Меню Рубрики

Аденовирусная инфекция формулировка диагноза

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — самая распространенная группа заболеваний, которая характеризуется преимущественным поражением респираторного тракта человека вне зависимости от возраста, места проживания и социального статуса.

ОРВИ занимают лидирующее место в структуре инфекционной патологии и по данным Роспотребнадзора в Российской Федерации ежегодно регистрируется 27,3 — 41,2 млн. случаев. Общий экономический ущерб от ОРВИ в России колеблется от 40 до 100 млрд, рублей ежегодно, что составляет около 80% ущерба от всех инфекционных заболеваний и до 90% всех выплат по временной нетрудоспособности.

Этиологическое разнообразие возбудителей ОРВИ, их быстрая изменчивость, высокая контагиозность, формирование устойчивости к лекарственным средствам, объясняют частое развитие эпидемий и пандемий острых вирусных заболеваний респираторного тракта.

Этиологическая структура ОРВИ за 2014 г.

В период пандемий за 9-10 месяцев в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения Земли. ОРВИ нередко протекают с осложнениями и вызывают обострения хронических заболеваний. Причинами развития неблагоприятных последствий, как правило, являются позднее обращение за медицинской помощью и наличие сопутствующей соматической патологии.

Учитывая ежегодный значительный ущерб здоровью населения и экономике во всем мире, с целью снижения заболеваемости, развития осложнений и смертности, была разработана «Всемирная программа действий по эпидемиологическому надзору и борьбе с гриппом (Global Agendaon influent zasur veillanceand control)».

Естественная восприимчивость к ОРВИ высокая. Нестойкий иммунный ответ, отсутствие перекрёстного иммунитета и большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же человека несколько раз в год, что приводит к снижению общей сопротивляемости организма.

Заболеваемость ОРВИ регистрируется повсеместно и круглогодично, однако пик заболеваемости приходится на холодное время года. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. Пути передачи инфекции чаще всего воздушно-капельный и контактнобытовой.

В настоящее время помимо гриппа выявлено более 200 вирусов, поражающих респираторный тракт. В основном они представлены миксовирусами, а также риновирусами, коронавирусами, аденовирусами, энтеровирусами.

Начало и течение ОРВИ вне зависимости от этиологии чаще острое. Отличается аденовирусная инфекция, характеризующаяся постепенным началом и затяжным, волнообразным течением. В преобладающем большинстве ведущим клиническим синдромом является катаральный, максимально выраженный интоксикационный синдром наблюдается при гриппе.

Характерным для реовирусной, аденовирусной, короновирусной и бокавирусной инфекций является сочетание симптомов поражения верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Клинико-диагностические признаки основных острых респираторных инфекций представлены в таблице.

Грипп — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Источник инфекции — больной человек, который наиболее заразен в первые 3 дня заболевания.

Вирусы гриппа А обусловливают пандемии, эпидемии; вирусы гриппа В — эпидемии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания. Анализ заболеваемости и распространенности гриппа позволил выявить пандемии и эпидемии начиная с XVII века.

Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5-7 дней, при осложненном — 10-14 дней от начала заболевания. Лихорадка, сохраняющаяся более 5 дней, свидетельствует о присоединении бактериальных осложнений.

Резко выражен интоксикационный синдром: общая слабость, ощущение разбитости, головная боль, головокружения, светобоязнь, вялость, жжение за грудиной, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, адинамия, ухудшение аппетита. При тяжелых формах гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалический синдромы.

Катаральный синдром выражен слабо или умеренно и развивается на 2-3-й день от начала заболевания. Клинически проявляется гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева, заложенностью носа, чиханием, скудным серозным отделяемым, сухим мучительным кашлем.

Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1-2 сутки заболевания. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически по характерным затемнениям сегмента или доли легкого, с быстрым обратным развитием в течение 3-5 дней. Острый геморрагический отек легких развивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респираторным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.

В начале болезни характерны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, клинически проявляющиеся тахикардией, приглушением тонов сердца, повышением артериального давления, в дальнейшем развиваются умеренные брадикардия и гипотензия.

Характерной чертой гриппа является астенический синдром, проявляющийся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и сохраняющийся в период реконвалесценции.

Парагрипп — острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренным интоксикационным синдромом, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% — у детей.

В клинической картине преобладают признаки поражения эпителия верхних дыхательных путей. Характерным симптомом является грубый лающий кашель. Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14-20%), значительно чаще у детей (до 60%) с проявлениями стеноза гортани («ложный круп»).

Аденовирусная инфекция острое инфекционное заболевание, поражающее слизистые оболочки дыхательных путей, органов зрения, кишечника, лимфоидной ткани. Наиболее частая заболеваемость встречается у детей и лиц молодого возраста.

Классическим проявлением аденовирусной инфекции является сочетание четырех основных симптомов: ринита с обильным серозно-слизистым отделяемым, гранулёзного фарингита, конъюнктивита и лихорадки. Возможны признаки ларингита, трахеита, бронхита, полилимфоаденопатии, сплено- и гепатомегалии, у детей наблюдается диарея, боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфатических узлов.

Риновирусы — самая сложная группа по числу антипенных серотипов. Риновирусная инфекция — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание с ведущим симптомом ринита с интенсивными серозно-водянистыми выделениями. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений. Осложнения наблюдаются редко. У часто и длительно болеющих пациентов клинические проявления были ярче: выраженные бронхообструкции различной степени и усиление картины атопического дерматита.

Респираторно-синцитиальная инфекция — острое респираторное заболевание, которое характеризуется лихорадкой и повреждением нижних дыхательных путей с развитием диффузного бронхита, нередко сопровождающегося обструктивным синдромом. Чаще болеют дети, особенно до 2 лет. Постоянным и основным симптомом заболевания является сухой приступообразный, навязчивый кашель, несколько напоминающий кашель при коклюше.

Заболевание у детей начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, частого чиха, умеренной гиперемии зева, нёбных дужек, задней стенки глотки. У части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами.

Метапневмовирусная инфекция циркулирует круглогодично и имеет выраженное сезонное распределение, перекрывающее циркуляцию РС-вируса. Основными клиническими симптомами являются высокая лихорадка, кашель, диспноэ, одышка, реже — ринорея, миалгия. Лихорадка более 39 °С, сильный кашель и осиплость голоса у детей с метапневмовирусной инфекцией наблюдаются чаще, но тяжесть заболевания более выражена при респираторно-синцитиальной инфекции.

Энтеровирусная инфекция характеризуется разнообразием вариантов клинического течения. Инкубационный период при разных формах Коксаки и ECHO инфекций не имеет существенных различий и колеблется от 2 до 7 дней (чаще 2-4 дня).

Начало заболевания острое, внезапное с подъемом температуры до 38 — 40°С, с головной болью, недомоганием, головокружением, слабостью, тошнотой и рвотой, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, умеренной гиперемией небных дужек, наблюдается зернистость слизистой оболочки мягкого неба и полиморфная сыпь.

Типичным признаком энтеровирусной инфекции служат повторные температурные волны. Катаральная форма энтеровирусной инфекции характеризуется насморком с серознослизистыми выделениями, сухим кашлем и аускультативно сухими хрипами; часто сочетается с другими синдромами энтеровирусной инфекции — серозным менингитом, кишечными расстройствами, миалгией, энтеровирусной лихорадкой.

Клиническая картина коронавирусной инфекции в большинстве случаев проявляется ринитом с обильными водянистыми выделениями из носа при отсутствии симптомов интоксикации и лихорадки.

Отдельно рассматривается тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS). Инкубационный период 2-10 суток. В первые дни преобладают симптомы интоксикации. На 3-7 сутки болезни развивается респираторная фаза с выраженными признаками поражения нижних дыхательных путей: усиливается кашель, появляется одышка, чувство нехватки воздуха, аускультативно ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, тахикардия.

При прогрессировании болезни у 10-20% больных отмечается острый респираторный дистресс-синдром на 3-5 сутки заболевания. Возможно сочетание респираторного синдрома и признаков поражения желудочно-кишечного тракта. У большинства больных (80-90%) заболевание заканчивается выздоровлением.

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС) — это острое респираторное заболевание, которое сопровождается лихорадкой, кашлем, одышкой, затрудненным дыханием и в большинстве клинически подтвержденных случаев быстро переходит в тяжелую первичную вирусную пневмонию.

Реовирусная инфекция — острое заболевание, которое сопровождается катаральным и диспепсическим синдромами, преимущественно встречается у детей от полугода до 3-5 лет. Семейство реовирусов делится на 3 рода, из которых клиническое значение имеют реовирусы и ротавирусы.

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Начало заболевания острое, сопровождается фебрильной лихорадкой, головной болью, ринореей, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, конъюнктивитом, гиперемией слизистой оболочки миндалин, задней стенки глотки, дужек, сухим кашлем, лимфоаденопатией, возможна гепатоспленомегалия. Катаральный синдром часто сочетается с клиникой острого гастроэнтерита.

Герпетическая инфекция. Острое начало заболевания сопровождается герпетической лихорадкой, ознобом, головной болью, сухостью и гиперемией слизистых оболочек ротоглотки. Высыпания, типичные для герпетической инфекции появляются на 3-7-й день от начала лихорадочного периода. Катаральный синдром мало выражен. Течение заболевания длительное.

Бокавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, с сочетанным поражением респираторного и гастроинтестинального трактов. Наиболее часто болеют дети, особенно в возрасте до 3 лет.

В связи с особенностями строения и жизнедеятельности вирусов на ранних этапах заболевания практически все виды ОРВИ имеют схожие клинические проявления, в общем анализе крови наблюдаются неспецифические изменения в виде лейкопении, нейтропении, лимфоцитоза при нормальной СОЭ.

Для подтверждения клинического диагноза, дифференциации респираторного вируса и для эпидемиологических целей проводятся различные лабораторные методы специфической диагностики ОРВИ. Наиболее быстрыми методами получения результатов (через 3-5 часов) являются иммунофлюоресцентный метод (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) с выявлением антигенов вирусов в периферической крови, эпителии ротоглотки и выявление антител к вирусам в периферотеской крови.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является наиболее современным, высокочувствительным и специфичным методом, основанным на обнаружении ДНК/РНК вируса в крови, слюне, мокроте и других секретах.

В практическом здравоохранении пользуются реакцией торможения гемагглютинации (РТГА), реакцией связывания комплимента (РСК), реакцией непрямой гемагглютинации (РИГА), реакцией определения антител к нейраминидазе. К наиболее точным методам диагностики относится также вирусологический метод, который редко применяется на практике в настоящее время в силу жестких условий забора материала и его транспортировки.

Для методов ретроспективной диагностики чаще используют серологические реакции в парных сыворотках, полученных в начале заболевания и в период реконвалесценции (с интервалом 8-12 дней), при этом диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раз.

При формулировке диагноза ОРВИ учитывают нозологическую и клиническую формы, степень тяжести, период болезни. При наличии осложнений и сопутствующих заболеваний указывают их отдельной строкой.

Лечение легкой и среднетяжелой форм ОРВИ проводят в амбулаторных условиях. Госпитализируются больные ОРВИ с тяжелыми формами, больные с осложнениями и по эпидемиологическим показаниям, в том числе и с легким течением болезни. Выбор метода лечения ОРВИ зависит от клинической картины, степени проявлений симптомов, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Методы медикаментозного лечения включают этиотропные препараты, средства симптоматической терапии и препараты иммунотерапии. Также используются физиотерапевтические методы лечения, санация верхних дыхательных путей, аэрация помещений, гигиенические мероприятия.

Согласно стандартам лечения гриппа и ОРВИ рекомендованы препараты, представленные в таблице.

Основными направлениями эффективного лечения ОРВИ являются раннее начало приема этиотропных препаратов с учетом резистентности циркулирующих штаммов вируса, проведение противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. Своевременное назначение антибактериальных препаратов необходимо только при развитии бактериальных осложнений и для профилактики при тяжелой форме ОРВИ. Неоправданно назначение антибиотиков для лечения и профилактики осложнений при легкой и среднетяжелой формах ОРВИ.

Учитывая активную циркуляцию в осенне-весенний период не только вирусов гриппа, но и других респираторных вирусов, поиск препаратов, обладающих широким спектром антивирусной активности, является актуальной проблемой практического здравоохранения.

В настоящее время особого внимания заслуживают препараты направленного действия, влияющие на системы неспецифической резистентности. Разработаны и широко используются бактериальные лизаты (ИРС-19, имудон, бронхомунал), рибосомальные иммуномодуляторы (рибомунил), препараты мембранных фракций и их синтетические аналоги основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции (ликопид, биостим и др.).

Очевидно использование безопасных препаратов местного применения, эффект которых заключается в стимуляции синтеза антител всех классов иммуноглобулинов, большая часть которых в виде повышения концентрации секреторного IgA, образующего на поверхности слизистой барьер в виде пленки.

Иммунопрофилактика респираторных инфекций должна осуществляться с помощью препаратов, способных индуцировать специфический иммунитет и стимулировать неспецифическую резистентность. В зависимости от технологии изготовления, вакцины делятся на два класса: живые и инактивированные. Несмотря на неинвазивный путь введения (интраназальный) и низкую стоимость живых вакцин, они обладают реактогенностью и рядом противопоказаний, в связи с чем для массовой вакцинации рекомендованы инактивированные вакцины.

На территории РФ зарегистрированы несколько видов вакцин для специфической профилактики гриппа, которые производятся с учетом как международных, так и российских рекомендаций по штаммовому составу (с учетом ожидаемых ежегодно циркуляции разновидностей вирусов гриппа). Широко и успешно используются для вакцинации Гриппол (Россия), Флюарикс (Бельгия), Инфлювак (Нидерланды).

Оценка экономической эффективности вакцинации против гриппа взрослого работоспособного населения выявила рентабельность вакцинопрофилактики гриппа. При этом было показано, что экономический эффект от вакцинопрофилактики увеличивается пропорционально росту уровня заболеваемости гриппом и коэффициент эффективности практически равен 12,1.

Оценка состояния привитых спустя 6 месяцев после иммунизации показала, что применение вакцины у пациентов пульмонологического профиля способствовало снижению частоты ОРЗ в 1,4 раза, частоты обострений бронхообструктивного синдрома — в 2,5 раза, частоты амбулаторных визитов по поводу ОРЗ или обострения основного заболевания — более чем в 2 раза, потребности в стационарной помощи — в 3,9 раза.

Широкий спектр инфекционных возбудителей, число которых постоянно растет, определяет сложности разработки средств специфической защиты. Темпы разработки действенных средств специфической иммунопрофилактики ОРВИ не соответствуют современным требованиям в связи с разнообразием респираторных вирусов, наличием штаммов, резистентных к противовирусным средствам и ускользанием от иммунных реакций. Наличие большого числа вирусных микст-инфекций и присоединение бактериальной инфекции указывает на необходимость поиска направленной терапии и профилактики ОРВИ.

источник

Примерная формулировка диагноза. 1. Аденовирусное заболевание (ринофаринготонзиллит), течение средней тяжести.

2. Фарингоконъюнктивальная лихорадка, легкое течение.

Патогенез. Патогенез аденовирусной инфекции в деталях остается не полностью расшифрованным (как и при многих других вирусных инфекциях). В основе патогенеза лежит характер взаимодействия ви­руса с клетками организма.

Для аденовирусов в настоящее время известно 3 типа взаимодейст­вия с клетками организма хозяина.

Первый тип — литическая инфекция с полным репликативным цик­лом в эпителиальных клетках человека, приводящая к накоплению ог­ромного числа новых вирусных частиц, из которых до 5% являются ин­фекционными, и гибели клетки хозяина.

Второй тип — латентная или хроническая инфекция, протекающая обычно в лимфоидных клетках. Механизмы латенции до конца не рас­шифрованы.

Третий тип — онкогенная трансформация клеток хозяина. В этом случае ДНК аденовирусов встраивается в геном клетки хозяина. Роль аденовирусов в онкогенной трансформации подтверждает наличие большого количества специфического аденовирусного Т-антигена в клетках некоторых опухолей.

Для остропротекающих аденовирусных заболеваний человека наи­более характерен первый тип взаимодействия, т.е. литическая инфек­ция. В патогенезе аденовирусных заболеваний типичным считается по­ражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив, кишеч­ника, лимфоидной ткани.

Входными воротами, местом первичной локализации и первичного накопления аденовирусов служат эпителиоциты. В зависимости от ме­ханизма заражения это может быть эпителий носа, ротоглотки, слизи­стая оболочка конъюнктивы, эпителий кишечника.

Инкубационный период соответствует времени накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах. Воспалитель­ный процесс в дыхательных путях характеризуется резко выраженной экссудацией. Он может протекать как стадийнонисходящий: верхние дыхательные пути -» мелкие бронхи —» легкие. При этом выявляют не­кроз эпителия трахеи и бронхов, поражение не только слизистого, но и подслизистого слоя, перибронхиальной ткани. Процесс может сопро­вождаться увеличением трахеобронхиальных и бронхиальных лимфа­тических узлов. В легких аденовирусы могут интенсивно размножать­ся, обусловливая возникновение очаговой и (или) интерстициальной пневмонии.

Попадание вируса в кишки может происходить при различных усло­виях. При наличии назофарингита у больного заглатывание носоглото­чной слизи, содержащей аденовирусы, приводит к попаданию их в ки­шечник и инфицированию его эпителия. При только алиментарном пу­ти заражения эпителий кишок поражается первично с развитием вос­палительного процесса и появлением диареи, поражением регионар­ных лимфатических узлов с симптомами мезаденита, но без признаков вовлечения в процесс дыхательных путей.

Появление лихорадки, интоксикационного синдрома обычно соот­ветствует стадии первичной вирусемии. Наличие вирусемии при аде­новирусных заболеваниях доказано выделением аденовирусов из кро­ви (чаще у детей младшего возраста), куда они проникают при разру­шении пораженных клеток и по лимфатическим путям. Возникающее при этом повышение проницаемости сосудов способствует развитию резко выраженного экссудативного местного процесса. В дальнейшем происходит выпадение фибрина, что в сочетании с некрозом эпители­альных клеток верхних дыхательных путей и конъюнктивы приводит к образованию пленчатых налетов (на миндалинах, задней стенке глот­ки, конъюнктиве). Вирусемия обычно довольно длительная. Она может наблюдаться не только при клинически выраженных случаях заболева­ния, но и при латентной инфекции. На фоне вирусемии происходит за­нос аденовирусов в паренхиматозные органы (печень, селезенку, поч­ки), лимфатические узлы, нервную систему. Там происходит их даль­нейшее размножение и накопление, что сопровождается увеличением печени и селезенки, системной лимфаденопатией. Очевидно, повтор­ные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Имеются доказательства того, что аденовирусы могут нахо­диться в лейкоцитах и мононуклеарных лимфоцитах.

Читайте также:  Сколько дней заразен человек при аденовирусной инфекции

Механизм выздоровления при аденовирусных заболеваниях обусло­влен факторами гуморального и клеточного иммунитета.

Антитела к аденовирусам начинают обнаруживаться в крови с 8—10-го дня болезни, достигая максимума через 14—21 день. Опреде­ляемые в РН и РСК антитела появляются практически одновременно. Но если уровень комплементсвязывающих антител начинает сущест­венно снижаться уже через 2—4 мес, то высокий уровень нейтрализу­ющих антител почти не меняется в течение многих лет, обеспечивая стойкий длительный типоспецифический иммунитет.

Дети первых б мес жизни, имея типоспецифические материнские антитела, обычно аденовирусными заболеваниями не болеют.

Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети в возрасте от б мес до 3 лет. В последующие годы у них увеличивается количество антител к различным типам аденовирусов.

У 80% взрослых обнаруживают антитела к аденовирусам, что свиде­тельствует о перенесенных заболеваниях и косвенно подтверждает вы­сокую восприимчивость населения к аденовирусной инфекции. Пред­полагают, что реинфицирование теми же серотипами протекает бес­симптомно, в связи с чем взрослые болеют редко.

Имеющиеся сведения об остро протекающих аденовирусных забо­леваниях позволяют представить их патогенез в виде следующей схе­мы (рис. 8).

Примечание. Некоторые (латентные) аденовирусы могут персисти-ровать в организме как в результате бессимптомной инфекции без ме­стной воспалительной реакции, так и после перенесенного аденовиру­сного заболевания с типичной клинической картиной.

Представленные в табл. 6 сведения дают возможность выбрать опти­мальную лечебную тактику с учетом механизма возникновения наибо­лее типичных клинических симптомов.

Клиника. Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14 дней, чаще составляя 5—7 дней.

Аденовирусные заболевания отличают следующие особенности:

— полиморфизм клинических симптомов, обусловленный пораже­нием различных органов и систем — дыхательных путей, глаз, кишок, лимфоидной ткани, вовлечением в процесс все новых органов и сис-

Размножение и на­копление аденови­русов в месте внедрения —► Стимуляция факто­ров местной защиты (макрофаги, интер­ферон,^)

Стихание местного процесса

Увеличение печени, селезенки, генерализованная лимфаденопатия
Паренхиматозная диффузия
Стимуляция факто-
ров гуморального
и клеточного
иммунитета

Повторная генерализация
Выздоровление

Схема патогенеза аденовирусных заболеваний

тем с соответствующим появлением новых симптомов, что и обеспечи­вает относительно длительное течение заболевания (до 2—3 нед);

  • преобладание выраженного экссудативного компонента при по­ражении дыхательной системы над умеренными проявлениями сим­птомов общей интоксикации;
  • длительное (от 5—7 до 14 дней и более) повышение температуры тела обычно в пределах 38—39 °С, чаще с лихорадкой неправильного типа (но она может быть различной — постоянной, ремиттирующей, волнообразной).

Манифестные формы аденовирусных заболеваний имеют различ­ные варианты течения.

1. Острое респираторное заболевание — наиболее распространен­ная форма аденовирусных заболеваний как у детей, так и у взрослых.

Механизм возникновения

Ринит Фарингит Тонзиллит Трахеобронхит Конъюнктивит Отек, набухание слизистых оболочек Возможное образо­вание налетов, в т.ч. пленчатых Диарея

Увеличение селезен­ки, печени, лимфа­тических узлов

Интоксикация
Поражение ЦНС Менингеальный или менингоэнцефалити-ческий синдром (без изменения состава спинномозговой жидкости) Менингит Менингоэнцефалит (с изменением со­става спинномозго­вой жидкости)

Поражение аденовирусами эпителиальных клеток но­совых ходов, глотки, трахеи, бронхов, конъюнктив; дегенерация клеток, воспалительный процесс с во­влечением подслизистого слоя

Поражение эндотелия сосудов: выраженная экссуда­ция, выпадение фибрина на некротизированных клетках эпителия

Поражение аденовирусами эпителия слизистой обо­лочки кишечника, развитие местного воспалительно­го процесса с вовлечением подслизистого слоя

Занос и размножение вируса в мезентериальных лимфатических узлах, их увеличение, развитие меза-денита

Занос вируса в период вирусемии в паренхиматоз­ные органы, дальнейшее накопление и размножение аденовирусов в этих органах

Пирогенное действие продуктов распада некротизи­рованных клеток эпителия и циркулирующих клеток периферической крови.

Воздействие токсических антигенов аденовирусов Циркуляторные церебральные расстройства
Занос вируса в ЦНС, развитие специфической воспа­лительной реакции

Поражение аденовирусами альвеолярных клеток Присоединение вторичной флоры

Часто первым его симптомом является ринит. Кроме отека, набуха­ния слизистых оболочек носовых ходов и затруднения дыхания, у больного отмечается характерная выраженная ринорея. Выделения вначале серозные, вскоре они становятся серозно-слизистыми, впо­следствии могут приобретать слизисто-гнойный характер. Длитель­ность ринита может затягиваться до 4 нед.

Одновременно или через 1—2 дня появляются симптомы фарингита и тонзиллита.

Фарингит встречается у 80—90% больных. Он сопровождается уме­ренной болью в горле при глотании, чувством жжения, «царапания», першения в области задней стенки глотки. Слизистая оболочка рото­глотки отечна, чаще бледная (но возможна умеренная гиперемия с ци­анозом). Мягкое нёбо обычно интактно. Наибольшая выраженность процесса отмечается на задней стенке глотки, где видны гиперплазиро-ванные фолликулы, что создает впечатление «булыжной мостовой». Это и дает основание говорить о гранулезном фарингите. В отдельных случаях в зоне воспаления могут появляться нежные слизистые нале­ты, еще реже налеты приобретают пленчатый характер. Но даже в этих случаях они легко снимаются без последующей кровоточивости подлежащих слизистых оболочек.

Фарингит часто (у 50—60% больных) сочетается с тонзиллитом. Миндалины при этом выглядят умеренно набухшими и гиперемиро-ванными. Иногда на них также могут появляться налеты, симулируя картину фолликулярной ангины. Иногда налеты на миндалинах приоб­ретают пленчатый характер. Несмотря на то что имеется объяснение такому характеру налетов (экссудация, выпадение фибрина, некроз эпителиальных клеток), не исключается в этих случаях возможность микст-инфекции с присоединением вторичной микробной флоры (стрептококки, стафилококки), что следует учитывать при назначении лечения и объема диагностических исследований.

В отдельных случаях наблюдается одновременно поражение задней стенки глотки, слизистой оболочки носа, миндалин, что, таким обра­зом, дает клинику комбинированного поражения — ринофаринготон-зиллита.

Дальнейшее нисходящее распространение процесса может приво­дить к развитию трахеита, бронхита разной степени выраженности. Каких-либо особо характерных признаков они не имеют, но следует помнить о закономерном наличии экссудативного компонента, поэто­му кашель обычно продуктивный, со слизистой мокротой. Известны случаи течения аденовирусных респираторных заболеваний с синдро­мом ложного крупа (у маленьких детей). Возможно, отдельно следует упомянуть о коклюшеподобном синдроме при аденовирусных заболе­ваниях (некоторые авторы даже выделяют его в отдельную клиничес­кую форму). Речь идет о случаях, когда у больного наблюдают клини­ческие проявления, типичные для коклюша, но при этом не обнаружи­вают Bordetella pertussis, зато многократно были выделены определен­ные серотипы аденовирусов. Все же окончательная роль аденовирусов

Вовлечение лимфоидной ткани в патологический процесс проявля­ется увеличением прежде всего регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, переднеушных, шейных), но возможна и системная лимфаденопатия с увеличением подмышечных, паховых и мезентери-альных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются не­резко, консистенция их мягкоэластическая, обычно они безболезнен­ны, не спаяны ни между собой, ни с окружающими тканями, не нагна­иваются.

Нередко у больных с респираторным синдромом, кроме лимфадено-патии, можно обнаружить увеличение печени, селезенка пальпируется реже.

Длительность и высота температуры, выраженность интоксикацион­ного синдрома определяются распространенностью процесса и его тя­жестью.

2. Пневмония как самостоятельная и первичная форма аденовирус-
ной инфекции признается не всеми, но она, очевидно, все же имеет
место у детей раннего возраста и больных с иммунодепрессией. Проте-
кает она обычно как фульминантное заболевание, сочетаясь с брон-
хиолитом. Прогноз обычно неблагоприятный.

Самостоятельность же аденовирусной пневмонии у взрослых, осо­бенно возникающей не в первые дни болезни, как и при многих других вирусных инфекциях, считается спорной. С наибольшей вероятно­стью, в большинстве случаев имеют место вирусно-бактериальные ас­социации.

Для аденовирусной пневмонии характерна выраженная интоксика­ция. Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры, мышечной боли, кашля со слизистой мокротой. Тяжесть процесса в легких обусловлена вовлечением подслизистого слоя, выраженным экссудативным компонентом, приводящим к нарушению проходимо­сти бронхов. Поражаются преимущественно нижние дыхательные пу­ти по типу очаговой пневмонии. При физикальном обследовании опре­деляются притупление перкуторного тона, обилие влажных хрипов.

Нередко при рентгеноскопии выявляют увеличение паратрахеаль-ных лимфатических узлов. При генерализации процесса могут возни­кать генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени.

Если пневмония возникает не первично, а по нисходящему типу, у больных можно обнаружить и признаки фарингита, тонзиллита, рини­та, а нередко и конъюнктивита, обычно предшествующие легочным проявлениям.

Значительно отягощает течение аденовирусной пневмонии присое­динение вторичной (бактериальной) инфекции.

3. Фарингоконъюнктивальная лихорадка — наиболее четкая и дос-
тупная клинической диагностике форма аденовирусных заболеваний. Она характеризуется наличием конъюнктивита, фарингита, ринита, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры до 38 «С. Обычно длительность температуры — 3—5 дней, но она может держаться 12—14 дней и более.

Эта клиническая форма обычно вызывается аденовирусом типа 3. Заболевание чаще начинается остро: появляются царапанье, а затем и боль в горле, заложенность носа, ломота во всем теле, боль в глазах, по­вышается температура тела. Эти симптомы могут появляться одновре­менно или развиваться последовательно в течение 1—2 дней (в таком случае первыми признаками являются поражения дыхательной систе­мы).

Конъюнктивит при аденовирусных заболеваниях, пожалуй, один из самых характерных клинических симптомов, позволяющий отличить их от других острых респираторных инфекций.

Конъюнктивит бывает катаральный, фолликулярный и пленчатый. Наиболее типичны фолликулярный и пленчатый. Он может появляться в первые дни болезни или позже, даже на второй волне заболевания. Больные при этом часто предъявляют жалобы на резь и ощущение «пе­ска» в глазах. Но таких жалоб может и не быть, а патологические изме­нения при внимательном обследовании больного все же находят. В ти­пичных случаях глазная щель сужена, веки отечны, резко отечна, гипе-ремированная конъюнктива, появляется скудное отделяемое. Иногда отчетливо видны гиперплазированные фолликулы (отечная слизистая оболочка будто посыпана песком). На фоне резко выраженной экссу­дации может появиться пленчатый налет.

Обычно вначале поражается один глаз, но часто вскоре присоединя­ется поражение и второго глаза.

Конъюнктивит сохраняется часто и после снижения температуры, тогда как боль в горле к этому времени обычно проходит. Регионарный лимфаденит выявляется еще дольше (иногда в течение нескольких не­дель). Заболевание сопровождается общеинтоксикационным синдро­мом (мышечная и головная боль, слабость, отсутствие аппетита), ино­гда возникают явления менингизма. Возможна длительная астенизация (особенно у детей) после перенесенного заболевания.

4. Эпидемический кератоконъюнктивит вызывается наиболее часто аденовирусом типа 8. При этом инкубационный период может удли­няться до 24 дней, а конъюнктивит может сохраняться до 4 нед.

Начало заболевания обычно постепенное, часто поражаются оба гла­за сразу. Почти всегда увеличены предушные лимфатические узлы. Ке­ратит обычно развивается уже тогда, когда конъюнктивит идет на убыль, но длится он долго — иногда несколько месяцев — и может при­водить к снижению зрения. Интоксикационный синдром, как правило, выражен слабо. Катаральные явления отсутствуют, и этиологию керато-

Лица, находящиеся в близком контакте с больными, инфицирован­ными аденовирусами типов 8, 19, 37, подвергаются значительному рис­ку инфицирования (отсюда название «эпидемический кератоконъюнк-тивит»). Остальные типы аденовирусов могут вызывать лишь споради­ческие случаи конъюнктивита, протекающие чаще по типу фоллику­лярного.

5. Геморрагический цистит — редко встречающаяся форма адено-
вирусной инфекции. Болеют преимущественно дети и молодые люди.
Заболеваемость среди мальчиков в 2,5—3 раза выше, чем среди дево-
чек, что ставит под сомнение инфекцию восходящую. Вместе с тем,
аденовирус у таких больных выделить из крови еще не удавалось (ви-
русемия отсутствует?). Таким образом, путь проникновения вируса в
мочевые пути остается еще невыясненным.

Заболевание начинается обычно внезапно с выраженных дизуриче-ских явлений (боль при мочеиспускании, частые позывы, в том числе ложные). Одновременно появляется макрогематурия, которая сохраня­ется несколько (до 3—4) дней, а в дальнейшем еще в течение 7—10 дней может выявляться микрогематурия. К этому времени уменьшает­ся и выраженность дизурических явлений. Общая длительность забо­левания — до 2 нед. Многократные бактериологические исследования в этих случаях отрицательны («стерильная моча»), но при вирусологи­ческом исследовании часто удается обнаружить аденовирусы типов 11 и 21.

Аденовирусы типа 11 могут вызывать и субклинические формы бо­лезни, что подтверждается частым обнаружением у детей, не имевших соответствующих клинических проявлений, как аденовирусов, так и антител к аденовирусам.

6. Диарея (гастроэнтерит) как отдельная клиническая форма забо-

левания возникает в подавляющем большинстве случаев у новорож-
денных и детей младшего возраста. Для нее характерно острое, неред-
ко бурное начало с тошнотой, рвотой, частым жидким стулом. Чем бы-
стрее стул теряет каловый характер, тем тяжелее течение, так как воз-
можно значительное обезвоживание.

Сначала возникают боль в животе, урчание и вздутие кишечника. Температура тела может повышаться до 39—39,5 «С. В большинстве случаев диарея у детей сочетается с признаками поражения дыхатель­ных путей и конъюнктивитом. Наиболее частыми этиологическими агентами таких энтеритов являются аденовирусы типов 1 и 3.

Однако в последние годы доказано, что аденовирусы типов 40 и 41 также способны вызывать диарею. Они получили название «кишеч­ные», или «некультивируемые», из-за особенностей своей репликации. Эти аденовирусы могут вызвать изолированный диарейный синдром без признаков поражения других органов и систем.

Диарея может возникать и у взрослых, но она обычно протекает на­много легче, чем у детей: больные жалуются на слабость, приступооб­разную боль по всему животу, жидкий стул. У взрослых диарея не со­провождается обезвоживанием. Температура тела может подниматься до 38 «С, но обычно общеинтоксикационный синдром выражен уме­ренно. Длительность заболевания — 1—4 дня.

Особым вариантом кишечной формы аденовирусной инфекции яв­ляется инвагинация кишок, которая возникает преимущественно у детей. Этиологическая связь с аденовирусной инфекцией подтвержда­лась обнаружением в клетках эпителия кишок и лимфатических узлах аденовирусов типов 1, 2, 3 и 5. Нередко инвагинации предшествует ре­спираторный синдром (ринит, фарингит, тонзиллит), что далеко не все­гда учитывают при верификации диагноза. Этот вариант можно рас­сматривать и как осложнение аденовирусной инфекции.

Во время операции в таких случаях практически всегда обнаружи­вают значительное увеличение регионарных лимфатических узлов (ре­гионарный мезаденит), что и является, как полагают, основной причи­ной инвагинации.

При обследовании этих больных следует помнить, что, несмотря на большую частоту выделения аденовирусов при оперативных вмеша­тельствах, нарастание титров сывороточных антител бывает редко, по­этому серологические методы диагностики не используются для вери­фикации диагноза.

7. Поражение нервной системы при аденовирусных заболеваниях чаще проявляется в виде общемозговой симптоматики вследствие це­ребральных циркуляторных расстройств и квалифицируется как ме-нингизм. При этом симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (упорная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига), возникают на фоне клинических проявлений одной из форм аденовирусных заболеваний (ОРЗ, пневмония, фарингоконъ-юнктивальная лихорадка и др.). При спинномозговой пункции, прино­сящей больному явное облегчение, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, но ее состав в большинстве случаев не изменен.

Однако описаны варианты течения с преимущественным специфи­ческим аденовирусным поражением нервной системы: серозный ме­нингит и менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Диагноз подтвер­ждается нарастанием титров антител в крови и обнаружением адено­вирусных антигенов в спинномозговой жидкости при использовании РФА. Такие клинические формы могут возникать как самостоятельно,

8. Особый интерес представляет пока еще недостаточно изученный феномен — течение аденовирусных заболеваний у больных с иммуно­дефицитом, в частности СПИДом. У таких больных из крови и мочи чаще выделяют аденовирусы типов 34 и 35. Заболевание обычно проте­кает по типу пневмонии или цистита. Изучается степень и характер связи между ВИЧ и аденовирусами.

Аденовирусная инфекция —■ патология преимущественно детского возраста. Но у новорожденных первых месяцев жизни она может про­текать легко или даже бессимптомно, если мать имеет достаточно на­пряженный иммунитет. Тяжело болеют дети 1 -го года жизни, это наибо­лее уязвимая группа. У них респираторные проявления могут сочетать­ся с ложным крупом, астматическим синдромом, дыхательной недоста­точностью, а диарейный синдром сопровождаться обезвоживанием.

У детей старшего возраста преобладают легкие формы заболевания в виде ринита, фарингита.

Взрослые болеют реже и сравнительно легко. Связано это не столь­ко с наличием специфических антител к определенному типу вируса, сколько с защитной ролью гетерологичных антител (то есть антител к другому типу аденовируса, отличному от того, который циркулирует в настоящее время). Полагают, что частые инфицирования человека раз­личными серотипами аденовирусов приводят к увеличению напряжен­ности гуморального иммунитета как к гомологичным, так и к гетероло-гичным видам. В связи с этим в большинстве случаев реинфекция не сопровождается развитием заболевания или протекает легко.

Некоторые формы заболевания у взрослых (тонзиллит, фарингит) бывают обусловлены активацией латентной инфекции, чаще на фоне других заболеваний, снижающих общую и местную реактивность ор­ганизма.

Осложнения. Чаще всего они связаны с вторичной инфекцией и проявляются пневмонией, синуситом, отитом. Более того, существует мнение, что в большинстве случаев аденовирусное поражение дыха­тельных путей сопровождается присоединением или активацией допо­лнительной, чаще бактериальной, инфекции, что существенно сказы­вается на течении и исходах аденовирусных заболеваний, особенно у маленьких детей.

Еще остается нерешенным вопрос о возможной роли аденовирусов в развитии перикардита, краснухоподобного синдрома, врожденных уродств и других патологических состояний. Исследователи признают, что аденовирусная инфекция может быть причиной таких осложне­ний, как долевые ателектазы, бронхоэктатическая болезнь (главным образом у детей).

Читайте также:  Различия гриппа и аденовирусной инфекции

Увеличение печени может сопровождаться нарушением ее функ­ции, развитием желтухи. Эти проявления обычно нерезко выражены, но могут привести иногда к определенным сложностям при дифферен­циальной диагностике с вирусным гепатитом.

Исходы аденовирусных заболеваний в большинстве случаев благо­приятные. Летальные случаи (от интоксикации, легочной недостаточ­ности, обезвоживания) редки и бывают главным образом у детей 1-го года жизни.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При исследова­нии крови выявляется нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в фор­муле крови — небольшой нейтрофилез, лимфопения. В период рекон­валесценции может появляться небольшая эозинофилия. СОЭ нор­мальная или незначительно увеличена.

Существенные изменения в моче (макрогематурия в сочетании с единичными лейкоцитами) появляются лишь при геморрагическом ци­стите. В остальных случаях моча без патологических изменений, лишь при тяжелой интоксикации могут появляться единичные эритроциты и цилиндры.

При развитии аденовирусного менингоэнцефалита в спинномозго­вой жидкости выявляется умеренный цитоз (до 200 клеток в 1 мм 3 ) со значительным преобладанием лимфоцитов (до 90 %).

Биохимические исследования. При появлении желтухи необходи­мо исследовать уровень билирубина, активность АлАТ, АсАТ.

Уровень билирубина может быть повышен незначительно (в 1,5—2 раза), преимущественно за счет прямого.

Активность АлАТ и АсАТ при увеличенной печени, и тем более жел­тухе, также может повышаться, но не более чем в 2—4 раза. Крайне редко отмечается более выраженный цитолиз. В этих случаях целесо­образно более детальное обследование для исключения вирусного ге­патита.

На фоне небольшой желтухи могут стать слабоположительными ре­акции на уробилин и желчные пигменты в моче.

Специфическая диагностика. Вирусологические методы диагно­стики предусматривают выделение аденовирусов в культуре чувстви­тельных клеток из содержимого носоглоточного секрета, мокроты, фе­калий, отделяемого с конъюнктивы. Метод трудоемкий, длительный, дорогостоящий, и в повседневной клинической работе его не применя­ют.

Обнаружение антигенов аденовирусов в пораженных клетках верх­них дыхательных путей и конъюнктивы с использованием РФА по об­щепринятым методикам вполне приемлемо и доступно для клиници­стов. Этот метод позволяет обнаруживать вирус в острый период забо­левания, в период реконвалесценции, а также выявлять латентные ви­русы.

Серологическая диагностика основана на определении нарастания титров антител в парных сыворотках (РСК, РН, РТГА, РНГА). Диагно­стическим считается четырехкратное нарастание титров антител.

С учетом наличия латентных форм аденовирусной инфекции выде­ление вируса из организма человека должно сочетаться с достоверны­ми серологическими результатами.

источник

29. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген — типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко — пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) —> снижение активности ИС —> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

— инкубационный период 4-14 дней

— острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

— чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

— катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) — наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

— характерен синдром полиаденита — увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

— эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

— пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах — сливной характер:

— заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

— состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация — ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

— кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

— в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

— выражены признаки дыхательной не­достаточности

— при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

— адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

— диарея — развивается у детей млад­шего возраста:

— в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

— у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

— мезаденит — проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода — постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините — галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле — туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

источник

Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГРИППА И ДРУГИХ ОРЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ФОРМУЛИРОВКА ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Проявления ОРЗ, вызванных различными возбудителями, бывают настолько схожими, что клинически поставить этиологический диагноз (т.е. определить нозологическую форму) чрезвычайно трудно, особенно в спорадических случаях. Однако для всех ОРЗ характерны следующие синдромы:

· синдром общей инфекционной интоксикации;

· синдромы поражения респираторного тракта на различных его уровнях («респираторные синдромы») – ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит. Пневмония в зависимости от той или иной нозологической формы может выступать как осложнение или как один из синдромов ОРЗ (вирусные, орнитозные, микоплазменные пневмонии);

· нереспираторные синдромы – конъюнктивит, тонзиллит, экзантема, энантема, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, энтерит, геморрагический синдром;

· синдромы неотложных состояний, развивающиеся при тяжелой степени тяжести и/или при осложнениях ОРЗ.

Клиническая диагностика гриппа и других ОРЗ основана на учете эпидемиологических, анамнестических (характер начала заболевания) и клинических диагностических критериев.

Клиническая диагностика гриппа в период эпидемической вспышки или эпидемии не представляет трудности, когда клинические проявления его типичны, а удельный вес гриппа среди всех ОРЗ достигает 90%. Опорными диагностическими критериями эпидемического и сезонного гриппа являются: характерный эпидемический сезон — зима-весна (чаще февраль-март); контакт с больным гриппом за 6-48 часов до заболевания; острое начало с проявления в течении первых 24 часов заболевания синдромов общей инфекционной интоксикации и лихорадки; характерные проявления синдрома специфической гриппозной интоксикации — ломота в мышцах и суставах, боли в глазах при взгляде на свет, при их движении (ретробульбарные); лихорадка острая фебрильная постоянного типа (febris continua); ведущий синдром – трахеит (сухой кашель, ощущение дискомфорта, першения, саднения или боли за грудиной при кашле), другие респираторные синдромы – ринит, фарингит, проксимальный бронхит; в динамике заболевания симптомы общей инфекционной интоксикации и лихорадка опережают появление симптомов поражения респираторного тракта; наличие геморрагического синдрома – носовые кровотечения, слизистая мокрота с прожилками крови, в тяжелых случаях – геморрагическая (петехиальная) экзантема или геморрагическая пневмония.

В случаях типичной клинической картины и объявленной эпидемии гриппа в регионе или лабораторной верификации гриппа в очаге вспышки правомочен клинико-эпидемиологический предварительный диагноз «грипп» без лабораторного подтверждения для обоснования назначения специфических противогриппозных препаратов. При формулировке предварительного диагноза указывается нозологическая форма, клиническая форма, клинический вариант, степень тяжести состояния, период и день болезни. Осложнения и неотложные состояния указывают только при их наличии. Например:

· «Грипп, типичная форма, ринофаринготрахеит, средней степени тяжести, период разгара, 2-ой день болезни»;

· «Грипп, молниеносная форма, ринофаринготрахеит, тяжелой степени, период разгара, 3-й день болезни. Двусторонняя гриппозная пневмония. ДН III. Острая почечная недостаточность».

Клинико-эпидемиологическими критерии пандемического гриппа: отсутствие популяционного иммунитета к «новому» штамму вируса гриппа; весенне-летняя первичная волна заболеваемости; повышение заболеваемости в 3-4 раза в сравнении с эпидемиями гриппа за аналогичный период предыдущих эпидемических сезонов; вовлечение в заболеваемость всех возрастных групп; повышение частоты клинически тяжелых форм гриппа, особенно осложненных специфической гриппозной пневмонией; увеличение летальности от гриппа и смертности в популяции людей в 5-10 раз; вытеснение вирусов-предшественников; глобальное распространение в течение 1-2 лет.

Пандемический грипп А(H1N1)California/04/2009 («свиной» грипп) характеризуется следующими особенностями: инкубационный период составил 1-7 дней; начало постепенное или подострое с фарингита; c 2-4 дня болезни присоединялись лихорадка и синдром общей инфекционной интоксикации; трахеит встречался в менее 25% случаев; специфическая гриппозная геморрагическая пневмония развивается в первые дни заболевания.

В межэпидемический период, когда преобладают атипичные формы гриппа, клинически его трудно дифференцировать от других ОРЗ, а на долю гриппа в этот период приходится 3-5% от всего числа ОРЗ. В это время диагноз гриппа можно поставить только после лабораторного подтверждения.

Классификация гриппа построена по этиологическому, эпидемиологическому и клиническим (форма, вариант, степень тяжести и т.д.) критериям (таблица 3).

Клинико-эпидемиологическая классификация гриппа

Тип гриппа Эпидемическая классификация Клинические формы Клинические варианты Степень тяжести По наличию осложнений
Грипп А Грипп В Грипп С Спорадический Сезонный Эпидемический Пандемический Манифестные Типичная Атипичная — афебрильная — акатаральная — фебрильная — токсическая Молниеносная (фульминантная) Стертая Инаппарантная Различные сочетания синдромов поражения респираторного тракта: — ринит — фарингит — ларингит — трахеит и т.д. Легкая Средняя Тяжелая Крайне тяжелая Неосложненный Осложненный

Во время эпидемических вспышек грипп протекает с преобладанием типичных клинических форм заболевания, которая характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, острой фебрильной лихорадкой постоянного типа, синдромами поражения респираторного тракта с ведущим синдромом трахеита, наблюдаются также ринит, фарингит, реже – бронхит. В случаях, когда на первый план в клинической картине заболевания выходят выраженные проявления общей инфекционной интоксикации вплоть до ИТЭП или лихорадка говорят о токсической форме или фебрильной форме гриппа, соответственно.

В межэпидемическое время чаще наблюдают атипичные формы гриппа, когда явления интоксикации выражены слабо, а температура тела либо остается нормальной, либо субфебрильная (афебрильная форма). В клинической картине болезни на первый план выступают симптомы ринита, фарингита (ринофарингит). Если же воспалительный процесс локализуется в трахее при видимом отсутствии ринита и фарингита, то речь идет о так называемой акатаральной форме. О молниеносной форме говорят в тех случаях, когда неотложные состояния и осложнения опережают развитие катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей.

Диагностические критерии парагриппа: преимущественно детский и подростковый возраст (реже – молодой); контакт с больным парагриппом за 2-7 дней до начала заболевания; подострое или постепенное начало с синдромов поражения респираторного тракта; невыраженные проявления синдрома общей инфекционной интоксикации; острая или подострая субфебрильная лихорадка постоянного типа; среди синдромов поражения респираторного тракта преобладают явления ларингита, реже – ринит, фарингит; затяжное течение заболевания.

При наличии диагностических критериев парагриппа и исключении синдромосходных заболеваний возможен предварительный диагноз с указанием вероятной этиологии. Диагноз «парагрипп» ставят только после лабораторного подтверждения. Например: «Острое респираторное заболевание по типу ринофаринголарингита (вероятно парагрипп), легкой степени тяжести, период разгара, 4-й день болезни».

Клиническая диагностика аденовирусного заболевания (АДВЗ) возможна во время эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе). Распознание спорадических случаев АДВЗ затруднено из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ. В расшифровке заболевания помогают нереспираторные синдромы заболевания (конъюнктивит, тонзиллит, лимфаденопатия и др.). Опорными диагностическими критерии АДВЗ: характерный эпидемический сезон (осень, весна, период формирования организованных коллективов); указание на контакт с больным АДВЗ, вспышку ОРЗ в коллективе; постепенное (реже – подострое или острое) начало с синдромов поражения респираторного тракта (чаще фарингита); выраженность синдрома общей интоксикации не соответствует выраженности органных поражений; лихорадка острая (реже – подострая) субфебрильная, в разгаре заболевания – фебрильная, постоянного типа, иногда со второй и третьей лихорадочными волнами (febris undulans); среди синдромов респираторного тракта преобладает фарингит, далее ринит, реже – бронхит; ползучий характер распространения поражения респираторного тракта; наличие нереспираторных синдромов (конъюнктивит, тонзиллит, лимфаденопатия и др.); затяжное течение заболевания с рецидивами.

Классификация аденовирусной инфекции основана на этиологическом, эпидемиологическом и клиническом критериях (таблица 4). Эпидемические вспышки манифестных форм заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы аденовирусов (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е. Серотипы 1, 2, 5, 6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндалинах и аденоидах (латентные формы). Один серотип аденовируса может обусловливать развитие различных клинических форм болезни. Но некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определённых клинических формах и вариантах: 1-7, 14, 21 – при ОРЗ; 1, 3, 4, 7 – при вирусных пневмониях; 3, 7, 10, 14, 19, 37 – при конъюнктивите; 8 – при эпидемическом кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 – при диарее; 40, 41 – при гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 – при мезадените.

Читайте также:  Аденовирусная инфекция симптомы сыпь

Классификация аденовирусных заболеваний

Эпидемиологическая Клинические формыи варианты (характерные серотипы АДВ) Степень тяжести По течению
Эпидемические серотипы: 3, 4, 7, 14, 21 Спорадические серотипы Манифестные формы Респираторные формы (1-7, 14, 21): Фарингит Ринофарингит Ринофарингобронхит Аденовирусная пневмония (1, 3, 4, 7) Окулярные формы: Конъюнктивит (3, 4, 7, 10, 14) Эпидемический кератоконъюнктивит (8, 19, 37) Абдоминальные формы: Аденовирусный энтерит (9, 11, 31) Аденовирусный гастроэнтерит (40, 41) Аденовирусный мезаденит (1, 2, 3, 5) Смешанные формы: Ринофаринготонзиллит Фарингоконъюнктивальная лихорадка (3, 4, 7) Редкие формы: Цистит (11, 21) Менингит Энцефалит Менингоэнцефалит Генерализованная форма Стертая форма Латентная форма (1, 2, 5, 6) Легкая Средняя Тяжелая Неосложненное Осложненная
Острое — циклическое — затяжное — рецидивирующее Хроническое

Выделяют манифестные клинические формы (респираторные, окулярные, абдоминальные, смешанные, генерализованные, редкие) аденовирусной инфекции, которые классифицируют на варианты в зависимости от ведущего синдрома, а также атипичные формы – стертую и латентную (инаппарантную). Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой форме синдром инток­сикации отсутствует, самочувствие и состояние пациента не нарушены, симпто­мы органных поражений выражены слабо. При бессимптомной (латентной) форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Чаще всего аденовирусные заболевания проявляются в виде респираторной формы, которая характеризуется клиникой острого респираторного заболевания (клинические варианты — фарингит, ринофарингиты, ринофарингобронхит, аденовирусная пневмония), и смешанной форме. Реже встречаются окулярные (конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты) и абдоминальные формы. Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные редкие клинические формы – острый неспецифический мезаденит, цистит и др. Для любой из клинических форм АДВЗ характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно без поражения дыхательных путей. О смешанной форме говорят, когда поражаются органы разных систем органов, например респираторной системы и миндалин (ринофаринготонзиллит), респираторной системы и конъюнктив (фарингоконъюнктивальная лихорадка). О генерализованной форме говорят когда имеются поражения респираторной системы, других внутренних органов, генерализованная лимфаденопатия, экзантема.

При наличии типичной клинической картины и лабораторно подтвержденных случаев подобных заболеваний у сослуживцев возможен клинико-эпидемиологический диагноз «аденовирусное заболевание» с целью определения противоэпидемических мероприятий (изоляция в профильные палаты) и противовирусной терапии. При формулировке предварительного диагноза указывают клиническую форму и вариант течения, степень тяжести состояния, период и день болезни. Осложнения и неотложные состояния указывают только при их наличии. Например:

· «Аденовирусное заболевание, респираторная форма, по типу ринофарингита, легкой степени тяжести, период разгара, 5-ой день болезни».

· «Аденовирусное заболевание, смешанная форма (фарингоконъюнктивальная лихорадка), средней степени тяжести, период разгара, 4-й день болезни».

· «Аденовирусное заболевание, генерализованная форма (ринофаринготонзиллит, конъюнктивит, пневмония), тяжелой степени тяжести, период разгара, 7-й день болезни. ДН II».

В неэпидемический период, когда преобладают атипичные формы, а также при редких формах клинически трудно дифференцировать АДВЗ от других ОРЗ. В таких случаях диагноз «аденовирусное заболевание» можно поставить только после исключения синдромосходных заболеваний и лабораторного подтверждения. Предварительный диагноз может быть синдромальным с указанием вероятной этиологии заболевания, например:

«Острое респираторное заболевание по типу ринофарингоконъюнктивита (вероятно аденовирусная инфекция), средней степени тяжести, период разгара, 4-й день болезни».

Диагностические критерии респираторно-синцитиального вирусного заболевания(РСВЗ): контакт с больным РСВЗ, пребывание в очаге вспышки ОРЗ РС-вирусной этиологии; чаще детский (до 1 года), реже – пожилой (старше 65 лет) возраст; наличие заболеваний и состояний, вызывающих ИДС; постепенное, реже подострое, начало (с синдромов ринита и фарингита); слабо выраженный синдром общей инфекционной интоксикации; лихорадка субфебрильная или отсутствует (при стертой и атипичной формах) или фебрильная (при типичной форме); симптомы поражения верхних отделов дыхательного тракта выражены не значительно, преобладают симптомы бронхита, бронхиолита; выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой; несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки, проявлений общей инфекционной интоксикации.

Классификация РСВЗучитывает этиологический (тип HRSV), эпидемиологический (наличие ИДС) и клинический критерии, а также степень тяжести и характер течения (таблица 5). Диагностические критерии риновирусного заболевания(РВЗ): эпидемические предпосылки весна-осень; постепенное начало заболевания с ринита; выраженные симптомы ринита, не выраженный фарингит; отсутствие или слабая выраженность симптомов интоксикации и лихорадки.

Этиология Эпидемические предпосылки Клиническая форма Степень тяжести Течение
HRSV тип А HRSV тип В Иммунокомпетентные лица (без ИДС) Лица с ИДС Инаппарантная Манифестные — стертая — типичная — генерализованная Легкая Средняя Тяжелая Не осложненное Осложненное

Какой-либо спецификой симптоматики в клинической картине коронавирусного заболевания (КВЗ)нет и она сходна другими ОРВЗ. Заболевание начинается остро и в подавляющем большинстве случаев характеризуется: слабо или умеренно выраженными симптомами общей интоксикации (слабость, недомогание, умеренная головная боль); нормальной температурой тела (субфебрильная лихорадка наблюдается в 9-25% случаев); поражением верхних дыхательных путей – ринит, фарингит; общая продолжительность заболевания 5-7 дней; прогноз благоприятный. Редко отмечается поражение не только верхних, но и нижних отделов дыхательного тракта – бронхит и пневмония.

Особенности коронавирусного заболевания, вызванного SARS-CoV: эпидемические предпосылки – пребывание в эндемичных районах (Юго-Восточная Азия), употребления термически плохо обработанного мяса экзотических животных (в частности, гималайских циветт, енотовидных собак), контакт с животными (обезьяны, кошки, мыши, свиньи, летучие мыши), контакт с больными ТОРС (особенно в условиях стационара); инкубационный период 2-7 суток, реже – до 10 сут.; начало острое; лихорадка острая фебрильная (с первого дня, повышается с ознобом); выраженная интоксикация (слабость, головная боль, головокружение, миалгии); симптомы поражения верхних дыхательных путей встречаются редко (ринит – в 23%, фарингит – 23%, кашель – 39%) и выражены слабо; синдромы поражения нижних дыхательных отделов (бронхит, интерстициальная пневмония) развиваются на 3-7 сутки заболевания («респираторная фаза»); синдромы поражения ЖКТ (гастрит, энтерит) встречаются до 32% случаев; прогноз благоприятный (в 80-90% случаев наступает выздоровление).

У 10-20% больных SARS-CoV развивается тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), который проявляется на 2-5-е сутки респираторной фазы и, помимо полисегментарной пневмонии, характеризуется: выраженной интоксикацией; гиперпиретической лихорадкой; признаками интерстициального отека легких, полиорганной недостаточностью (ОДН, ОССН, ОПН, ОПечН); летальность составляет 4-20%, у пациентов с ИВЛ – до 58%.

Клиническая картина пневмохламидиоза. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 30 дней, с максимальной продолжительностью до 3-х месяцев.Клинические проявления варьируют от легко протекающего ОРЗ до массивного поражения легочной ткани с развитием дыхательной недостаточности (таблица 6).

Заболевания, вызванные C. pneumoniae, могут протекать в острой и хронической формах. Острая форма: бессимптомная (латентная) и манифестные — назофарингеальная, пневмоническая. Манифестная форма протекает в виде острого респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии.

Хронический манифестный процесс проявляется в легочной (бронхиальная астма, хронический астматический бронхит) и сердечно-сосудистой (коронарная болезнь, эндокардиты) формах, а также с поражением нервной систем и соединительной ткани. Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде смешанной этиологии (в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и др. инфекцией). Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной (развивается после инфицирования) и вторичной (после перенесенного заболевания).

Клиническая классификация пневмохламидиоза

Форма заболевания Клинический вариант Степень тяжести Фаза инфекционного процесса (по серологическим критериям) По течению
Носительство Бессимптомная (латентная) Первичная (-ое) (развивается после инфицирования) Вторичная (-ое) (после перенесенного заболевания) Первичное инфицирование (острое течение) Реинфекция Хроническое течение -обострение -ремиссия -персистирование Без осложнений, С осложнениями С функциональными нарушениями: — дыхательная недостаточность; — сердечная недостаточность; — нарушение ритма сердца
Манифестная легочная: — назофарингеальная, — пневмоническая внелегочная: — конъюнктивит — реактивный артрит — коронарная болезнь — эндокардит — менингит — менингоэнцефалит — гепатит Легкая Средняя Тяжелая

Примеры формулировки диагноза:

«Острая хламидийная инфекция: двусторонняя интерстициальная пневмония с лимфаденопатией корня левого легкого, гепатит, среднетяжелое течение».

«Острая хламидийная инфекция: двусторонняя интерстициальная пневмония; конъюнктивит; артрит правого коленного сустава».

Клиническая картина орнитоза.Инкубационный период 5–30 дней, чаще – 8–12 дней. Характеристика клинической картины острых форм орнитоза (таблица 7).

Пневмоническая форма характеризуется быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, сопровождающимся ознобом, потливостью, миалгией, артралгией, головной болью. Лихорадка ремиттирующего или постоянного характера, длительность – от 1 до 3 недель. Со 2–3-го дня заболевания присоединяется малопродуктивный кашель, который через 3–5 дней приобретает продуктивный характер со слизистой мокротой. Возможно появление прожилок крови в мокроте, а при бактериальной ассоциации – слизисто-гнойный характер. Основные жалобы пациентов – слабость, дискомфорт в горле, нарушение сна, снижение аппетита, возможно формирование запоров или жидкий стул, редко – тошнота. На 5-7-й день выявляются признаки пневмонии, увеличение печени, селезенки.

Клиническая классификация орнитоза

Острый орнитоз: 1) типичные (пневмонические) формы;
2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких;
3) бессимптомная (инаппарантная) форма.
Хронический орнитоз: 1) хроническая орнитозная пневмония;
2) хронический орнитоз без поражения легких.
Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония

При атипичной форме орнитоза (менингопневмонии, менингите) к симптомам интоксикации на 5-7-й день при соединяются менингеальные симптомы. Орнитозный менингит возникает у 1–2 % больных. Начинается остро, с лихорадки, явлений интоксикации. На 2–3-й день заболевания присоединяется менингиальный синдром. В ликворе определяется умеренный цитоз и увеличение количества белка. Заболевание длительное. Лихорадка разрешается через 3–4 недели, ликвор санируется через 5–6 недель.

Острый орнитоз без поражения легких своим течением напоминает тифо-паратифозное заболевание, но без формирования синдрома экзантемы. Формируется при алиментарном заражении. Начало – острое, с лихорадки постоянного и ремиттирующего типа и явлений интоксикации. Выявляется относительная брадикардия, гепатоспленомегалия, нейротоксикоз. Менингопневмония сочетает в себе все проявления пневмонической формы, с клиникой серозного менингита. В конце первой – начале второй недели заболевания появляется менингиальный синдром, лабораторно подтверждается серозный менингит. Характеризуется затяжным течением. Чаще хроническая форма орнитоза протекает в виде хронического бронхита с явлениями бронхообструкции, с периодическими обострениями или вялым непрерывным течением, как правило, сопровождающегося субфебрилитетом, астенизацией, признаками хронической интоксикации. Длительность заболевания – 3–5 лет. Если хроническая форма орнитоза протекает без поражения легких, то проявления заболевания неспецифичны: субфебрилитет, признаки хронической интоксикации, нарастающая астенизация, увеличение печени и селезенки, вегетососудистая дистония. Заболевание может продолжаться в течение многих лет. Инаппарантная форма орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявление пациентов с данной формой заболевания возможно при расследовании вспышки путем исследования парных сывороток (обнаруживают нарастание титра антител).

Клинические формы микоплазмоза. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniae верхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель.

Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (таблица 8).

Клинические формы респираторного микоплазмоза

Клинические формы и варианты Степень тяжести Течение
Манифестные Легкая Средняя Тяжелая Острое — циклическое — затяжное
Типичные варианты Редкие варианты
Фарингит Бронхит Пневмония Ринит Ларингит Синусит Средний отит Марингит
Сочетание вариантов
Стертые Латентные

Клиническая диагностика ОРЗ различной этиологии трудна, особенно спорадических случаев, так как даже грипп в межэпидемический период протекает с преобладанием синдрома поражения верхних дыхательных путей, напоминая ОРЗ другой этиологии. Однако во всех случаях необходимо стремиться ставить нозологический диагноз (грипп, парагрипп, аденовирусное заболевание и т.п.) или нозосиндромальный диагноз с указанием вероятной этиологии с целью определения режимно-ограничительных (в том числе первичной внутригоспитальной сортировки по палатам в изоляторе, инфекционных отделениях) и лечебных (назначение специфических этиотропных средств) мероприятий. В первом случае удается избежать перемешивания больных ОРЗ с различной этиологией и развития ОРЗ смешанной этиологии, во втором случае раннее назначение этиотропных средств сокращает выраженность и длительность синдромов ОРЗ, общую длительность заболевания и, главное, развитие осложнений и неотложных состояний, носящих порой фатальный характер. Важное значение в постановке предварительного диагноза имеет дифференциальная диагностика (таблица 9).

Алгоритм диагностики острых респираторных заболеваний

Синдром общей инфекционной интоксикации, лихорадка
Исключить: — менингококковую инфекцию; — вирусный гепатит; — брюшной тиф; — малярию; — корь; — краснуху; — ветряную оспу; — эпидемический паротит; — геморрагическую лихорадку; — лептоспироз Синдромы ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита, бронхиолита, пневмонии
Клинические особенности Вероятный диагноз
Начало Ведущий синдром Дополнительные синдромы
Острое Трахеит Геморрагический Грипп
Ринит Риновирусное заболевание
Постепенное Фарингит Тонзиллит Конъюнктивит Лимфаденопатия Аденовирусное заболевание
Герпангина Энтерит Менингит Экзантема Миокардит Энтеровирусное заболевание
Ларингит Парагрипп
Бронхит Увеличение печени и(или) селезенки РС-вирусное заболевание Микоплазмоз Пневмохламидиоз
Пневмония Пневмококковая инфекция
Увеличение печени и селезенки РС-вирусное заболевание Микоплазмоз Пневмохламидиоз Легионеллез

Осложнения ОРЗ различаются разнообразием и патогенезом развития и, поэтому, с разной частотой встречаются при тех или иных нозологических формах ОРЗ, а само их развитие зависит от тропности и вирулентности возбудителя, состояния макроорганизма (в первую очередь, от состояния местного и общего иммунитета).

· Осложнения, связанные с прямым действием возбудителей на респираторные ткани легкого: вирусная (аденовирусная, РС-вирусная, коронавирусная, метапневмовирусная), хламидийная (в том числе орнитозная), микоплазменная и т.д.) пневмония.

· Осложнения, связанные с действием вируса на эндотелий сосудов:специфическое гриппозное геморрагическое поражение легких с интерстициальным отеком («гриппозная геморрагическая пневмония»); миопатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, гепатопатия, нефропатия, декомпенсация хронических соматических заболеваний (сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, нервной систем).

· Осложнения, связанные со снижением иммунитета:вирусно-бактериальные и вторичные бактериальные пневмонии; отит, тубоотит, гнойные синуситы (катаральный риносинусит осложнением не является); обострение хронических инфекционных заболеваний; обострение (активация) хронических гнойных очаговых инфекций.

· Осложнения, связанные аутоиммунной перестройкой:синдром Рея (энцефалопатия, гепатопатия); менингит, менингоэнцефалит; полирадикулонейропатия, синдром Гийена-Барре; аутоиммунный миокардит; аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура; крапивница, токсикодермия.

Неотложные состояния при ОРЗ развиваются вследствие тяжелого течения ОРЗ и/или развившихся осложнений, могут привести к гибели пациента и, поэтому, требуют проведения неотложных мероприятий реанимации и интенсивной терапии.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭП) обусловлена тяжелыми расстройствами микроциркуляции в сосудах головного мозга и повышением внутричерепного давления. Клинически синдром ИТЭП характеризуется сильной головной болью, рвотой центрального характера (спонтанная, без предшествующей тошноты, не приносит облегчение), гипертермией (вследствие поражения центров терморегуляции), сомноленцией (оглушенностью), сопором, комой. Объективно могут выявляться симптомы менингизма. Возможно развитие психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. В тяжелых случаях (отек-набухание головного мозга) вследствие поражения сосудодвигательного центра наблюдаются брадикардия и повышение артериального давления, а вследствие поражения дыхательных центров — расстройство дыхания, в т.ч. патологические типы дыхания.

При отеке головного мозга, развивается синдром церебральной гипертензии (головная боль, головокружение, рвота центрального характера, оглушенность, потеря сознания, менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС).

В случаях появления признаков вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие — анизокория, глазные яблоки с центральной фиксацией, брадипное и брадикардия на фоне высоких цифр диастолического АД, снижение двигательной активности, прогрессирующая арефлексия, снижение температуры тела, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) при гриппе и других ОРЗ может быть обусловлена поражением бульбарных центров головного мозга (кровоизлияние, вклинение продолговатого мозга) или клеток передних рогов спинного мозга (вентиляционный тип ОДН), острым стенозирующим ларинготрахеитом (у детей) и/или отеком и инфильтрацией слизистой оболочки и обтюрацией дыхательных путей гнойно-фибринозными массами на уровне бронхов на фоне бронхоспазма при остром трахеобронхите (обструктивный тип ОДН), снижением воздушности легочной ткани вследствие воспаления и/или ателектаза легкого (рестриктивный тип ОДН). Рестриктивный тип ОДН (паренхиматозная ОДН) может быть обусловлена токсическим геморрагическим интерстициальным отеком легких (при специфическом гриппозном геморрагическом пневмоните) или обширным поражением легких при бактериальной суперинфекции (полисегментарная, долевая, тотальная пневмония). Клинико-патогенетическими формами острой паренхиматозной дыхательной недостаточности являются острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и отек легких. Клинически характеризуется выраженной одышкой, пенисто-кровянистой мокротой, обилие средне- и крупнопузырчатых хрипов в легких, цианозом, тахикардией.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) при гриппе и других ОРЗ развивается в случаях осложненного бактериальной пневмонией течения. Клинически ИТШ характеризуется быстрым снижением АД, тахикардией, резким снижением температуры тела, бледностью и мраморной окраскойкожи, акроцианозом, одышкой, снижением диуреза вплоть до анурии, прогрессирующим снижением сознания. Возможно развитие тошноты и рвоты, геморрагического синдрома.

Острая сердечная и сосудистая недостаточность (ОССН). Изолированно синдром ОССН (бледность, акроцианоз, тахикардия, снижение АД) встречается у пожилых больных с сопутствующими хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или при поражении миокарда. При острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности наблюдается гемодинамический отек легких — одышка, шумное дыхание, пенистая мокрота, в легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы.

Острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Обморочные состояния и коллапс часто возникают при критическом падении температуры тела в конце острого периода лихорадки и характеризуются кратковременной потерей сознания, бледностью, обильным потоотделением, гипотонией. При шоке критически снижается температура тела, отмечается потеря сознания, снижение артериального давления, олиго- или анурия.

источник