Меню Рубрики

Тромбоз и абсцесс легких

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

  • скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
  • ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
  • метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

  • снижается уровень гемоглобина
  • появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
  • характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

источник

Многие специалисты обсуждали причины появления эмболии и пришли к выводу, что всему виной тромбы. Сгусток образуется в тот момент, когда кровь начинает сворачиваться во время течения по артериям. Такие симптомы случаются, когда человек не двигается. В момент возобновления движения тромб может оторваться и привести к очень страшным последствиям.

Врачи до сих пор не могут окончательно понять, почему же происходит образование тромбов. Но они выделяют несколько факторов, которые могут этому поспособствовать:

  1. Перенесенное хирургическое вмешательство.
  2. Долгое пребывание человека в одной позе.
  3. Слишком большой вес.
  4. Различные переломы.
  5. Медикаменты, которые приводят к ускоренной свертываемости крови.
  6. Травмы сетки сосудов легких.
  7. Замедление протекания крови по организму.
  8. Врожденные проблемы с сердцем.
  9. Варикозное расширение вен.
  10. Период вынашивания ребенка, роды и послеродовое время.
  11. Пожилой возраст человека.
  12. Длительные сидячие перелеты.
  13. Наследственность.

Вышеуказанные факторы считаются предпосылками к проявлению заболевания, в результате чего возникают первые симптомы опасности.

Сгустки тромбов зачастую остаются незаметными и редко поддаются диагностике. Но если тромб уже оторвался, то человека не удается спасти, ибо смерть наступает моментально.

Однако есть несколько основных моментов, на которые стоит сразу же обратить внимание и не медлить с визитом к доктору с подозрением на тромбоз. Вот некоторые из них:

  1. Сильная внезапная одышка.
  2. Боли в груди.
  3. Головокружение или потеря сознания.
  4. Снижение артериального давления.
  5. Единичные симптомы тахикардии.
  6. Набухшие вены на шее.
  7. Кашель с примесями крови.
  8. Слишком бледная кожа.
  9. В верхней половине тела кожа может синеть.
  10. Повышение температуры.

Именно на такие симптомы жаловались пациенты, перенесшие тромбоз. Остальные люди не замечали никаких изменений в организме. Это говорит о том, что за своим организмом нужно внимательно следить и адекватно реагировать на сбои в его работе.

В период диагностики следует проводить физикальное обследование пациента, для того чтобы обнаружить некоторые специфические признаки. Специалисты часто отмечают наличие одышки, высокую температуру и артериальную гипотонию.

К основным методам исследования пациента при подозрении на тромбоэмболию относят следующее:

  1. ЭКГ.
  2. Рентген.
  3. Эхокардиограмма.
  4. Исследование крови больного.
Читайте также:  Лечение абсцессов в хирургической стоматологии

Здесь необходимо уточнить, что в 25% случаев легочный недуг не определяется на ЭКГ, ибо существенных изменений в этой сфере нет.

Самым же действенным и надежным вариантом обследования пациента является вентиляционно-перфузионное сканирование органов дыхания.

В ходе постановки диагноза может применяться и инструментальное исследование, которое заключается в том, что специалист выявляет флеботромбоз на ногах. Это можно сделать с помощью рентгеноконтрастной флебографии. Проблемы с проходимостью вен определяются при проведении ультразвуковой допплерографии сосудов на нижних конечностях.

Лечение заболевания должно быть направлено на возобновление перфузии легкого. Кроме того, с помощью терапии нужно предупредить тромбоз и появление осложнений в виде хронических легочных гипертензий.

Если медики заподозрили тромбоэмболию легочной артерии, пациента должны перевести на постельный режим, который даст возможность избежать повтора болезни. При госпитализации больного проводят катетеризацию центральных вен, чтобы обеспечить эффективное лечение и наблюдение за венозным давлением. При наличии острой дыхательной недостаточности уместно проведение интубации трахеи.

Если человек жалуется на тромбоз и сильную боль, следует расширить круг кровообращения. Для этого больной должен принять специальные анальгетики наркотического типа. Например, раствор Морфина, который способен снять приступ одышки. Людям, у которых появился тромб легких, шок или артериальная гипотензия, необходимо немедленно ввести Реополиглюкин. Но здесь следует учитывать показания центрального венозного давления: если они завышены, то препарат вводить запрещается.

Для того чтобы снизить давление и убрать некоторые симптомы, врачи назначают Эуфиллин внутривенно. Но, опять же, если верхняя шкала давления показывает цифру менее 100, то препарат использовать нельзя. При инфарктной пневмонии уместно лечение антибиотиками.

Для восстановления проходимости артерий современная медицина применяет консервативную и хирургическую терапию.

Консервативное лечение включает тромболизис и меры по предупреждению рецидива заболевания. Это говорит о том, что терапию следует проводить до того момента, как будет восстановлен ток крови по легочным артериям.

Такое лечение уместно в том случае, когда врач полностью установил диагноз и взял под контроль процесс лечения. Но здесь следует учитывать и некоторые противопоказания: первая неделя после хирургического вмешательства, лечение хронических болезней, наличие туберкулеза, геморрагического диатеза или варикозного расширения вен в пищеводе.

Человеку, которому нельзя проводить тромболитическую терапию из-за наличия тромба легких, врачи рекомендуют избавиться от проблемы хирургическим способом. Кроме того, специалист может отдать предпочтение установке кава-фильтра в сосуды. Эти фильтры представляют собой вещества, которые задерживают тромбоз и закрывают для него доступ в артерии легких. Фильтр вставляется сквозь кожу на бедренных или почечных венах.

Профилактика тромбоэмболии делится на два типа: первичная и вторичная. Первичная профилактика должна выполняться с людьми, входящими в группу риска, заранее, еще до того, как проявляются опасные симптомы. Если человек ведет пассивный образ жизни, долго находится в постели, часто летает на самолетах и страдает ожирением, то он входит в группу риска. Тромб легких можно предупредить, если следовать следующим правилам:

  1. Ежедневно выполнять специальную программу лечебной гимнастики.
  2. Больше двигаться, не засиживаться на одном месте, если появились симптомы. Также следует активизировать больных после операции или инфаркта, сокращать их времяпровождение в постели.
  3. Если при обследовании врач установил, что кровь может слишком быстро сворачиваться, то он должен назначить пациенту медикаменты, которые разжижают кровь. Но стоит помнить о том, что их прием должен проходить под строгим контролем этого же врача.
  4. Имеющийся тромбоз может быть удален с помощью хирургического вмешательства. Подобное решение уместно при наличии сильного засорения вен больного.
  5. Современная медицина предлагает лечение через установку фильтра, предотвращающего возникновение новых сгустков. Кроме того, он ставится и тогда, когда тромбоз уже имеется. Это специфическая ловушка, ловящая тромбы, но не мешающая проходной способности крови.
  6. Использование пневмокомпрессии ног, которая борется с появившимися отеками при варикозе. Некоторые пациенты утверждают, что данная методика очень эффективна в рассасывании тромбов и предупреждении их рецидивов.

Вторичные меры профилактики используются на пациентах, ранее перенесших тромбоз. Врачи в борьбе за предотвращение появления рецидива применяют такие меры:

  1. Устанавливают кава-фильтр.
  2. Прописывают пациентам прием антикоагулянтов, борющихся с быстрым свертыванием крови.
  3. Кроме того, очень важно избавиться от вредных привычек, правильно питаться и принимать витамины.

Тромбоз, где бы он ни образовался и ни локализовался, опасен тем, что может привести к тяжелым осложнениям. Вот некоторые последствия:

  1. Внезапная смерть. Важно понимать, что пациента можно спасти лишь на протяжении нескольких минут.
  2. Отмирание легкого и его воспаления.
  3. Прогрессирование плеврита.
  4. Нехватка в организме кислорода.
  5. Рецидив заболевания и плохой прогноз. Болезнь чаще всего возобновляется в первые 10 месяцев после излечения от нее.

Тромбоз легких — это заболевание, которое может стать причиной изменений в организме, грозящих инвалидностью или летальным исходом.

Процент шанса на спасение пациента при оторвавшемся тромбе зависит от обширности эмболии. Не стоит исключать и тот факт, что мелкие очаги могут рассасываться самостоятельно с полным восстановлением кровообращения. А вот при множественных очагах может появиться инфаркт легкого, который без неотложного лечения угрожает жизни пациента. Здесь прогноз неблагоприятный.

При развитии дыхательной недостаточности легкие перестают насыщать кровь кислородом и убирать излишки углекислого газа. В результате этого наблюдается гипоксемия и гиперкапния.

В такой период нарушается кислотно-щелочной баланс крови, и ткани отравляются углекислым газом. Это состояние смертельно опасно, уровень выживания при нем довольно низок. Пациенты нуждаются в искусственной вентиляции легких.

Если тромбоэмболия случилась на мелких артериолах и была соблюдена адекватная терапия, то прогноз более благоприятен, но расслабляться нельзя, ибо смертность довольно высока.

По статистике, каждый 5 человек, перенесший заболевание, умирает на протяжении первого года после проявления симптомов. И лишь 20% больных проживают следующие 4 года.

Все эти данные свидетельствуют о том, что очень важно регулярно наблюдаться у специалистов, сдавать анализы, лечить сопутствующие заболевания и проводить хирургическое вмешательство при первой необходимости.

источник

Септическое воспаление вен (гнойный тромбофлебит) характеризуется тремя процессами: венозным тромбозом (образованием кровяного сгустка), воспалением сосудистой стенки, бактериемией (присутствием в крови микроорганизмов). Клинические проявления весьма вариабельны.

Чаще всего появление на ногах локального, болезненного затвердения поверхностных вен с признаками воспаления рядом расположенных тканей достаточно быстро разрешается с помощью минимального медицинского вмешательства. Реже тромбофлебит нижних конечностей манифестирует как тяжелая системная инфекция (сепсис), которая с трудом поддается агрессивному лечению (оперативному вмешательству и интенсивной терапии).

Под этим названием врачи подразумевают несколько клинических состояний, в основе которых лежит один и тот же патофизиологический процесс, а именно попадание в венозное русло инфекции, что приводит к септическому (гнойному) поражению сосудистой стенки, формированию пристеночных сгустков крови. После чего, «инфицированные» фрагменты тромба отрываются и разносятся по всему организму.

Острый септический тромбофлебит

В зависимости от того, на каком участке венозного русла произошли тромбоз и гнойное воспаление, существуют определенные клинические проявления. Септическое воспаление периферических вен может возникать спонтанно, без видимых причин, но чаще это случается в результате повреждения кожных покровов. Например, простые медицинские процедуры, такие как венепункция, могут служить причиной попадания микроорганизмов на стенку сосуда.

Гнойный тромбофлебит нижних конечностей — серьезная патология, которая, без надлежащего лечения, может привести к сепсису и смерти. Наиболее часто встречаемое осложнение — эмболизация инфицированным фрагментом тромба отдаленных участков тела. Как правило, это случается с легкими, когда попавший туда «гнойный» тромб закупоривает легочную артерию, вызывая нарушение кровообращения в этом органе и септическое состояние, что довольно часто заканчивается фатально.

Чаще всего легочная тромбоэлизация наблюдается среди пациентов, у которых гнойное воспаление поверхностных вен появилось на фоне ожоговой болезни, применения стероидных препаратов или введения наркотических средств через вены ног.

Гнойный тромбофлебит может развиться как в поверхностных венах, находящихся сразу под кожей, так и в глубоких, проходящих внутри мышцы. Флебит (воспаление вен) может развиться спонтанно, без видимых причин, но чаще всего он ассоциируется с локальным повреждением кожи, например, в результате простейших медицинских манипуляций — пункции вены, флеботомии. На ногах это чаще всего наблюдается у наркоманов, которые используют поверхностные сосуды нижних конечностей для введения запрещенных препаратов.

К факторам риска септического тромбофлебита на ногах, то есть ситуации, которая способствует его появлению, чаще всего относят:

  • 6 месяцев после родов;
  • рожистое воспаление нижних конечностей;
  • абсцессы и флегмоны;
  • хирургические вмешательства (ампутация, удаление варикозно-расширенных вен);
  • тяжело протекающие инфекционные заболевания (сыпного тифа, осложненный грипп);
  • ожоговая болезнь;
  • туберкулез костей;
  • септикопиемии (бактерии в крови).

Появлению поверхностного септического флебита на ногах обычно предшествует травматизация кожного покрова, например, это встречается при следующих ситуациях:

  • установка внутривенного катетера (при некоторых медицинских процедурах катализируют сосуды ног),
  • колотая или резаная рана,
  • укус насекомого,
  • внутривенная инъекция.

Флебит поверхностных вен без видимого нагноения называют еще простым тромбофлебитом. Его течение, как правило, доброкачественное, но если болезнь запустить, то это может закончиться серьезными осложнениями и даже смертью.

Болезненность и покраснение в области травмы указывает на начало инфекционного процесса. В дальнейшем возникновение эритемы, отечности, боли по ходу сосуда говорит, что воспаление перекинулось на стенку вены. При простом тромбофлебите наблюдаются все вышеперечисленные симптомы, гнойное воспаление при тромбофлебите сопровождается лихорадкой.

Сепсис подкожных вен начинается остро и, как правило, сопровождается подъемом температуры, общим недомоганием. Появляется боль по ходу сосудов, которая усиливается при движении. Кожа над пораженной веной становится чувствительной, отечной, блестящей, теплой на ощупь. Если имеется варикоз, то можно прощупать болезненные «шнуроподобные» уплотнения. Дальнейшее нарастание отека указывает на вероятность вовлечения в воспалительный процесс глубоких вен.

Септический флебит глубоких вен ног может появиться без предшествующего поверхностного. У пациента возникает озноб, лихорадка резкая боль в конечности, которая может усиливаться при кашле, малейшем движении. Нога становится отечной, кожные покровы бледнеют, появляется синюшно-мраморный оттенок.

Симптомы, при которых следует немедленно обращаться к врачу

Помимо присутствия местной и общей симптоматики, которая сопровождает септическое воспаление при тромбофлебите, в постановке диагноза необходимо

обнаружение бактерий. Для этого берется гнойный материал из раны, кровь аспирируется из самой пораженной вены или из любой другой. После чего полученные образцы отправляют на микробиологическое исследование, которое предусматривает не только выявление самого возбудителя инфекции, но, и определение его чувствительности к антибиотикам.

Диагностика поверхностного тромбофлебита, как правило, не вызывает затруднений. При подозрении на поражение глубоких вен обычно выполняется ультразвуковое исследование венозной системы (дуплекс сонография). Реже используются магнитно-резонансная венография или компьютер-томографическая. Хотя эти методики считаются высоко-информативными, их дороговизна не позволяет широко использовать в клинической практике.

Как лечиться гнойный тромбофлебит? Прежде всего начинают с устранения первичного очага инфекции и внутривенного введения антибиотиков, применение антикоагулянтов, а также иногда используется хирургическое вмешательство.

Методы лечения Краткое описание
Антибактериальная терапия В начале их назначают эмпирически, что подразумевает использование антибиотиков широкого спектра действия, с обязательной активностью в отношении стафилококков, энтеробактерий. Например, ванкомицин (30 мг/кг 2 раза в день, суточная доза должна не превышать 2 г.) плюс цефтриаксон (1 г. ежедневное внутривенное введение). После определения возбудителя инфекции проводят целенаправленную терапию — подбирают антибиотик, к которому чувствительна бактерия
Хирургия Как правило, к оперативному лечению прибегают при подтвержденном сепсисе или когда антибиотикотерапия не приносит ожидаемого результата. Хирургическое вмешательство предусматривает дренирование гнойных очагов, иссечение пораженной вены и всех ее притоков. Довольно часто оперативное лечение необходимо, когда тромбофлебит возник при ожогах
Антикоагулянты Обычно эти препараты при поверхностном тромбофлебите не применяются, их назначение целесообразно при поражении глубоких вен нижних конечностей или в случае появления осложнений, например, тромбоэмболии легочной артерии

Довольно часто гнойный тромбофлебит нижних конечностей является осложнением какого-либо гнойно-воспалительного процесса в тканях на ногах. Если своевременно не предпринять лечебные мероприятия, даже «банальный» порез кожи, укус насекомого могут служить причиной появления этой серьезной патологии сосудов, которое требует длительного и дорогостоящего лечения.

В средствах народной медицины важная роль отводится мази Вишневского при варикозе. Ее также применяют при гнойных ранах, тромбофлебите, воспалении вен. В лечение включают и Ихтиоловую мазь.

В нижних конечностях тромбофлебит поверхностных вен возникает чаще всего. Он имеет разные формы — острый, поверхностный, восходящий, подострый, подкожных вен. Только своевременное выявление и лечение убережет от печальных последствий.

Читайте также:  Аппендикулярный инфильтрат и абсцесс у детей

Пациентам с проблемами вен нижних конечностей ни в коем случае нельзя пускать все на самотек. Осложнения варикозного расширения вен нижних конечностей опасно своими последствиями. Какими? Узнайте в нашей статье.

Не каждый врач с легкостью ответит, как различить тромбоз и тромбофлебит, флеботромбоз. В чем принципиальная разница? К какому врачу обращаться?

Кровотечение из заднего прохода напугает даже самых спокойных. Тромбофлебит геморроидальных вен и узлов — болезнь, которая только молодеет. Как выявить и лечить тромбофлебит вен заднего прохода?

Результатом гнойно-воспалительных процессов может стать тромбофлебит вен лица и шеи. Неприятное заболевание, которое требует обязательного обращения к врачу. Однако можно предотвратить тромбофлебит лицевых вен.

Хирургическое вмешательство на нижних конечностях, особенно удаление вен, часто провоцирует возникновение такой патологии, как тромбофлебит после операции. Как его избежать? Какая реабилитация будет проведена больным?

Возникает посттравматический тромбоз при отсутствии адекватного лечения. Острая форма поражения глубоких сосудов нижних конечностей опасна отрывом тромба. Чем раньше выявлен сгусток, тем выше шансы на успех в лечении.

Назначается операция кроссэктомия зачастую только по экстренным показаниям при тромбофлебите и других осложнениях с венами. Техника выполнения подразумевает извлечение проблемной вены. Послеоперационный период занимает до недели.

источник

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Читайте также:  Абсцесс печени клинические рекомендации

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

источник