Меню Рубрики

Вскрытие абсцесса в бронх не сопровождается

Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.

В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.

Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.

2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.

3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.

4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.

5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.

6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.

Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.

Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.

Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.

Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.

Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.

При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.

При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.

Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.

Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.

Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.

Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.

Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.

Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.

В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.

Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:

— нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;

— предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;

-своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;

— не злоупотреблять алкогольными напитками.

Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).

В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.

Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.

Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:

  • в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
  • процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
  • в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
  • консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
  • неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
  • в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.

Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:

  • компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
  • наблюдается легочная гипертензия;
  • микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
  • приобретается вторичный иммунодефицит;
  • происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.

Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:

  • постоянный кашель;
  • боли в грудной клетке;
  • длительное ощущение нехватки воздуха;
  • хроническая гнойная интоксикация;
  • возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.

Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.

Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:

  • легочное кровотечение;
  • вторичные бронхоэктазии;
  • сепсис.

Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.

Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.

Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:

  • санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
  • купирование обострения гнойной деструкции;
  • коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.

Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:

  1. Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
  2. Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
  3. Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.

В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.

Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.

источник

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Читайте также:  Сестринский уход при абсцессе легких

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Читайте также:  Абсцесс лимфоузла подчелюстного лимфоузла

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

источник

• сухой кашель с болями в груди на стороне поражения;

• резкая слабость, головная боль, боли в мышцах, костях;

• при визуальном осмотре, часть грудной клетки с поражённым лёгким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс лёгких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично;

• аускультативно – дыхание ослабленное с жёстким оттенком;

• •перкуторно – интенсивное укорочение перкуторного звука над очагом поражения;

• •первый период абсцесса лёгкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

ІІ. ПЕРИОД ПРОРЫВА АБСЦЕССА В БРОНХ:

• прорыв гнойника в бронх сопровождается внезапным, обильным (полным ртом) выделением гнойной, часто зловонной мокроты в количестве от 200 мл до 1-2 л за сутки;

• при перкуссии – тимпанический звук;

• при аускультации – дыхание бронхиальное, звонкие влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы;

• в течение 6 – 8 недель симптоматика абсцесса исчезает.

Если дренажная функция бронхов нарушается, сроки заболевания затягиваются. При наличии сформировавшейся полости более 6 – 8 недель, можно говорить о хроническом абсцессе. При этом остаются субфебрилитет, постоянный кашель, бледность, одышка, похудание. Пальцы изменяются в виде «барабанных палочек», а ногти в виде часовых стёкол.

ДИАГНОСТИКА:

1. Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное увеличение СОЭ. После прорыва – улучшение показателей.

2. Биохимический анализ крови – увеличение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гамма-глобулинов.

3. Анализ мокроты – мокрота гнойная, при стоянии разделяется на три слоя: 1-й — пенистый, 2-й – серозный, 3-й слой – гнойный (нижний). В ней обнаруживаются лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, жирные кислоты.

4. Рентгенологическое исследование: до прорыва – инфильтрация, после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

• Эмпиема плевры (нагноение плевры) при прорыве абсцесса в бронх

• Возникновение новых абсцессов в лёгких

• Метастазы абсцесса в головной мозг, печень, селезёнку

1. Стационарное, постельный режим

2. Калорийное питание с большим количеством белка, витаминов, микроэлементов

3. Антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, возможно и внутритрахеальное введение антибиотиков гортанным шприцем или в виде аэрозоля.

4. Общеукрепляющая терапия.

5. Переливание препаратов крови, белковых гидролизатов.

6. Дезинтоксикационная терапия.

8. Введение в зону поражения с помощью бронхоскопа антибиотиков, ферментов, витаминов.

9. Иммуномодуляторы (пентоксил, метилурацил).

10. Если нет эффекта, то лечение хирургическое.

11. ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО – распад омертвевшей лёгочной ткани в результате воздействия гнилостных бактерий.

Гангрена может развиваться в любых органах и тканях.

ПРИЧИНЫ:Вызывается гнилостными анаэробными микробами:

Гангрена может быть постпневмонического, травматического, аспирационного происхождения, но наиболее часто она является осложнением острых пневмоний.Инфекция может попадать в лёгкие гематогенным путём при общих септических заболеваниях. Возможен и бронхогенный путь. Чаще возникает у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, при аспирации инородного тела и травмах грудной клетки.Нередко она диагностируется и у злостных курильщиков, которые по поводу гангрены оперируются, лишаясь при этом части нижней конечности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

При гангрене лёгких развивается некроз, который сопровождается выраженной интоксикацией организма на фоне понижения его реактивности. Клиника гангрены лёгкого мало чем отличается от абсцесса лёгкого. Разница в том, что при гангрене вся симптоматика выражена сильнее.Гангренозный процесс с самого начала протекает очень тяжело, сопровождаясь лихорадкой с температурой 40°, тяжелейшей интоксикацией, расстройствами дыхания и кровообращения.Больные жалуются на боли в груди и мучительный кашель с большим количеством зловонной мокроты (до 500 мл), озноб, одышку, резкую слабость, похудание. Мокрота имеет серовато-грязный вид, при стоянии разделяется на 3 слоя. Иногда бывают кровохарканья, сопровождаемые лёгочным кровотечением, что опасно для жизни. При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов и акроцианоз. Положение нередко вынужденное. Из-за сильнейшего мучительного кашля больной выбирает позу, способствующую задержке мокроты в полости, а следовательно, уменьшению раздражения ею слизистой оболочки бронхов. Так, если гангреной поражена нижняя доля лёгкого, то больной обычно сидит, наклоняясь в больную сторону.

При перкуссии определяется притупление перкуторного звука. При наличии полости появляется тимпанит.При аускультации – бронхиальное дыхание, большое количество сухих и звонких мелко- и среднепузырчатых хрипов.

• В крови отмечается выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ, анемия.

• В моче вследствие токсического поражения почек появляется белок.

• В мокроте в нижнем слое, кроме гноя, находят некротические кусочки лёгочной ткани. Характерно отсутствие в них эластических волокон. Это объясняется тем, что в мокроте при гангрене лёгких имеется трипсиноподобный фермент, растворяющий эластические волокна. Фермент выделяется микробами, вызывающими заболевание.

• Рентгенологические исследование выявляет интенсивную тень с неровными контурами.

• Течение. Заболевания всегда протекает тяжело, часто осложняется гнойным и гнилостным плевритом. В ряде случаев развивается сепсис. В процессе болезни могут быть повторные кровохарканья и кровотечения.

• Общие мероприятия заключаются в борьбе с интоксикацией, инфекцией и в улучшении функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхания) и органов (печени и почек).

• С этой целью в организм внутривенно капельно вводят достаточное количество жидкости (растворы глюкозы, физраствор, кровезаменители, электролиты и др.).

• Проводят массивную антибиотикотерапию, к которой наиболее чувствительны микробы.

• В комплексной терапии большое значение имеет введение сердечно-сосудистых средств и средств, улучшающих функцию дыхательного аппарата, а также мочегонные.

• При улучшении состояния больного и при отсутствии противопоказаний обычно проводят резекцию поражённого лёгкого.

12. ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ – специфическое инфекционное заболевание, вызванное микобактерией туберкулёза.

ЭТИОЛОГИЯ – возбудитель туберкулёза – микобактерия туберкулёза (бацилла Коха, палочка Коха) размножается при наличии кислорода и температуры среды, равной температуре тела человека. Возбудитель устойчив во внешней среде к различным неблагоприятным воздействиям. На него не действуют мороз, кислоты, щёлочи, спирты. В выделениях больных туберкулёзом возбудитель сохраняется очень долго. В высохшем состоянии (на белье, предметах обихода) может оставаться опасным в течение нескольких месяцев. На него губительно действуют солнечные лучи. Также его могут уничтожить 5% карболовая кислота, 5% формалин, 2% раствор хлорной извести. Микобактерии выделяются с мокротой, слюной, калом и даже с материнским молоком.

РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ТИПЫ:

• птичий (до 1%), а также мышиный, рыбий

ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ:

Больной человек активной формой туберкулёза и реже больные туберкулёзом домашние животные и птицы.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ:

АЭРОГЕННЫЙ (воздушно-пылевой и воздушно-капельный (90-98%) – при кашле, чихании, разговоре больного человека активной формой туберкулёза. Капельки слюны и мокроты разбрызгиваются на расстояние 1,5 – 2 метра и держатся в воздухе около часа. Также попадают вместе с пылью, скапливающейся в помещении, где находится больной, который сплёвывает мокроту. Высохшая мокрота, содержащая микобактерии, вместе с пылью оседает на одежду, постель больного, мебель, пол. При встряхивании одежды, подметании пола они поднимаются в воздух вместе с пылью и могут попасть в организм здорового человека.

АЛИМЕНТАРНЫЙ – при употреблении в пищу молока, молочных продуктов, яиц, плохо проваренного мяса от больных туберкулёзом животных, а также через, загрязнённую палочкой, посуду.

КОНТАКТНО – БЫТОВОЙ – через повреждённую кожу (патологоанатомы, доярки, ветеринары, мясники), при общении больного человека со здоровым, когда больной спит в одной постели со здоровым или здоровые люди пользуются принадлежностями больного, а также при поцелуе, рукопожатии, докуривании сигареты.

ГРУППЫ РИСКА:

• Профессиональные болезни лёгких (силикоз, антракоз) и хронические неспецифические заболевания органов дыхания;

• Больные сахарным диабетом, язвой желудка и 12-перстной кишки;

• Беременные и женщины в послеродовом периоде;

• Одинокие люди пожилого и старческого возраста;

• Гиповитаминоз (недостаток аскорбиновой кислоты);

• Лица, имеющие в прошлом контакт с больным туберкулёзом, а также проживающие совместно с излечившимися от туберкулёза;

К Л И Н И К А:

Симптомы многообразны и зависят от клинических форм туберкулёза.

Выделяют фазы течения процесса:

Характеризуют активность процесса:

Фазы обратного развития процесса:

1) Если с мокротой палочка выделяется постоянно (открытая форма), то в диагнозе отмечают БК+

2) Если непостоянно, периодически, то БК±

3) Если заболевание протекает без выделения палочки, то БК −

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

1. Первичный туберкулёзный комплекс

1. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,2 – 37,5°С) по вечерам в течение нескольких недель, месяцев.

2. Повышенная потливость по ночам.

3. Незначительный сухой кашель или покашливание.

4. Общая слабость, быстрая утомляемость, недомогание, снижение аппетита.

ПОЗДНИЕ СИМПТОМЫ:

1. Далее начинает выделяться мокрота слизистая или слизисто-гнойная.

2. Одышка из-за уменьшения дыхательной поверхности лёгких.

3. Появляется румянец на щёках, блеск глаз.

4. Кровохарканье (в результате разрушения стенок капилляров) и лёгочное кровотечение (при разрушении крупного кровеносного сосуда).

5. Усиливаются симптомы интоксикации, приводящие к похуданию и общему истощению организма.

6. При хроническом туберкулёзе развиваются пневмосклероз, эмфизема лёгких, которые приводят к лёгочной недостаточности.

• Лёгочная и лёгочно-сердечная недостаточность

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА:

1. Рентгенологическое исследование (флюорография)

2. Проба Манту проводится для:

3. определения инфицированности организма

4. выявления лиц с повышенной туберкулиновой чувствительностью

5. отбора лиц для ревакцинации БЦЖ

ОЦЕНКА ПРОБЫ МАНТ

Результат оценивается через 72 часа. Измеряют линейкой диаметр инфильтрата.

1. ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПРОБА – если инфильтрата нет или только уколочная реакция (0 – 1 мм).

2. СОМНИТЕЛЬНАЯ ПРОБА – инфильтрат размером 2 – 4 мм или только гиперемия без инфильтрата.

3. ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРОБА – инфильтрат диаметром 5 мм и больше

4. ГИПЕРЕРГИЧЕСКАЯ ТУБЕРКУЛИНОВАЯ РЕАКЦИЯ (слишком выраженная) – размер инфильтрата у детей и подростков равен 17 мм и больше, у взрослых – 21 мм и больше, а также везикуло-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

«ВИРАЖ» – это первая положительная проба Манту после предыдущих отрицательных, а также резкое усиление реакции не менее чем на 6 мм по сравнению с предыдущими монотонными. 50 – 60% новорождённых детей после вакцинации БЦЖ в роддоме и 30 – 40% школьников после ревакцинации дают отрицательную реакцию и когда у них при очередном обследовании через год впервые появляется положительная реакция, это свидетельствует о первичном инфицировании туберкулёзом и это называется «вираж».Лица с гиперергическими реакциями и «виражные» дети должны направляться в противотуберкулёзный диспансер для обследования и химиопрофилактики, а в случае выявления туберкулёза – для длительного антибактериального лечения.

ПРОФИЛАКТИКА:

1) НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ – все общегосударственные мероприятия, направленные на повышение жизненного уровня людей:

• санитарно-просветительная работа по вопросам туберкулёза

• мероприятия, проводимые в очаге туберкулёзной инфекции, направленные на создание высокой санитарно-гигиенической культуры

• систематический контроль за контактными лицами

• запрет на употребление в пищу мяса больных животных (санитарно-ветеринарный контроль)

1)Вакцинация вакциной БЦЖ (бацилла Кальметта – Герена, BCG –первые буквы латинского названия).

Читайте также:  Холодный абсцесс после прививки бцж

Эта вакцина представляет собой микобактерии бычьего типа с резко ослабленной вирулентностью. Прививки БЦЖ создают в организме человека иммунитет против туберкулёза, но он нестойкий и со временем ослабевает.Проводится всем новорождённым на 3 – 5 день в роддоме в область плеча внутрикожно. Не проводят детям меньше 2-х кг веса, больным и детям с высокой температурой.

2) Ревакцинация – проводится также вакциной БЦЖ в 7 лет и в 14 лет. Перед ревакцинацией обязательно проводят пробу Манту. Прививают только лиц с отрицательной пробой.

3) Химиопрофилактика – назначают противотуберкулёзные препараты:

· лицам, находящимся в контакте с бацилловыделителями;

· с гиперергической реакцией Манту;

· излечённым от туберкулёза в течение 2-3 лет или имеющим в лёгких видимые следы пернесённой инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ длительное:

1. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ лечение направлено на уничтожение туберкулёзной палочки:

· ПАСК (парааминосалициловая кислота)

· Применяют также комбинированные препараты «изониазид-рифампицин» и «изониазид-рифампицин-пиразинамид»

· Фторхинолоновый антибиотик – ципрофлоксацин

· Кроме того, детям назначают глюрифор (рифампицин в гранулах – детская лекарственная форма, приятная на вкус и обогащённая витамином С)

· Контрольное рентгенологическое исследование проводят через 3 и 6 месяцев, после которого корригируют сочетание препаратов.

2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:

· Хирургическое лечение показано при кавернозном туберкулёзе с кровотечением, бронхиальных свищах, эмпиеме плевры

1. Разъяснить и обучить методам санитарно-гигиенического режима.

2. Научить, как проводить дезинфекцию мокроты и плевательницы.

3. Принимать лекарства пациент должен в присутствии мед.сестры.

4. Объяснить, что лечиться нужно длительно, годами.

13. ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ-Характеризуется повышенным содержанием воздуха в лёгочной ткани за счёт перерастяжения альвеол, либо вследствие разрушения их стенок.

Лёгкие при этом становятся раздутыми, эластичность их снижается.Эмфизема приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического лёгочного сердца.

К развитию эмфиземы приводят:

v хронический обструктивный бронхит

v бронхоэктатическая болезнь

v профессиональные заболевания лёгких

1. Основной симптом – это одышка экспираторного типа с затруднённым и удлинённым выдохом. Если здоровый человек выдыхает воздух, то больной эмфиземой «выдавливает» его. Если попросить больного выдохнуть воздух при сомкнутых губах, то при выдохе будут надуваться щёки (они как бы пыхтят).

2. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

3. Надключичные ямки обычно сглажены или выбухают.

4. Акроцианоз (цианоз мочек ушей, носа, щёк, ногтей), который с нарастанием лёгочной недостаточности сменяется диффузным цианозом кожи и слизистых оболочек.

5. При перкуссии – коробочный звук, опущение нижних границ лёгких, ограничение подвижности лёгочного края и дыхательной экскурсии лёгких.

6. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с усиленным выдохом, рассеянные сухие хрипы.

7. Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгких, границы их опущены, подвижность диафрагмы резко ограничена.

8. При выраженной эмфиземе характерен внешний вид больного:

v бочкообразная грудная клетка с втягивающимися при вдохе межрёберными промежутками

v несколько отвисший живот

v участие в акте дыхания вспомогательных мышц

Отхаркивающие, противокашлевые (при наличии хронического бронхита), трахеобронхиальные вливания ферментов, антибиотиков, бронхолитики, при развитии сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные.

14. ПНЕВМОСКЛЕРОЗ – это разрастание в лёгких рубцовой соединительной ткани, приводящее к нарушению функции лёгких.

v бронхоэктатическая болезнь

v длительный застой в малом круге кровообращения

Пневмосклероз может ограничиться одним сегментом, но может быть и диффузным.В зависимости от степени выраженности разрастания соединительной ткани различают склероз, фиброз и цирроз лёгкого.При пневмосклерозе рубцовые изменения в лёгком выражены умеренно.При пневмофиброзе происходит более грубое замещение ткани лёгкого соединительной тканью.К циррозам относят случаи полного замещения альвеол и частично бронхов, сосудов соединительной тканью.

1. одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, ходьбе, а в последующем и в покое;

2. в результате снижения эластичности лёгких затруднён вдох, а постепенно углубляющаяся гипоксия приводит к цианозу;

3. на ранних стадиях болезни отмечается кашель с выделением слизистой, а в последующем гнойной мокроты;

4. возможны кровохарканье и неопределённые боли в груди;

5. при аускультации – ослабленное, местами жёсткое дыхание, рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы;

6. перкуторно – укорочение перкуторного звука.

v лечение основного заболевания;

v при далеко зашедших изменениях – симптоматическое;

v отхаркивающие и муколитики;

v антибактериальная терапия при осложнённом течении (пневмонии, бронхиты);

v сердечные гликозиды при сердечной недостаточности;

v оксигенотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапия.

15. РАК ЛЁГКОГО – злокачественная опухоль, которая развивается из эпителиальной ткани бронхов или альвеол.

Рак лёгкого встречается у мужчин в 6 раз чаще, чем у женщин. Также поражает жителей промышленных центров.

В большинстве случаев процесс опухолевого перерождения клеток лёгкого происходит по вине человека. Клетки, выстилающие бронхи, очень чувствительны к повреждениям, тем более хроническим, как при курении. Повреждения приводят к нарушениям процесса клеточ-ного роста и переходу его в злокачественную форму.

Среди причин рака лёгкого на первом месте курение (20 сигарет в день и более), за ним — воздействие радона, далее работа во вредных условиях, то есть действие канцерогенов (длительные профессио-нальные контакты более года с пылью, содержащей никель, кобальт, железо, висмут, мышьяк, производственные смолы и сажу, загазован-ность, асбесто-цементное производство, повышенное содержание пы-левых частиц в воздухе), а также действие некоторых вирусов (цито-мегаловируса, вируса папилломатоза), повреждающее ДНК клетки. Значение генетических факторов (предрасположенность, семейная наследственность) при данной онкопатологии невелико.

СПОСОБСТВУЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЮ РАКА:

1. Хронические воспалительные заболевания лёгких (хрониче-ские бронхиты, туберкулёз, пневмосклероз, хронический аб-сцесс лёгкого, киста лёгкого).

3. Облучение радиоактивными веществами и рентгеновскими лучами более допустимых норм.

4. Генетические факторы риска, которые оценивают путём обна-ружения врождённых дефектов в иммунной системе заболев-шего.

РАЗЛИЧАЮТ: центральный, периферический рак лёгкого и рак вер-хушки лёгкого.

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК локализуется и развивается в долевых или сегментарных бронхах.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ РАК локализуется и развивается из клеток слизистой оболочки мелких бронхов и альвеол.

Рак метастазирует лимфатическим путём в лимфоузлы корня лёг-кого, трахеи, средостения и плевры.

Гематогенным путём — в кости, головной мозг, печень, надпочечни-ки.

Стадии (степени) рака лёгкого:

1 стадия: опухоль в лёгком до 3 см в размере или опухоль бронха, распространяющаяся в пределах одной доли, нет метастазов в близ-лежащих лимфатических узлах;

2 стадия: опухоль в лёгком до 6 см, прорастает плевру, перекрывает бронх, вызывая ателектаз одной доли;

3 стадия: опухоль больше 6 см, переходит на соседние структуры, ателектаз всего лёгкого, наличие метастазов в близлежащих лимфати-ческих узлах корня лёгкого и средостения, надключичных лимфоуз-лах;

4 стадия: опухоль прорастает окружающие органы – сердце, круп-ные сосуды, присоединяется раковый плеврит (метастатический плеврит).

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

Ранние клинические признаки рака лёгкого отсутствуют или очень скудные. Для поздних стадий характерно большое разнообразие про-явлений. Выраженность общих симптомов интоксикации определяет-ся размерами опухоли, её распадом, метастазированием в другие ор-ганы и ткани.

• Чаще всего бывает лёгкое покашливание в начале болезни, ко-торое постепенно переходит в мучительный, сухой кашель.

• Позже появляется сначала светлая мокрота, иногда с примесью крови, потом мокрота становится гнойной. Кровохарканье.

• Одышка, бронхоспастический синдром.

• Боль в грудной клетке различной интенсивности и характера.

• Утомляемость, слабость, похудание.

• Иногда может быть лихорадка гектическая, постоянная или субфебрильная, которая обусловлена воспалительным процес-сом в лёгких и раковой интоксикацией.

• Часто возникают повторные пневмонии в одном и том же ме-сте.

• Симптомы, обусловленные распространением и прорастанием опухоли в соседние органы и ткани, могут быть разнообразны: сжатие возвратного нерва приводит к охриплости голоса, сжа-тие верхней полой вены – к одностороннему отёку шеи, лица, руки, при прорастании опухоли в пищевод нарушается процесс глотания и прохождения пищи.

ДИАГНОСТИКА:

1. Общий анализ крови (отмечается ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия).

2. Многократное исследование мокроты на атипичные клетки.

3. Исследование смывов с бронхов.

4. Исследование плеврального экссудата на атипичные клетки.

5. Бронхоскопия с биопсией.

6. Рентгенологическое исследование (рентгенография, компью-терная томография).

7. Трансторакальная биопсия — применяется при невозможности проведения других методов (бронхоскопия, катетеризация бронхов). При трансторакальной пункции проводят прокол грудной клетки, отбирают пробу непосредственно из опухоли и исследуют клетки под микроскопом.

1. Радикальная операция (лобэктомия, пульмонэктомия), когда нет признаков метастазов в другие органы.

2. Лучевая терапия может приостановить рост раковой опухоли и облегчить состояние больного.

3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат) применяется при противопоказаниях к операции и лучевой терапии.

4. Химиотерапия и лучевая терапия дают временный эффект.

5. При наличии сопутствующих инфекций – антибиотики.

6. Симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА:

• Борьба с курением, профессиональными вредностями.

• Лечение хронических заболеваний лёгких, бронхов, диспан-серное наблюдение.

• Санитарно-гигиенические мероприятия на предприятиях, где есть вредные канцерогенные факторы.

• Пропаганда здорового образа жизни (о вреде курения).

16. РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА-Это токсико – иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно – сосудистой системе.

ЭТИОЛОГИЯ: Возбудитель бета – гемолитический стрептококк группы А, который гнездится в каком – либо очаге хронической инфекции:

ПРЕДРАСПОЛАГАЮТ:

• молодой возраст (чаще дети, подростки), у лиц старшего возраста возможны обострения (атаки) с формированием порока сердца

• проживание и работа в сыром помещении и в неблагоприятных климатических условиях

• Доказательством того, что бета – гемолитический стрептококк является причиной возникновения ревматизма, служит:

• возникновение заболевания после перенесённой острой стрептококковой инфекции;

• наличие в крови больных ревматизмом стрептококковых антител;

• резкое снижение заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения очагов инфекции

ПАТОГЕНЕЗ: Инфекция играет роль пускового механизма. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием (повреждающим миокард). Токсины стрептококка, вызывая воспаление соединительной ткани, повреждают сердечно – сосудистую систему. Важную роль в развитии заболевания играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что связано с генетическими изменениями в иммунитете.

Стрептококк А влияет на организм человека своими ферментами – антигенами: стрептолизином-О и стрептолизином-S, гиалуронидазой, стрептокиназой, дезоксирибонуклеазой В. К этим антигенам образуются антитела: антистрептолизин-О (АСЛ-О), антистрептолизин-S (АСТ-S), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), анти-ДНК-аза В. Преимущественное поражение сердца при острой ревматической лихорадке объясняется общностью антигенов стрептококка с антигенами соединительной ткани сердца и сосудистой стенки.

По фазе и степени активности различают:

1. Активный ревматизм (І, ІІ, ІІІ степени активности)

2. Неактивный ревматизм (фаза)

• ОСТРОЕ – у лиц молодого возраста, продолжительность 2 – 3 месяца;

• ЗАТЯЖНОЕ – более 6 месяцев, чаще у лиц с возвратным ревмокардитом;

• НЕПРЕРЫВНО – РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ – более года;

• ЛАТЕНТНОЕ – диагностируется лабораторно или когда обращается с пороком.

КЛИНИКА: Ревматизм начинается через 1 – 2 недели после перенесённой острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита) и клинически проявляется:

• поражением сердца (ревмокардит);

• поражением крупных суставов (полиартрит);

• поражением нервной системы (малая хорея);

• поражением других органов и систем (бывает редко).

РЕВМОКАРДИТ – это воспаление всех или отдельных слоёв стенки сердца при ревматизме. Чаще всего имеет место поражение одновременно эндокарда и миокарда, но миокард поражается всегда и поэтому симптомы миокардита преобладают.

ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ:

• перебои и боли в области сердца;

• кашель при физической нагрузке;

• общее состояние тяжёлое, отмечается ортопноэ;

• увеличение в объёме живота;

• появление отёков на ногах;

• пульс частый, нередко аритмичный;

• границы сердца расширены влево;

• тоны приглушены, аритмия, систолический шум на верхушке сердца;

• при застое в малом круге кровообращения в нижних отделах лёгких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация;

• при застое в большом круге кровообращения увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита;

• повышенная температура тела, общая слабость, недомогание.

ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ:

1. недостаточности кровообращения нет;

2. неинтенсивные боли в области сердца;

3. иногда ощущение перебоев;

4. общее состояние удовлетворительное;

5. границы сердца нормальные;

6. тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке;

Распознать симптомы эндокардита вначале очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит», понимая под этим поражение миокарда и эндокарда, до окончательной диагностики эндокардита.Об эндокардите могут свидетельствовать более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболии, усиление систолического шума и появление диастолического шума в области верхушки сердца.

ВОЗВРАТНЫЙ РЕВМОКАРДИТ

Характеризуется теми же симптомами, что и миокардит, только на фоне сформировавшегося порока сердца. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ (суставная форма):

Более характерен для первичного ревматизма. На фоне общего недомогания, повышения температуры тела появляются сильные боли в крупных суставах. Характерны симметричность поражения, летучесть болей, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, местная температура (горячая кожа над поражёнными суставами), резкое ограничение двигательной функции суставов.

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (МАЛАЯ ХОРЕЯ):

• Характерно для детей и обычно исчезает к 17 годам. Проявляется:

• резкой мышечной слабостью;

• насильственными, вычурными движениями туловища и мимических мышц лица;

• поражение сердца выражено незначительно, пороки не формируются.

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ:

Проявляется: кольцевидной эритемой (бледно-розовые кольцевидные высыпания в области туловища, голени). При надавливании на поражённую кожу пятна исчезают, затем появляются вновь, пятна не зудят, не болят; подкожными ревматическими узелками на поверхности суставов, чаще разгибательной. Узелки размером от просяного зерна до горошины. У некоторых больных на коже наружной поверхности предплечья или голеней образуются болезненные уплотнения тёмно-красного цвета величиной с вишню, поднимающиеся над кожей. Эти уплотнения называются узловатой эритемой и встречаются редко.

ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Выздоровление, если лечение начато на ранней стадии.

2. Миокардитический кардиосклероз (разрастание соединительной ткани на месте воспаления).

3. Формирование пороков сердца.

4. Развитие сердечной недостаточности.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. ОАК – увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

2. БАК – увеличение альфа2 и гамма глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибриногена, трансаминаз, появление С – реактивного белка.

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия.

4. Иммунологическое исследование – титры антител.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. ЭКГ – могут быть признаки нарушения проводимости (удлинение интервала PQ, снижение зубца Т и интервала SТ).

3. РЕНТГЕНОСКОПИЯ СЕРДЦА – увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности миокарда.

1. Трёхэтапное лечение – стационар 4-6 недель; санаторно-курортное лечение; диспансерное наблюдение.

2. Лечение комплексное, строго индивидуальное.

5. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, ибупрофен, диклофенак, диклонат).

6. Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, метипред, медрол).

7. Препараты калия (оротат калия, панангин, аспаркам).

1. 8. Иммунодепрессанты (делагил, плаквенил, 6 – меркаптопурин).

8. Антигистаминные средства.

9. Витамины группы В, С, аскорутин.

11. Санаторно – курортное лечение.

ПРОФИЛАКТИКА:

1.ПЕРВИЧНАЯ – организация и проведение общегосударственных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом:

— — санация хронических очагов инфекции;

— — своевременное и правильное лечение острых и хронических

— — улучшение жилищно – бытовых условий;

— — нормализация режима труда и отдыха;

2.ВТОРИЧНАЯ – направлена на предупреждение обострений, рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, больных ревматизмом. Пациенты находятся на диспансерном учёте у ревматолога или участкового терапевта. Наиболее эффективна круглогодичная профилактика Бициллин – 5 по 1 500 000 ЕД внутримышечно 1 раз в месяц ежемесячно круглогодично (12 инъекций в год) в течение 5 лет. Длительность вторичной профилактики для перенесших острую ревматическую лихорадку составляет не менее 5 лет. Для пациентов с пороком сердца рекомендуется более длительная профилактика, иногда в течение всей жизни. Кроме того, на фоне бициллинотерапии весной и осенью по 1 – 2 месяца получают поливитамины и аспирин (или другие нестероидные противовоспалительные препараты).

17. МИОКАРДИТЫ – преимущественно воспалительные поражения миокарда, связанные с прямым или косвенным воздействием инфекционных агентов, физических, химических факторов или возникающие на фоне аллергических заболеваний.

— ♦ аллергия (медикаментозная, сывороточная болезнь)

— ♦ физические, химические факторы (радиационные, токсические)

— ♦ идиопатические миокардиты (невыясненной этиологии)

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник