИМ у новорождённых в случае, когда предыдущие результаты были сомнительными, а также пациентам, у которых инфекция проходит с осложнениями. В качестве материала для исследования берётся венозная кровь, моча или слюна. У беременных женщин могут отбираться околоплодные воды. При помощи ПЦР идентифицируется тип вируса и выявляется его ДНК в клетках на самых ранних стадиях.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр — положительный и отрицательный результат

Существуют дополнительные специфические методы диагностики мононуклеоза (инструментальные и гемолитические тесты), которые из-за своей трудоёмкости применяются не так часто. В ходе процедуры из смыва ротоглотки выделяется вирус с последующей идентификацией его ДНК. При помощи серологических методов определяются антитела к VCA-антигенам вируса Эпштейна-Барр.

Сдачу крови при инфекционном мононуклеозе нужно осуществлять несколько раз. На ранней стадии вирус практически не проявляет своей активности, из-за чего изменения крови будут незначительными. Спустя определённое время отмечается активная стадия болезни, о чём может свидетельствовать повышенный уровень лейкоцитов в крови. В некоторых случаях рекомендуется делать анализ мочи. Наличие билирубина и белка говорит о присутствии вируса.

Для проведения дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза проводится посев. Для исследования используется отделяемое миндалин. Вначале следует исключить наличие гепатита А, острого лейкоза, лимфогранулематоза и дифтерии.

Биохимический анализ с определением билирубина и уровня активности аминотрансфераз применяется для исключения развития гепатита.

Иммуноферментный анализ проводится всем больным инфекционным мононуклеозом в остром периоде с целью исключения острой ВИЧ-инфекции, которая может протекать с мононуклеозоподобным синдромом.

В начале развития ИМ проводятся дифференциальные исследования болезней, при которых проявляется лихорадка, лимфаденопатия и катаральные изменения в ротоглотке. В пик разгара болезни, мононуклеоз дифференцируют с бактериальной ангиной и дифтерией ротоглотки.

Для максимально точной диагностики вируса Эпштейна-Барр необходимо придерживаться всех рекомендаций врачей. Мер специфической профилактики для этого заболевания не существует. Все предупредительные меры направленны на повышение общей и иммунологической резистентности организма. Исследования показывают, что после 35 лет заражение вирусом невозможно, так как у всех людей вырабатывается иммунитет к этому заболеванию.

источник

Дифференциальный диагноз. Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать от дифтерии зева. Отличает инфекционный мононуклеоз от дифтерии характер и цвет налетов на миндалинах, несоответствие поражения зева увеличению лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе изменения в зеве могут быть незначительными, а лимфатические узлы резко увеличены), а также увеличение размеров печени и селезенки, увеличение всех остальных групп лимфатических узлов, типичные изменения крови.

Общее состояние при инфекционном мононуклеозе, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру, нарушено незначительно. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура держится не более 3 — 4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование местных изменений в зеве.

Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза от ОРВИ, особенно от аденовирусной, при которой может быть выражен мононуклеозоподобный синдром. Сопоставляя клинику и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу: отек зева при ОРВИ слабее выражен, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при ОРВИ если и увеличиваются, то незначительно и преимущественно у детей раннего возраста при аденовирусной инфекции.

Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при ОРВИ обнаруживаются исключительно редко и в незначительном количестве, не превышающем 5 — 10 %. Конъюнктивита при инфекционном мононуклеозе не бывает. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе в 78,6 % понижена, при ОРВИ, сопровождающихся ангиной, активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов повышена в 82,3 % случаев. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Инфекционный мононуклеоз. Гематологическая диагностика. Мазок периферической крови у здорового ребенка (а) и при инфекционном мононуклеозе (б); лейкоконцентрат у здорового ребенка (в) и при инфекционном мононуклеозе (г); х — атипичные мононуклеары. Изменения крови. Инфекционный мононуклеоз сопровождается обычно умеренным лейкоцитозом (до 15 — 109/л — 20 — 109/л), иногда значительным. В ряде случаев заболевание может протекать с…

Изменения сердца в виде тахикардии, небольшого приглушения тонов, систолического шума обычно нормализуются по мере выздоровления больного. Каких — либо серьезных изменений на ЭКГ также не выявляется. Временные, преходящие нарушения сердечно сосудистой деятельности можно трактовать как «инфекционное сердце». Изменения легких (пневмония) возникают только как осложнение, связанное с наслоением ОРВИ и активацией микробной флоры. Выявляется отчетливая связь…

Течение. Инфекционный мононуклеоз обычно заканчивается выздоровлением через 2 — 4 нед, иногда через 1 — 1 ½ нед. В ряде случаев нормализация размеров печени, селезенки и лимфатических узлов может задержаться на 1 ½ — 2 мес. Длительное время могут обнаруживаться и атипичные мононуклеары в крови. Однако катамнестические наблюдения показали, что рецидивов и хронического течения инфекционного…

Положительный результат реакции Пауля — Буннелля — Давидсона у больных инфекционным мононуклеозом наблюдается в 83 — 94 % случаев, при других заболеваниях — не чаще чем в 5 — 6 %. Результат реакции учитывается через сутки. Наиболее оптимальными сроками постановки реакции Пауля — Буннелля — Давидсона является конец 1 — й недели от начала заболевания….

Случаи инфекционного мононуклеоза, сопровождающиеся высоким лейкоцитозом (30*109/л – 60*109/л) и лимфоцитозом (80 — 90 %), приходится дифференцировать от острого лейкоза. Резкая бледность кожных покровов, уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, значительное повышение СОЭ должны склонять в сторону острого лейкоза. Окончательно диагноз решается при стернальной пункции. В ряде случаев могут возникнуть затруднения при дифференциальной диагностике инфекционного…

источник

Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, токсоплазмоз).

Аденовирусныеи парагриппозные острые респираторные заболевания часто (больше чем у половины больных) сопровождаются умеренно выраженным увеличением лимфатических узлов, преимущественно углочелюстных, заднешейных, затылочных. Это характерно не только для фаринго-конъюнктивальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для парагриппа. Значительно реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных РС-вирусами. Картина острого воспаления

дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу болезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопатией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболеваниях в процесс часто вовлекаются таза (КОНЪЮНКТИВИТ, реже кератит), при парагриппе часто поражается гортань, а при РС-вирусных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и бронхиолита.

ВЭБ и токсоплазмоз смотрите вопрос 80

#83 Дифференциальная диагностика инфекций, протекающих с синдромом лимфаденопатии (чума, туляремия, фелиниоз).

Под бубонами понимают значительное увеличение лимфатических узлов (до 3—5 см в диаметре), которое нередко сопровождается их распадом (нагноением). Бубоны развиваются в лимфатических узлах, регионарных к воротам инфекции. Они могут возникать как при инфекционных, так и при неинфекционных болезнях. Из числа инфекционных болезней бубоны образуются при чуме, туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины. При неинфекционных болезнях значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается в случае развития гнойного лимфаденита, метастазов опухолей в лимфатические узлы, при лимфосаркоме, некоторых болезнях крови и др.

Бубонная форма чумыможет развиться в результате заражения в природных очагах чумы, которые имеются в 50 странах Европы, Азии, Африки и Америки, в том числе и в странах бывшего СССР (Забайкалье, Закавказье, районы Каспийского и Аральского морей и др.). Заболевание начинается остро, протекает с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. В месте будущего бубона появляется «болевая точка», когда еще нет заметного увеличения размеров лимфатического узла. Затем начинает выявляться увеличенный лимфатический узел или же конгломерат из группы лимфатических узлов, спаянных между собой. Чаще развиваются паховые и бедренные бубоны, реже подмышечные и еще реже — шейные, что примерно коррелирует с величиной площади кожи, с которой лимфа собирается. Характерен периаденит. Это приводит к тому, что контуры чумного бубона нечеткие, отдельные лимфатические узлы спаяны между собой и с кожей. Развитие чумного бубона идет быстро. Уже к концу недели может наступить нагноение бубона, что проявляется во флюктуации, а нередко и в образовании свища. Лихорадка и симптомы общей интоксикации выражены значительно сильнее, чем при других болезнях, протекающих с развитием бубонов. В месте ворот инфекции иногда возникает небольшая эрозия или язва, но чаще особых изменений нет. У больных чумой могут быть первичные бубоны первого порядка (поражение ближайших лимфатических узлов к месту внедрения возбудителей) и второго порядка (поражение следующей группы лимфатических узлов). Для других болезней это нехарактерно. Наконец, могут быть вторичные бубоны. В этих случаях помимо первичных бубонов появляются увеличение и болезненность (не такие выраженные, как первичного бубона) многих групп лимфатических узлов. Это нужно рассматривать как проявление гематогенной диссеминации инфекции, которая наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Чума является карантинной болезнью. Диагноз этой болезни должен быть обязательно подтвержден выделением возбудителя из материалов, взятых от больного (пунктат бубона, отделяемое язвы, кровь, мокрота). Доставка и работа с материалом должны проводиться с соблюдением всех существующих инструкций по работе с особо опасными возбудителями.

(из нац рук-ва) Туляремия (её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представителей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный, шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвеннонекротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Бубонная форма туляремиивстречается во многих странах. Природные очаги и заболевания туляремией есть во многих районах нашей страны. Бубоны при туляремии развиваются чаще в подмышечных и шейных лимфатических узлах, что связано с механизмом заражения. Это или контакт с грызунами (снятие и обработка шкурок), или укусы кровососущих насекомых (открытые участки кожи кистей или лица), инфицирование через глаза (глазобубонная форма) или через миндалины (ангинозно-бубонная форма) при употреблении воды, содержащей возбудителей. На коже в месте ворот инфекции нередко бывает первичный аффект в виде пустулы, эрозии, язвы. Если возбудитель проникает через конъюнктиву или нёбную миндалину, то на соответствующей стороне развивается поражение глаза и миндалины. В некоторых случаях на месте ворот инфекций особых изменений выявить не удается. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с грызунами и др.), наличие местных изменений в области ворот инфекции, медленное развитие бубона, отсутствие периаденита, умеренно выраженные симптомы интоксикации и невысокая лихорадка. Для подтверждения диагноза используются аллергическая проба с тулярином или серологические исследования. Содоку, или болезнь укуса крысы. Именно факт укуса крысы имеет очень большое диагностическое значение.

Инкубационный период длится от 2 до 20 дней при заражении стрептобациллой и 10—14 дней — при заражении спирохетой. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (39—40°С), лихорадка длится около недели, через 3—7 дней приступ лихорадки может повториться. На месте укуса крысы появляется воспалительный инфильтрат, а затем образуется язва. Чаще она локализуется на пальцах кисти. От язвы до регионарного лимфатического узла (обычного подмышечного) заметен лимфангит. Развивается бубон в области регионарного (чаще подмышечного) лимфатического узла. При повторных приступах лихорадки нередко на туловище и конечностях появляется макулопапулезная или уртикарная сыпь.

При дифференциальной диагностике наиболее информативными являются следующие данные: укус крысой в сроки инкубационного периода, развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь. Для специфической диагностики содоку, вызванной спирохетой, достаточно микроскопии. Исследуют кровь и материал из первичного аффекта, делают мазок и толстую каплю, как при малярии. Для выделения стрептобациллы используют заражение животных. Обычно бывает достаточно исследования мазка из первичного аффекта, в котором хорошо заметны морфологически своеобразные возбудители.

Абдоминальная (кишечная) форма туляремии может возникнуть при алиментарном заражении, при котором мезентериальные узлы будут регионарными по отношению к воротам инфекции. Периферические лимфадениты (туляремийные бубоны) в этих случаях не развиваются. Диагностика подобных форм болезни очень трудна, и они нередко остаются нераспознанными. Заболевание протекает с выраженной и длительной лихорадкой, симптомами общей интоксикации. Рано появляются и бывают резко выраженными симптомы мезаденита. Больных беспокоят постоянные, а иногда и режущие схваткообразные боли в животе.

При объективном обследовании отмечаются выраженный метеоризм, болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов. У большинства больных и довольно рано выявляется увеличение печени, а к концу недели увеличивается и селезенка. Желтуха развивается редко. Картина крови своеобразна.

В начальный период болезни отмечается лейкопения, в дальнейшем количество лейкоцитов нормализуется и может даже смениться лейкоцитозом, СОЭ повышена. В отличие от тифопаратифозных заболеваний розеолезной сыпи нет. В периоде реконвалесценции иногда появляется экзантема типа узловатой эритемы. Симптомы мезаденита при туляремии значительно более выражены, чем при брюшном тифе. Для специфического подтверждения диагноза можно использовать пробу с тулярином в динамике (в течение 1-й недели она отрицательная, а к концу 2-й недели становится резко положительной). Выделение возбудителя в диагностической практике используется редко. Все рассмотренные выше болезни являются острыми, и симптомы поражения мезентериальных узлов при этих заболеваниях выражены резко, а иногда в клинической симптоматике выступают на первый план. Длительное сохранение (в течение ряда месяцев) признаков мезаденита отмечается в основном при двух болезнях — при туберкулезном мезадените и хроническом токсоплазмозе. Дифференцировать их подчас довольно сложно. Сходство проявляется не только в длительном хроническом течении, но и в характере воспаления. Даже при гистологических исследованиях биоптатов, взятых при диагностической лапаротомии, иногда возможны диагностические ошибки из-за гранулемы при этих двух заболеваниях. Туберкулезный мезаденит протекает в виде отдельных обострений, во время которых температура тела может повышаться до 38 и даже 39°С, чего никогда не бывает при токсоплазмозном мезадените. Туберкулезный мезаденит часто сочетается с туберкулезом кишечника и экссудативным перитонитом, при которых образуются спайки в брюшной полости. Иногда приходится прибегать к диагностической лапаротомии и взятию материала для гистологических исследований.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, абактериальный лимфаденит) встречается довольно часто, однако правильная диагностика этой болезни осуществляется далеко не всегда. Уже название болезни указывает на обязательный контакт с кошкой. Заражение чаще наступает в результате царапины, реже укуса. В некоторых случаях инфицирование наступает в результате попадания слюны кошки на микротравмированный участок кожи. Другие животные не являются источниками инфекции. Человек опасности для окружающих не представляет. Инкубационный период чаще длится 1—2 недели. На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка, обычно небольших размеров.

Иногда пустула подсыхает и образуется корка без формирования язвы. Через 15—30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит, который является наиболее постоянным признаком данного заболевания. В период болезни от появления первичного аффекта до развития лимфаденита состояние больного остается хорошим. При развитии бубона повышается температура тела (38—40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Отмечается увеличение печени и селезенки, иногда развивается миокардит, может быть поражение центральной нервной системы. Воспалительный процесс чаще развивается в локтевых и подмышечных лимфатических узлах (регионарных к месту инфицирования), реже шейных. У двух больных мы наблюдали лимфаденит бедренных лимфатических узлов (первичный аффект был в области стопы).

Лимфатические узлы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 3—5 см в диаметре. У половины больных в дальнейшем (через 2—3 недели после появления бубона) появляются флюктуация и размягчение увеличенных лимфатических узлов. Может образоваться свищ с выделением густого зеленоватого гноя. Если гной взять с помощью шприца, то при посеве на питательные среды выделить микроорганизмы не удается, так как риккетсии (возбудители этого заболевания) на бесклеточных питательных средах не растут. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют следующие данные: указание на царапину или укус кошки, наличие первичного аффекта, длительный период от появления первичного аффекта до развития лимфаденита, доброкачественное течение. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК с орнитозным антигеном (диагностические титры 1:16 и выше) или внутрикожную пробу с орнитозным аллергеном. Однако эти реакции не всегда бывают положительными, так как возбудители болезни кошачьей царапины и орнитоза в антигенном отношении несколько различаются.

Туляремия (её бубонные формы, в том числе язвенно-бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная) — один из самых демонстративных представителей группы болезней с локальной ЛАП. Бубон, чаще паховый, подмышечный, шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проникновения возбудителя, и сочетается с общеинфекционным синдромом — лихорадкой, умеренной интоксикацией, а также с местными изменениями (первичным аффектом) — небольшой безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторонним конъюнктивитом, либо тонзиллитом (односторонним, язвеннонекротическим или плёнчатым). Величина туляремийного бубона — 3–5 см в диаметре, но может быть и больше (до 10 см); он характеризуется чёткими контурами, отсутствием периаденита, подвижностью, незначительной болезненностью при пальпации. Кожа над бубоном вначале не изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапии через 3–4 нед возможно нагноение бубона (тогда кожа краснеет, ЛУ с ней спаивается, становится болезненным, появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с образованием свища. При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длительно после выздоровления. Один из вариантов эволюции бубона — рассасывание, происходящее медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 183 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной, возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус (Воробьев А.И., 2003).

При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

При попадании вируса Эпштейна-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса.

Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов (Воробьев А.И., 2003). После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки (Воробьев А.И., 2003). Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции.

Вирус Эпштейна-Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барр. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения.

Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных с агранулоцитозом. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные.

Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный.

Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ (Воробьев А.И., 2003). Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы (Воробьев А.И., 2003).

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 20×10 9 /л, иногда больше). В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. В дальнейшем в крови преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с перинуклеарным просветлением. Форма клеток различная, от круглой до неправильной, свойственной моноцитам.

Ядра также одни круглые, другие полиморфные, моноцитоподобные. Структура ядер лишена грубой глыбчатости, свойственной зрелым лимфоцитам и моноцитам, приближается к гомогенной. И.А. Кассирский (1970) называл эти мононуклеары «вироцитами», подчеркивая вирусную причину их необычной формы. Ранее эти клетки часто называли «лимфомоноцитами», поскольку они действительно похожи и на те, и на другие одновременно.

Однако это название не точное, т.к. эти клетки не гибрид лимфоцита и моноцита, а лимфоциты. При инфекционном мононуклеозе в периферической крови увеличивается количество моноцитов, эозинофилов, иногда удается обнаружить плазматические клетки. СОЭ всегда увеличивается. Мононуклеарная реакция может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

В редких случаях ИМ, чаще у детей, могут принять за острый лейкоз. Это возможно лишь при анализе плохо приготовленных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы. Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток. Картина костного мозга при инфекционном мононуклеозе не имеет диагностического значения: можно найти увеличение тех же клеток, что и в крови.

Попытка отвергнуть острый лейкоз с помощью костномозговой пункции может еще больше затруднить диагностику, так как костный мозг покажет «бластную метаплазию», если клетки ИМ уже ошибочно были расценены как «бласты». В костном мозге эти клетки могут быть еще моложе, чем в крови (Воробьев А.И., 2003; Гриншпун Л.Д., Пивник А.В. , 2012). Для диагностики инфекционного мононуклеоза достаточно изучения мазка периферической крови и проведения ряда специфических реакций.

Биопсия лимфатического узла не желательна, т.к. в гистологической картине будут изменения, свойственные иммунобластным лимфаденитам. В цитологическом и гистологическом препаратах лимфоузла наряду с иммунобластами, позволяющими заподозрить саркому или острый лейкоз, обязательно будут присутствовать зрелые лимфоциты и пролимфоциты. В сомнительных случаях всякая попытка лечить подозреваемый лейкоз преднизолоном или цитостатическими препаратами недопустима!

Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови, в которой при инфекционном мононуклеозе происходит закономерная морфологическая эволюция: широкоплазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин ядер приобретает менее гомогенную структуру. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает. Во всех подобных случаях обязательно сохранение мазков до окончательного установления диагноза.

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Диагностика ИМ основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Для диагностики инфекционного мононуклеоза используются серологические реакции: определение антивирусных антител класса IgM и реакция агглютинации эритроцитов барана или лошади сывороткой больного, выявляющая гетерофильные антитела (т.е. антитела к «посторонним» антигенам) почти в 95% случаев инфекционного мононуклеоза и описанная в 1932 г. Paul, Bunnell.

Титр антител может сохранятся повышенным более года, что имеет большое значение в ретроспективной диагностике инфекционного мононуклеоза, когда морфологические изменения в крови потеряли характерные черты, а увеличение лимфатических узлов или селезенки остается. Высокий титр гетерофильных антител является следствием неспецифической стимуляции вирусом Эпштейна-Барр различных клонов антителпродуцирующих клеток. Дополнительным информативным тестом является идентификация в сыворотке крови вируса Эпштейна-Барр с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Специальной терапии инфекционного мононуклеоза не требуется. Необходимы домашний (лучше постельный) режим в первые дни болезни. При тяжелой ангине, осложнившейся кокковой инфекцией, применяют антибиотики и бактерицидные растворы для полоскания. Назначать преднизолон необходимо лишь при развитии иммунных осложнений, при длительной гипертермии и тяжелой крапивнице.

В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

источник