Меню Рубрики

Температурная кривая при абсцессе легкого

Абсцесс легкого определяется, как некроз легочной ткани с образованием полостей, содержащих некротические остатки тканей и жидкость – продукты жизнедеятельности микробной инфекции. Формирование многочисленных мелких (менее 2 см) абсцессов иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких.

Обе этих патологии имеют весьма сходное проявление и патогенетическую картину. Отсутствие своевременного диагноза и лечения абсцесса легких связано с неблагоприятным клиническим исходом, чаще всего – смертью пациента.

Что это такое? Основной причиной абсцесс легкого является ситуация, при которой легочная ткань полностью теряет кислород. Больные очаговой пневмонией находятся в группе риска. Гнойно-некротические процессы в легочных тканях могут возникнуть по причине попадания в полости верхних дыхательных путей инородных тел, рвотных масс. Посторонние предметы, попадая в легкие, полностью закрывают бронх, препятствуя поступлению к нему воздуха в должном количестве. Именно в таком пространстве быстро развиваются гнойники.

Абсцесс легкого может стать последствием перенесенной бронхоэктатической болезни, сниженного иммунитета. Эти причины достаточно существенные для развития заболевания и возникновения последующих рецидивов. Гнойный воспалительный процесс может возникнуть, когда в кровеносную систему попадают определенные микробы из уже существующих очагов воспаления.

Абсцесс легкого может быть вызван болезненной микрофлорой у людей, страдающих воспалением десен. Болезнетворные бактерии из полости рта попадают в дыхательные пути, что провоцирует скоротечное развитие инфекции и воспаление легочных тканей. В дальнейшем без надлежащего осмотра врача и приема лекарств некроз прогрессирует и приводит к образованию абсцесса.

Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.

Симптомы заболевания выявляемые в 1 период:

  1. Боль со стороны пораженного легкого, усиливающаяся в момент глубокого вдоха и при кашле.
  2. Сухой кашель.
  3. Увеличение частоты дыхания до 30 дыхательных движений в минуту и более.
  4. Повышение температуры до 39 °C и выше.
  5. Головная боль.
  6. Резкое снижение аппетита.
  7. Тошнота.
  8. Общая слабость.

Симптоматика, появляющиеся во 2 период:

  1. Влажный кашель.
  2. Выделение мокроты при кашле «полным ртом».
  3. Зловонный запах отделяемого (если инфекционным агентом выступила гнилостная микрофлора).
  4. От 1000 мл и более гнойного отделяемого в сутки (чем больше полостной процесс, тем выше объем отделяемого).
  5. Уменьшение температуры тела и общей интоксикации.

В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.

В случае когда гной прорвало в бронхи, но при этом инфекционный процесс получилось остановить, то у человека наступает стадия выздоровления. Если же больной не обратился за медицинской помощью, то его состояние значительно ухудшается и наступают осложнения абсцесса. Они выражены в виде:

  • болевого шока;
  • сепсиса;
  • эмпиемы плевры;
  • воспалительно-некротического очага;
  • пиопневмотораксе;
  • легочном кровотечении.

Как правило, именно легочное кровотечение является наиболее распространенным осложнением абсцесса легкого.

Возникает в том случае, если острый процесс не завершается за 2 месяца. Этому способствуют особенности самого абсцесса – большие размеры (больше 6 см в диаметре), плохой дренаж мокроты, локализация очага в нижней части легкого; ослабление организма – нарушение в работе иммунитета, хронические заболевания и так далее; ошибки при лечении острого абсцесса – неправильно подобранный антибиотик или слишком маленькие дозы, поздно начатое или недостаточное лечение.

При хроническом абсцессе больного мучают одышка, кашель с отделением зловонной мокроты, чередование ухудшения и нормализации состояния, повышенная утомляемость, слабость, истощение, потливость. Постепенно, из-за нехватки кислорода и постоянной интоксикации организма, развивается бронхоэктазия, пневмосклероз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность и другие осложнения. Меняется внешний вид больного – грудная клетка увеличивается в размерах, кожные покровы бледные, цианотичные, конечные фаланги пальцев утолщаются, приобретают вид «барабанных палочек».

Диагноз ставится по результатам обследования пациента. Существует несколько методов проведения обследования больного. Одним из них является пальпация больного участка. При этом обнаруживается болезненность.

  • При проведении рентгена и на КТ можно увидеть образование воспалительного инфильтрата, который характеризуется гомогенным затемнением. Если абсцесс прорывается в область бронхиального дерева, то обнаруживается гнойная мокрота в большом количестве, которая имеет неприятный запах, иногда имеется примесь крови.
  • Чаще всего при прорыве абсцесса наблюдается облегчение состояния пациента, температура начинает понижаться. При этом на рентгене можно увидеть, что в легких образуется просветление. Большое значение имеет состояние пациента, развитие заболевания, а также данные, которые были получены в результате лабораторных, функциональных, иммунологических и рентгенологических исследований.
  • Хронический абсцесс легкого очень часто имеет схожие симптомы с гангреной легких, поэтому различить их бывает достаточно сложно. Поэтому чаще всего диагноз ставится после проведения рентгенологического обследования. Большое значение имеет проведение КТ, которая позволяет определить степень поражения легочной ткани. Кроме того, при подозрении на полостные формы онкологии, необходимо пройти пункционную биопсию.

Абсцесс правого легкого нередко напоминает туберкулез.

В таком случае для уточнения необходимо сдать мокроту на посев палочки, а также иммунологическое обследование. Существуют похожие симптомы с эмфиземой и пневмотораксом, нагноившимися легочными кистами.

При возникновении абсцесса легкого начало лечения зависит от его причины, характера течения (острый, хронический), микроорганизма-возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, наличия сопутствующих легочных заболеваний.

  • Стандартно лечение начинают с назначения пенициллина по 500000—1000000 ЕД лучше внутривенно 6—8 раз в день (до 8000000—10000000 ЕД в сутки). При отсутствии эффекта после определения чувствительности бактериальной флоры к антибиотикам назначают наиболее эффективный препарат. Лечебный эффект могут дать морфоциклин, эритромицин, метициллин, левомицетин, сигмамицин, олеадомицин и другие антибиотики.
  • Весьма эффективной бывает бронхоскопия с отсасыванием гнойного содержимого абсцесса и последующим введением в полость антибиотика, подобранного согласно антибиотикограмме. При этом пенициллин вводят по 300 000—800 000 ЕД каждые 2—3 дня (всего 15 введений), стрептомицин — по 500000 ЕД.
  • Нередко бывает высокоэффективной комбинация антибиотиков с сульфаниламидами (сульфадиметоксин по 1 г в день, норсульфазол или сульфадимезин — по 1 г 6—8 раз в день). Назначают отхаркивающие средства. Большое значение имеет обеспечение дренажа, для чего больному (в зависимости от локализации абсцесса) придают определенное положение.
  • При множественных двусторонних или центрально расположенных абсцессах, а также абсцессах, осложненных кровотечением, наряду с другими методами лечения применяют инфузию антибиотиков в легочную артерию. В качестве основы для приготовления смеси лекарственных препаратов обычно используют раствор хлорида натрия (1 л), в котором растворяют суточную дозу одного из антибиотиков, 5000—10000 ЕД гепарина, 1000 мг витамина С, 25— 30 мг гидрокортизона. Раствор вводят капельно непрерывно со скоростью 12—15 капель в минуту.
  • Необходима общеукрепляющая терапия: повторные переливания крови (по 100—200 мл каждые 4—5 дней), витамины А, С, О и группы В, высококалорийная диета (3000—4000 калорий) с высоким содержанием белка.

Если в течение 1 1/2 — 2 мес консервативная терапия не дает эффекта, больного направляют на операцию.

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

  1. Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
  2. С помощью резекции легкого.

Оно направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей.

Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Абсцесс лёгкого — абсцесс, локализованный внутри лёгочной паренхимы. Делят на острый и хронический (продолжительность более 2 мес). Локализация: чаще — задний сегмент верхней доли (S2), верхний сегмент нижней доли (S6). Этиология

— Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе

— Гнойные пневмонии с деструкцией лёгкого, вызванные Staphylococcus сигам или Streptococcus pyogenes

— Септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита

— Лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта

— Распад раковой опухоли в лёгком. Факторы риска

— Инородные тела дыхательных путей

— Операции на желудке и пищеводе. Патоморфология

— Развитие в центральных отделах поражённого участка гнойного, гангренозного и некротического процессов

— Отграничение от окружающей лёгочной ткани с формированием гнойной полости

— Стенка абсцесса — клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией

— Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса). Клиническая картина

— Общие признаки острого и хронического абсцессов

— Асимметричные дыхательные движения грудной клетки

— Притупление перкуторного звука над областью абсцесса

— Ослабление дыхательных шумов

— Разнокалиберные влажные хрипы

— Амфорическое дыхание при хорошем дренировании полости абсцесса

— Кашель с гнойной (зловонной) мокротой

— Гектическая температурная кривая.

— Хронический абсцесс лёгкого

— Периодическое обострение гнойного процесса

— увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела

— Признаки правожелудочковой недостаточности: пальцы в виде барабанных палочек и др.

— Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва полости абсцесса в бронх. Характерно временное улучшение состояния больного. Лабораторные исследования

— Кровь — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия

— Микроскопия мокроты — нейтрофилы, различные виды бактерий

— Плевральная жидкость — нейтрофильный цитоз. Специальные исследования

— Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях

— На фоне затемнения (инфильтрация паренхимы) — полость с уровнем жидкости

— Наличие выпота в плевральной полости

— Хронический абсцесс — полость с плотными стенками, окружённая зоной инфильтрации

— Бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам

— Транстора-кальная пункция. Дифференциальная диагностика

— Грибковые лёгочные инфекции

— Поддиафрагмальный или печёночный абсцесс с прорывом в бронх

— Бронхогенные или паренхиматозные кисты (врождённые). Лечение: Диета. Энергетическая ценность — до 3 000 ккал/сут, повышенное содержание белков (110-120 г/сут) и умеренное ограничение жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями Са, Р, Си, Zn. Ограничивают поваренную соль до 6-8 г/сут, жидкость. Консервативная терапия

— Антибиотикотерапия до клинико-рентгенологического выздоровления

— Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам

— Клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед, или

— бензилпенициллина натриевая соль по 1-2 млн ЕД/сут в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем фенок-симетилпенициллин по 500-750 мг 4 р/сут в течение 3-4 нед, или

— сочетание антибиотика группы пенициллина с метрони-дазолом по 500 мг внутрь 4 р/сут

— цефалоспорины первого поколения.

— Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

— Трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии.

— Чрескожная пункция и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии. Хирургическое лечение

— Невозможность исключить рак лёгкого

— Размер абсцесса более 6 см

— Прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы

— Одномоментная пневмотомия — при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса

— Двухмоментная пневмотомия — при отсутствии сращений

— Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара

— При хронических абсцессах — удаление доли или всего лёгкого. Осложнения

— Перфорация в плевральную полость с возникновением эмпиемы плевры

— Лёгочное кровотечение. Течение и прогноз

— Переход в хроническую форму при неадекватном лечении острого абсцесса; необходим рентгенологический контроль через 3 мес после выздоровления

— Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечают облитерацию полости абсцесса и выздоровление. См. также Эмпиема плевры, Бронхоэктазы МКБ. J85 Абсцесс лёгкого и средостения

источник

До вскрытия в дренирующий бронх абсцесслёгких проявляется лихорадкой спотом,ознобом, недомоганием, сухимкашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойноймокротыс неприятным запахом, иногда с примесьюкрови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейсяпневмониис длительным повышением температуры тела и стойкимлейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронхрентгенологическив бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

Внимание! Википедия не даёт медицинских советов.

Пенициллиндо 1 500 000 ЕД/сут в/м, желательно в комбинации сострептомицином-500 000-1 000 000 ЕД. Если эффект в течение нескольких дней отсутствует, применняют антибиотики широкого спекра действия: сигмамицин, цепорин и др. Показано назначение отхаркивающих средств. При расположении абсцесса в нижних долях лёгких целесообразно проводить дренаж пoложением, приподнимая ножной конец кровати. Своевременно начатое лечение обычно приводит к выздоровлению. При неэффективности лечения в течение 6-8 нед больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар для проведения бронхоскопического дренажа или операции. Гангрена легких встречается редко, отличается тяжёлым течением, выраженной интоксикацией, откашливанием шоколадного цветамокротысо зловонным запахом. Назначаютантибиотикиширокого спектра действия парантерально; при их неэффективности показано оперативное лечение.

Читайте также:  Абсцесс кишечника при раке

Возникает как исход неблагоприятного течения острого абсцесса или бронхоэктазов. Он имеет более плотную капсулу с развитием фиброзалёгочной ткани вокруг него. У больного наряду с рентгенологическими признаками полости в лёгких обнаруживают повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек,ногтив виде часовых стёкол. Болезнь течёт волнообразно, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. При длительном течении возможны осложнения:амилоидоз,кахексия, септикомипиемия с абсцессоммозгаи др.

При обострении хронического абсцесса лечебные мероприятия анологичны приминеямым при остром абсцессе. Лучшие результаты отмечаются при введении антибиотиков непосредственно в очаг поражения через катетерили в видеаэрозолей. Для лучшего отхождения мокроты показаны ферментные препараты, бронхорасширяюшие средства. Назначают высококалорийную диету с добавлениемвитаминов.

Своевременное энергичное лечение инфекции дыхательных путей, особенно пневмонии, предупреждение аспираций, особенно послетравм, операции и т. д.

Абсцесс лёгкого — абсцесс, локализованный внутри лёгочной паренхимы. Делят на острый и хронический (продолжительность более 2 мес). Локализация:чаще — задний сегмент верхней доли (S2), верхний сегмент нижней доли (S6).

Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе

Гнойные пневмонии с деструкцией лёгкого, вызванные Staphylococcus сигам или Streptococcus pyogenes

Септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита

Лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта

источник

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. Абсцесс легкого — это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы

Абсцесс легкого — это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцедированию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алкоголизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмонии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутритканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и лизируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной инфильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры и пневматоракса (пиопневмоторакса). До вскрытия абсцесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы. Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливостью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые «температурные свечи» (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки. Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные занимают вынужденное положение — на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рвота»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы. Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты выделяется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным концом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это уменьшает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При осмотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация. Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а так же при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может определяться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни: достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных – постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туалет бронхов»). В периоды обострения – кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, повышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для облегчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в течение дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воздухосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дыхание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью определяется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными полостями — металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притупленный и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно – тихое бронхиальное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструкции легочной ткани – эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброзной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости – горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей легких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, особенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Дата добавления: 2015-02-25 ; просмотров: 557 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Читайте также:  Что такое блокированный абсцесс

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, характеризующуюся локализованным скоплением гноя. Абсцесс почти всегда вызывается аспирацией секрета полости рта пациентами с нарушенным сознанием. Симптомы абсцесса легкого — персистирующий кашель, лихорадка, потливость и потеря массы тела. Диагностика абсцесса легкого основана на анамнезе, физикальном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Лечение абсцесса легкого обычно проводится клиндамицином или комбинацией бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.

У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большинство абсцессов легкого развивается после аспирации секрета полости рта пациентами с гингивитом или плохой гигиеной полости рта, которые находятся в бессознательном состоянии или в состоянии притуплённого сознания в результате приема алкоголя, запрещенных препаратов, наркоза, седативных средств или опиоидов. Пациенты преклонного возраста и пациенты, не способные обеспечивать удаление секрета полости рта, часто из-за поражения нервной системы, находятся в группе риска. Абсцесс легкого реже осложняет некротизирующую пневмонию, которая может развиться вследствие гематогенного обсеменения легких септическими эмболами при внутривенном применении наркотиков или гнойной тромбоэмболии. В отличие от аспирации, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.

Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные бактерии, но около половины всех случаев вызываются смесью анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее частыми аэробными болезнетворными микроорганизмами являются стрептококки. Иммунодефицитные пациенты с абсцессом легкого с большей вероятностью будут иметь инфекцию, вызванную Nocardia, микобактериями или грибами. Жители развивающихся стран подвергаются риску абсцесса вследствие микобактерии туберкулеза, амебной инвазии (Entamoeba histolytica), парагонимиаза или Burkholderia pseudomallei.

Внедрение этих болезнетворных организмов в легкие первоначально приводит к развитию воспаления, которое приводит к некрозу ткани и затем к формированию абсцесса. Наиболее часто абсцессы прорываются в бронх, и их содержимое откашливается, оставляя заполненную воздухом и жидкостью полость. Приблизительно в трети случаев прямое или непрямое распространение (через бронхоплевральную фистулу) в плевральную полость приводит к эмпиеме. Легочные полостные поражения не всегда являются абсцессами.

  • Грамотрицательные бациллы
    • Fusobacterium sp.
    • Prevotella sp.
    • Bactero >Аэробные бактерии
    • Грамположительные кокки
      • Streptococcus milleri и другие стрептококки
      • Staphylococcus aureus
    • Грамотрицательные бациллы
      • Klebsiella pneumoniae
      • Pseudomonas aeruginosa
      • Burkholderia pseudomallei
    • Грамположительные бациллы
      • Nocardia
      • Микобактерии
      • Mycobacterium tuberculosis
      • Mycobacterium avium-cellulare
      • Mycobacterium kansasii
    • Грибы
      • Гистоплазмоз
      • Аспергиллез
      • Бластомикоз
      • Кокцидиомикоз
      • Криптококковая инфекция
      • Мукормикоз
      • Споротрихоз
      • Инфекция Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii)
    • Паразиты
      • Парагонимиаз
      • Эхинококкоз
      • Амебиаз
      • Бронхоэктазы
    • Рак легкого
    • Булла с уровнем жидкости
    • Легочная секвестрация
    • Легочная эмболия
    • Гранулематоз Вегенера
    • Узелок узлового силикоза с центральным некрозом

    [8], [9], [10], [11], [12], [13]

    До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерные симптомы абсцесса легкого обнаруживаются в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.

    После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптомы абсцесса легкого исчезают. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

    При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптоматика описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение.

    Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.

    Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

    Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

    Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

    [14], [15], [16]

    1. Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
    2. Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
    3. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
    4. Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

    Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

    1. Общий анализ крови, мочи, кала.
    2. Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
    3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
    4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
    5. ЭКГ.
    6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
    7. Спирография.
    8. Фибробронхоскопия.
    1. Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
    2. Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры; острая дыхательная недостаточность III степени.
    3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.

    [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

    Лечение абсцесса легкого проводится антибиотиками. Клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6-8 ч является препаратом выбора, с учетом его превосходной антианаэробной и антистрептококковой активности. Возможная альтернатива — комбинация бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз (например, ампициллин-сульбактам по 1-2 г внутривенно каждые 6 ч, тикарциллин-клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 6 ч, пиперациллинтазобактам 3 г внутривенно каждые 6 ч). Можно применять метронидазол по 500 мг каждые 8 ч, но он должен сочетаться с пенициллином (ампициллином) по 2 млн ЕД каждые 6 ч внутривенно либо внутривенно цефалоспоринами 3-й генерации (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки или цефотаксим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки). При менее тяжелом течении заболевания пациенту можно дать пероральные антибиотики типа клиндамицина по 300 мг каждые 6 ч или амоксициллин-клавуланат 875 мг/125 мг перорально каждые 12 ч. Внутривенные антибиотики могут быть заменены пероральными, когда пациент начинает выздоравливать.

    Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартная практика требует применения препаратов в течение 3-6 нед, если рентгенография грудной клетки не выявляет полного излечения ранее. В целом, чем больше абсцесс легкого, тем дольше будет он сохраняться на рентгене. Большие абсцессы поэтому обычно требуют нескольких недель или месяцев лечения.

    Большинство авторов не рекомендуют физиотерапию на грудную клетку и постуральный дренаж, поскольку они могуг вызвать прорыв инфекции в другие бронхи с распространением инфекции или развитием острой обструкции. Если пациент слаб или парализован или имеет дыхательную недостаточность, может потребоваться трахеостомия и отсасывание секрета. В редких случаях бронхоскопическая санация помогает осуществить дренаж. Сопутствующая эмпиема должна дренироваться; жидкость является хорошей средой для анаэробной инфекции. Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов легкого необходим примерно у 10 % пациентов, у которых заболевание не отвечает на антибиотики. Устойчивость к антибиотикотерапии встречается при больших полостях и при инфекциях, которые осложняют обструкции.

    При необходимости хирургического лечения чаще всего выполняется лобэктомия; если абсцесс легкого небольшой может быть достаточно сегментарной резекции. Пульмонэктомия может быть необходима при множественных абсцессах или гангрене легкого, устойчивой к лекарственной терапии.

    источник

    J85.1 Абсцесс легкого с пневмонией

    Абсцесс лёгкого — абсцесс, локализованный внутри лёгочной паренхимы. Делят на острый и хронический (продолжительность более 2 мес).

    Локализация: чаще — задний сегмент верхней доли (S2), верхний сегмент нижней доли (S6).

    Этиология:

    • Аспирационная пневмония
    • Гнойные пневмонии с деструкцией лёгкого, вызванные Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes
    • Инфаркт лёгкого
    • Cептикопиемия
    • Септические эмболы, попадающие гематогенным путём из первичного очага
    • Лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта
    • Инородные тела дыхательных путей
    • Распад раковой опухоли в лёгком
    • Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе.

    Факторы риска:

    • Состояния, сопровождающиеся потерей сознания, аспирацией желудочного содержимого (алкоголизм, наркомания, эпилепсия, ЧМТ).
    • Иммунодефицитные состояния
    • Сахарный диабет
    • Алкоголизм
    • Употребление наркотиков
    • Синусит
    • Лёгочные новообразования
    • Желудочно — пищеводный рефлюкс
    • Операции на желудке и пищеводе

    Патоморфология:

    • Развитие в центральных отделах поражённого участка гнойного, гангренозного и некротического процессов
    • Отграничение от окружающей лёгочной ткани с формированием гнойной полости
    • Стенка абсцесса — клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией
    • Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).
    • Общие признаки острого и хронического абсцессов:
      • Тахипноэ
      • Тахикардия
      • Асимметричные дыхательные движения грудной клетки
      • Притупление перкуторного звука над областью абсцесса
      • Ослабление дыхательных шумов
      • Разнокалиберные влажные хрипы
      • Амфорическое дыхание при хорошем дренировании полости абсцесса
      • Трёхслойная мокрота:
        • желтоватая слизь
        • водянистый слой
        • гной (на дне).
    • Острый абсцесс лёгкого:
      • Боль в грудной клетке
      • Одышка
      • Диспноэ
      • Кашель с гнойной (зловонной) мокротой
      • Нередко кровохарканье
      • Гектическая температурная кривая.
    • Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва полости абсцесса в бронх. Характерно временное улучшение состояния больного.
    • Хронический абсцесс лёгкого:
      • Периодическое обострение гнойного процесса
      • В период ремиссии:
        • пароксизмы лающего кашля
        • увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела
      • Возможно кровохарканье
      • Утомляемость
      • Похудание
      • Ночные поты
      • Признаки правожелудочковой недостаточности: пальцы в виде «барабанных палочек» и др.

    Лабораторные исследования:

    • Кровь — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия
    • Микроскопия мокроты — нейтрофилы, различные виды бактерий
    • Плевральная жидкость — нейтрофильный цитоз.

    Специальные исследования:

    • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях:
      • Острый абсцесс:
        • В периоде формирования абсцесса — затенение лёгочной ткани без уменьшения объёма, после прорыва через бронх — полость с чёткими внутренними стенками и уровнем жидкости
      • Хронический абсцесс — полость с плотными стенками, окружённая зоной инфильтрации
    • КТ
    • Бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

    Дифференциальная диагностика:

    • Бронхогенный рак
    • Бронхоэктазы
    • Эмпиема плевры
    • Туберкулёз
    • Грибковые лёгочные инфекции
    • Гранулематоз Вегенера
    • Силикоз
    • Поддиафрагмальный или печёночный абсцесс с прорывом в бронх
    • Бронхогенные или паренхиматозные кисты (врождённые).

    Диета. Энергетическая ценность — до 3 000 ккал/сут, повышенное содержание белков (110–120 г/сут) и умеренное ограничение жиров (80–90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями Са, Р, Сu, Zn. Ограничивают поваренную соль до 6–8 г/сут, жидкость.

    Консервативная терапия:

    • Антибиотикотерапия до клинико — рентгенологического выздоровления:
      • Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам До получения антибиотикограммы предпочтение отдаётся комбинации антибиотиков широкого спектра действия и метронидазола
    • Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия
    • Трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии
    • Чрескожная пункция и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.

    Хирургическое лечение

    • Показания:
      • Неэффективность антибиотикотерапии
      • Лёгочное кровотечение
      • Невозможность исключить рак лёгкого
      • Размер абсцесса более 6 см
      • Прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы
      • Хронический абсцесс.
    • Виды операции:
      • Одномоментная пневмотомия — при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса
      • Двухмоментная пневмотомия — при отсутствии сращений
      • Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара
      • При хронических абсцессах — удаление доли или всего лёгкого.
    • Диссеминация процесса
    • Абсцесс головного мозга
    • Менингит
    • Перфорация в плевральную полость с возникновением эмпиемы плевры
    • Пневмоторакс
    • Лёгочное кровотечение
    • Переход в хроническую форму при неадекватном лечении острого абсцесса; необходим рентгенологический контроль через 3 мес после выздоровления
    • Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечают облитерацию полости абсцесса и выздоровление.

    источник

    Абсцесс легкогопатологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

    КЛАССИФИКАЦИЯ и ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

    Основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи выделяют:
    • острые абсцессы легкого — патологическая ситуация длительностью до одного месяца
    • хронические абсцессы легкого — патологическая ситуация длительностью более одного месяца

    Исходя из наличия или отсутствия взаимосвязанных патологических процессов абсцессы легких подразделяются на:
    • первичные — абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов
    • вторичные — связаны с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке или трансплантации органов

    Механизмы, приводящие к легочному абсцедированию:
    • аспирация из верхних отделов дыхательных путей (чаще всего лежит в основе абсцесса легкого), на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости
    • распространение инфекции из поддиафрагмального пространства (является менее частой причиной, обусловливающей развитие абсцесса легкого)
    • гематогенное распространение инфекционного процесса (встречается еще реже)
    • кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза :
    во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus (заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании; развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани)
    во-вторых, необходимо помнить о так называемом синдроме Лемиера — гнойном тромбофлебите шейных вен (в начале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение; эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких)
    • инородные тела дыхательных путей
    • распад раковой опухоли в лёгком

    Этапы формирования абсцесса легкого при аспирации из верхних отделов легочных путей:
    • первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении (аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии)
    •возникает пневмонит
    •в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани
    •некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему
    •на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища , а также прорыв абсцесса в плевральную полость

    Этиология абсцесса легкого:
    • 50% случаев выявляются анаэробы: Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp.
    • 50% случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов — в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae

    Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Общие признаки острого и хронического абсцессов:
    •тахипноэ
    •тахикардия
    •асимметричные дыхательные движения грудной клетки
    •притупление перкуторного звука над областью абсцесса
    •ослабление дыхательных шумов
    •разнокалиберные влажные хрипы
    •амфорическое дыхание при хорошем дренировании полости абсцесса
    •трёхслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, гной (на дне)

    Клиническая картина острого абсцесса лёгкого: боль в грудной клетке, одышка, диспноэ, ашель с гнойной (зловонной) мокротой, нередко кровохарканье, гектическая температурная кривая. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты является признаком прорыва полости абсцесса в бронх после чего характерно временное улучшение состояния больного.

    Клиническая картина хронического абсцесса лёгкого: периодическое обострение гнойного процесса, в период ремиссии: пароксизмы лающего кашля, увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела. Возможно кровохарканье, утомляемость, похудание, ночные поты. Признаки правожелудочковой недостаточности: пальцы в виде «барабанных палочек» и др.

    ДИАГНОСТИКА

    Лабораторные исследования:
    • кровь : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия
    • микроскопия мокроты : нейтрофилы, различные виды бактерий
    • плевральная жидкость : нейтрофильный цитоз

    Специальные исследования:
    • рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях
    при остром абсцессе: в периоде формирования абсцесса — затенение лёгочной ткани без уменьшения объёма, после прорыва через бронх — полость с чёткими внутренними стенками и уровнем жидкости
    при хроническом абсцессе — полость с плотными стенками, окружённая зоной инфильтрации
    • компьютерная томография (КТ)
    • бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам

    К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

    Дифференциальная диагностика. Ее проведение у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью — определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).

    В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически .

    Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.

    Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов ( клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином.

    Возможна также терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами ( амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.

    Показания для хирургического лечения:
    •неэффективность антибиотикотерапии
    •лёгочное кровотечение
    •невозможность исключить рак лёгкого
    •размер абсцесса более 6 см
    •прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы
    •хронический абсцесс

    Виды операций:
    • одномоментная пневмотомия — при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса
    • двухмоментная пневмотомия — при отсутствии сращений
    • дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара
    • удаление доли или всего лёгкого — при хронических абсцессах

    Осложнения: диссеминация процесса, абсцесс головного мозга, менингит, перфорация в плевральную полость с возникновением эмпиемы плевры, пневмоторакс, лёгочное кровотечение.

    Течение и прогноз. Переход в хроническую форму при неадекватном лечении острого абсцесса; необходим рентгенологический контроль через 3 месяца после выздоровления. Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечают облитерацию полости абсцесса и выздоровление.

    источник