Виды оперативных вмешательств при абсцессе легкого

47. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ ПРИ ОСТРОМ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО, ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. ОСЛОЖНЕНИЯ.

Оперативное лечение (пневмотомия) показано при остром гангренозном абсцессе с секвестрацией легочной ткани, при плохо дренирующемся абсцессе, спустя 2—3 недели после безуспешной консервативной терапии, при множественных абсцессах. При хроническом абсцессе производится лобэктомия.

При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара.

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

48. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с «сухой» полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует диффе­ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена.

Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

49. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ. ПРИЧИНЫ ПЕРЕХОДА ОСТРОЙ ЭМПИЕМЫ В ХРОНИЧЕСКУЮ.
Хронической эмпиемой плевры называется гнойное воспале­ние плевральных листков, существующее более 2 мес.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошиб­ки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего посто­янное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эм­пиемы; снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экс­судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние ши­рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образова­нию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к посте­пенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяе­мым и амилоидозу органов и тканей.

50. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ОТКРЫТЫЕ И ЗАКРЫТЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ. ВИДЫ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.
Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме темпера­тура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если наруша­ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпие­мы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, вы­полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесо­образно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­тисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимна­стику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной по­лости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке («живая пломба»), который несколь­кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплевральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и косметические результаты. В последние десятилетия обширная торако­пластика с удалением 8—10 ребер не применяется.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (де­кортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, по­крывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

51. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (NO, 0₂ и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер, котоконтроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утра­чивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важ­ных органов и угрозе развития сепсиса, полиор­ганной недостаточности или септического шока. Клиническая картина и диагностика. При ган­грене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появля­ется часто повторяющийся мучительный ка­шель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недос­таточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плев­ры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томогра­фии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины.

Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, рез­кое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердеч­но-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20—30 • 10 9 /л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Зона некроза, даже при тяжелом процессе, может отграничиться от здо­ровой ткани, тогда клиническая картина становится похожей на таковую при абсцессе, нередко переходя в хроническую форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогрессирует, то необходимо провести срочное хирургическое вмешательсво. Это единственный способ попытаться спасти жизнь больного. До появления антибиотиков и современных методов ин­тенсивной терапии больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия).

Операционный доступ: переднелатеральная торакотомия с рассечением хряща 3 ребра для обнажения верхней доли лег­кого, 5 и 6 ребер — для обнажения ниж­ней доли. После установления ранорасширителя разъединяют межплевральные швар­ты, пересекая их между двумя лигатурами.

В случае возникновения затруднений при разъединении междолевых шварт операцию целесообразно начинать с обнажения основных сосудов корня легкого, под которые протягивают провизорные лигатуры. Этот прием снижает риск возникновения кро­вотечения и воздушной эмболии.
Пульмонэктомия

Выполняют переднелатеральную или заднелатеральную торакотомию. Освобождают легкое от межплевральных сращений (пневмолиз). Рассекают средо­стенную плевру, оголяют компоненты корня легкого. Изолированно обрабатывают легочные сосуды и бронхи, начиная с легочной артерии. (При злокачественном по­ражении сначала обрабатывают легочные вены для предотвращения распростране­ния таких кпеток.) Легочный сосуд выделяют после надреза соединительнотканного футляра. При этом следует придерживаться золотого правила Овергольта: обнаже­ние сосуда начинается с доступной поверх­ности, затем выделяют латеральные поверх­ности и наконец — глубокую область сосуда.

Чтобы перевязать сосуд, под нею пододви­гают зажим Федорова, протягивают и завя­зывают центральную лигатуру. На 2 см ниже накладывают вторую лигатуру (периферическую), между центральной и периферической накладывают третью (прошивную) лигатуру, между которыми пересекают легочные сосуды. Перевязывают бронхиальную артерию, потом выделяют бронхи. На сегмент бронха, который не­обходимо выделить, накладывают зажим Федорова так, чтобы длина его культи составляла не более 5—7 мм. При пересечении бронха следят за тем, чтобы длина обеих его губ была одинаковой. Культю бронха закрывают с помощью бронхосшивающего аппарата. Если он отсутствует, на культю накладывается ряд матрацных сквозных швов по методу Ринхоффа. Проверяют герметичность бронхи­альной культи теплым изотоническим раствором натрия хлорида, который налива­ют в плевральную полость. Отсутствие пузырьков во время раздувания бронхиаль­ной культи с помощью наркозного аппарата свидетельствует о ее герметичности. В конце пульмонэктомии плевральную полость дренируют через дополнительный прокол грудной стенки в восьмом или девятом межреберье на уровне средней подмышечной линии. Рану грудной стенки послойно зашивают.

52. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ФОРМАМ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ ПРОЦЕССА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50% случаев бывают двусторонними, ло­кализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жиз­ни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских ост­рых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способству­ют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер-нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следую­щие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;

2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3) повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают брон-хоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой обо­лочки развиваются воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продол­жительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального дав­ления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Та­ким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом лег­кого (ателектатические бронхоэктазы). Застой слизи в расширенных брон­хах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превра­щение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разруше­ние эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую бо­лезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

При ателектатических бронхоэктазах пораженная доля (или сегмент) зна­чительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого. Она лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расши­ренные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально рас­положенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными кон­цевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками, с очагами разрастания фиброзной ткани и участками, лишенными эластиче­ской ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием. Местами эпителий отсутствует. Его замешает грануляционная ткань, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.

В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточ­ность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматоз­ных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхо-эктатическая болезнь может развиваться на фоне туберкулезного бронхаде-нита, вызывающего стенозы в бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок бронхов и их дилатации.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некото­рых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относи­тельного благополучия сменяются периодами обострений, во время кото­рых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% больных бывают легочные кровотече­ния. Источниками кровохарканья и кровотечений являются аневризматиче-ски расширенные мелкие сосуды в подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамберге-ром).
При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушивают­ся лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляют­ся белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследова­ние и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного ис­следования. Изменения резче вы­ражены при ателектатических бронхоэктазах. Пораженный отдел легкого выявляется на рентгено­грамме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответ­ствующего отдела(доли,сегмента) здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем ку­пола диафрагмы на стороне пора­жения. Иногда на рентгенограм­мах и особенно на компьютерных гемограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный ри­сунок, обусловленный периброн-хитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявля­ются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мел­кие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполня­ются. При ателектатической форме расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение.

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три ста­дии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудо­способность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхае­мого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относи­тельно удовлетворительное состояние больных при распространенном по­ражении легких.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ское лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше прин­ципам лечения острых гнойных заболеваний легких.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловлен­ных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ны. При определении объема операции необходимо помнить о частом соче­тании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

источник

Оперативное лечение (пневмотомия) показанопри остром гангренозном абсцессе с секвестрацией легочной ткани, при плохо дренирующемся абсцессе, спустя 2—3 недели после безуспешной консервативной терапии, при множественных абсцессах. При хроническом абсцессе производится лобэктомия.

При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара.

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с «сухой» полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует диффе­ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена.

Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

источник

Основные симптомы хронического абсцесса легкого: кашель, гнойная мокрота, повышение температуры тела, боли в груди, кровохарканье, изменение формы грудной клетки, пальцы в форме барабанных палочек, изменения картины крови и др.

Кашель при хроническом абсцессе постоянный, усиливается по утрам и сопровождается отхождением скопившейся за ночь обильной мокроты. Большую роль в усилении кашля играет постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов и трахеи гнойной мокротой. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов и трахеи, раздражая нервные окончания, приводит к развитию тяжелых приступов кашля.

Сухой кашель отмечается исключительно редко, у большинства больных количество мокроты колеблется от 50—100 до 1000 мл/сут. Часто мокрота имеет зловонный запах. Темный бурый цвет мокроты обычно свидетельствует о примеси крови. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают множество лейкоцитов, секвестры омертвевшей легочной ткани, гноеродные бактерии и эластические волокна.

Кровохарканье и легочные кровотечения отмечают у 30 % больных. Кровохарканье наблюдается чаше между 4-м и 6-м месяцем от начала заболевания.

Боли в груди появляются тогда, когда воспалительный процесс переходит на париетальную плевру и стенку грудной клетки.

Температура тела обычно субфебрильная. При задержке гнойной мокроты, обострении болезни с перифокальной реакцией в легочной ткани температура тела повышается до 39-40 °С и либо постоянно держится на этом уровне, либо дает большие колебания утром и вечером. Когда обострение стихает или возникает ремиссия, температура тела держится на субфебрильном уровне или нормализуется.

У больных отмечаются повышенная раздражительность, головная боль, утомляемость, слабость, бессонница как проявления хронической интоксикации.

Похудание отмечают 80-83 % больных, причем масса тела за 1-2 года снижается на 30-40 %.

Изменение формы грудной клетки и ее асимметричное участие в акте дыхания обычно наблюдаются в далеко зашедших случаях — при пневмосклерозе и ателектазах. При вдохе заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек определяют у 90 % больных.

При воспалительной перифокальной реакции в легком могут выслушиваться жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. Поражение плевры сопровождается шумом трения. При появлении пневмонического фокуса слышны крепитирующие хрипы. Сухие и влажные хрипы (их число и калибр разнообразны) всегда выслушиваются при этом заболевании, но встречаются и при других поражениях бронхов и легкого.

Обострение хронического процесса сопровождается лейкоцитозом (до 12-20 х 109/л) со значительным нейтрофилезом: появляются палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты, нередко исчезают эозинофилы; СОЭ увеличивается до 50-65 мм/ч, содержание гемоглобина уменьшается до 60—75 г/л.

Содержание в крови белка в большинстве случаев составляет 80—90 г/л, но отмечается выраженная диспротеинемия — снижение уровня альбуминов до 25—30 %.

Рентгенологическое исследование значительно облегчает диагностику хронического абсцесса легких, а при томографии выявляют полость, инфильтраты, замурованные в рубцах легочной ткани, которые невозможно определить на обычных рентгенограммах.

КТ дает более четкую информацию о размерах полости, выраженности воспалительной инфильтрации, состоянии окружающей легочной ткани, выраженности пневмосклеротических изменений. Рентгенологические методы позволяют провести дифференциальную диагностику абсцесса и распадающейся раковой опухоли легкого.

Бронхоскопия дает информацию о состоянии слизистой оболочки бронхов, что важно в плане подготовки больных к операции, а в сомнительных случаях позволяет выполнить биопсию для исключения или подтверждения опухолевого процесса.

Хронические абсцессы легких резко нарушают трудоспособность больных и создают прямую угрозу их жизни, приводят к смерти в различные сроки от начала заболевания.

Хронический абсцесс дифференцируют с другими хроническими неспецифическими гнойными заболеваниями легких, требующими хирургического лечения: бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией, нагноившейся кистой, микотическими поражениями легких.

Бронхоэктатическую болезнь от других хронических гнойных процессов в легких отличают данные анамнеза — начало заболевания в раннем детстве, хроническое, рецидивирующее течение, увеличение количества мокроты в период обострения, отсутствие в ней эластических волокон; несоответствие между относительно удовлетворительным состоянием больного и значительными изменениями в легочной ткани; определяемые при КТ цилиндрические, мешотчатые или кавернозные бронхоэктазы. Абсцедирование бронхоэктазов значительно затрудняет дифференциальную диагностику, а их клиническое течение напоминает течение хронических абсцессов легкого.

Хронические неспецифические пневмонии имеют длительное течение с кратковременными ремиссиями. Кровохарканье отмечается чаще, чем при других формах легочных заболеваний. Консервативное лечение оказывается неэффективным. На рентгенограммах отмечается сплошное гомогенное затемнение доли или целого легкого, на КТ — множество мелких полостей в зоне гомогенного затемнения.

Как правило, эти кисты ничем не проявляются до нагноения, при котором развивается интоксикация, возникает кашель с обильной гнойной мокротой. При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичные округлые просветления, имеющие ровные контуры. При КТ, если киста соединена с бронхом, видна округлая тень, являющаяся продолжением бронха. Кисты могут занимать одну долю или все легкое, быть одиночными или множественными.

Нагноившиеся эхинококковые кисты сложно отличить от бронхогенных. При КТ можно определить хитиновую оболочку и дочерние пузыри внутри полости.

Микотические нагноения легких (актиномикоз, аспергиллез) по симптоматике близки к туберкулезу. В отличие от туберкулеза они начинаются с нижних долей легкого. В мокроте друзы актиномицетов или нити стрептотрикса находят редко.

При рентгенологическом исследовании определяется плотная однородная тень, расширяющаяся к периферии, мокроты выделяется мало. Микотические нагноения переходят на париетальную плевру и стенку грудной клетки с образованием нагноений и свищей. КТ позволяет четко выявить инфильтрацию окружающих тканей, вовлечение в процесс плевры, грудной стенки.

Хронический абсцесс легкого служит показанием к хирургическому лечению: лобэктомии, сегментарной резекции, пневмонэктомии.

Предоперационная подготовка проводится по общим принципам, принятым в хирургии, но при хронических гнойных заболеваниях она имеет свои особенности. Предоперационная подготовка должна быть строго индивидуальной с учетом комплекса патологических изменений в легком и состояния больного.

Комплексная бронхологическая санация — основа предоперационной подготовки больных с хроническими нагноительными процессами легких и консервативной терапии острых и хронических нагноений, не подлежащих хирургическому лечению.

Порядок комплексной бронхологической санации определяется формой и распространенностью нагноения и общим состоянием больного. Следует стремиться к проведению санации бронхов в наиболее короткий срок с минимальным числом повторных эндобронхиальных манипуляций. Необходимо восстановить нарушенную дренажную функцию бронхов путем прямого воздействия (бронхоскопическая аспирация), либо способствовать ее восстановлению.

Протеолитические ферменты, муколитики используют как для увеличения возможностей бронхоскопической аспирации (разжижение мокроты, лизис некротических тканей), так и для непосредственного влияния на дренажную функцию бронхов вследствие их противовоспалительного действия.

Опыт многих авторов, в том числе и наш, убедительно подтверждает большую безопасность радикальных операций в период ремиссий. Если при предоперационной подготовке не удается добиться стихания процесса, а состояние больного позволяет произвести хирургическое вмешательство, следует решиться на него. Для успешного хирургического лечения хронических нагноений легких важно ликвидировать обострение гнойно-воспалительного процесса перед операцией, чтобы оперировать при «сухих полостях».

Разумеется, при поражении всего легкого показана пульмонэктомия, при поражении одной доли — лобэктомия, а при ясно выраженном поражении одного сегмента — сегментарная резекция. Возможна операция при двустороннем поражении легких, которую можно выполнить в той или иной последовательности.

Больных с абсцессом легкого, давность которого превышает 3 мес, формально следует считать больными с хроническими абсцессами. Комплексная бронхологическая санация может привести к клиническому излечению этих больных и даже к рубцеванию абсцесса. Это отнюдь не означает, что комплексная санация обеспечивает излечение хронического абсцесса. Видимо, у таких больных еще полностью не сформировалась соединительнотканная капсула и не наступили необратимые деструктивные и продуктивные изменения в легочной паренхиме.

У больных с острыми абсцессами в пограничных случаях (давность заболевания 2—3 мес) целесообразно провести полный курс комплексной бронхологической санации и другую терапию (дезинтоксикационную, иммунокорригирующую). При отчетливой клинической и рентгенологической динамике (уменьшение полости) проведенное лечение рассматривают как консервативное лечение острого абсцесса, причем в отдельных случаях больной может быть выписан с небольшой остаточной полостью при условии повторной явки для динамического наблюдения.

Если при клиническом улучшении и уменьшении перифокальной инфильтрации размеры полости стабилизируются, проведенное лечение следует расценивать как предоперационную подготовку у больного с хроническим абсцессом.

В редких случаях лечение не приводит к улучшению, состояние больного ухудшается, процесс нагноения прогрессирует. Подобное течение, как правило, отмечается в запущенных случаях, у пожилых, ослабленных больных, когда полноценная бронхологическая санация с применением бронхоскопии не может быть проведена. В остальных случаях неэффективность комплексной бронхологической санации при абсцессе легкого должна навести на мысль о его карциноматозной природе.

При операциях по поводу гнойно-воспалительных заболеваний легких трудно мобилизовать легкое и элементы его корня, отмечается значительная кровопотеря. Это обусловлено выраженным спаечным процессом в плевральной полости, мощными швартами, разделение которых чревато кровотечением. При выполнении операции имеется риск вскрытия абсцесса легкого и инфицирования плевральной полости и раны стенки грудной клетки.

Переднебоковой доступ обеспечивает широкое вскрытие грудной клетки, хороший обзор, открывает переднюю поверхность корня легкого. Удобен для левосторонней пульмонэктомии, верхней лобэктомии и правосторонней пульмонэктомии и верхней лобэктомии, удаления средней доли.

Использование переднебокового доступа обеспечивает хороший подход к легочным сосудам. Выделение и перевязка легочной артерии создают более безопасные условия для перевязки легочных вен.

Больной лежит на спине, бок немного приподнят, рука согнута в локте и фиксирована над головой больного. Разрез кожи начинают у грудины, ведут по ходу IV ребра и заканчивают на уровне средней подмышечной линии. Межереберные мышцы рассекают, не доходя 1,5-2 см до грудины. При таком доступе удобно проводить ингаляционную аспирацию содержимого бронхов во время операции, но трудно достичь герметичного закрытия грудной стенки.

Боковой доступ применим для выполнения всех видов операций на легком. Он сочетает в себе преимущества переднего и заднего доступов.

Больного укладывают на здоровый бок, руку на стороне операции отводят кверху и фиксируют. Разрез кожи начинают от задней подмышечной линии или от угла лопатки и проводят вдоль V ребра на 2—3 см ниже соска у мужчин или под молочной железой у женщин и продолжают до среднеключичной линии. Широчайшую и большую грудную мышцы частично надсекают на расстоянии 3-4 см, зубчатую мышцу расслаивают по ходу волокон. Межреберные мышцы вместе с плеврой рассекают, а затем разделяют вдоль ребер тупым путем. Вскрывают плевральную полость по пятому межреберью.

При хронических гнойно-воспалительных заболеваниях хирургический доступ дополняют, как правило, резекцией одного из ребер или пересечением двух соседних, что создает более благоприятные условия для мобилизации легкого и подхода к корню легкого или доли. Резекция ребра также позволяет добиться лучшей герметичности грудной стенки при зашивании операционной раны. Вскрытие соответствующего межреберья определяется предполагаемой резекцией: при верхней лобэктомии вскрытие грудной полости производят через четвертое межреберье, при пульмонэктомии или нижней лобэктомии — через четвертое или пятое межреберье.

При заднебоковом доступе разрез кожи производят от уровня остистого отростка IV грудного позвонка и по околопозвоночной линии ведут книзу, окаймляют угол лопатки и продолжают по ходу VI ребра до передней подмышечной линии. Рассекают все мышцы по ходу кожного разреза до ребер. На протяжении всего разреза поднадкостнично резецируют ребро, пересекая его как можно ближе к позвоночнику. Вскрытие плевральной полости производят через ложе удаленного ребра, рассекая надкостницу, внутригрудную фасцию и париетальную плевру.

Пневмолиз — важный этап радикальных операций на легких. После рассечения париетальной плевры пальцем осторожно разделяют спайки вдоль разреза, чтобы можно было свободно пересечь хрящи соседних ребер и межреберные мышцы. Пересечение хряща ребра необходимо в случае сращений легкого с перикардом и диафрагмой. Хрящи пересекают на расстоянии 2—3 см от края грудины. Разделив сращения вдоль краев разреза грудной стенки и по передней и боковой поверхности легкого, вставляют ранорасширитель, его бранши разводят осторожно, чтобы не разорвать сращения и ткань легкого.

Подобное осложнение может привести к вскрытию абсцесса и инфицированию плевральной полости и раны стенки грудной клетки. Под бранши расширителя подкладывают марлевые салфетки, чтобы уменьшить вероятность инфицирования раны. Выполняют пневмолиз постепенно, рану разводят расширителем, дополнительно рассекают острым скальпелем или электроножом сращения.

Разрывать плотные спайки, т.е. разделять сращения тупым путем, опасно из-за разрыва легкого. Рассечение спаек ножницами, электроножом следует производить ближе к легкому, отступая от грудной стенки, перикарда, средостения, диафрагмы. При таком разделении спаек кровотечение бывает меньше. Для лучшего разделения спаек их можно инфильтрировать 0,25-0,5 % раствором новокаина.

После того как полностью освобождены от сращений передняя и боковая поверхности легкого, рану максимально расширяют. Далее необходимо произвести полный пневмолиз — освобождение легкого от сращений, прежде чем приступить к выделению и обработке элементов корня легкого. Наиболее массивные нашвартования определяются чаще в задних и нижних отделах плевральной полости. Разделение этих спаек из переднего доступа затруднено, поэтому возникает необходимость пересечения одного или двух ребер в нижнем углу раны.

Массивные рубцовые сращения трудно разделить и в этих случаях. Во избежание повреждения легкого и вскрытия абсцесса отделяют легкое вместе с париетальной плеврой и внутригрудной фасцией. Особую осторожность следует соблюдать при выделении верхушки легкого из-за риска повреждения подключичных сосудов.

Если при разделении спаек возникает кровотечение, то его останавливают электрокоагуляцией, обшиванием кровоточащих участков кисетным, Z-образным или матрацным швом. С целью гемостаза используют гемостатическую губку.

Разделение спаек позволяет освободить корень легкого таким образом, чтобы его можно было обойти пальцами со всех сторон. Из-за выраженных Рубцовых изменений или воспалительного инфильтрата в области корня легкого выделение сосудов сопряжено с риском их повреждения и развития кровотечения. Мобилизованный корень легкого из-за его выделения из спаек облегчает манипуляции по остановке возникшего кровотечения.

При пульмонэктомии, лобэктомии в процессе мобилизации легкого следует соблюдать осторожность вблизи абсцесса, стремясь не вскрыть его и не инфицировать плевральную полость. Для пересечения сращений легкое смещают в противоположную сторону или выводят в рану, как бы натягивая сращения. Для выделения сосудов корня легкого его отводят кнаружи от корня или выводят из раны, фиксируя легкое окончатым зажимом, бранши которого покрыты марлевой салфеткой, чтобы не повредить ткань легкого.

При выделении сосудов корня легкого их заднюю стенку выделяют пальцем. Если отделение задней стенки сосуда пальцем затруднено, можно воспользоваться зажимом Федорова, но затем следует пальцем освободить заднюю стенку на расстоянии 1,5-2,0 см, чтобы можно было перевязать сосуд проксимально.

Дистальнее от наложенной лигатуры сосуд перевязывают лигатурой с прошиванием сосуда, третью лигатуру накладывают максимально у ворот легкого, даже захватывая в лигатуру легочную ткань, если сосуды выделены на небольшом расстоянии. На проксимальном конце сосуда оставляют две лигатуры (одна из них с прошиванием сосуда). Бронх прошивают аппаратом УКЛ-40, УО или ручным способом.

Отделение доли производят после пережимания или пересечения и прошивания сосудов. Долю удаляют после раздувания с помощью наркозного аппарата остающейся доли. Это позволяет четко определить границу долей — спавшуюся удаляют, а оставшуюся раздувают. Надсекают плевру в области междолевой щели, тугим тупфером или салфеткой расслаивают междолевую щель и отделяют удаляемую долю.

К внутриперикардиальной перевязке сосудов корня легкого при гнойно-воспалительных заболеваниях прибегают редко. При грубых сращениях или воспалительном инфильтрате в области корня легкого выделение и перевязка сосудов сопряжены с большим риском повреждения сосудов и возникновением кровотечения.

Особые трудности встречает выделение задней стенки сосудов, которое выполняют вслепую, на ощупь с помощью диссектора, зажима Федорова. При возникновении кровотечения следует сжать корень легкого пальцами, обойдя его, прижать кровоточащий сосуд тупфером и постараться наложить кровоостанавливающий зажим типа Бильрота и приступить к внутриперикардиальному выделению и перевязке сосуда на протяжении.

Продолжение остановки кровотечения из сосудов в корне легкого в таких случаях сопряжено со значительной кровопотерей. При выраженном рубцовом процессе в корне легкого следует сразу приступать к внутриперикардиальной перевязке сосудов. При выделении сосудов корня плотным марлевым шариком, зажатым в зажиме Микулича, отслаивают перикард с передней поверхности легочной артерии, что позволяет наложить лигатуру на сосуд. Если при таком выделении будет вскрыт перикард, это отверстие можно расширить ножницами и перевязать сосуд внутриперикардиально.

Перикардиотомию выполняют линейным разрезом параллельно диафрагмальному нерву, отступя от него кзади на 1—1,5 см. Если диафрагмальный нерв создает трудности при расширении разреза, то его можно пересечь. Вскрытые листки перикарда разводят в стороны и обнажают задний листок перикарда, который покрывает сосуды. Под задний листок перикарда слева вводят раствор новокаина, надсекают, отслаивают его от легочной артерии и тупым путем, используя зажим Федорова, обходят заднюю поверхность артерии.

Конец зажима выводят над ее стволом. Концы зажима более целесообразно проводить снизу вверх, вводить зажим между верхней веной и артерией и выводить у верхнего края артерии, выпячивая задний листок перикарда. Над концом зажима надсекают перикард, выводят зажим, захватывают лигатуру и обратным движением проводят лигатуру и перевязывают артерию.

После инъекции раствора новокаина под верхний край верхней вены подводят зажим Федорова, обходят ее заднюю поверхность, выпячивают кончиком зажима задний листок перикарда и надсекают его. Обратным ходом зажима проводят лигатуру и вену перевязывают. Аналогичным образом поступают с нижней веной. В полости перикарда верхняя и нижняя вены могут иметь общий ствол, перевязкой которого лигируют обе легочные вены.

О подобном анатомическом варианте сосудов следует помнить, а чтобы в этом убедиться, следует внимательно осмотреть их положение. Отведение сердца кнутри может выявить складку, которая обозначает дополнительную вену, которую также перевязывают.

Технические приемы внутриперикардиальной перевязки сосудов правого легкого аналогичны таковым при лигировании сосудов слева. Неудобства для выделения сосудов справа создают нижняя и верхняя полые вены. Для облегчения доступа к сосудам верхнюю полую вену отводят медиально и кпереди. Если внутриперикардиальная перевязка сосудов правого легкого затруднена из-за наложенного зажима на сосуд при кровотечении, возникшем во время выделения сосудов корня легкого, сосуды выделяют и перевязывают кнутри от верхней полой вены.

Для этого верхнюю полую вену осторожно отводят кнаружи и обнажают артерию, которая здесь хорошо доступна для перевязки, так как на 3/4 своей окружности расположена в полости перикарда. Дистально от наложенной лигатуры накладывают вторую лигатуру с прошиванием сосуда. После перевязки сосудов внутри полости перикарда следует попытаться выделить сосуды вне перикарда. Выделенные хотя бы на коротком расстоянии сосуды перевязывают дополнительной лигатурой и, наложив кровоостанавливающие зажимы дистальнее лигатур, пересекают.

Ушивание раны стенки грудной клетки при доступе через ложе удаленного ребра выполняют следующим образом. Сначала отдельные швы накладывают на надкостницу и пристеночную плевру, затем накладывают швы на зубчатую и ромбовидную мышцы, ряд швов накладывают на фасцию. При доступе через межреберный промежуток накладывают швы на межреберные мышцы и плевру и не завязывают их. Затем реберным ретрактором сближают ребра. Накладывают отдельные швы, обходя ребра, и завязывают. После этого завязывают швы, наложенные на межреберные мышцы, далее мышцы, фасцию, кожу ушивают послойно.

источник