Меню Рубрики

Аденовирусная инфекция антитела

Существует множество инфекций, способных вызывать различные заболевания у человека. Среди них особое место занимает adenovirus. Что это за микроорганизм, какие органы он поражает, как с ним бороться? Многие слышали о таком возбудителе болезней.

Данная инфекция относится к семейству Аденовирусов, роду Мастаденовирусов. В настоящее время насчитывают около сорока серотипов. В составе каждого такого вируса содержится молекула ДНК, что считается отличительной особенностью от других респираторных представителей.

Установлено, что аденовирус − это микроорганизм сферической формы, диаметр которого составляет 70-90 нм. Он имеет простую организацию.

Впервые возбудители были выделены из миндалин и аденоидов больного ребенка в 1953 году. Впоследствии при микроскопии мазков у пациентов с острой респираторной вирусной инфекцией также обнаружили adenovirus. Что это за загадочная инфекция? А ведь она выявляется и у больных, имеющих признаки атипичной пневмонии с развитием конъюнктивита.

Заразиться вирусным возбудителем можно воздушно-капельным и фекально-оральным путем, через предметы больного человека, продукты питания, воду в открытых водоемах или в плавательных бассейнах. Аденовирус – это инфекция, которую переносит как человек с уже имеющимися симптомами, так и вирусоноситель, не имеющий никаких признаков заболевания.

Инфекция обладает устойчивостью к изменениям окружающей среды, не погибает на воздухе и в воде, сохраняется длительное время на лекарственных средствах, используемых для лечения в офтальмологии.

Местом внедрения вируса служат слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной систем, конъюнктивы глаза. Проникая в эпителиальные клетки и лимфатические узлы, он начинает размножаться. Происходит развитие цитопатического эффекта и образование внутриядерных включений. Пораженные клетки разрушаются и погибают, а вирус мигрирует дальше по кровяному руслу, заражая другие органы.

Среди некоторых аденовирусных серотипов встречаются онкогенные представители, вызывающие образование злокачественных опухолей у животных.

В результате деятельности аденовирусной инфекции эпителиальная ткань в меньшей степени выполняет барьерную функцию, что снижает иммунобиологические реакции в организме и может вызвать сопутствующее развитие бактериального поражения. Не оказывает патогенное действие на животных.

Обычно у пациентов, переболевших аденовирусной инфекцией, развивается стойкий иммунитет, но только к определенному серотипу adenovirus. Что это значит? Оказывается, при последующих контактах с конкретным вирусом человек не заболеет.

При рождении ребенок приобретает пассивный иммунитет, который исчезает через полгода.

Встречаются как случайные, так и эпидемические проявления аденовирусов, чаще всего в детском коллективе. Инфекция характеризуется многообразием проявлений, так как вирус поражает дыхательную систему, слизистые оболочки глаза, кишечника, мочевого пузыря.

По-разному действуют на человека аденовирусы. Классификация заболеваний включает:

  • острую респираторно-вирусную инфекцию в сочетании с лихорадкой (обычно развивается в детском возрасте);
  • острую респираторно-вирусную инфекцию во взрослом состоянии;
  • вирусную пневмонию;
  • острую аденовирусную ангину (особенно часто встречается у детей в летнее время после водных процедур);
  • фарингоконъюнктивальную лихорадку;
  • конъюнктивит плёнчатый;
  • мезаденит;
  • острый фолликулярный конъюнктивит;
  • взрослый эпидемический кератоконъюнктивит;
  • кишечную инфекцию (энтериты, вирусную диарею, гастроэнтериты).

Длительность инкубационного периода составляет от трех до девяти суток.

Среди всех регистрируемых инфекций дыхательной системы на долю аденовирусного поражения приходится от 2 до 5%. Наиболее ему подвержены новорождённые и дети.

От 5 до 10% заболеваний вирусной природы приходится на adenovirus. Что это доказывает? Прежде всего, указанные факты свидетельствуют о его широком распространении, особенно в детском возрасте (до 75%). Из них до 40% протекает у малышей до 5 лет, а оставшиеся проценты распространяются на возраст от 5 до 14 лет.

Начинается болезнь повышением температуры тела до 39 °C, головной болью и общим недомоганием. На малышей по-другому действует аденовирус, симптомы у детей проявляются постепенно, характеризуются они вялостью, отсутствием аппетита, субфебрильной температурой тела.

Лихорадочное состояние длится до десяти дней. Температура тела может то понижаться, то опять повышаться, в это время фиксируются новые симптомы.

С первых дней заболевания наблюдается заложенность носа. На следующий день появляются обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения, сопровождающиеся сухим частым кашлем.

Начинает болеть горло из-за покраснения слизистой оболочки зева, дужек и миндалин, последние увеличиваются в размерах.

Данная форма считается самой распространённой, характеризуется она воспалительными процессами в дыхательных путях. К основным заболеваниям относят ларингиты, ринофарингиты, трахеиты, бронхиты с умеренной общей интоксикацией.

Негативное влияние на глотку оказывает аденовирус. Симптомы обусловлены повышением температурной реакции на протяжении двух недель и признаками фарингита. Обычно наблюдаются боли в горле и редкие позывы к кашлю, дальше инфекция не идет по дыхательным путям.

Чаще всего болеют взрослые и дети в подростковом возрасте. Заболевание обусловлено односторонним или двусторонним развитием конъюнктивита с образованием плёнки на слизистой оболочке нижнего века. Наблюдается также выраженный отёк и покраснение тканей, окружающих глаз, болевые ощущения, расширение сосудистого русла в конъюнктиве и лихорадка. При данном заболевании дыхательная система не поражается аденовирусной инфекцией.

Болезнь развивается в детском дошкольном возрасте. Характерной особенностью тонзиллофарингита являются воспалительные изменения в ткани, образующие зев и нёбные миндалины. Аденовирус, фото которого предоставлено ниже, является причиной ангины.

Проявление аденовирусной инфекции в кишечнике связано с развитием умеренной вирусной диареи и гастроэнтерита. Вирус вызывает тошноту, рвоту, жидкий стул, не имеющий примеси, незначительное повышение температуры тела. Кроме кишечных расстройств возможно заражение дыхательной системы, например, ринофарингиты или ларинготрахеиты.

Еще одна форма заболеваний, при которых наблюдаются боли в животе и повышение температуры. Не исключено сопутствующее бактериальное инфицирование, что требует проведения противомикробной терапии.

Существуют специальные методы, с помощью которых определяются аденовирусы. Микробиология использует в качестве исследуемого материала фекалии, выделения из носовых путей, зева, конъюнктивы глаза. Для установления возбудителя используют инокуляцию, которую проводят в культуру клеток эпителия человека.

В лабораторной диагностике с помощью иммунофлюоресцентной микроскопии выявляют антигены на аденовирусы. Микробиология в своем арсенале имеет еще ряд методик, позволяющих определять данную инфекцию. К ним относят методы:

  • РСК − серодиагностика инфекций вирусной природы за счет реакции на комплементсвязывающие антитела IgG и IgM.
  • РТГА – считается реакцией торможения процесса гемагглютинации для идентификации вирусов или антител в плазме крови больного человека. Работает метод за счет подавления вирусных ан­тигенов антителами из иммунной сы­воротки, после чего утрачивается способность вирусов агглютинировать эритроцитарные клетки.
  • РН-метод основан на снижении цитопатогенного воздействия в результате соединения вируса и специфичного AT.

Обнаружить вирусный антиген можно при помощи экспресс-диагностики. Обычно она включает такие исследования:

  • анализ иммуноферментный, или ИФА − лабораторный метод иммунологического определения качественных или количественных характеристик вирусов, основанный на специфической реакции между антигеном и антителом;
  • реакцию иммунофлюоресценции, или РИФ, которая позволяет выявлять антитела к аденовирусной инфекции (при данном методе используют микроскопию мазков, предварительно окрашенных красителем);
  • анализ радиоиммунный, или РИА дает возможность измерить любые концентрации вирусов в жидкости.

После установления точного диагноза перед врачом и пациентом стоит вопрос о том, как лечить аденовирус. Считается, что специфических лекарственных средств на данный момент не существует.

В зависимости от степени заболевания терапию можно осуществлять дома по рекомендациям врача или в условиях стационара. Не требуют госпитализации легкие и среднетяжелые формы инфекции, протекающие без осложнений. Тяжелые случаи или осложнения должны лечиться в больнице под наблюдением врача.

Чтобы побороть аденовирус, лечение легких форм сводится к постельному режиму. При температуре тела свыше 38 °C назначают парацетамол в дозе от 0,2 до 0,4 г по 2 или 3 раза в сутки, что соответствует 10 или 15 мг на 1 кг веса в сутки. При аденовирусной инфекции не принимают кислоту ацетилсалициловую.

В зависимости от формы заболевания проводят симптоматическое лечение противокашлевыми, отхаркивающими средствами, возможно лечение «Стоптуссином», «Глауцином», «Глаувентом», «Мукалтином».

В виде ингаляций применяют аэрозоль дезоксирибонуклеазы. Им пользуются по 2 или 3 раза в день в течение 15 минут. При рините закапывают нос специальными каплями.

Для поднятия иммунитета используют витаминные комплексы с обязательным содержанием аскорбиновой кислоты, токоферола, рутина, тиамина и рибофлавина.

Если поразил глаза аденовирус, лечение проводят каплями фермента дезоксирибонуклеазы в виде 0,1- или 0,2%-ного раствора через каждые 2 часа по 3 капли. Врач может назначить местное лечение конъюнктивита глюкокортикоидными мазями, препаратами интерферона, противовирусными глазными мазями с оксолином или теброфеном.

В целях профилактики аденовирусной инфекции и снижения частоты развития ОРВИ используют вакцинацию живыми вакцинами, в состав которых входят ослабленные вирусные клетки преобладающего серотипа.

Обычно используют такие препараты с типом аденовируса 7 или 4. Для защиты от кишечного переваривания их покрывают специальной капсулой.

Существуют и другие вакцины в живой и инактивированной формах, однако они практически не используются ввиду онкогенной деятельности аденовирусов.

источник

Клинические проявления аденовирусных заболеваний отличаются большим разнообразием, что обусловлено способностью аденовирусов поражать слизистые оболочки дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи, бронхов, легких), кишечника, мочевого пузыря, конъюнктивы, а также лимфоидную ткань и клетки нервной системы. Следует отметить, что в разных возрастных группах клинические проявления могут различаться. Наиболее тяжелое осложнение – вирусный менингит (поражение оболочек головного мозга). Аденовирусная инфекция может протекать в виде манифестных, субклинических и латентных форм. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но чаще всего болеют дети раннего и младшего возраста. Определение антител класса IgM к аденовирусу является хорошим дополнением к методу прямого определения вируса для диагностики инфекций респираторного тракта, конъюнктивита, кератита, менингита и гастроэнтерита, повышая достоверность диагностики.

Аденовирус, аденовирусная инфекция, мастаденовирус.

Синонимы английские

Adenovirus, adenovirus infection, IgM.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аденовирус является ДНК-содержащим представителем семейства Adenoviridae рода Mastadenovirus, крайне устойчив в окружающей среде. С одной стороны, считается одним из возбудителей острых респираторных инфекций (ОРВИ), с другой – отличается от них поражением многих систем организма, а не только органов дыхания. Особенно актуально возникновение аденовирусной инфекции при формировании новых коллективов (детские сады, школы, воинские части и др.), а также у пациентов, перенесших трансплантацию органов.

Переносчиком и естественным резервуаром аденовируса является человек. Это может быть больной в активной фазе заражения или вирусоноситель. Типичные пути заражения: воздушно-капельным способом при кашле с мокротой; при заглатывании носоглоточного секрета – способ заражения слизистой кишечника; через руки – посредством слизистого отделяемого конъюнктивы глаз.

Первоначальные проявления инфекции, как правило, выражены в виде общей интоксикации организма: лихорадки, озноба, головной боли, болей в мышцах, суставах. Актуальны поражения респираторного тракта в виде ринита, фарингита, тонзиллита, а у детей также ларингита, бронхита. При этом происходит увеличение лимфатических узлов, что является характерным признаком аденовирусной инфекции. Возможно поражение ЖКТ с развитием болей в животе, тошноты, рвоты, нарушения стула. Нередко развивается реакция со стороны глаз в виде конъюнктивита. Менее специфичный путь заражения – у больных с выраженной иммунодепрессией (раком, СПИДом) через мочу, фекалии. Возможна передача через воду в бассейне при купании при заглатывании или вдыхания водяных капель.

Аденовирус попадает в организм через респираторные пути. С вдохом в эпителий верхних дыхательных путей попадают вирусы. Здесь они адсорбируются на эпителиальных клетках, проникают внутрь, где происходит их репликация (размножение). Эпителиальная клетка при выходе готовых вирионов погибает. При массированном заражении эпителию наносится значительный урон, а в кровь попадают токсические продукты распада гибнущих клеток эпителия.

«Мишени» для аденовируса – эпителиальные клетки слизистых оболочек всех без исключения полых органов человека. Поэтому сопровождать данную инфекцию могут разнообразные заболевания. В зависимости от расположения клеток-«мишеней», это может быть при поражении слизистых дыхательных путей ОРЗ аденовирусные (насморк; ларинготрахеобронхит; ринофаринготонзиллит; тонзиллит; трахеобронхит); вирусная пневмония; фарингоконъюнктивит; при инфицировании конъюнктивы глаз – кератоконъюнктивит; при поражении слизистой мочевого пузыря – геморрагический цистит; при заражении слизистой кишечника – диарея аденовирусная.

В остром периоде появляются IgM, которые используются для подтверждения аденовирусной этиологии клиники. Обнаружение специфических IgM к аденовирусам свидетельствует о перенесенной или текущей инфекции. Иммуноглобулин G (IgG) является преобладающим классом выявляемых антител, но иногда обнаружение IgM — единственный способ поставить диагноз. Наиболее широко для измерения антител используется реакция связывания комплемента (РСК) и иммуноферментный метод. Эти методы в основном определяют антитела против группоспецифических детерминант на гексоновом компоненте. Иммуноферментный метод гораздо более чувствителен и удобнее, чем РСК, и имеет дополнительное преимущество, т.к. легко адаптируется для определения специфических классов иммуноглобулинов. Чувствительность теста — 83 %, специфичность — 100 %.

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики аденовирусной инфекции;
  • для диагностики острой аденовирусной инфекции или реактивации латентной инфекции.

Когда назначается исследование?

  • При клинических симптомах аденовирусной инфекции: боль в горле; повышение температуры; боль в мышцах и суставах; вялость, снижение аппетита; чувство дискомфорта в животе; затрудненное дыхание; поражение слизистой носоглотки; увеличение лимфоузлов; конъюнктивит;
  • при обследовании контактных лиц (по эпидемиологическим показаниям);
  • при комплексном обследовании на наличие аденовирусной инфекции (в совокупности с исследованием IgG, IgA).

Референсные значения: антитела не обнаружены.

Коэффициент позитивности (КП):

1,1 – положительный результат (антитела обнаружены).

КП – концентрация специфических антител в единице объема. Чем выше КП пробы, тем выше концентрация антител.

В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 10-14 дней. При повторном результате «Сомнительно» результат следует рассматривать как отрицательный.

Антитела IgM к аденовирусу появляются через несколько дней после инфицирования, в остром периоде заболевания, а также в период реактивации инфекции.

Значительное увеличение концентрации антител (в 2 и более раза) и/или сероконверсия в образце, взятом через 7-10 дней, указывает на острую инфекцию.

  • Определение IgM нецелесообразно использовать для диагностики хронической или перенесенной в прошлом инфекции.
  • Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом.

Кто назначает исследование?

Педиатр, отоларинголог, инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог, врач общей практики.

[07-172] Антитела к аденовирусу (Adenoviridae), IgA [07-173] Антитела к аденовирусу (Adenoviridae), IgG [09-066] Adenovirus, ДНК [реал-тайм ПЦР] [02-043] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с обязательной микроскопией мазка крови)
  • Sobotzki C, Riffelmann M, Kennerknecht N, Hülsse C, Littmann M, White A, Von Kries R, Wirsing VON König CH. Latent class analysis of diagnostic tests for adenovirus, Bordetella pertussis and influenza virusinfections in German adults with longer lasting coughs.
  • Epidemiol Infect. 2016 Mar; 144(4):840-6.Mäkelä MJ, Nikkari S, Meurman O, Laine M, Arvilommi H. Virus-specific, antibody-secreting cells during upper respiratory infections. J Med Virol. 1995 Dec; 47(4):416-20.
  • Lähdeaho ML, Mäki M, Parkkonen P, Kantonen T, Lehtinen M. Determination of antibodies to non-structural and structural adenovirus antigens by ELISA. Acta Virol. 1992 Dec; 36(6):524-32.
  • Koc J, Wigand R, Weil M. The efficiency of various laboratory methods for the diagnosis of adenovirus conjunctivitis. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg A. 1987 Mar; 263(4):607-15.

источник

Анализ на антитела к Adenovirus IgG поможет диагностировать острое течение аденовирусной инфекции. Благодаря этому методу исследования можно выявить и определить рост и количественное отношение АТ IgG к Adenovirus. Полученные лабораторные данные помогут диагностировать острую, хроническую и реактивную стадию инфекционного заболевания.

Срок выполнения 5-7 рабочих дней
Синонимы (rus) АТ к аденовирусу IgG
Cинонимы (eng) anti-Adenovirus IgG
Метод
Иммуноферментный анализ (ИФА)
Подготовка к исследованию Кровь сдается натощак. С последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов.
Исключить прием алкоголя не менее чем за 24 часа до взятия биоматериала.
Не рекомендуется сдавать кровь на серологию после флюорографии, рентгена, физиотерапевтических процедур.
Биоматериал и способы его взятия Венозная кровь

Аденовирус относится к семейству аденовирусов рода Mastadenovirus . Если вирус посмотреть под микроскопом, то можно увидеть, что он окружен характерной оболочкой — капсидом. Аденовирус впервые был выделен из миндалин и аденоидов заболевшего ребенка (1953 год). После этого было замечено, что в мазках пациентов, у которых протекало ОРВИ, также существовал этот вирус.

Читайте также:  Болеют ли аденовирусной инфекцией взрослые

Вирусы могут вызывать многие инфекционные заболевания, такие как:

  • конъюнктивит (воспаление конъюнктивы — слизистой оболочки глаза);
  • респираторные заболевания;
  • тонзиллит (воспаление в горле);
  • отит (воспаление структуры уха);
  • бронхит и пневмония (поражение бронхов и легких);
  • вирусный менингит (воспаление оболочки головного мозга);
  • в некоторых случаях гастроэнтерит (рвота и жидкий стул).

Стоит отметить, что вышеперечисленные инфекции не всегда развиваются вследствие поражения аденовирусом; в ряде случаев виновниками могут стать стрептококки или стафилококки.

Иммуноглобулины G фиксируются в крови сразу после инфицирования. В периоде острого течения заболевания IgG характерно их резкое повышение, а затем (на стадии выздоровления) постепенное снижение, а далее результаты фиксируются на определенном уровне, который не меняется длительное время. Увеличение АТ к IgG может отмечаться, как при острых фазах, так и при скрытом течении (когда нет признаков болезни и каких-либо жалоб пациента).

Показание к сдаче анализа — это диагностирование аденовирусной инфекции.

Исследование рекомендовано когда наблюдается:

  • тяжелое течение конъюнктивита, ОРВИ, тонзиллита, пневмонии, бронхита, менингита;
  • эпидемическое массовое поражение детей (к примеру, в детском коллективе);
  • длительная лихорадка;
  • сильный кашель, напоминающий коклюш;
  • боль в горле, при осмотре — увеличение миндалин, покраснение дужек и слизистой оболочки зева;
  • боли в области живота неясной этиологии.

После установки возбудителя доктор выберет наиболее эффективное лечение.

Повышение значений может указывать на острую стадию течения или на перенесение инфекции в прошлом (больше 0,7 усл.ед.).

Отрицательный результат говорит о том, что в организме нет аденовирусной инфекции. В некоторый случаях это трактуется, как начальная стадия заболевания или инкубационный период (меньше 0,7 усл.ед.).

Аденовирус в острой (а иногда и в скрытой) стадии течения легко передается от человека к человеку. Размножаясь в организме, вирусы поражают лимфатические соединения, вызывают общую интоксикацию и угнетают иммунную систему.

анализы Вопрос: Доктор назначила ребенку: 1. Анализ крови на органические и аминокислоты методом тандемной масспектрометрии 2. Анализ мочи на органические и аминокислоты методом газовой спектрометрии (разовая порция). Мы можем сделать такие анализы в вашей лаборатории в Адлере? стоимость и сроки, а так же как подготовиться к анализу написшите, пожалуйста.

Ответ: Здравствуйте! Да, Вы можете сдать кровь и мочу на исследование в Адлере. Комплексное определение концентрации ненасыщенных жирных кислот семейства Омега-6 в крови методом тандемной масс-спектрометрии — 8250 руб. Срок выполнения до 10 рабочих дней. Комплексное определение концентрации на аминокислоты в крови (32 показателя) — 8140 руб., 10 р.дней., Комплексное определение содержания органических кислот в моче — 5000 руб., 10 р. дней. Сдавать утром после 8 часового ночного голодания.

Какой анализ крови нужно сдать Вопрос: Добрый день,хотел бы у вас уточнить один вопрос.Был на приеме у невролога, т.к. в последнее время немеет лобная часть головы,он установил диагноз,прописал лекарства и сказал,что надо бы сделать общий анализ крови для проверки.Какой-то отдельный анализ крови надо еще делать или хватит только общего?

Ответ: Здравствуйте! Если доктор Вам назначил общий анализ крови, значит его следует выполнить. Общий клинический анализ крови является комплексным исследованием, который поможет врачу провести скрининг. Данный анализ отражает текущее состояние человека и дает такие показатели крови, как эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, лейкоцитарная формула и еще до 18 показателей.

источник

Аденовирусная инфекция – это одна из инфекционных патологий, входящих в группу острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ). В группу ОРВИ входят грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, РС-инфекция и т.д. Это одна из наиболее часто встречаемых во всем мире групп инфекционных патологий.

Клиническое проявление аденовирусной инфекции определяется серотипом аденовируса. С точки зрения ДНК-структуры у аденовируса человека выделены 3 антигена:

  • групповой А-антиген, который является общим для всех серотипов,
  • токсический В-антиген, который подавляет активность интерферона,
  • типоспецифический С-антиген, который способен поражать эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, кишечника, а также лимфоидную ткань.

Передается аденовирус воздушно-капельным путем. Поражает глотку, миндалины, конъюнктиву. Поражение также проявляется лимфаденопатией и лихорадкой.

Данная группа инфекций включает острые вирусные патологии, развивающиеся вследствие попадания в организм аденовирусов.

После 6-ти месяцев жизни пассивный иммунитет ослабевает, и ребенок становится высоко восприимчивым к аденовирусам. Максимальный уровень заболеваемости регистрируется с шести месяцев до семи лет.

После семи лет частота заболеваемости аденовирусами снижается, так как у пациентов происходит формирование естественных приобретенных иммунных реакций. Однако, поскольку иммунитет носит типоспецифический характер, при заражении другим серотипом вируса снова развивается аденовирусная инфекция.

Код аденовирусная инфекция по МКБ10:

  • В34.0 – для неуточненных форм заболевания;
  • А85.1 – для аденовирусных энцефалитов;
  • А87.1 – для аденовирусных менингитов;
  • В30.1 и В30.0 – аденовирусная инфекция глаз (конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты);
  • J12.0 – для аденовирусных пневмоний.

Аденовирус относится к дезоксирибонуклеиносодержащим вирусам. Отличается высоким уровнем устойчивости в окружающей среде. Также, возбудитель не разрушается при обработке органическими растворителями.

При воздействии температуры свыше пятидесяти шести градусов, аденовирус разрушается в течение получаса, также вирус разрушается под воздействием ультрафиолета и дезсредств, содержащих хлор.

Основной специфической особенностью аденовирусов является высокая тропность к эпителиальным клеткам респираторных путей, лимфоидным тканям, а также слизистым глаз и кишечника.

Антигены, вырабатываемые возбудителем аденовирусной инфекции, способны подавлять интерфероновую активность и оказывать цитопатическое воздействие на ткани, способствуя поддержанию воспалительного процесса.

Также следует отметить, что клиническая картина аденовирусной инфекции во многом обуславливается серотипом аденовируса, вызвавшим воспалительный процесс.

Аденовирус третьего типа вызывает преимущественно аденовирусные пневмонии, конъюнктивиты и мезадениты, восьмой тип вируса – эпидемические кератоконъюнктивиты, девятый тип – энтериты и т.д.

Выделение вирусных частиц происходит со слизью, во время кашля, чихания и т.д. На поздних стадиях заболевания аденовирус активно выделяется с испражнениями.

Заражение аденовирусной инфекцией осуществляется преимущественно воздушно-капельно и фекально-орально (через предметы быта и личной гигиены).

Эпидемический кератоконъюнктивит также может передаваться при использовании капель для глаз инфицированного пациента.

Из-за высокой летучести возбудителя, наиболее часто передача вируса реализуется воздушно-капельным путем.

Пик заболеваемости регистрируется в летне-осеннее время.

Клиническая картина заболевания обуславливается специфическим воздействием вируса на эпителиальную и лимфоидную ткани. Инфекционный процесс проявляется развитием местных воспалительных реакций в слизистых дыхательных путей, гиперплазии лимфоидных тканей, интоксикационной и лихорадочной симптоматикой.

Размножение вирусных частиц начинается практически срезу после его внедрения. Через сутки после инфицирования размножение вирусных частиц в клетках достигает максимума.

В связи с этим, период инкубации аденовирусной инфекции может составлять от двух до двенадцати суток (чаще всего от пяти до семи суток).

После первичного размножения вирусов в клетках, они попадают в кровь и начинается период вирусемии (вирус уже попал в кровь и начинает распространяться в организме), длящийся до десяти суток.

Налеты на слизистых миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивах и т.д. носят пленчатый характер (из-за выработки тромбокиназ на фоне некротического поражения эпителиальных клеток).

При проникновении аденовирусов в легкие может развиваться аденовирусная пневмония.

За счет того, что в ЖКТ вирусы циркулируют и размножаются дольше, чем в респираторном тракте, может происходить развитие аденовирусных мезаденитов и временных дистрофических изменений в тканях печени и селезенки.

Некоторые типы возбудителей аденовирусной инфекции способны к длительному сохранению в лимфоидных тканях, способствуя развитию хронических инфекций.

Чаще всего, воспалительный процесс протекает в виде:

  • фарингоконъюнктивальной лихорадки;
  • тонзиллофарингита;
  • катара ВДП (верхние дыхательные пути);
  • кератоконъюнктивита;
  • энтерита;
  • лимфоаденопатий;
  • менингитов и энцефалитов (в редких случаях).

Начало аденовирусной инфекции всегда носит острый характер. Ведущими синдромами заболевания являются:

  • интоксикационная симптоматика;
  • катаральная симптоматика;
  • поражение лимфоидных структур;
  • поражение ЖКТ.

Первыми проявлениями инфекционного процесса является интоксикационная, лихорадочная и катаральная симптоматика.

Пациентов беспокоят головные боли, выраженная вялость и слабость, артралгия и миалгия (суставная и мышечная боль). Также у некоторых больных отмечается рвота и тошнота.

Из-за высокого уровня тропности возбудителя аденовирусной инфекции к лимфоидным тканям, симптомы поражения лимфатической системы развиваются с первых дней заболевания.

Поражение носоглоточных миндалин сопровождается выраженным затруднением носового дыхания, заложенностью носа, характерной гнусавостью голоса, одутловатостью лица, появлением аденовирусного фарингита.

Пациентов беспокоят умеренные боли в горле, першение. Также часто отмечаются симптомы ринита.

Частым симптомом заболевания является влажный кашель с обильной негнойной мокротой (прозрачная вязкая мокрота без неприятного запаха).

Характерным симптомом заболевания является увеличение лимфоузлов (подчелюстные и шейные). Также может отмечаться увеличение медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

Тяжелое течение инфекционного процесса может сопровождаться развитием аденовирусного мезаденита. Данное состояние проявляется болями в животе, появлением рвоты и диареи. Иногда могут отмечаться симптомы раздражения брюшины (в таком случае может быть заподозрен острый аппендицит).

У большинства пациентов отмечается увеличение размеров печени и селезенки. В некоторых случаях, в биохимическом анализе крови, может отмечаться повышенная активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

У взрослых пациентов на фоне инфекционного процесса могут развиваться симптомы цистита (воспаления мочевого пузыря).

У детей симптоматика заболевания более выражена, чем у взрослых. У пациентов старшего возраста аденовирусная инфекция часто протекает в стертой форме.

В первые годы жизни заболевание может сопровождаться появлением обструктивной симптоматики. Также, у детей чаще возникает аденовирусная пневмония (как правило, на вторые-четвертые сутки болезни).

У пациентов младшего возраста часто отмечаются симптомы энтерита и гастроэнтерита. Примерно в десяти процентах случаев, симптомы поражения ЖКТ выявляются без катаральной симптоматики.

Воспалительный процесс может протекать в катаральных, фолликулярных или пленчатых формах. Наиболее часто встречается пленчатая форма аденовирусных конъюнктивитов.

Отмечается выраженная гиперемия век и конъюнктивы, ее зернистость и отечность. Может отмечаться повышенное слезотечение.

На вторые-третьи сутки заболевания отмечается появление пленчатых налетов на конъюнктиве и появление кровоизлияний в склеры. Пациентов беспокоит повышенная чувствительность к свету, быстрая утомляемость глаз, рези в глазах.

При развитии кератонъюнктивитов отмечается снижение остроты зрения и развитие роговичных помутнений

Поражение глаз носит обратимый характер. После исчезновения воспалительных процессов происходит полное восстановление зрения.

Диагноз выставляется на основании клинической картины болезни:

  • характерный для вирусной инфекции анамнез,
  • начало острое, с дальнейшим расширением отмечаемых симптомов (полиморфизм),
  • присутствие катарального синдрома в выраженном виде,
  • присутствие синдрома интоксикации,
  • воспаление носит экссудативный характер (обильные выделения из носа),
  • воспаление в конъюнктиве.

Для обнаружения антигенов аденовируса могут использоваться иммунофлюоресцентный, а также иммуноферментный методы исследования эпителиальных клеток.

Для уточнения типов ОРВИ может применяться непрямая гемадсорбция, ИФА и т.д.

Показательны будут данные общего анализа крови:

  • умеренный лейкоцитоз в первые дни (иногда),
  • сдвиг нейтрофильной формулы,
  • присутствие атипичных мононуклеаров (5 – 10%%),
  • лейкопения и лимфоцитоз (на 2 – 3-й день).

К сожалению, большинство заболевших не утруждают себя уточнением диагноза. В подавляющем большинстве полное обследование не делают. И сходу начинают прием антибиотиков.

Лечение аденовируса может проводиться на дому. Госпитализации подлежат дети с обструктивной симптоматикой, пациенты с тяжелым течением инфекционного процесса, больные с осложненными формами заболевания (мезаденит, менингит и т.д.).

В период лихорадочных и выраженных интоксикационных симптомов показан постельный режим.

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показано назначение интерфероновых препаратов, арбидола, витаминотерапия и т.д. По показаниям могут использоваться носовые и глазные капли с интерферонами.

Профилактические мероприятия при аденовирусных инфекциях заключаются в увеличении уровня неспецифической устойчивости иммунной системы (плановая витаминотерапия, рациональное питание и т.д.).

Также, рекомендовано избегать переохлаждений и контактов с инфицированными аденовирусной инфекцией пациентами. При выявлении вспышек аденовирусной инфекции в детских коллективах, выполняется разобщение детей на десять суток, от момента выявления последнего пациента.

источник

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Читайте также:  Сколько может длиться температура при аденовирусной инфекции

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник

Аденовирусная инфекция (код по МКБ-10: A08.2, A85.1, A87.1, B30.0, B30.1, J12.0) — остро протекающее заболевание инфекционной природы, вызываемое аденовирусом различных серотипов, поражающих слизистые оболочки респираторного, гастроэнтерального, урогенитального тракта, конъюнктив глаз и лимфоидную ткань, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом.

Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц молодого возраста. Наиболее восприимчивыми к аденовирусам являются дети 6 месяцев — 3 лет. Клиническая значимость аденовирусных заболеваний определяется широким распространением возбудителя, высоким риском возникновения эпидемических вспышек, значительным удельным весом (15-20% по разным данным) в структуре ОРВИ вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, поражений конъюнктивы, лимфоидной ткани и кишечных расстройств. Актуальность аденовирусной инфекции также обусловлена научно доказанной онкогенной активностью ряда серотипов возбудителя и его возможностью принимать участие в образовании гибридных вирусов, имеющих особые биологические свойства, в частности, усиленную онкогенность.

О высокой восприимчивости населения и перенесенных инфекционных заболеваниях аденовирусной природы свидетельствует то, что практически у 80% взрослых людей обнаруживают антитела к аденовирусам. При этом, некоторые серотипы аденовируса могут персистировать в организме латентно без местной воспалительной реакции, так и после перенесенного типичного аденовирусного заболевания. Предполагается, что реинфицирование организма человека теми же серотипами протекает бессимптомно, что, по-видимому, и объясняет более низкую заболеваемость среди взрослых лиц.

Патогенез аденовирусной инфекции до настоящего времени изучен не полностью. В его основе — характер взаимодействия аденовируса с клетками организма человека. На сегодняшний день известно три типа взаимодействия:

  • Литический инфекционный процесс, при котором вирусы в процессе репликации (размножения) покидают эпителиальную клетку и поражают новые клетки, что приводит к накоплению большого количества вирусных частиц и гибели клетки хозяина. Этот тип взаимодействия характерен для остропротекающих аденовирусных заболеваний с поражением эпителия слизистой дыхательных путей, кишечника, конъюнктив, лимфоидной ткани.
  • Латентная (хроническая) инфекция. Как правило протекает в лимфоидных клетках, но механизмы латенции полностью не расшифрованы.
  • Онкогенная трансформация клеток человека, при которой происходит встраивание в геном клетки ДНК аденовируса.

Местом первичной локализации (входными воротами) и первичного накопления аденовирусов являются эпителиоциты эпителия носоротоглотки, слизистой конъюнктивы или эпителия тонкого кишечника. Период накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах в среднем соответствует длительности инкубационного периода. Воспалительный процесс часто протекает стадийно-нисходящим путем: верхние дыхательные пути — мелкие бронхи — легкие с поражением подслизистого слоя и перибронхиальной ткани, обусловливая очаговую/интерстициальную пневмонию. Процесс в легких сопровождается увеличением трахеобронхиальных лимфоузлов. В местах поражения эпителия развивается воспалительная реакция с расширением капилляров слизистой, гиперплазией подслизистого слоя с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами, зачастую с кровоизлияниями. При попадании вируса на конъюнктиву развивается кератоконъюнктивит с нарушением зрения.

Попадание аденовируса в кишечник и поражение его эпителия происходит различными путями: заглатыванием инфицированной носоглоточной слизи при наличии назофарингита и алиментарным путем, при котором эпителий кишечника поражается первично, сопровождаясь клиникой острого энтерита с поражением регионарных лимфатических узлов и мезаденита. Также возбудитель может проникать лимфогенным путём в различные регионарные лимфоузлы, что приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и накопление вируса.

Развитие интоксикации и появление лихорадки характерно для стадии первичной вирусемии. При этом, нарушается проницаемость стенок сосудов, что вызывает выраженную экссудацию и способствует развитию отеков, а выпадение фибрина в сочетании с некрозом клеток эпителия дыхательных путей/конъюнктивы приводит к образованию на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктиве пленчатых налетов.

В дальнейшем аденовирусы заносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, селезенку), нервную систему, лимфатические узлы, где происходит их дальнейшее накопление, сопровождаемое системной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки (гепатолиенальный синдром).

Очевидно, повторные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Вирусемия может наблюдаться не только в период манифестации заболевания, но и при латентно текущей инфекции. Антитела к аденовирусам в крови обнаруживаются с 8-10-го дня, достигая максимума через 2-3 недели. При этом, уровень нейтрализующих антител практически не меняется на протяжении длительного периода (нескольких лет), обеспечивая длительный типоспецифический стойкий иммунитет.

В основу классификации АДВИ положен принцип ведущего клинического синдрома (локализации воспалительного процесса), в соответствии с которым принято выделять:

  • ОРЗ аденовирусного генеза (ринит, ринофарингит, тонзиллит, ринофаринготонзиллит, трахеобронхит).
  • Аденовирусная пневмония.
  • Эпидемический кератоконюнктивит.
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Аденовирусный гастроэнтерит.
  • Аденовирусный геморрагический цистит.
  • Поражения нервной системы (энцефалит, менингит, полирадикулоневрит) аденовирусного генеза.
  • Аденовирусные заболевания при иммунодефицитах (СПИД).

По степени тяжести выделяют:

  • Легкую форму. При легкой форме (острое катаральное воспаление респираторного трактата — риноларинготрахеобронхит, глотки — острый фарингит, регионарный лимфаденит, острый конъюнктивит).
  • Среднетяжёлую форму. Протекает с выраженными катаральными явлениями, лимфаденопатией, гиперплазией лимфоидных ткани ротоглотки, катарально-фолликулярным конъюнктивитом.
  • Тяжелую форму. Протекает на фоне генерализованного распространения вируса с попаданием в эпителиальные клетки кишечника, почек, печени, поджелудочной железы, ганглии головного мозга с выраженным воспалительным процессом, расстройством кровообращения и зачастую, с присоединением вторичной инфекции.

Аденовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам. Естественными хозяевами аденовирусов, являются млекопитающие и птицы. Известно около 100 сероваров вирусов и около 51 из них обнаружены у людей.

Аденовирион по форме представляет собой икосаэдр, геном которого содержит одну линейную двунитчатую ДНК и более 10 белков, образующих его структуру, в том числе и капсид вириона. Репликация вируса и его сборка осуществляется в ядре, а высвобождение вирионов происходит с разрушением эпителиальной клетки. По гемагглютинирующим свойствам и патогенности аденовирусы подразделяются на несколько подгрупп (А, В, С, D, E, F, G).

Антигенная структура аденовируса представлена тремя антигенами: групповой- общий (А-антиген), токсический, вызывающий цитопатическое действие в ткани (В-антиген) и типоспецифический, С-антиген. К важнейшим свойствам аденовирусов относится эпителиотропность – способность поражать клетки эпителия респираторного тракта, конъюнктивы, лимфоидной ткани, кишечника.

Вирус чрезвычайно устойчив в окружающей среде и может длительно (в течение 2-3 недель) сохраняться в воде и на стандартных предметах обихода при комнатной температуре (22 °С). Погибает в течение 30 минут при 56°C или под воздействием дезинфекционных хлорсодержащих препаратов в умеренных концентрациях и ультрафиолетового облучения.

Источник инфекции — вирусоноситель/больной человек, который продолжает выделять вирус во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25-28 дней после перенесенного заболевания, а с фекалиями – более 1,5 месяца. Механизм передачи аденовирусной инфекции преимущественно аэрозольный (воздушно-капельный), значительно реже — фекально-оральный (алиментарный, через инфицированные посуду, одежду, игрушки, испражнения), крайне редко — через контаминированные объекты внешней среды. Отмечается восприимчивость взрослых лиц и детей к аденовирусной инфекции. После перенесенного заболевания формируется типоспецифичный стойкий иммунитет, соответственно, могут возникать случаи повторных аденовирусных заболеваний, обусловленные другими сероварами вируса.

Входными воротами являются слизистая оболочка респираторного, кишечного тракта или конъюнктива глаз. Особенно часто АДВИ встречается у детей младшего возраста старше 6 месяцев и до 3-х лет. Дети более младшего возраста аденовирусной инфекцией практически не болеют в силу наличия у них пассивного иммунитета, полученного им от матери в виде типоспецифических антител, который после шести месяцев ослабевает, и ребенок становится восприимчив к аденовирусу.

Заболевание встречается круглогодично в виде спорадических случаев. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, в котором имеют место эпидемиологические вспышки аденовирусной инфекции в условиях тесного общения детей в организованных детских коллективах. Вспышки инфекции наиболее характерны для 3, 4, 7, 14 и 21 сероваров. Доля АДВИ составляет:

  • в общей заболеваемости 0,8-1,4%;
  • в инфекционной заболеваемости 10-12%;
  • в группе ОРИ – 22-25%.

Разные серовары обуславливают различные клинические варианты инфекционной патологии:

  • Серовары 1, 2, 5, 34, 35 группы С поражают эпителий дыхательных путей/кишечника у детей с длительной персистенцией в аденоидах и миндалинах.
  • Cеровары 4, 7, 14, 21 группы B – являются возбудителями ОРВИ у взрослых лиц.
  • Серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку.
  • Серовар 3, 4 вызывает аденовирусный геморрагический конъюнктивит.

Аденовирусная инфекция у иммунокомпетентных пациентов и детей может протекать в виде манифестных форм с широким спектром клинических проявлений, а также в виде субклинических стертых и латентных форм практически без симптоматики. Инкубационный период варьирует от 1 до 12 суток.

Для аденовирусных заболеваний характерен ряд особенностей:

  • Полиморфизм клинической симптоматики, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс различных систем/органов с появлением новых симптомов, что способствует относительно длительному течению аденовирусных заболеваний. Характерно преобладание местных симптомов относительно общих.
  • Длительный период (2-14 суток) повышенной температуры тела (чаще в пределах 38-39С) с лихорадкой различного типа.
  • Не выраженный интоксикационный синдром.
  • При поражении дыхательной системы — преобладание экссудативного компонента над умеренной симптоматикой общей интоксикации.
  • Острое начало: озноб, снижение аппетита, слабость, умеренная головная боль, возможны боли в суставах, мышцах. Со 2-3 дня — повышение температуры.
Читайте также:  Механизм передачи аденовирусной инфекции

Манифестные формы АДВИ могут протекать в различных вариантах с соответствующими клиническими проявлениями:

  • ОРЗ (острое респираторное заболевание). Встречается как у детей, так и у взрослых. Как правило, начинается с катарального синдрома в виде ринита — выраженной ринореи и затруднения дыхания. Серозные выделения, вскоре приобретают слизисто-гнойный характер. Продолжительность ринита может составлять 2-3 недели. Через 1-2 дня у 80-90 % пациентов появляются симптомы тонзиллита и в 50-60 % пациентов — фарингита, сопровождаемые чувством першения/жжения в области задней стенки глотки и умеренной болью при глотании. Слизистая ротоглотки отечная, мягкое небо интактно. На задней стенке глотки видны гиперплазированные фолликулы, иногда с слизистыми налетами. В ряде случаев в процесс вовлекаются низлежащие отделы дыхательных путей с развитием клиники комбинированного поражения — ринофаринготонзиллита, ларингита, трахеита, бронхита разной степени выраженности. Какие-либо специфические признаки отсутствуют за исключением экссудативного компонента, что проявляется кашлем со слизистой мокротой. Вовлечение в патологический процесс лимфоидной ткани проявляется увеличением подчелюстных, шейных регионарных лимфатических узлов, реже — системной лимфаденопатией с увеличением отдаленных лимфатических узлов. Лимфоузлы мягкоэластическаой консистенции, безболезненны, не спаяны с тканями. Часто у пациентов кроме лимфаденопатии развивается синдром гепатоспленомегалии. Длительность и выраженность интоксикационного синдрома определяются тяжестью и распространенностью воспалительного процесса. Аденовирусная пневмония, как самостоятельная нозологическая форма у иммунокомпетентных взрослых лиц встречается относительно редко. Эта форма аденовирусной инфекции чаще встречается у детей раннего возраста, имеет преимущественно диффузный характер поражения и как правило, выраженными катаральными явлениями респираторного тракта и конъюнктивитом. Аденовирусная пневмония протекает с выраженной интоксикацией (высокой температурой, слизистой мокротой, мышечными болями). Тяжесть процесса обусловлена выраженным экссудативным компонентом, что способствует нарушению проходимости бронхов. Следует учитывать и то, что клиническая симптоматика иногда отягощается за счет присоединения вторичной микробной флоры (микстинфекция с стрептококками, стафилококками).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Обычно вызывается аденовирусом серовара 3. Характеризуется острым началом, повышением температуры до 38 ºС, наличием симптомов конъюнктивита, ринита, фарингита (заложенность носа, боль в горле, глазах, ломота в теле), увеличением лимфоузлов. Продолжительность лихорадочного периода от 3-5 до 12-14 дней. Симптомы манифестируют чаще одновременно, но могут появляться и последовательно на протяжении нескольких дней. Характерным симптомом является катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, позволяющий отличить АДВИ от других ОРВИ. При этом, конъюнктивит будет появляться в первые дни болезни или на второй волне заболевания. Пациенты жалуются на ощущение «песка» и резь в глазах, веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива гиперемированная, резко отечна, отмечается скудное отделяемое. Иногда на фоне выраженной экссудации появляется пленчатый налет. Чаще поражается один глаз вначале, но зачастую позже вовлекается в процесс и второй глаз. Обычно конъюнктивит сохраняется после снижения температуры, в то время как боль в горле уже стихает. Регионарный лимфаденит сохраняется иногда на протяжении нескольких недель. Присутствует общеинтоксикационный синдром (отсутствие аппетита, слабость, мышечная и головная боль), реже явления менингизма. После перенесенного заболевания, особенно у детей отмечается длительная астения.
  • Эпидемический кератоконъюнктивит. Наиболее часто заболевание вызывает аденовирус типа 8, инкубационный период может увеличиваться до 3 недель, а симптоматика конъюнктивита сохраняется до месяца. Заболевание начинается постепенно, часто поражаются сразу оба глаза. Кератит развивается, когда симптомы конъюнктивита уже затихают, но его длительность может составлять 1-3 месяца и приводить к снижению зрения. Интоксикационный синдром, выражен слабо, предушные лимфатические узлы увеличены, катаральные явления практически отсутствуют. Реже заболевание протекает в виде конъюнктивита без вовлечения/с минимальным вовлечение в процесс роговицы. Основными жалобами в таком случае слезотечение и жжение в глазах остаются. Заболевание высоко контагиозное и все лица ближайшего окружения больного подвергаются значительному риску инфицирования.
  • Аденовирусный гастроэнтерит (серотип 1, 3, 40, 41). Регистрируется преимущественно у детей младшего возраста и новорожденных. Характерно бурное острое начало с частым жидким стулом, который в скором теряет каловый характер, тошнотой и периодической рвотой, вздутием живота и урчанием в кишечнике, повышением температуры до 39 С. Диарея у детей очень часто сочетается с конъюнктивитом и симптомами поражения дыхательных путей. Достаточно быстро развивается обезвоживание организма. У взрослых заболевание протекает легче — жалобы на слабость, жидкий стул, приступообразную боль в животе. Температура в пределах 38ºС, диарея у взрослых протекает без обезвоживания, обще интоксикационный синдром выражен умеренно. Длительность гастроэнтерита — 1-4 суток. Как осложнение аденовирусного гастроэнтерита можно считать появление респираторного синдрома (ринит, тонзиллит, фарингит).
  • Аденовирусный геморрагический цистит. Встречается относительно редко, преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Вызывается аденовирусами типов 11 и 21. Путь проникновения аденовируса в мочевые пути до конца еще не выяснен. Заболевание начинается внезапно с дизурической симптоматики (частые позывы, боль при мочеиспускании, макрогематурия). В дальнейшем на протяжении 10-14 суток может выявляться микрогематурия. Заболевание продолжается до 2 недель. Соответствующие симптомы у детей менее выражены, а в ряде случаев заболевание протекает в субклинический форме.
  • Поражения нервной системы (энцефалит, менингит, полирадикулоневрит) при аденовирусных заболеваниях. Проявляется симптомами общемозговых расстройств (менингизм), обусловленных церебральными циркуляторными нарушениями. Как правило, симптоматика поражения ЦНС (ригидность мышц затылка, головная боль, положительный симптом Кернига) протекает на фоне клинических проявлений какого-либо аденовирусной инфекции (ОРЗ, фарингоконъюнктивальная лихорадка пневмония). Реже заболевание протекает с специфическим преимущественным аденовирусным поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита, серозного менингита, полирадикулоневрита.
  • Аденовирусные заболеваний у иммуноскомпрометированных пациентов. Вызывается аденовирусами серотипа 34 и 35. Протекает чаще по типу пневмонии, геморрагического цистита, пневмонии, гастроэнтерита. Заболевание характеризуется тяжелым течением и сопровождается высоким уровнем смертности (до 70%). К факторам риска относят длительную иммуносупрессию и нейтропению, трансплантацию солидных органов и стволовых клеток, лимфопению, реакцию «трансплантат против хозяина».

В целом, аденовирусная инфекция относится преимущественно к патологии детского возраста. При этом, у новорожденных она, если мать имеет достаточно напряженный иммунитет, протекает легко или вообще бессимптомно. Наиболее уязвимой группой являются дети 1-го года жизни, у которых респираторные проявления зачастую сочетаются с дыхательной недостаточностью, астматическим синдромом, ложным крупом, а диарейный синдром протекает с выраженным обезвоживанием. Дети старшего возраста болеют преимущественно легкими формами заболевания (ринит, фарингит).

Взрослые лица переносят заболевание сравнительно легко и болеют реже, что обусловлено как наличием специфических антител к определенному типу вируса, так и защитной ролью гетерологичных антител. По-видимому, частые инфицирования организма различными серотипами аденовирусов способствуют повышению напряженности гуморального иммунитета к гомологичным/гетерологичным видам аденовируса. В связи с чем реинфекция в большинстве случаев протекает легко или даже не приводит к заболеванию. Во многих случаях у взрослых такие формы заболевания, как тонзиллит или фарингит обусловлены активацией латентной инфекции, снижающей местную/общую реактивность организма.

Опорными признаки диагностики аденовирусной инфекции являются:

  • характерный эпидемический анамнез;
  • катаральный синдром поражения респираторного тракта;
  • конъюнктивит;
  • слабовыраженный синдромом интоксикации;
  • экссудативный характер воспаления;
  • лимфопролиферативный синдром;
  • гепатоспленомегалия;
  • волнообразное течение.

Методами экспресс-диагностики АДВИ являются иммунная электронная микроскопия и реакция иммунофлюоресценции. Вирусологическая диагностика (выделение аденовируса из биоматериала — соскоба с конъюнктивы, носоглоточных смывов, фекалий) в клинической практике ввиду сложности и длительности используется редко. Наиболее специфичной и чувствительной является полимеразно-цепная реакция, способная выявить отдельные ДНК вируса в исследуемом биоматериале.

Инструментальные методы (ренгеногарфия, фибробронхоскопия) проводятся по показаниям.
Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы АДВИ с гриппом, ОРВИ, конъюнктивитами/кератоконъюнктивитами различной этиологии, пневмониями, туберкулёзом.

Мы рассмотрели симптомы и теперь рассмотрим лечение аденовирусной инфекции у взрослых. Лечение проводится амбулаторно и только при тяжелом или осложненном течении заболевания показана госпитализация. В домашних условиях необходима изоляция больного и масочный режим. Назначается постельный режим, легкая диета и обильное питье. Важна гигиеническая обработка носоглотки и глаз три и более раз в день с использованием индивидуальных средств по уходу.

В целом, лечение аденовирусной инфекция у взрослых включает:

  • Противовирусную терапию, эффективность которой подтверждена многими исследованиями. Она сокращает длительность течения болезни, уменьшает проявления ее и тяжесть, препятствует активации бактериальной инфекции.
  • Патогенетическую терапию: дезинтоксикационные мероприятия (обильное питье), антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, иммуномодулирующие препараты.
  • Симптоматическую терапию: жаропонижающие средства, при выраженной заложенности носа — сосудосуживающие капли (их не стоит использовать более 5–6 дней), при наличии кашля — противокашлевые и отхаркивающие средства.

Что касается самой противовирусной терапии, то она может состоять из:

  • Химиотерапевтических препаратов, оказывающих прямое воздействие на вирус — общее (при приеме внутрь или внутримышечном введении) и местное в случае конъюнктивита (глазные капли или мази и гели).
  • Неспецифической иммунотерапии (интерфероны, индукторы интерферона).

Препараты прямого действия быстро купируют симптомы в период разгара аденовирусных инфекций и назначаются большей частью при средней и тяжелой степени заболевания. С целью уменьшения частоты развития осложнений (пневмонии) и развития затяжного течения с рецидивами чаще всего применяется индуктор «поздних» интерферонов Кагоцел.

Вышеперечисленные препараты прямого действия активны в отношении не только вирусов гриппа, герпеса, но и аденовирусов. Они уменьшают длительность основных симптомов в период разгара аденовирусной инфекции (интоксикация, лихорадка, боль в горле, слезотечение), но почти не влияют на частоту вирус-ассоциированных пневмоний и рецидивы заболевания. Затяжное и рецидивирующее течение, «поздние» пневмонии связаны с длительным пребыванием аденовирусов в тканях, в основном, в лимфоидной.

Кагоцел и другие индукторы интерферонов уменьшают частоту развития пневмоний, затяжного и рецидивирующего течения. Также уменьшают длительность ринита и кашля. Учитывая то, что продолжительность действия этого препарата после однократного приема составляет пять суток, его можно применять коротким курсом — достаточно 4-х дней.

Не все химические противовирусные средства можно применять беременным и детям. Препараты интерферона имеют много побочных эффектов и их регулярное применение сопряжено с риском возникновения аутоиммунных заболеваний (псориаз, красная волчанка, Синдрома Шегрена, инсулинозависимый диабет).

В случае, если противопоказан прием химических фармацевтических препаратов, для лечения применяют гомеопатические средства (Сандра, Оциллококцинум) или противовирусные средства на растительной основе. Например, препарат Гипорамин (суппозитории, таблетки, мазь) разрешен к применению у беременных и детей с 3 лет. Он индуцирует продукцию интерферона и способствует сокращению длительности проявлений (кашель, ринит, температура, хрипы, стеноз гортани). Взрослым этот препарат назначают по 1 таблетке 4-5 раз в день, детям с 3до 12 лет по 1/2–1 таблетке 2-4 раза. Курс лечения составляет 3-5 суток.

Часто аденовирусная инфекция у взрослых протекает с длительным повышением температуры до 38-39 C, которая может держаться в течение 10-14 дней. Лихорадка требует симптоматического применения жаропонижающих средств. Если цифры не превышают 38,50 С и самочувствие больного удовлетворительное, можно обойтись народными методами снижения температуры и дать организму возможность побороться с вирусом.

Такие симптомы аденовирусной инфекции у взрослых, как резь в глазах и слезотечение устраняются местным применением глазных мазей, капель и гелей с противовирусной активностью. Из индукторов интерферона второго поколения капли Полудан показали лучшие результаты при поражениях глаз аденовирусом. Препарат способствует продукции собственного интерферона, который значительно превосходит по эффективности любые препараты готового интерферона. Капли вводят в конъюнктивальный мешок до 8 раз в сутки, а по мере улучшения частоту уменьшают до 3–4 в день.

В случае присоединения гнойной инфекции при конъюнктивите дополнительно назначаются антибиотики в каплях (мазях), но не более трех раз в день. Предпочтение отдается мази Тобрекс Сигницефу, Офтаквиксу. Больным с конъюнктивитом необходимо знать о его контагиозности (заразности), поэтому важно воздержаться от контактов с детьми, не лезть руками в глаза, пользоваться индивидуальным полотенцем и отдельными ватными спонжиками для глаз.

Гиперплазия лимфоидных образований. Этот симптом чаще встречается у детей. Лимфаденопатия, иногда выраженная, становится поводом для включения гомеопатических составов с действием на лимфатические узлы — Лимфомиозот, Вокара.

Боль или першение в горле. Для устранения этих симптомов можно применять полоскания отварами трав, раствором фурацилина, однако эффективнее средства, которые имеют широкий спектр антибактериальной активности и к тому же дают обезболивающий эффект: Декатилен, Стрепсилс Интенсив, Гексорал Табс, Фарингосепт, Гексализ, Фалиминт. Многие из них содержат масло перечной мяты или эвкалипта, которые устраняют раздражение, уменьшают саднение и придают таблеткам приятный вкус.

Для местного лечения ротоглотки рациональными являются комбинированные препараты, которые оказывают комплексное действие. Например, Гексализ, который проявляет противомикробное и противовирусное действие, а также оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект.

Противовирусную активность обеспечивают входящие в препарат лизоцим и эноксолон. Биклотим активен в отношении бактериальной флоры, а также оказывает местноанестезирующее и противовоспалительное действие. Взрослые могут рассасывать таблетки каждые два часа (максимально восемь таблеток в день). Важно то, что препарат разрешено применять у беременных и кормящих, а также детей.

Кашель. При этой инфекции он продуктивный (с мокротой) и нет такого надсадного сухого кашля как при трахеите. В комплексной терапии применяют отхаркивающие средства растительного происхождения: Таблетки от кашля с термопсисом, сироп Алтейка, Проспан, Гербион подорожник, Бронхиал с мать и мачехой и подорожником, Сироп солодки.

Также эффективным является прием препаратов Эсперал или Эриспирус. Действующее вещество фенспирид оказывает бронхолитический и противовоспалительный эффект. Проведенные исследования доказывают высокую эффективность этих препаратов в качестве противокашлевого средства при любых респираторных инфекциях.

Если посетить форум по вопросу лечения респираторно-вирусных заболеваний у взрослых, то становится ясно, что большинство больных для симптоматического лечения пользуются комбинированными препаратами, которые отпускаются в разных формах (таблетки, порошки для приготовления растворов) и без рецепта. Удобством является то, что в их составе — от трех до пяти фармакологических веществ.

В целом они обладают жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим действием (за счет Парацетамола), сосудосуживающим и антиэкссудативным (деконгестант фенилэфрин эффективно устраняет заложенность носа), антигистаминным (фенирамин или хлорфенирамин устраняют аллергический отек слизистой носа и глотки, несколько подавляют кашель) и ангиопретекторным действием (рутозид и аскорбиновая кислота, которая укрепляет стенки сосудов и рассматривается как патогенетическое средство – усиливает выработку эндогенного интерферона).

Некоторые комбинированные средства включают также кофеин, который устраняет седативное действие антигистаминных препаратов, уменьшает вялость и повышает работоспособность. К числу таких, часто употребляемых комбинированных средств, можно отнести Антифлу, Колдрекс, Милистан мультисимптомный, Инфлюнет, Фервекс, Ринза, Терафлю.

Многие препараты сочетают в себе не только вышеперечисленные эффекты, но и противовирусный и интерфероногенный, поскольку дополнительно включают Римантадин. Это препарат АнвиМакс, АнГриКапс максима, Антигриппин-максимум. Последний удобен тем, что выпускается в форме капсул с раздельным содержанием Парацетамола, если нет необходимости в снижении температуры (капсула синего цвета). Все прочие ингредиенты содержит капсула красного цвета. С лечебной целью препарат применяется не позднее 2 суток от начала появления первых симптомов. Длительность курса не должна превышать пяти дней.

Комбинированные средства целесообразно принимать тогда, когда присутствуют все симптомы заболевания. При наличии одного или двух (повышенная температура и насморк), лучше ограничиться монопрепаратами. Риск возникновения побочных эффектов в этом случае снижается.

Как лечить аденовирусную инфекцию при подозрении на осложнения бактериального характера? Наличие осложнений в виде пневмонии, отита, синусита, при обострении хронического пиелонефрита или острых инфекциях мочевыводящих путей — показание к дополнительному назначению антибиотиков. Чаще всего антибиотик при остром отите и синусите назначается эмпирически. Это связано с тем, что эти состояния требуют срочного назначения антибактериальной терапии. Назначаются аминопенициллины и цефалоспорины, поскольку к ним чувствительны основные бактериальные возбудители.

В случае их назначения рекомендуется обязательное включение в схему лечения любого пробиотика для предупреждения дисбиотических нарушений, а параллельное профилактическое назначение противогрибковых препаратов является необоснованным. Лечение аденовирусной инфекции у детей будет рассмотрено отдельно.

источник