Укажите неправильное утверждение признаки амебного абсцесса легкого

Сборник тестовых заданий по курсу инфекционных болезней.

Учебно-методическое пособие для контроля знаний студентов 5-го и 6-го курсов лечебного, военного и медико-профилактического факультетов и государственной аттестации выпускников медицин­ских вузов. — М., 2005. — 136 с.

заведующего кафедрой инфекционных болезней ММАим. И.М.Сече­нова, Заслуженного деятеля науки РФ, член-корр. РАМН, профес­сора С.Г. Пака.

доцент Г.И.Анохина, профессор О.Ф.Белая, профессор Е.В.Волчкова, доцент А.Н.Горобченко, доцент Б.К.Данилкин, доцент Л.Н.Дмитриева, профессор ААЕровиченков, доцент М.Н.Карманов, доцент Л.Н.Кокорева, доцент | А.БЛиенко!, профессор В.А.Малов, доцент С.М.Микерин, доцент И.П.Нечаева, доцент Л.И.Шуба.

Рекомендовано к изданию Редакционно-издательским советом Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по меди­цинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям 040100 — «лечебное дело», 040300 — «медико-профилактическое дело», при подготовке к государственной аттестации выпускников медицинских вузов.

© Издание ММА им. И.М.Сеченова, 2005 © Оформление «Издательский дом «Русский врач», 2005

Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

1. Свойства возбудителя амебиаза:

1. Подвижность
2. Устойчивость во внешней среде
3. Продукция протеолитических ферментов
4. Способность к гематофагии
5. Образование экзотоксинов

2. Патогенные формы Entamoeba histolytica:

1. Цисты
2. Предцистная форма
3. Просветная форма
4. Большая вегетативная форма
5. Тканевая форма

3. Источники инфекции при амебиазе:

1. Цистоносители
2. Больные острой формой амебиаза
3. Больные хроническим амебиазом
4. Реконвалесценты
5. Больные животные

4. Пути передачи амебиаза:

1. Водный
2. Пищевой
3. Вертикальный
4. Контактный
5. Трансмиссивный

5. Патогенетические механизмы амебиаза:

1. Проникновение предцистной и просветной форм амебы в
   слизистую оболочку толстой кишки
2. Проникновение большой вегетативной формы амебы в сли­
   зистую оболочку толстой кишки

1. Язвообразование в толстой кишке
2. Образование амебом
3. Дисбиоз кишечника

6. Патогенетические механизмы амебиаза:

1. Внедрение амеб в стенку тонкой кишки
2. Язвообразование в нисходящем отделе тонкого кишечника

АМЕБИАЗ

АМЕБИАЗ

1. Активация апоптоза эпителиоцитов
2. Гематогенное диссеминирование по системам воротной и
   нижней полой вен
3. Развитие абсцессов печени, легких, головного мозга

7. Отделы желудочно- кишечного тракта, наиболее часто поражае­
мые при амебиазе:

1. Желудок
2. Двенадцатиперстная кишка
3. Слепая кишка
4. Восходящая кишка
5. Поперечно-ободочная кишка

8. Морфологические изменения в толстой кишке при амебиазе:

1. Цитолиз эпителия
2. Нарушение микроциркуляции
3. Некроз тканей
4. Образование глубоких язв
5. Разрастание фануляционной ткани в стенке кишки (амебомы)

9. Начальные признаки кишечного амебиаза:

1. Эпизоды слабо выраженной диареи
2. Слабые ноющие боли в правой половине живота
3. Высокая лихорадка
4. Тенезмы, ложные позывы
5. Стул в виде «малинового желе»

10. Симптомы среднетяжелого течения кишечного амебиаза:

1. Диарея с испражнениями стекловидного, слизистого
   характера
2. Испражнения в виде «малинового желе»
3. Боли по ходу толстой кишки
4. Субфебрильная температура
5. Гепатолиенальный синдром

11. Проявления внекишечного амебиаза:

1. Абсцесс печени
2. Абсцесс легких
3. Абсцесс мозга
4. Эндокардит
5. Поражение кожного покрова

12. Симптомы абсцесса печени:

1. Высокая лихорадка
2. Боли в правом подреберье
3. Ознобы
4. Увеличение и болезненность печени при пальпации
5. Частое развитие желтухи

13. Симптомы абсцесса печени:

1. Лихорадка
2. Усиление болей в печени при движении и кашле
3. Потливость по ночам
4. Характерная экзантема
5. Снижение массы тела

14. Признаки амебного абсцесса легкого:

1. Лихорадка
2. Кашель
3. Отхождение мокроты темнокоричневого цвета
4. Боли в груди

1. Рентгенологически — полость в легких с горизонтальным
   уровнем жидкости

15. Лабораторная диагностика амебиаза:

1. Обнаружение вегетативных форм амеб в фекапиях
2. РИГА
3. ИФА
4. Иммунофлюоресцентный метод
5. ПЦР

16. Осложнения амебиаза:

1. Перфорация толстой кишки
2. Аппендицит
3. Обтурационная непроходимость
4. Гнойный плеврит
5. Нагноение амебомы

17. Область дифференциально-диагностического поиска при ки­
шечном амебиазе:

1. Шигеллезы
2. Иерсиниозы
3. Балантидиаз
4. Трихоцефалез
5. Неспецифический язвенный колит

БОТУЛИЗМ

БОТУЛИЗМ

18. Область дифференциально-диагностического поиска при амеб­
ном абсцессе печени:

1. Острый холецистит
2. Эхиноккоз печени
3. Описторхоз
4. Вирусный гепатит
5. Рак гепатобилиарной зоны

19. Препараты, применяемые при бессимптомном течении амебиаза:

1. «Дилоксанида фуроат»
2. «Паромомицин»
3. «Йодохинол»
4. «Празиквантел»
5. «Хлорамфеникол»

20. В лечении кишечного амебиаза используют:

1. Метронидазол
2. Дилоксанида фуроат
3. Йодохинол
4. Энтеросидив
5. Мебендазол

БОТУЛИЗМ

Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

1. Свойства возбудителя ботулизма:

1. Анаэроб
2. Продукция экзотоксина
3. Наличие эндотоксина
4. Спорообразование
5. Способность L-трансформации

2. Свойства ботулотоксина:

1. Термолабильность
2. Термостабильность
3. Типоспецифичность
4. Нейротропность
5. Цитотоксичность

3. Формы ботулизма по механизму заражения:

1. Водный
2. Пищевой

1. Новорожденных
2. Раневой
3. Половой

4. Риск заболевание ботулизмом связан с употреблением в пищу:

1. Студня, заливного
2. Соленой речной рыбы
3. Пирожных с кремом
4. Консервированных продуктов
5. Салатов из свежей капусты

5. Причины развития парезов и параличей при ботулизме:

1. Усиление выброса ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе

1. Блокирование выброса ацетилхолина в нервно-мышечном
   синапсе
2. Подавление функциональной активности клеток перифе­
   рических ядер двигательных нервов

1. Гиперкатехолемия
2. Гипоксия

6. Причины дыхательной недостаточности при ботулизме:

1. Аспирация рвотных масс
2. Плеврит
3. Парез дыхательной мускулатуры
4. Пневмоторакс
5. Пневмония

7. Симптомы, обусловленные блокадой освобождения ацетилхоли­
на в нервных окончаниях:

1. Амимия
2. Парез аккомодации
3. Парезы и параличи скелетной мускулатуры
4. Судороги
5. Менингеальный синдром

8. Варианты начального периода ботулизма:

1. Гастроэнтеритический
2. Гриппоподобный
3. Артралгический
4. Офтальмоплегический
5. Острой дыхательной недостаточности

БОТУЛИЗМ

БОТУЛИЗМ

9. Клинические признаки ботулизма:

1. Резкая сухость слизистых оболочек
2. Отек слизистой оболочки ротоглотки
3. Неукротимая рвота
4. Бульбарный синдром
5. Артериальная гипертензия

10. Клинические признаки ботулизма:

1. Гиперсаливация
2. Офтальмоплегический синдром
3. Симптом капюшона
4. Мышечная слабость
5. Симптом Падалки

11. Клинические признаки ботулизма:

1. Мидриаз
2. Миоз
3. Синдром Говорова—Годелье
4. Менингеальный синдром
5. Птоз

12. Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

1. Мидриаз
2. Миоз
3. Симметричный птоз
4. Блефароспазм
5. Нарушение аккомодации

13. Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

1. Остро развившуюся близорукость
2. Нарушение конвергенции
3. Нарушение аккомодации
4. Страбизм
5. Отсутствие или снижение реакции зрачков на свет

14. Бульбарный синдром при ботулизме включает:

1. Мидриаз
2. Нарушение фонации
3. Птоз
4. Нарушение артикуляции
5. Нарушение глотания

15. Бульбарный синдром при ботулизме включает:

1. Нарушение фонации
2. Сухость слизистых
3. Нарушение артикуляции
4. Артериальную гипертензию
5. Нарушение глотания

16. Бульбарный синдром при ботулизме включает:

1. Гнусавый голос
2. Уменьшение ЖЕЛ
3. Поперхивание при глотании
4. Затекание жидкости при глотании в полость носа
5. «Смазанную» речь

17. Признаки раневого ботулизма:

1. Бульбарный синдром
2. Офтальмоплегический синдром
3. Миастенический синдром
4. Гастроэнтеритический синдром в начальном периоде болезни
5. Лихорадка и лейкоцитоз

18. Характерные для ботулизма неврологические расстройства:

1. Бульбарные
2. Менингеальные тонические симптомы
3. Мозжечковые
4. Нарушение чувствительности
5. Судорожный синдром

19. Ятрогенные осложнения ботулизма:

1. Сывороточная болезнь
2. Дисбиозы
3. Нагноение трахеостомических ран
4. Анафилактический шок
5. Парезы и параличи

20. Осложнения при ботулизме:

1. Пневмония
2. Отек и набухание головного мозга
3. Кардиомиопатия
4. Острая печеночная энцефалопатия
5. Синдром Уотерхауза—Фридериксена

11

21. Осложнения при ботулизме:

1. Пневмония
2. Невриты
3. Кардиомиопатия
4. Фасцииты
5. Невралгия

22. Методы лабораторной диагностики ботулизма:

1. Биологическая проба — реакция нейтрализации токсина на
   белых мышах
2. Бактериологическое исследование подозрительного продукта
3. Бактериоскопия
4. РПГА
5. Выявление в ИФА ботулотоксина в биосредах организма

23. Область дифференциально-диагаостического поиска при ботулизме:

1. Эпилепсия
2. Отравление метиловым спиртом
3. Столбняк
4. Клещевой энцефалит
5. Полиомиелит

24. Область дифференциально-диагностического поиска при ботулизме:

1. Острое нарушение мозгового кровообращения
2. Отравление бледной поганкой
3. Алкогольное отравление
4. Бешенство
5. Отравление атропином

25. Принципы лечения больных ботулизмом:

1. Промывание желудка
2. Дегидратационная терапия
3. Иммуносуппресирующая терапия
4. Дезинтоксикационная терапия
5. Интерферонотерапия

26. Принципы лечения больных ботулизмом:

1. Специфическая детоксикационная терапия
2. Бета-блокаторы
3. Антимикробная терапия
4. Гипербарическая оксигенация
5. Блокаторы кальциевых каналов

27. Средства для лечения больных ботулизмом:

1. Лошадиная специфическая антитоксическая сыворотка
2. Гепастерил
3. Антитоксическая противоботулиническая свежезаморо­
   женная донорская плазма
4. Гепамерц
5. Противоботулинический иммуноглобулин

28. Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

1. Пневмония
2. Тахипноэ > 40 в минуту, нарастание бульбарных расстройств
3. Гидроторакс
4. Снижение жизненной емкости легких до величины дыха­
   тельного объема
5. Инфекционно-токсическая почка

29. Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

1. Апноэ
2. Ортопноэ
3. Наличие гипоксемии и гиперкапнии
4. Гемоперикард
5. Обтурация дыхательных путей

30. Правила выписки больного ботулизмом из стационара:

1. Отсутствие парезов и параличей
2. Контрольные посевы крови, мочи, кала
3. Восстановление глотания, фонации и артикуляции
4. Данные клинического анализа крови
5. Отрицательные результаты РПГА

БРУЦЕЛЛЕЗ

Выберите один или несколько правильных ответов.

13

1. Устойчивостью к фагоцитозу
2. Действием цитотоксинов
3. Энтеротоксином

3. Пути передачи бруцеллеза:

1. Пищевой
2. Контактный
3. Половой
4. Аэрогенный
5. Трансмиссивный

4. Основные этапы патогенеза бруцеллеза:

1. Проникновение возбудителя через неповрежденные кож­
   ные покровы

1. Формирование первичного аффекта
2. Развитие незавершенного фагоцитоза

1. Лимфогенный занос бруцелл в регионарные лимфатические
   узлы
2. Размножение и накопление возбудителей в регионарных
   лимфоузлах

5. Основные этапы патогенеза бруцеллеза:

1. Проникновение возбудителя через поврежденные кожные
   покровы и слизистые оболочки
2. Развитие завершенного фагоцитоза с высвобождением эн­
   дотоксина бруцелл
3. Развитие незавершенного фагоцитоза, персистенция возбу­
   дителя
4. Размножение возбудителя в кровяном русле
5. Размножение возбудителя в гепатоцитах

6. Основные фазы патогенеза бруцеллеза:

1. Лимфогенная
2. Гематогенная
3. Фаза полиочаговых локализаций
4. Фаза экзоочаговых обсеменений
5. Фаза резидуального метаморфоза

7. Основные механизмы развития острого бруцеллеза:

1. Бактериемия
2. Токсинемия
3. Формирование гранулем в паренхиматозных органах
4. Диссеминация в лимфатические узлы и размножение в них
5. Фиброзирование в органах-мишенях

источник

Медицинский блог «Медзаписки» — информация про болезни, их лечение, диагностику, профилактику. Информация для врачей и пациентов.

ТЕСТЫ: ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
Правильные ответы на тесты помещены в конце

1. CS. Промежуточным хозяином для Echinococcus granulosus мо-
жет быть любой из нижеперечисленных, за исключением:
A. Овцы
B. Свиньи
C. Человека
D. Собаки
E. Лошади

2. CS. К осложнениям эхинококка печени относят, за исключени-
ем:
A. Прорыва в плевральную полость, в бронхи
B. Прорыва в брюшную полость
C. Прорыва в желчные пути
D. Пилефлебита
E. Нагноения

3. CS. Какое утверждение относительно эхинококка печени явля-
ется неправильным?
A. Часто является одиночным
B. Чаще расположен в левой доле печени
C. Характерные для эхинококкоза серологические реакции
обычно положительны
D. Возможен прорыв кисты в желчные пути, плевральную по-
лость, брюшную полость
E. Оперативное вмешательство является обязательным
4. СМ. Показаниями к открытой эхинококкэктомии служат:
A. Нагноение эхинококковой кисты
B. Обызвествление эхинококковой кисты
C. Наличие желчного свища
-178-
D. Неблагоприятное анатомическое расположение для хирурга
и больного эхинококковой кисты
E. Наличие цирроза печени
5. CS. Наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль
печени является:
A. Липома печени
B. Гемангиома печени
C. Кистаденома печени
D. Лейомиома печени
E. Фиброма печени
6. CS. Какое утверждение, касающееся альвеолярного эхинококко-
за печени, правильно?
A. Эхографически отображается в виде одиночной кисты
B. Передается главным образом лисицами
C. Чаще встречается в Молдове и на юге Украины
D. Возбудителем является Echinococcas granulosus
E. Хирургическое лечение состоит в ушивании кисты
7. CS. Назовите неправильное утверждение относительно непара-
зитарной кисты печени:
A. Имеет острое начало
B. Может быть посттравматической
C. Часто является асимптоматической
D. Пункция под контролем ультразвука является методом вы-
бора в лечении данной патологии
E. Возможны эволюционные осложнения
8. CS. Методом выбора в лечении эхинококка печени является:
A. Химиотерапия
B. Хирургический
C. Рентгенотерапия
D- Гормонотерапия
Е- Антибиотикотерапия
-179-
9. СМ. Ложными утверждениями относительно альвеококкоза пе-
чени являются:
A. Характеризуется медленным течением
B. Диагноз сопряжен с трудностями
C. Является злокачественной опухолью
D. Характеризуется инвазивным ростом и туманным прогно-
зом
E. Перитонеальная пункция-лаваж является оптимальным ме-
тодом лечения
10. СМ. Для лечения гигантской подкапсульнои гематомы, в отсут-
ствии разрыва печени, применяют:
A. Пункцию и эвакуацию гематомы
B. Рассечение капсулы и эвакуацию гематомы
C. Эвакуацию гематомы и обработку диатермокоагулятором
соответствующего участка печени
D. Дренирование брюшной полости
E. Воздержание от каких-либо манипуляций и закрытие брюш-
ной полости
11. СМ. Гемобилия проявляется всём, кроме:
A. Печеночной колики
B. Желтухи
C. Кровотечении в пищеварительный тракт
D. Гепатомегалии
E. Мелены
12. CS. Какое утверждение относительно доброкачественной опу-
холи печени является точным?
A. Имеет медленное течение
B. Хирургическое лечение имеет абсолютное показание
C. Проявляется в основном у женщин
D. Осложняется желчным свищом
E. Часто сопровождается меленой
-180-
13 CS. Укажите параметры характеризующие жидкость неослож-
ненной эхинококковой кисты:
д. Прозрачная, бесцветная, без запаха, плотность 1008-1015 и
рН 6,7-7,2
B. Прозрачная, желтоватого цвета, зловонная, плотность 1016-
1020
C. Мутная, без запаха, плотность менее 1007
D. Мутная, белесоватая, без запаха, плотность 1000
E. Мутная, с зловонным запахом
14. СМ. Назовите основные побочные эффекты антипаразитарной
терапии Эсказолам:
A. Лейкопения
B. Почечная недостаточность
C. Сердечная аритмия
D. Транзиторное повышение трансаминаз
E. Не имеет побочных эффектов
15. СМ. Хирургическое лечение остаточной полости постэхино-
коккэктомии включает:
A. Дренирование остаточной полости
B. Капитонаж остаточной полости
C. Закрытие остаточной полости без дренажа
D. Кисто-дигестивных анастомозов
E. Перитонеальную пункцию-лаваж
16. CS. Идеальная эхинококкэктомия при эхинококкозе печени по-
казана в следующих ситуациях:
A. Во всех случаях эхинококкоза печени, независимо от эволю-
тивной стадии
B. При нагноении эхинококка и печеночном пиосклерозе
Опубликовано admin в 03:53

источник

Больные хроническим амебиазом

6.Патогенетические механизмы кишечного амебиаза:

Проникновение большой вегетативной формы амёбы в слизистую оболочку толстой кишки

3.коагуляционный некроз, язвообразование в слизистой толстой кишки

4.образование амёбом

Развитие экссудативной диареи

7.Патогенетические механизмы амебиаза:

Гематогенная диссеминирование по системам воротной и нижней полой вен

Развитие абсцессов печени, лёгких, головного мозга

8.Выделяют следующие клинические формы амебиаза:

Кишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз

Кожный амебиаз

9.Для кишечного амебиаза характерно поражение:

Толстого кишечника

10.Для кишечного амебиаза типичным является поражение:

Слепой кишки

Восходящей кишки

Поперечно-ободочной кишки

11.Синдром “амёбной дизентерии” возникает при поражении:

Сигмовидная кишка

Прямая кишка

12.Морфологические изменения в толстой кишке при амебиазв.

Катаральные и эрозивные изменения слизистой оболочки

Глубокие язвы с подрытыми краями и гнойно-некротическими наложениями на дне

Наличие большого количества слизи, окрашенной гемоглобином

Разрастание грануляционной ткани в стенке кишки (амёбомы)

13.Длительность инкубационного периода при амебиазе:

От 7 суток до 3 месяцев

14.Для кишечного амебиаза с типичной локализацией патологического процесса характерно:

Постепенное начало, затяжное течение, субфебрильная лихорадка

Эпизоды слабо выраженной экссудативной диареи

Боли ноющего характера преимущественно в правой половине живота

15.Инвазия амёбой дистальных отрезков толстого кишечника сопровождается:

Схваткообразными болями в левой подвздошной области

Спазмом сигмовидной кишки

4.жидким стулом в виде “малинового желе”

16.Три наиболее частых проявлений внекишечного амебиаза:

Абсцесс печени

Абсцесс мозга

Абсцесс лёгких

17.Проявления кожного амебиаза:

Встречается у ослабленных и истощённых лиц

Представлены глубокими, малоболезненными язвами, эрозиями

Локализация поражений — промежность, перианальная область

Наличие признаков кишечного амебиаза

18. Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

Высокая лихорадка, ознобы

Увеличение и болезненность печени при пальпации

19.Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

Ремиттирующая или гектическая лихорадка

Усиление болей в печени при движении и кашле

Потливость по ночам

Снижение массы тела

20.Признаки амёбного абсцесса лёгкого:

Отхождение мокроты тёмно-коричневого цвета

Боли в груди

Рентгенологически — полость в лёгких с горизонтальным уровнем жидкости

21.Лабораторно-инструментальная диагностика амебиаза:

Паразитоскопия

Колоноскопия

Иммуно-флюоресцентный метод

22.Диагноз кишечного амебиаза может быть подтверждён паразитоскопически при обнаружении в фекалиях:

Большой вегетативной формы амёбы, фагоцитировавшей эритроциты

23.Осложнения кишечного амебиаза:

Перфорация толстой кишки

Обтурационная непроходимость кишечника

Нагноение амёбомы

24.Осложнения амёбного абсцесса печени:

Эмпиема плевры

Абсцесс лёгкого

25.Область дифференциально-диагностического поиска при кишечном амебиазе:

Неспецифический язвенный колит

26.Область дифференциально-диагностического поиска при амёбном абсцессе печени:

Эхиноккоз печени

Вирусный гепатит

Рак гепатобилиарной зоны

27.Амёбоцидным действием обладают:

Метронидазол

Дилоксанида фуроат

Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

1.Свойства возбудителя ботулизма:

Продукция экзотоксина

4.спорообразование

Типоспецифичность

Нейротропность

Термолабильность

3.Формы ботулизма по механизму заражения:

Новорожденных

4.Риск заболевания ботулизмом связан с употреблением в пищу;

Солёной речной рыбы

Консервированных продуктов

5.Причины развития парезов и параличей при ботулизме:

Блокирование выброса ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе

Подавление функциональной активности клеток периферических ядер двигательных нервов

6.Причины развития дыхательной недостаточности при ботулизме:

Парез дыхательной мускулатуры

Аспирация слизи, рвотных масс

7.Симптомы, обусловленные блокадой освобождения ацетилхолина в нервных окончаниях:

Парез аккомодации

Парезы и параличи скелетной мускулатуры

8.Варианты начального периода ботулизма:

Гастроэнтеритический

Офтальмоплегический

Острой дыхательной недостаточности

9.Клинические признаки ботулизма:

Резкая сухость слизистых оболочек

Артериальная гипертензия в начальном периоде болезни

Бульбарный синдром

10.Клинические признаки ботулизма:

Мышечная слабость

Офтальмоплегический синдром

11.Клинические признаки ботулизма:

12.Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

Симметричный птоз

Нарушение аккомодации

13.Офтальмоплегический синдром при ботулизме включает:

Отсутствие или снижение реакции зрачков на свет

Нарушение конвергенции

Нарушение аккомодации

14.Бульбарный синдром при ботулизме включает:

Нарушение фонации

Нарушение артикуляции

Нарушение глотания

15.Бульбарный синдром при ботулизме включает:

Нарушение фонации

Нарушение артикуляции

Нарушение глотания

16.Бульбарный синдром при ботулизме включает:

Гнусавый голос

Невнятную (“смазанную”) речь

Попёрхивание при глотании

Затекание жидкости при глотании в полость носа

17.Признаки раневого ботулизма:

Бульбарный синдром

Миастенический синдром

Офтальмоплегический синдром

Лихорадка и лейкоцитоз

18.Характерные для ботулизма неврологические расстройства:

19.Ятрогенные осложнения ботулизма:

Анафилактический шок

Дисбиоз кишечника

Сывороточная болезнь

Нагноение трахеостомических ран

20.Осложнения при ботулизме:

Кардиомиопатия

21.Осложнения при ботулизме:

Трахеобронхит

Кардиомиопатия

22.Методы лабораторной диагностики ботулизма:

Бактериологическое исследование подозрительного пищевого продукта

Биологическая проба — реакция нейтрализации токсина на белых мышах

Экспресс-индикация токсинов в РПГА

ИФА для обнаружения ботулотоксина в биологическом материале

23.Область дифференциально-диагностического поиска при ботулизме:

Полиомиелит

Клещевой энцефалит

Отравление метиловым спиртом

24.Область дифференциально-диагностического поиска при ботулизме:

Острое нарушение мозгового кровообращения

Отравление бледной поганкой

Отравление атропином

4.полиомиелит (бульбарная форма)

25.Принципы лечения больных ботулизмом:

Промывание желудка

Антибиотики широкого спектра действия

Дезинтоксикационная терапия

26.Принципы лечения больных ботулизмом:

Антибактериальная терапия

Специфическая детоксикационная терапия

Гипербарическая оксигенация

27.Средства для лечения больных ботулизмом:

Лошадиная специфическая антитоксическая сыворотка

Антитоксическая противоботулиническая свежезамороженная донорская плазма

Специфический противоботулинический иммуноглобулин

28.Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

Снижение жизненной ёмкости лёгких до величины дыхательного объёма

4.тахипноэ >40 в минуту, нарастание бульбарных расстройств

29.Показания к переводу больных ботулизмом на ИВЛ:

3.наличие гипоксемии (Ра02 60 мм рт.ст.)

Обтурация дыхательных путей

30.Правила выписки больного ботулизмом из стационара:

Отсутствие парезов и параличей дыхательной мускулатуры

Восстановление глотания, фонации и артикуляции

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ (БПО). САЛЬМОНЕЛЛЁЗЫ.

Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

1.Наиболее вероятные факторы передачи инфекции при сальмонеллёзах:

Яйцо домашней птицы

Мясо-молочные продукты

Мясные, печёночные паштеты

2.Наиболее вероятные факторы передачи инфекции при БПО:

источник

1.Возбудителем амебиаза является:

2. Клинические проявления кишечного амебиаза обусловлены следующими формами Entamoebahistolytica:

4.Большая вегетативная форма5.Тканевая форма

3. Свойства патогенных форм возбудителя амебиаза:

2.Устойчивость во внешней среде

Продукция протеолитических ферментов

4. Источники инвазии при амебиазе:

Больные острой формой амебиаза3.Больные хроническим амебиазом

5. Пути передачи амебиаза:

6. Патогенетические механизмы кишечного амебиаза:

1.Проникновение предцистной и просветной форм амёбы в слизистую оболочку толстой кишки

Проникновение большой вегетативной формы амёбы в слизистую оболочку толстой кишки3.Коагуляционный некроз ,язвообразование в слизистой толстой кишки4.Образование амёбом5.Развитие экссудативной диареи

7. Патогенетические механизмы амебиаза:

1.Внедрение амёб в стенку тонкой кишки

2.Язвообразование в нисходящем отделе тонкого кишечника

3.Развитие секреторной диареи

4.Гематогеннаядиссеминирование по системам воротной и нижней полой вен5.Развитие абсцессов печени, лёгких, головного мозга

8. Выделяют следующие клинические формы амебиазы:

Кишечный амебиаз2.Внекишечный амебиаз

Кожный амебиаз

9. Для кишечного амебиаза характерно поражение:

Толстого кишечника

5.Внутрибрюшных лимфатических узлов

10. Для кишечного амебиаза типичным является поражение:

Восходящей кишки3.Поперечно-ободочной кишки

11. Синдром «амебиазной дизентерии» возникает при поражении:

4.Сигмовидная кишка5.Прямая кишка

12. Морфологические изменения в толстой кишке при амебиазе:

1.Катаральные и эрозивные изменения слизистой оболочки2.Глубокие язвы с подкрытыми краями и гнойно-некротическими наложениями на дне3.Наличие большого количества слизи, окрашенной гемоглобином

4.Наличие фибринозных наложений на слизистой оболочке

Разрастание грануляционной ткани в стенке кишки (амёбомы)

13. Длительность инкубационного периода при амебиазе:

1.От нескольких часов до 1 суток

От 7 суток до 3 месяцев

14. Для кишечного амебиаза с типичной локализацией патологического процесса характерно:

1.Постепенное начало,затяжное течение ,субфебрильная лихорадка

2.Острое начало с высокой лихорадки,интоксикации

Эпизоды слабо выраженной экссудативной диареи4.Боли ноющего характера преимущественно в правой половине живота

5.Частые схваткообразные боли с императивными позывами на дефекацию

15. Инвазия амёбой дистальных отрезков толстого кишечника сопровождается:

1.Схваткообразными болями в левой подвздошной области2.Тенезмами3.Спазмом сигмовидной кишки4.Жидким стулом в виде «малинового желе»

16. Три наиболее частых проявлений внекишечного амебиаза:

Абсцесс мозга 4.Абсцесс лёгких

17. Проявление кожного амебиаза:

Встречается у ослабленных и истощенных лиц2.Представлены глубокими ,малоболезненными язвами,эрозиями3.Локализация поражений-промежность, перианальная область4.Наличие признаков кишечного амебиаза

18. Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

1.Высокая лихорадка, ознобы2.Желтуха

Увеличение и болезненность печени при пальпации

5.Развитие геморрагического синдрома

19. Симптомы абсцесса печени при амебиазе:

1.Ремиттирующая или гектическая лихорадка2.Усиление болей в печени при движении и кашле3.Потливость по ночам

20. Признаки амёбного абсцесса лёгкого:

1.Лихорадка2.Кашель3.Отхождение мокроты тёмно-коричневого цвета4.Боли в груди5.Ренигенологически-полость в лёгких с горизонтальным уровнем жидкости

21. Лабораторно-инструментальная диагностика амебиаза:

22. Диагноз кишечного амебиаза может быть подтвержден паразитоскопически при обнаружении в фекалиях :

Большой вегетативной формы амёбы, фагоцитировавшей эритроциты

5.Только при одновременном обнаружении всех форм амёб

23. Осложнения кишечного амебиаза:

1.Перфорация толстой кишки 2.Аппендицит3.Обтурационная непроходимость кишечника

24. Осложнения амёбного абсцесса печени:

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 129 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Сборник тестовых заданий по курсу инфекционных болезней.

Учебно-методическое пособие для контроля знаний студентов 5-го и 6-го курсов лечебного, военного и медико-профилактического факультетов и государственной аттестации выпускников медицин­ских вузов. — М., 2005. — 136 с.

заведующего кафедрой инфекционных болезней ММАим. И.М.Сече­нова, Заслуженного деятеля науки РФ, член-корр. РАМН, профес­сора С.Г. Пака.

доцент Г.И.Анохина, профессор О.Ф.Белая, профессор Е.В.Волчкова, доцент А.Н.Горобченко, доцент Б.К.Данилкин, доцент Л.Н.Дмитриева, профессор ААЕровиченков, доцент М.Н.Карманов, доцент Л.Н.Кокорева, доцент | А.БЛиенко!, профессор В.А.Малов, доцент С.М.Микерин, доцент И.П.Нечаева, доцент Л.И.Шуба.

Рекомендовано к изданию Редакционно-издательским советом Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по меди­цинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальностям 040100 — «лечебное дело», 040300 — «медико-профилактическое дело», при подготовке к государственной аттестации выпускников медицинских вузов.

© Издание ММА им. И.М.Сеченова, 2005 © Оформление «Издательский дом «Русский врач», 2005

Выберите один или несколько наиболее правильных ответов.

1. Свойства возбудителя амебиаза:

Устойчивость во внешней среде

Продукция протеолитических ферментов

Способность к гематофагии

2. Патогенные формы Entamoeba histolytica:

Большая вегетативная форма

3. Источники инфекции при амебиазе:

Больные острой формой амебиаза

Больные хроническим амебиазом

5. Патогенетические механизмы амебиаза:

Проникновение предцистной и просветной форм амебы в слизистую оболочку толстой кишки

Проникновение большой вегетативной формы амебы в сли­ зистую оболочку толстой кишки

Язвообразование в толстой кишке

6. Патогенетические механизмы амебиаза:

Внедрение амеб в стенку тонкой кишки

Язвообразование в нисходящем отделе тонкого кишечника

Активация апоптоза эпителиоцитов

Гематогенное диссеминирование по системам воротной и нижней полой вен

Развитие абсцессов печени, легких, головного мозга

7. Отделы желудочно- кишечного тракта, наиболее часто поражае­ мые при амебиазе:

8. Морфологические изменения в толстой кишке при амебиазе:

Разрастание фануляционной ткани в стенке кишки (амебомы)

9. Начальные признаки кишечного амебиаза:

Эпизоды слабо выраженной диареи

Слабые ноющие боли в правой половине живота

Стул в виде «малинового желе»

10. Симптомы среднетяжелого течения кишечного амебиаза:

Диарея с испражнениями стекловидного, слизистого характера

Испражнения в виде «малинового желе»

Боли по ходу толстой кишки

11. Проявления внекишечного амебиаза:

Поражение кожного покрова

12. Симптомы абсцесса печени:

Увеличение и болезненность печени при пальпации

13. Симптомы абсцесса печени:

Усиление болей в печени при движении и кашле

14. Признаки амебного абсцесса легкого:

Отхождение мокроты темнокоричневого цвета

Рентгенологически — полость в легких с горизонтальным уровнем жидкости

15. Лабораторная диагностика амебиаза:

Обнаружение вегетативных форм амеб в фекапиях

17. Область дифференциально-диагностического поиска при ки­ шечном амебиазе:

Неспецифический язвенный колит

18. Область дифференциально-диагностического поиска при амеб­ ном абсцессе печени:

19. Препараты, применяемые при бессимптомном течении амебиаза:

20. В лечении кишечного амебиаза используют:

источник

Первым, кто упомянул амебиаз в своих трудах, был Гиппократ. Ученый описывал инфекцию как продолжительную и мучительную болезнь с сильным поносом, в ходе которой кишечник покрывается язвами. Также Гиппократом было отмечено, что при данном заболевании могут развиваться гнойные процессы в области печени. В средние века изучением амебиаза продолжил заниматься персидский врач Авиценна, который приводил детальную характеристику заболевания в своей книге «Канон врачебной науки».

Группа биологов из университетов таких городов как Сан-Франциско, Аризона и Нью-Мексико, провела исследование, в ходе которого было изучено влияние микрофлоры кишечника на человека. Результаты работы биологов, которые были опубликованы в журнале BioEssays, говорят о том, что микроорганизмы могут управлять аппетитом человека для обеспечения себе оптимальной среды обитания. Участник группы, доктор Карло Мали, заявляет, что бактерии кишечной микробиоты обладают способностью манипулировать человеком. Предположение ученых базировалось на том факте, что живые организмы, населяющие кишечник, обладают различными требованиями. Некоторым бактериям необходимы для нормального функционирования жиры, другим микроорганизмам нужен сахар. Поэтому, вероятно, представители микрофлоры стимулируют аппетит, вызывая желание у человека употребить определенный продукт.
На данный момент не существует доказанного способа, при помощи которого микроорганизмы могут манипулировать гастрономическими пристрастиями людей. Теоретическое обоснование базируется на установленной связи между состоянием микрофлоры кишечника и нервной системы. Ученые предполагают, что бактерии посылают различные сигналы нерву, который соединяет большое количество клеток пищеварительного тракта с головным мозгом, что влияет на желания человека употребить тот или иной продукт.

Другим интересным фактом возможностей микрофлоры, к которому пришли японские ученые в 2004 году, стало доказательство того, что микроорганизмы кишечника оказывают влияние на способность адаптироваться к условиям окружающей среды. Исследователи удалили у подопытных мышей часть желудочно-кишечных бактерий и определили, что подопытные стали хуже реагировать на сложные ситуации. Также у таких мышей было отмечено сильное повышение уровня стрессовых гормонов в сравнении с теми животными, у которых микрофлора была нетронута.
Взаимосвязь микрофлоры и когнитивных функций организма подтвердило исследование, проведенное под руководством Джона Крайана из ирландского университета. Эксперимент заключался в изучении поведения животных, которым давался вид лактобактерий Lactobacillus rhamnosus. Спустя время, у мышей отмечалось заметное улучшение способностей к обучению, повышалась концентрация. Теперь этот эксперимент ученые планируют повторить на людях.

Кишечные бактерии защищают от аутизма – данный факт был подтвержден учеными из университета Калифорнии. Наблюдая за аутистами (детьми с аутизмом), многие врачи замечали, что расстройства психики нередко связаны с нарушениями пищеварительной системы. В 2012 году было проведено масштабное исследование, где был доказан факт того, что пациенты с аутизмом чаще страдают различными кишечными патологиями. Оставалось определить характер связи между представителями микрофлоры и аутизмом. Для этого сотрудники калифорнийского университета взяли для опыта мышей, которые проявляли животную модель аутизма (не исполняли ультразвуковых песен и проявляли навязчивое поведение, свойственное этому заболеванию). По достижению 3-недельного возраста врачи исследовали кишечник таких мышей и обнаружили в нем различные воспалительные процессы. Следующим этапом эксперимента было кормление мышей пищей с добавками бактерий Bacteroides fragilis, которые помогают бороться с кишечными воспалениями. Спустя три недели, после того как кишечник пришел в норму, у мышей стали исчезать признаки аутизма.

Возбудителем амебиаза (амебной дизентерии, амебного колита) является дизентерийная амеба – микроорганизм, относящийся к семейству амеб царства простейших (одноклеточных паразитов).
Семейство амеб включает в себя огромное количество представителей, большинство из которых не представляют угрозы для людей и животных. Исключением стала дизентерийная амеба (научное название – Entamoeba histolytica), которая считается одной из самых патогенных (вызывающих заболевание) амеб для человека.

Главными структурными чертами дизентерийной амебы являются:

• неправильная, постоянно меняющаяся форма тела;
• псевдоподии (ложные ножки);
• тонкая наружная мембрана (оболочка);
• бесцветная цитоплазма (внутриклеточная жидкость);
• крупное бесцветное ядро.

Дизентерийная амеба представляет собой прозрачную клетку неправильной формы. Под микроскопом отмечается бесцветная цитоплазма, напоминающая битое стекло. Даже крупное ядро клетки прозрачно.
Дизентерийная амеба постоянно меняет свою форму, благодаря чему происходит ее движение. Наружная оболочка амебы удлиняется в сторону движения, образуя широкий вырост. В этот вырост быстро переливается содержимое клетки. Затем образуется новый вырост, в который вновь переливается цитоплазма. Движение происходит толчкообразно и поступательно (шаг за шагом). Во время движения выросты постоянно появляются и исчезают, поэтому и называются ложными ножками.

Существуют три стадии развития амебы, в каждой из которых амеба может существовать как отдельная жизнеспособная форма.

Тремя стадиями развития дизентерийной амебы являются:

• просветная стадия;
• вегетативная стадия;
• стадия цисты.

В период вегетативной стадии развития амеба может находиться в виде двух форм – большой вегетативной и тканевой.
Размеры тела, подвижность и внутриклеточные включения у амебы зависят от стадии ее развития.

Весь жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из двух стадий, которые постоянно чередуются.

Стадиями жизненного цикла амебы являются:

• стадия покоя (форма цисты);
• активная стадия (вегетативная, тканевая и просветная форма).

В период покоя зрелая циста, покрытая плотной оболочкой, пребывает в «спячке». Все процессы жизнедеятельности в этот период приостановлены. Дизентерийная амеба может находиться длительное время в окружающей среде в таком виде.
Активная стадия жизненного цикла амебы начинается с попадания цисты в организм человека. В нижнем отделе тонкого кишечника под действием ферментов растворяется наружная оболочка цисты. Далее происходит размножение и поэтапная трансформация амебы.

Этапами активной стадии развития дизентерийной амебы являются:

• образование первичных амеб;
• размножение просветных форм;
• переход в тканевую форму;
• увеличение клеток с трансформацией в большую вегетативную форму;
• постепенное уменьшение амеб и покрытие плотной оболочкой;
• выделение амеб из организма.

После растворения наружной оболочки циста превращается в промежуточную форму амебы с четырьмя ядрами. Внутри клетки каждое ядро делится на два. Восьмиядерная клетка удлиняется и разделяется на две новые клетки, содержащие по четыре ядра. Деление клеток продолжается до образования восьми молодых амеб, содержащих по одному ядру. Они представляют собой просветную форму, которая попадает в толстый кишечник. Дальнейшее размножение просветных форм также происходит за счет простого деления.

При определенных условиях просветные формы амеб проникают в слизистый слой толстого кишечника, превращаясь в тканевые формы. Здесь они разрушают клетки слизистого слоя, вызывая заболевание – амебный колит.
Часть тканевых амеб выделяется обратно в просвет кишечника. Они начинают поглощать эритроциты и постепенно увеличиваются в размерах. Отсюда их название – большая вегетативная форма. При повреждении сосуда амебы проникают в кровоток и распространяются по всему организму.

Часть вегетативных форм выводятся из организма с калом и быстро погибают в окружающей среде. Другая часть задерживается в нижнем сегменте кишечника (сигмовидной и прямой кишке), где постепенно уменьшается в размерах и покрывается плотной капсулой. В итоге образуются цисты, которые также выделяются из организма с калом. Из окружающей среды циста вновь попадает в пищеварительную систему человека, и жизненный цикл амебы начинается заново.

Толстый кишечник изнутри покрыт слизистой оболочкой, имеющей слоистое строение.

Слоями слизистой оболочки кишечника являются:

• эпителиальный слой;
• соединительная пластинка;
• мышечная пластинка;
• подслизистая основа.

Эпителиальный слой
Эпителиальный слой слизистой оболочки кишечника представлен одним слоем цилиндрических клеток – кишечных эпителиоцитов. Эпителиоциты разделены на несколько видов клеток, которые выполняют свою особую функцию.

Помимо основных эпителиальных клеток в слизистом слое находится множество лимфоцитов, одиночных либо в виде скопления лимфоидной ткани.
Скопления лимфоидной ткани, или лимфоидные узелки, состоят из лимфоцитов (главных клеток иммунной системы). Лимфоциты участвуют в иммунной защите организма, подавляя размножение патогенных микроорганизмов, которые попадают в кишечник.

Соединительная пластинка
Соединительная пластинка состоит из волокон рыхлой соединительной ткани, к которой прикрепляются клетки эпителиального слоя. Среди волокон располагаются лимфоидные узелки, достигающие огромных размеров. Соединительная пластинка служит основным защитным барьером для кишечной инфекции. Крупные лимфоидные узлы проникают сквозь мышечную пластинку и соединяются с лимфоидными образованиями подслизистой основы.
Также в этом слое располагается большое количество мелких сосудов, нервов и нервных окончаний.

Мышечная пластинка
Мышечная пластинка образована двумя слоями гладких миоцитов (мышечных клеток). В наружном слое миоциты лежат в продольном направлении, а во внутреннем слое – в циркулярном направлении. Когда мышечная пластинка сокращается, весь слизистый слой собирается в полулунные складки. В большей части толстого кишечника складки имеют поперечное расположение. Только в прямой кишке складки имеют продольное направление.

Подслизистая основа
Подслизистая основа слизистой кишечника представлена рыхлой фиброзной тканью. Волокна фиброзной ткани образуют ячейки, заполненные жировыми клетками. В толще подслизистой основы находятся большое количество лимфоидных образований, имеющих сообщения с лимфатическими узлами из соединительной пластинки. Также здесь обнаруживаются сосудистые сети и нервные сплетения.

Живые организмы, образующие микрофлору, классифицируются в зависимости от места обитания, условий, необходимых для их функциональности, свойств и характера воздействия на человека.
По локализации все микроорганизмы делятся на две группы, которые отличаются между собой рядом характеристик.

Видами микрофлоры кишечника являются:

• мукоидная (мукозная) – включает в себя живые организмы, которые взаимодействуя со слизистой образуют защитную пленку кишечника;
• полостная (просветная) – формируется в просвете желудочно-кишечного тракта и фиксируется на неперевариваемых пищевых волокнах, которые служат ее питательной средой.

В сравнении с полостной микрофлорой мукозная обладает повышенной устойчивостью к внешним факторам. Тесно контактируя со слизистой, мукозный пласт защищает кишечник и активно участвует в регуляторной, всасывающей и других функциях этого органа. Если в мукозном слое формируется излишек бактерий, они проникают в просвет кишечника. Основными представителями мукозной микрофлоры являются полезные микроорганизмы, которые не при каких условиях не провоцируют патогенных процессов.
Полостная микрофлора передвигается по кишечнику вместе с его содержимым и выводится из организма естественным путем. Все вредные бактерии обитают преимущественно в просвете кишечника, не оказывая патогенного влияния на организм. При стрессах, ухудшении иммунитета и других аналогичных факторах полостные микроорганизмы могут поражать мукозную микрофлору.
Также микроорганизмы классифицируются в зависимости от веществ, которые они расщепляют.

Группами, на которые делятся бактерии в кишечнике, являются:

• сахаролитики – организмы, расщепляющие углеводы;
• протеолитики – представители микробиоты (микрофлоры), которые ферментируют белки.

Одним из критериев, по которым различаются микроорганизмы, являются условия их среды обитания. Микрофлора, для жизнедеятельности которой необходимо присутствие воздуха, называется аэробной. Микробиота, обитающая в безвоздушной среде, носит название анаэробной. Для нормальной микрофлоры характерно доминирование анаэробных бактерий над аэробными.
По характеру воздействия, которое микрофлора оказывает на организм, она делится на несколько категорий.

Формами нормофлоры являются:

• полезная – микроорганизмы, существующие на основе симбиоза с человеком и приносящие своей жизнедеятельностью пользу;
• условно-патогенная – бактерии, которые в определенных количествах оказывают благотворное влияние на организм, но при снижении иммунитета могут стать причиной разных инфекций;
• патогенная – представители этого вида микробиоты питаются гниющими остатками пиши, разрушают полезные микроорганизмы и провоцируют различные патологические процессы.

Каждый из отделов кишечника обладает своей уникальной микрофлорой. Самым разнообразным и многочисленным составом отличаются микроорганизмы, заселяющие толстый кишечник. По ряду характеристик микрофлора делится на несколько разновидностей.

Группами, на которые делится флора кишечника, являются:

• Облигатная (основная) – составляет порядка 85 – 90 процентов от общей микробиоты (микрофлоры). Представители облигатной микрофлоры перманентно обитают в кишечнике и оказывают полезное влияние на организм.
• Факультативная – живые организмы, входящие в эту группу, относятся к классу сапрофитных и условно-патогенных и под влиянием ряда факторов способны провоцировать различные заболевания. Доля факультативной микрофлоры варьирует от 5 до 10 процентов.
• Остаточная (транзиторная) – микроорганизмы, поступающие из внешней среды. Удельный вес такой микрофлоры не превышает 1 процента.

Облигатная микрофлора формирует пленку, которая выстилает внутреннюю поверхность кишечника и играет роль барьера между организмом и окружающей средой. В состав основной нормофлоры (нормальная микрофлора) входят как анаэробы, так и аэробы.

Облигатная микрофлора формируется следующими микроорганизмами:

• бифидобактерии;
• лактобактерии;
• кишечные палочки;
• бактероиды;
• пропионобактерии;
• энтерококки;
• пептострептококки.

Бифидобактерии
Бифидобактерии принадлежат к группе анаэробов, не образуют спор и представляют собой самую крупную группу облигатных бактерий кишечника. Основная часть их обитает в толстой кишке, входя в состав просветной и пристеночной микрофлоры. Бифидофлора тормозит развитие пищевых аллергических реакций и удаляет кишечные токсины. Бифидобактерии борются с болезнетворными бактериями, улучшают усвоение витамина Д, кальция и железа. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов, повышая кислотность кишечного сока, подавляют размножение вредоносных бактерий и препятствуют их проникновению в верхние отделы кишечника.

Веществами, которые вырабатывают бифидобактерии, являются:

• молочная кислота;
• уксусная кислота;
• муравьиная кислота;
• янтарная кислота.

Также бифидобактерии принимают активное участие в образовании аминокислот, фолиевой и пантотеновой кислоты и других витаминов. Важную роль они играют в регулировании иммунных функций организма.
На первом году жизни человека в кишечнике преобладают бифидобактерии, которые способны перерабатывать только простые сахара и лактозу. При вводе в рацион питания других продуктов, кроме молока, бифидофлора обогащается новыми организмами, которые способны утилизировать широкий спектр элементов.

Лактобактерии
Лактобактерии локализуются в просвете и слизистой кишечника (тонкой и толстой кишке). Вступая в кооперацию с другими микроорганизмами, представители лактофлоры препятствуют развитию гнилостных и гноеродных бактерий, подавляют деятельность возбудителей острых кишечных инфекций. По ходу своей жизнедеятельности лактобактерии вырабатывают молочную кислоту, фермент лизоцим и вещества с высокой антибиотической активностью (бактериоцины). Одной из важных функций лактофлоры является синтез особых веществ, которые подавляют развитие опухолевых образований. Ацидофилус (вид лактобактерий) играет важную роль в предотвращении запоров, так как обеспечивает своевременную дефекацию (опорожнение кишечника).

Кишечные палочки (эшерихии)
Кишечная палочка передается человеку в момент рождения от матери и впоследствии, размножаясь, остается в кишечнике на протяжении всей жизни. Свою деятельность эти микроорганизмы развивают в толстом отделе кишечника. Эшерихии подавляют рост опасных и условно-опасных бактерий, перерабатывают холестерин и жирные кислоты, способствуют перевариванию белков и углеводов. Также кишечная палочка активизирует синтез витаминов группы B, расщепляет молочный сахар и благотворно влияет на размножение лактофлоры и бифидофлоры.
Наряду с полезными свойствами некоторые разновидности эшерихий могут вызывать серьезные заболевания при ослаблении иммунитета.

Бактероиды
Бактероиды – это анаэробные микроорганизмы, которые задействованы в процессах пищеварения, расщепления желчных кислот и липидного обмена. Некоторые представители этого рода бактерий обладают патогенными свойствами и могут вызывать инфекционные заболевания (абсцессы брюшной полости, воспаления в тазовой области). В кишечнике человека бактероиды появляются спустя 6 месяцев после рождения и продолжают свою активность на протяжении всей жизни.

Пептострептококки
Располагаясь в толстом кишечнике, пептострептококки образуют водород, который, превращаясь в перекись водорода, поддерживает необходимое равновесие между кислотой и щелочью. Также эти микроорганизмы разлагают молочные белки. При смене места обитания пептострептококки могут стать причиной воспалительных заболеваний.

Энтерококки
Количество энтерококков в норме не должно превышать долю кишечных палочек. С помощью этих представителей микрофлоры осуществляются бродильные процессы с образованием молочной кислоты.

Пропионобактерии
Наряду с бифидобактериями и лактобактериями пропионовокислые микроорганизмы способствуют формированию кислой среды кишечника.

На состав факультативной микрофлоры, в отличие от облигатной, оказывают влияние различные факторы внешней среды. Микроорганизмы, входящие в эту категорию, регулируют функциональность кишечника. Представители этой микрофлоры синтезируют биологически активные вещества, участвуют в метаболизме и стимулируют иммунную систему. Факультативная микрофлора включает в себя сапрофиты и условно-патогенные энтеробактерии.

Сапрофитная микрофлора кишечника
Сапрофиты – это микроорганизмы, которые питаются промежуточными или конечными продуктами жизнедеятельности человека. В некоторых случаях сапрофиты могут вызывать патогенные процессы.

Сапрофитами, которые формируют факультативную микрофлору кишечника, являются:

• стафилококки;
• стрептококки;
• пептококки;
• бациллы;
• дрожжевые грибы.

Условно-патогенные микроорганизмы факультативной микрофлоры
К условно-патогенным микроорганизмам относят кишечные бактерии, которые при обычных условиях не представляют собой опасности для человека. При ослабленном иммунитете, стрессе они способны провоцировать различные инфекционные процессы.

Представителями условно-патогенной флоры являются:

• протеи;
• клебсиеллы;
• цитробактеры;
• морганеллы;
• провиденции;
• энтеробактеры;
• гафнии;
• серрации.

Нормальная микрофлора кишечника является залогом крепкого иммунитета и защищает организм от большого количества заболеваний.

Защитными факторами, которые обеспечивает нормофлора, являются:

• абсорбция токсических продуктов, в числе которых фенолы, металлы, яды;
• подавление микробов, возбуждающих кишечные инфекции;
• синтез веществ с антибиотическим действием;
• формирование кислой среды, которая купирует процессы гниения и газообразования;
• активная выработка витаминов;
• производство жирных кислот, аминокислот, антиоксидантов;
• укрепление барьерной функции сосудов, что препятствует проникновению бактерий в кровь и внутренние органы;
• стимуляция функции лимфоцитов;
• выработка иммуноглобулинов;
• противодействие мутации клеток;
• купирование опухолевых образований.

Непосредственное влияние микроорганизмы кишечника оказывают на функциональность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Функциями нормофлоры в регулировании ЖКТ являются:

• нормализация перистальтики кишечника;
• улучшение моторной и пищеварительной функции;
• предотвращение метеоризма;
• усиление гидролиза белков;
• растворение клетчатки;
• расщепление углеводов;
• активация метаболизма холестерина;
• нормальное формирование кала.

Состав микрофлоры может видоизменяться в лучшую или худшую сторону под влиянием различных обстоятельств. Одним из распространенных факторов, который снижает эффективность микрофлоры, является лечение антибиотиками. В состав этих лекарств входят компоненты, которые угнетают деятельность различных, в том числе и полезных микроорганизмов. Заболевания желудка или другого органа, который участвует в процессе переваривания пищи, также отрицательно сказывается на состоянии микрофлоры.

Другими факторами, которые оказывают влияние на структуру кишечной флоры, являются:

• заражение паразитами, кишечные инфекции;
• ослабление иммунных функций;
• отсутствие полноценного рациона питания;
• проведение мероприятий по принудительной очистке кишечника (клизмы, прием слабительных препаратов);
• смена места постоянного проживания;
• эмоциональные расстройства.

Под воздействием данных обстоятельств в микрофлоре инициируется ряд видоизменений, которые влияют на ее количественный и качественный состав.

Изменениями микрофлоры, которые провоцируют патогенные процессы в организме, являются:

• уменьшение или увеличение общего количества живых организмов в кишечнике;
• модификация соотношения между различными группами бактерий;
• снижение доли полезных бактерий;
• интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры;
• смена биологической ниши (постоянное место жительства микроорганизмов).

Дизентерийная амеба попадает в окружающую среду с каловыми массами больного либо носителя амебной инфекции. За 24 часа из организма могут выделяться до 300 – 400 миллионов цист.
Цисты дизентерийной амебы могут длительное время находиться на различных поверхностях и предметах окружающей среды, откуда попадают в организм здорового человека.

Основными загрязненными предметами и поверхностями, посредством которых цисты попадают в организм, являются:

• продукты питания;
• немытые овощи и фрукты;
• открытые водоемы (озеро, река, бассейн);
• сточные и водопроводные воды;
• почва;
• бытовые предметы и предметы обихода;
• постельное белье;
• нижнее белье;
• грязные руки;
• комнатные мухи и тараканы.

Заражение амебиазом происходит только через ротовую полость. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Проникновение цист в пищеварительную систему человека возможно несколькими путями.

Путями проникновения амеб в пищеварительный тракт являются:

• пищевой;
• водный;
• бытовой;
• прямой контакт.

С каловыми массами больного либо носителя цисты попадают в почву и в воду, а затем на продукты (овощи, фрукты и т. д.). Посредством загрязненной пищи и воды цисты попадают в пищеварительный тракт, где начинают активно размножаться.
Другой вариант фекально-орального пути состоит в инфицировании посредством грязных рук. Больной либо носитель, не соблюдающий личную гигиену, переносит цист на своих руках. В результате соприкосновения с продуктами питания, предметами обихода и вещами передается инфекция другим людям. Инфицирование цистами происходит и при рукопожатиях. Инфицирование посредством грязных рук называют контактно-бытовым.

Реже встречается инфицирование амебной инфекцией водным и прямым контактным путем. Водным путем инфекция проникает в результате посещения загрязненных водоемов. При купании существует возможность заглотнуть воду ртом либо проникновение ее через носоглотку.
Прямой контакт подразумевает заражение амебиазом в результате анально-оральных сексуальных практик.

При всех способах инфицирования амебой развитие инфекционного заболевания однотипно, так как входные ворота едины – пищеварительная система.
После попадания амеб в толстый кишечник под действием ферментов поджелудочной железы наружная оболочка цист расщепляется. Высвободившаяся амеба размножается и превращается в просветную форму, переходя в толстый кишечник. В виде просветной формы амебная инфекция может длительное время находиться в организме человека, не вызывая болезни. Для превращения этой формы амебы в патогенную тканевую форму необходимы определенные условия.

Условиями, которые стимулируют трансформацию амеб в тканевые формы, являются:

• массивная инвазия толстого кишечника просветными формами;
• любые повреждения слизистой оболочки кишечника (микротравмы, воспалительные процессы);
• серьезные нарушения перистальтики кишечника (движения в виде волнообразных сокращений);
• дисбактериоз (нарушение состава нормальной микрофлоры кишечника);
• различные паразитарные заболевания (гельминтозы, лямблиоз);
• сбои в иммунной системе (иммунодефициты различного происхождения);
• нарушение гормональных обменов в организме;
• беременность;
• длительное голодание;
• физические и психологические перегрузки организма;
• стресс.

Под действием этих факторов дизентерийная амеба превращается в патогенную тканевую форму и атакует слизистый слой кишечника.
Инкубационный период амебной инфекции, за который происходит размножение непатогенных форм амеб в кишечнике, длится от 2 недель до 2 – 3 месяцев. Первые симптомы поражения кишечника появляются спустя 3 – 4 месяца.

Амеба прикрепляется к стенке кишечника и начинает выделять цитолизин (вещество, разрушающее клетки) и протеолитические ферменты, которые расщепляют белки эпителиоцитов (клеток слизистого слоя). Эпителиоциты погибают, образуя тканевые дефекты, через которые амеба проникает в подслизистый слой кишечной стенки. В подслизистом слое амебы активно размножаются, образуя первичный очаг поражения. В результате активного размножения паразита первичный очаг вскрывается в просвет кишечника, и образуется язва. Язвы расположены изолированно друг от друга, однако в подслизистом слое дефекты сливаются. Образуется сеть тоннелей, по которым амебы передвигаются.

В ответ на поражение тканей запускаются репарационные процессы. Поврежденная слизистая замещается рубцовой тканью. Однако процесс инвазии не останавливается, и амебная инфекция продолжает атаковать слизистую кишечника. Пораженные зоны на различных стадиях изъязвления чередуются с заживающими участками.
Когда эрозии и язвы затрагивают сосуды, то амебная инфекция попадает в кровоток и разносится по организму, проникая в другие органы.

Наиболее уязвимыми внекишечными органами перед амебной инфекцией являются:

• печень;
• органы дыхательной системы (легкие, плевра);
• головной мозг;
• кожа в области ягодиц и промежностей.

Симптоматика амебиаза зависит от формы заболевания. Первые проявления могут возникнуть через неделю после заражения или в течение инкубационного периода, который продолжается несколько месяцев.

Признаки кишечного амебиаза
Для типичных случаев болезни характерно постепенное проявление симптоматики, которое начинается с недомогания, потери аппетита, болей нерезкого типа в животе, повышенной утомляемости.

Симптомами амебиаза являются:

• диарея;
• жажда;
• сонливость;
• слабость;
• боли внизу живота;
• позывы к опорожнению ложного характера;
• схватки в животе.

Температура тела чаще всего не повышается, редко отмечается субфебрильная (около 37 градусов Цельсия). Болевые ощущения в животе постепенно приобретают более выраженный характер, локализуясь внизу, с правой стороны. Расстройство стула является ключевым симптомом амебиаза. В первые сутки у пациента наблюдается обильный жидкий стул с примесями слизи, позывы к дефекации возникают около 5 раз. Далее частота походов в туалет увеличивается до 15 – 20 раз. В составе фекалий обнаруживается стекловидная слизь, затем добавляются кровяные сгустки, а кал приобретает вид желе малинового цвета. При продолжительности заболевания испражнения становятся коричневого цвета с примесями гноя. При острых формах заболевания пациента мучают боли в животе схваткообразного характера. При поражениях сигмовидной ободочной и прямой кишки возникают безрезультатные позывы к дефекации, боли перед опорожнением кишечника.

При амебном тифлите (поражение червеобразного отростка слепой кишки) больной жалуется на симптомы, схожие с острым аппендицитом (повышенная температура, напряженные мышцы живота, боли в районе правого подреберья).
Острая симптоматика болезни длится на протяжении 4 – 6 недель, после чего даже при отсутствии лечебных мероприятий, состояние пациента улучшается. Если лечения не было или оно было неправильным, все симптомы после ремиссии возвращаются. К прежним признакам добавляются новые, и болезнь переходит в хроническую форму.

Проявлениями хронического амебиаза являются:

• неприятный вкус во рту;
• ухудшение или отсутствие аппетита;
• обложенный язык;
• чувство боли или жжения на языке;
• заостренные черты лица;
• расстройство стула;
• плохая работоспособность;
• вялость;
• тахикардия;
• приглушение сердечных тонов.

Хронический амебиаз может протекать непрерывным образом или чередоваться с периодами ремиссии. Во время затихания болезни пациентов беспокоят боли неопределенной локализации, урчание в животе, слабый метеоризм. При непрерывной форме заболевания симптоматика то усиливается, то затихает, но не исчезает полностью. При продолжающемся долгое время хроническом амебиазе к остальным проявлениям добавляются новые симптомы.

Признаками затяжного хронического амебиаза являются:

• нарушения сна;
• апатия;
• проблемы с памятью;
• боли слабой интенсивности в сердце;
• колебания артериального давления;
• раздражительность;
• плаксивость;
• резкая потеря веса.

Проявления внекишечного амебиаза зависят от того, какой орган был поражен заболеванием. Чаще всего этим органом является печень (амебный гепатит) или легкие (амебная пневмония).

Признаки амебного гепатита и абсцесса печени
Амебный гепатит и абсцесс печени являются наиболее распространенными формами внекишечного амебиаза. Амебный гепатит проявляется увеличением печени и умеренными болевыми ощущениями. Температура тела пациента остается на уровне субфебрильной. Больные испытывают боли в зоне правого подреберья. Признаки амебных абсцессов более выражены.

К симптомам амебного абсцесса печени относятся:

• температура тела около 39 градусов;
• озноб и потоотделение ночью;
• сильные боли в области печени, которые становятся более интенсивными при кашле, пальпации.

В некоторых случаях кожа пациента может окраситься в желтый цвет, что является симптомом крупного гнойного процесса.

Амебная пневмония
При заносе амеб в легкие у пациента может развиться амебная пневмония.

Симптомами амебного воспаления легких являются:

• лихорадка;
• озноб;
• одышка;
• боль в грудной клетке;
• болезненный кашель;
• мокрота с кровью и гноем.

Кожный амебиаз
Кожный амебиаз представляет собой осложнение кишечного амебиаза, которое развивается у пациентов с ослабленным иммунитетом.
Признаками амебиаза кожи являются небольшие язвы и эрозии с темными краями, которые возникают в зоне промежности, ягодиц и вокруг ануса. Поражения кожи не причиняют сильных болевых ощущений, но издают неприятный запах и провоцируют зуд. Некоторые язвы могут быть соединены между собой фистулами (каналами).

При амебиазе в первую очередь поражается толстый кишечник. Именно этот орган является главной мишенью агрессивных тканевых форм инфекции. На уровне стенки толстого кишечника формируется первичный очаг амебной инфекции. Из первичного очага по кровеносной системе амебы могут проникнуть и в другие органы, образуя вторичные очаги инфекции.

Органы, которые поражаются при амебиазе

Пораженные структуры
При кишечном амебиазе поражение начинается со слизистого слоя толстого кишечника, достигая подслизистого и мышечного слоя. В запущенных случаях болезни без адекватного лечения патологический процесс вовлекает все слои стенки кишечника, достигая серозной (наружной) оболочки.
К пораженным структурам при кишечном амебиазе относятся также сосуды и нервные окончания, которые располагаются в слоях стенки кишечника.
В процесс вовлекаются все отделы толстого кишечника в нисходящем направлении.

Отделами кишечника, которые поражаются при амебиазе, являются:

• слепой;
• ободочный;
• сигмовидный;
• прямой.

Анатомический вид поражений
При амебной инфекции поражение стенки толстого кишечника имеет характерную картину, состоящую из ряда патологических элементов.

Микроабсцессы
Микроабсцессы представляют собой небольшие возвышения слизистого слоя кишечника в виде мелких узелков. Ткань в этих зонах отекшая и гиперемированная (покрасневшая). Внутри узелков находятся размножающиеся тканевые формы амеб и детрит (отходы жизнедеятельности паразита). Микроабсцессы появляются на 2 – 3 день от начала заболевания.

Эрозии
Под действием токсических ферментов амеб начинают разрушаться поверхностные клетки слизистого слоя. На 4 – 5 день болезни на вершинах микроабсцессов образуются эрозии. Эрозии выглядят как мелкие (до 2 – 3 миллиметров) белесые или желтоватые ранки на поверхности слизистой. В зонах эрозии слизистая оболочка лишена своего нормального блеска.

Язвы
Из-за высокой токсичности амебных ферментов эпителиальные клетки, ограничивающие микроабсцессы, полностью разрушаются в зонах эрозий. Содержимое выливается в просвет кишечника. На месте микроабсцессов образуются тканевые дефекты (язвы). Тканевые дефекты имеют различную величину – от микроязв (2 – 5 миллиметра в диаметре) до больших язв (10 – 20 миллиметров в диаметре и более). Большие язвы начинают появляться на второй неделе болезни. Гигантские язвы, распространяющиеся на несколько сантиметров вширь, называют цветущими язвами.
Язвы имеют вид кратеров с неровными краями, в виде подрытых склонов. На дне скапливается гной и некротические массы грязно-серого цвета.
Язвенные дефекты располагаются изолированно друг от друга, а между ними находится здоровая неповрежденная ткань.

Поврежденные кровеносные сосуды
Когда тканевые амебы активно разрушают клетки слизистой, язва углубляется до подслизистого и мышечного слоя. В этих слоях проходит большое количество артериальных и венозных сосудов, стенки которых повреждаются. При изъязвлении сосудов появляется кишечное кровотечение. Когда повреждаются мелкие сосуды, на дне язвы скапливаются сгустки крови бурого цвета. А при прободении более крупных сосудов обнаруживается кровь в просвете кишечника.

Грануляционная ткань
Грануляционная ткань образуется на месте заживающей язвы. На дне язвы появляются ярко-красные гранулы с белесоватым налетом вокруг. Постепенно гранулы заполняют весь тканевой дефект. Грануляционная ткань богата мелкими сосудами. Ее поверхностный слой тонкий, поэтому при прикосновении гранулы легко травмируются и кровоточат.

Зоны фиброза
Грануляционная ткань постепенно замещается соединительной тканью, и язвенные дефекты кишечной стенки фиброзируются. Макроскопически (визуально) эти зоны имеют вид округлых белесоватых пятен.

Для амебиаза кишечника характерно одновременное присутствие всех вышеперечисленных патологических элементов. Зоны микроабсцессов и эрозий чередуются с язвами разной величины и областями фиброза. Участки слизистой, расположенные между патологическими зонами, сохраняют свой здоровый вид.

Амебома
Амебома представляет собой большой инфильтрат, в состав которого входит грануляционная ткань, фибробласты (клетки фиброзной ткани) и клетки воспалительной ткани. Амебома располагается в слизистом и подслизистом слое кишечника, чаще всего в слепом и восходящем отделе. Она четко отграничена от окружающей здоровой ткани и может достигать огромных размеров. В просвете кишечника она выглядит как большая выступающая опухоль. Амебома встречается примерно в 2 процентах случаев амебного колита.

Кисты
Кисты могут образовываться в подслизистом слое стенки кишечника. Их величина различна (от миллиметров до пару сантиметров). Визуально отмечается небольшие бугры на поверхности слизистой, при этом ткань имеет здоровый вид.

Псевдополипы
При хроническом амебиазе из-за длительного воспалительного процесса появляются сбои в процессе репарации слизистой кишечника. Грануляционная ткань чрезмерно разрастается, образуя выросты на краях язвы. Эти выросты имеют ярко-красную окраску. Их травмирование вызывает кровотечение.

Кишечные стенозы
Из-за разрастания фиброзной ткани на уровне слепого и сигмовидного отдела толстого кишечника появляются кишечные стенозы. Белесые грубые тяжи стягивают петли кишечника, уменьшая просвет.

Внешние проявления
Поражение кишечника при амебиазе проявляется в виде острого и хронического колита. Без адекватного лечения острого амебного колита болезнь переходит в хроническую форму. Хронический амебный колит проявляется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Острый амебный колит
Острый амебный колит характеризуется быстрым появлением характерных симптомов и их нарастанием (в течение 2 – 3 дней).

Острая симптоматика кишечного амебиаза стихает через 5 – 6 недель от начала болезни. При адекватном лечении наступает полное выздоровление. В случае неэффективной терапии либо отсутствия лечения острый амебный колит переходит в хроническую форму болезни.

Хронический амебный колит
Хронический амебный колит может протекать в двух формах – в виде рецидивирующего колита либо непрерывной формы колита. Рецидивирующий амебный колит характеризуется чередованием периода ремиссии и периода обострения симптомов амебиаза.

Длительное течение амебного колита приводит к истощению организма больного с выраженными симптомами дегидратации (обезвоживания) и анемии (снижения уровня гемоглобина в крови).

Внешними признаками истощения организма при хроническом амебном колите являются:

• понижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• хроническая усталость;
• бледность кожных покровов;
• ломкие ногти и волосы;
• неприятный вкус во рту;
• снижение аппетита;
• снижение веса;
• заостренные черты лица;
• нарушение работы сердца с тахикардией (учащением сердцебиения), приглушением тонов сердца;
• признаки хронического авитаминоза.

Печень является одним из основных органов, в которых образуется вторичный очаг амебной инфекции. Поражение печени тканевыми формами амебы проявляется в виде двух заболеваний – амебного гепатита (воспаления ткани печени) либо амебного абсцесса (гнойника). Оба заболевания могут протекать в острой и хронической форме.

Пораженные структуры
Тканевые формы амеб с током крови по воротной вене попадают в печень, где начинают активно размножаться. Чаще всего патологический процесс охватывает правую долю печени. Паразиты закупоривают мелкие сосуды печени, вызывая очаговые инфаркты печеночной ткани. Ферменты амеб разрушают гепатоциты (клетки печени) провоцируя развитие воспалительного процесса. Когда воспалительный процесс распространяется диффузно, развивается гепатит. При очаговом воспалении, когда зоны разрушенной ткани строго отграничиваются от здоровой ткани, формируется абсцесс. Возможно формирование нескольких абсцессов.

Анатомический вид поражений
При амебном гепатите печень увеличивается и уплотняется. Наружная поверхность становится ярко-красной.
При амебном абсцессе, который находится в глубине печеночной ткани, отмечается только увеличение печени. Когда абсцесс расположен у поверхности, отмечается округлой формы возвышение размером с апельсин. Абсцесс сформирован из трех зон.

Зонами амебного абсцесса печени являются:

• центральная зона, состоящая из жидких некротических масс и крови;
• средняя зона, сформированная рубцующейся некротизированной тканью;
• наружная зона, состоящая из фиброзной ткани и амеб.

Вокруг абсцесса ткань сохраняет свой здоровый вид.

К основным симптомам поражения печени присоединяются признаки общего истощения организма, сходные с таковыми при амебном колите.

При амебиазе поражение кожных покровов встречается у истощенных больных с ослабленным иммунитетом.
Главными уязвимыми участками кожи являются зоны, граничащие с анальным отверстием, откуда инфекция может перейти из каловых масс.

Основными пораженными участкам кожи при амебиазе являются:

• область вокруг анального отверстия;
• кожа ягодиц;
• промежность;
• наружные половые органы.

Внешние проявления
На поверхности пораженной кожи появляются эрозии и язвы. Язвы глубокие, с черными краями. На дне язв скапливаются некротические массы с резким неприятным запахом. Отличительной чертой этих язв является их безболезненность.

Поражение легких амебиазом происходит при прорыве абсцесса печени, который находится в непосредственной близости от правого легкого. Занесение амебной инфекции кровью встречается крайне редко.
Основными пораженными структурами при амебном инфицировании легких являются плевра (наружная оболочка легких) и легочная ткань.
Размножение амеб и разрушение легочной ткани под действием токсических ферментов приводит к развитию различных воспалительных процессов локального и диффузного характера.

Основными воспалительными заболеваниями легких при амебной инфекции являются:

• плеврит (гнойное воспаление плевры);
• эмпиема плевры (накопление гноя между слоями плевры);
• амебная пневмония (воспаление легочной ткани);
• абсцесс легкого.

При прорыве печеночного абсцесса в первую очередь инфицируется и воспаляется плевра. Затем амебная инфекция проникает в легочную ткань с развитием амебной пневмонии. При отсутствии лечения амебная пневмония переходит в абсцесс легкого.

Обследование у врача включает в себя ряд мероприятий, при помощи которых он устанавливает предварительный диагноз. В ходе консультации медик осматривает и опрашивает больного, проводит пальпацию живота. На основе полученных данных назначается ряд анализов, на базе которых подтверждается или опровергается первичное предположение.

Специфические жалобы пациентов с амебиазом
При заражении амебиазом пациентов беспокоит ряд характерных для этого заболевания симптомов, при выявлении которых необходимо обращаться к врачу. Первым признаком, который говорит о необходимости посещения медика, является обильный стул кашицеобразной или жидкой консистенции, позывы к которому возникают около 5 раз в сутки. В фекалиях присутствует небольшое количество слизи и крови, которые иногда трудно заметить. Далее желание опорожниться увеличивается до 10 – 15 раз в сутки, кал становится более жидким с видными невооруженным глазом включениями стекловидной слизи. В некоторых случаях слизь пропитывается кровью, и фекалии приобретают вид желе малинового цвета. Кроме расстройства стула, больных амебиазом беспокоят ряд симптомов, интенсивность которых зависит от характера заболевания.

Специфическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

• вздутие живота;
• безрезультатные позывы к дефекации;
• частый стул с характерными особенностями;
• боль перед опорожнением;
• болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
• схватки внизу живота с правой стороны;
• физическая вялость.

Опрос пациента
В ходе обследования врач задает вопросы, с целью выявить принадлежность больного к группе риска. Также ответы пациента помогают медику установить степень развития вероятного заболевания и его характер.

Вопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

• давность возникновения симптомов;
• частота актов дефекации;
• случаются ли ложные позывы к опорожнению;
• характер стула;
• температура тела;
• систематичность, локализация и тип болевых ощущений;
• беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение;
• присутствует ли неприятный вкус во рту;
• эмоциональное состояние пациента;
• является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения;
• случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений;
• посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития;
• были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике).

При подозрениях на внекишечный амебиаз медик спрашивает пациента о том, беспокоит ли его кашель с кроваво-гнойной мокротой, одышка, повышенное потоотделение во время сна.

Осмотр больного
Осматривая пациента, врач выявляет внешние признаки кишечного, внекишечного и кожного амебиаза.

Внешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

• обложенный язык;
• бледность кожных покровов;
• заостренные черты лица;
• пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени);
• язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе).

Пальпация живота
При пальпации врач обследует определенные области путем ощупывания с целью определения тонуса живота, локализации болей, изменений размеров внутренних органов. Больного укладывают на кушетку лицом вверх, врач располагается с правой стороны.

Признаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

• небольшое вздутие живота;
• болевые ощущения в области толстой кишки;
• увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени);
• выбухание верхней части живота (при амебном гепатите).

Лабораторные исследования
Лабораторная диагностика амебиаза, как и большинства кишечных инфекций, всегда начинается с анализа кала. Для получения достоверных результатов существует несколько правил по забору и исследованию испражнений для выявления различных форм амеб.

Главными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

• перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия);
• для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
• испражнения должны быть свежими;
• исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
• в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
• исследование кала повторяют многократно.

Исследуется фекальный материал путем микроскопии при помощи высококачественного микроскопа и предметных стекол.
Для диагностики амебиазной инфекции используются два метода приготовления мазков из свежевыделенных фекалий.

Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

• нативные мазки;
• окраска по Люголю.

Нативный мазок
Нативный мазок приготавливается путем нанесения на предметное стекло маленького кусочка фекалий либо пары капель жидкого испражнения. Добавляют каплю 50-процентного раствора глицерина и растирают, пока не получится равномерный прозрачный мазок. Полученный мазок изучается под микроскопом на наличие живых форм амебы или ее цист. Обязательно изучаются не менее четырех нативных мазков.
При изучении нативных мазков выявляются просветные и тканевые формы, которые обладают подвижностью. Когда изучение мазков происходит позднее 30 минут после испражнения, то эти формы амеб погибают. В таком случае не обнаруживается никакого движения, и результат получается ложноотрицательным.

Окраска по Люголю
Для выявления амеб и, в частности, их цист, нативные мазки окрашиваются по Люголю. В нативный мазок добавляется капля водного раствора йода и размешивается. Йод хорошо окрашивает прозрачную клетку цисты. При этом четко выделяются от одного до четырех ядер в виде колечек, состоящих из мелких зерен.

Выявление при микроскопии различных форм амебы в каловых препаратах помогает определить стадию инфицирования организма паразитом.

Просветные формы выявляются реже всего, так как они превращаются в цисты при попадании в нижние отделы толстого кишечника. В кале они могут появиться при их активном размножении либо при повышенной перистальтике кишечника с быстрой эвакуацией кишечного содержимого. Обычно просветные формы обнаруживаются у больных с выраженным диарейным синдромом и после приема солевых слабительных.
Положительный диагноз амебиазной дизентерии ставиться, только если в микроскопических мазках обнаруживаются большие вегетативные формы амебы.

Для постановки диагноза при подозрениях на амебиаз пациенту назначается комплексное инструментальное обследование.

Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

• ректороманоскопия;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
• компьютерная томография.

Ректороманоскопия при диагностике амебиаза
Ректороманоскопия представляет собой инструментальное исследование, в процессе которого осуществляется осмотр прямой кишки и конечного отдела сигмовидной кишки. Процедура проводится при помощи медицинского прибора ректоскопа, который внешне выглядит как металлическая трубка. Инструмент вводится в задний проход на глубину 25 – 30 сантиметров. Ректороманоскопия назначается для того, чтобы врач смог оценить степень поражения прямой кишки. Также в ходе этого исследования с поверхности кишечных язв может быть изъят материал для лабораторных исследований.

Признаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопии
По статистическим данным в начальной стадии заболевания воспалительные очаги в прямой и сигмовидной кишке обнаруживаются у 42 процентов пациентов.

Патологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

• зоны гиперемии (покраснений);
• отечность;
• слизь;
• эрозии;
• кисты;
• полипы;
• амебомы (опухоли);
• язвы.

Характер изменений слизистой кишечника, которые могут быть диагностированы при ректороманоскопии, зависит от локализации поражений и степени их развития. На 2 – 3 день при проведении данного исследования у пациентов выявляются участки покраснений диаметром 5 – 20 миллиметров, немного приподнимающиеся над общим уровнем слизистой. Проведенная на 4 – 5 день ректороманоскопия позволяет обнаружить зоны гиперемии, на поверхности которых присутствуют небольшие узелки и язвы, диаметр которых не превышает 5 миллиметров. Более поздний осмотр слизистой кишечника при помощи ректоскопа позволяет выявить язвенные образования, которые обладают характерными признаками для этого заболевания. Язвы отличаются подрытыми краями, которые приподняты наверх с налетом некротической ткани на дне.

УЗИ при амебиазе
Ультразвуковое исследование внутренних органов проводится при внекишечном амебиазе. Наиболее частым показанием для проведения УЗИ является предварительный диагностированный абсцесс печени. В сравнении с другими методами, это исследование является наиболее информативным и позволяет поставить правильный диагноз у 85 – 95 процентов пациентов.

Что показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?
Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию и параметры абсцесса. При УЗИ гнойник выглядит как очаговое образование, которое не имеет правильной формы, с эхо-сигналами низкой амплитуды в центре. Стенки абсцесса обладают неровной формой и четким контуром. Наиболее частой зоной поражения является правая доля печени. Также при УЗИ можно обнаружить возможное увеличение этого органа.

Компьютерная томография
Компьютерная томография (КТ) в сравнении с УЗИ является более чувствительным методом и используется для диагностики мелких абсцессов. Томограмма позволяет определить количество гнойных поражений, их локализацию и характеристики. Наиболее часто КТ применяется для определения внекишечного амебиаза, затронувшего такие органы как легкие и головной мозг. На КТ воспалительный процесс визуализируется в виде очага деструкции с четко очерченными, но неровными контурами, форма которого может быть круглой или овальной.

Другие инструментальные методы диагностики при амебиазе
Для дифференциации кишечного и внекишечного амебиаза от других заболеваний (дизентерия, болезнь Крона, язвенный колит, лейшманиоз, туберкулез) кроме УЗИ и КТ пациенту могут быть назначены дополнительные инструментальные исследования.

Диагностическими процедурами, которые могут входить в комплекс исследований при амебиазе, являются:

• радиоизотопное сканирование печени – помогает отличить амебный абсцесс от бактериального;
• ирригоскопия толстой кишки (рентгенологическое исследование с введением в полость специального препарата) – позволяет идентифицировать отеки, спазмы, изъязвления;
• магнитно-резонансная томография – позволяет получить точное изображение пораженного органа и локализацию абсцессов.

Все антисептики и противопаразитарные лекарственные средства, которые используются для лечения амебиаза, называют амебоцидными препаратами. В современной медицине существует большой спектр различных амебоцидных препаратов. Выбор того или иного лекарства зависит от степени инфицирования организма различными жизненными формами амеб с разной локализацией. Выделяют три главные группы амебоцидных препаратов.

Тремя группами амебоцидных препаратов являются:

• I группа, действующая на амеб из просвета кишечника;
• II группа, действующая на амеб, находящихся в слизистой кишечника и других органах;
• III группа, действующая на все жизненные формы амеб.

I группа амебоцидов
Первая группа амебоцидов включает в себя антисептики и противопаразитарные препараты, которые уничтожают просветные и большие вегетативные формы амеб, размножающиеся в просвете толстого кишечника. Эта группа называется еще просветными препаратами. За счет уничтожения просветных форм амеб данные лекарственные средства эффективны и в отношении цист.

Препаратами просветной группы противоамебных средств являются:

• ятрен (хиниофон);
• дийодохин;
• тетрациклиновые антибиотики (тетрациклин, окситетрациклин).

Наибольшее распространение в лечебной практике получили ятрен и дийодохин. Они напрямую влияют на паразитную клетку, нарушая процессы ее жизнедеятельности. В первую очередь, просветные препараты нарушают синтез ядерных белков, нарушая процесс размножения амеб. Во-вторых, они связываются с магнием и железом ферментов, участвующих в дыхании амебной клетки. В результате паразит погибает.
Тетрациклиновые антибиотики влияют опосредованно на просветные формы амеб. Они уничтожают все кишечные бактерии, которыми питаются амебы, тем самым подавляют их рост и размножение. При лечении амебной инфекции тетрациклиновые антибиотики используются только в сочетании с другими противоамебными препаратами.

Ситуациями, при которых используются препараты первой группы, являются:

• неинвазивный амебиаз у лиц, являющихся носителями;
• хроническая форма кишечного амебиаза;
• после комплексной терапии кишечного или внекишечного амебиаза для профилактики рецидивов.

II группа амебоцидов
Вторая группа амебоцидных препаратов включает в себя антисептики и противопаразитарные препараты, которые уничтожают тканевую форму амебной инфекции. Эта группа препаратов называется также системной.

Наиболее часто применяемыми системными амебоцидами являются:

• эметина гидрохлорид (эметин);
• хингамин;
• хлорохин.

Препараты данной группы обладают способностью накапливаться в тканях пораженных органов (слизистой кишечника, печени, легких). Здесь они нарушают процесс размножения амеб, разрушая их внутриклеточные белки. Препараты второй группы не имеют практически никакого лечебного эффекта в отношении просветных форм.

Показаниями для амебоцидов второй группы являются:

• острый и хронический амебный колит;
• амебный гепатит;
• амебные абсцессы печени и легких;
• амебная пневмония;
• амебные поражения кожи.

Курс лечения системными амебоцидами состоит из циклов, повторяющихся через 7 – 10 дней. При остром амебном колите достаточно одного – двух циклов терапии. Как только нормализуется стул переходят на другие амебоциды.
При хронических формах кишечного амебиаза и при внекишечных поражениях лечение состоит из 3 – 4 циклов. Системные противоамебные средства также дополняются препаратами первой группы.

III группа амебоцидов
Третья группа противоамебных средств состоит из универсальных препаратов, которые воздействуют на любые формы амеб.

Универсальными препаратами третьей группы являются:

• метронидазол;
• тинидазол;
• орнидазол.

Данные лекарственные средства проникают внутрь паразита, нарушая синтез основных белков. Главной мишенью являются ядерные белки, участвующие в синтезе РНК (рибонуклеиновых кислот) и белки дыхательной цепи. В результате разрушения этих белков высвобождаются свободные радикалы, которые обладают токсичным действием на клетку паразита. Таким образом, препараты третьей группы останавливают размножение амеб и приводят к гибели всех амебных форм.

Показаниями для применения универсальных амебоцидов являются:

• кишечные формы амебиаза (острые и хронические);
• поражение амебной инфекцией других органов помимо кишечника (печени, легких, головного мозга);
• хроническая амебная инфекция;
• бессимптомное носительство.

Кишечный амебиаз
Назначают по 3 грамма в день, в три приема. Период терапии составляет 7 – 10 дней. По особым показаниям лечение повторяется через 1,5 – 2 недели.
Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом.

Язвенные поражения сигмовидной и прямой кишки
Назначают клизмы 1 – 2-процентного раствора (1 – 2 грамма препарата на 200 миллилитров теплой воды) на ночь. Предварительно делается очистительная клизма. Длительность лечения 7 – 10 дней.

Амебное поражение кожных покровов

• 0,5 – 3-процентные растворы,
• 10-процентные присыпки;
• 5 – 10-процентные мази.

Обработка кожи производится ежедневно 2 – 3 раза в сутки до заживления кожных язв.

• уничтожает просветные формы амеб;
• уничтожает большие вегетативные формы;
• способствует уничтожению цист.

• бессимптомная амебная инфекция;
• хроническая амебная инфекция;
• острый и хронический амебиаз кишечника.

• острый амебиаз кишечника;
• обострение хронического амебиаза кишечника;
• амебный гепатит;
• амебная пневмония;
• амебный плеврит и эмпиема;
• амебные абсцессы печени и легких.

Максимум в сутки назначают до 100 миллиграмм (10 миллилитров). Один цикл лечения длиться 5 – 7 дней. В тяжелых формах болезни курс лечения состоит из 2 – 3 циклов с перерывами в минимум 10 дней.

Детские дозы подбираются индивидуально в соответствии с возрастом ребенка.

• кишечный амебиаз;
• внекишечный амебиаз;
• хронический амебиаз;
• бессимптомное носительство.

Основными курсами лечения метронидазолом являются:

• таблетки по 250 миллиграмм 3 раза в день 10 дней;
• либо 750 миллиграмм 3 раза в день до исчезновения основных симптомов;
• либо 400 миллиграмм 3 раза в день 5 дней.

При тяжелых формах амебиаза назначают внутривенные инъекции по 500 миллиграмм каждые 8 часов, максимально 4 грамма в день.

Внекишечный амебиаз
В начале терапии (первые 1 – 2 дня) назначают по 800 миллиграмм 3 раза в день, затем дозу уменьшают до 400 миллиграмм 3 раза в день 5 – 7 дней.

Кожный амебиаз
Назначают таблетки по 250 миллиграмм 3 раза в сутки в 7 дней.

Бессимптомное носительство
Назначают таблетки по 500 миллиграмм 2 раза в сутки в течение недели.

Хронический амебиаз
Назначают таблетки по 500 миллиграмм 3 раза в сутки в 7 – 10 дней.
Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом.

• кишечный амебиаз;
• внекишечный амебиаз;
• хронический амебиаз;
• бессимптомное носительство.

Внекишечный амебиаз
Назначают в таблетках по 2 грамма (4 таблетки) 1 – 2 раза в день 5 дней.
Детские дозы подбираются в соответствии с возрастом.