Меню Рубрики

Субпериостальный абсцесс лобной пазухи

Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения обусловлены проникновением инфекции в глазницу и полость черепа контактным, гематогенным, периневральным, лимфогенным путём, чему способствуют близкое расположение придаточных пазух носа к глазнице и полости черепа, хорошо развитая сосудистая связь, наличие врожденных дефектов, а также общих костных стенок.

Риногенные орбитальные осложнения часто возникают при этмоидите вследствие инфекционных заболеваний (гриппа, кори, скарлатины и др.). В раннем детском возрасте, по-видимому, преобладают не заболевания околоносовых пазух, а остеомиелит верхней челюсти, часто протекающий с орбитальными осложнениями. Условно выделяют следующие формы глазничных осложнений:

Глазничным осложнениям часто предшествуют реактивный отек, а также диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век.

Периостит глазницы при воспалении околоносовых пазух развивается вторично после воспаления кости глазничной стенки. Это позволяет рассматривать периостит не изолированно, а вместе с вызвавшим его процессом в кости, т.е. говорить об остеопериостите. Последний наблюдается как при остром заболевании околоносовых пазух, так и при его обострении. При остеопериостите, развившемся в результате острого воспаления околоносовых пазух, чаще отмечается общая реакция организма: повышение температуры тела, головная боль, общая слабость. Характерными клиническими признаками воспаления стенок глазницы являются припухлость век, экзофтальм со смещением глаза в сторону, противоположную очагу поражения. Если источник остеопериостита воспаление решетчатой пазухи, то возникает отек век, особенно у внутреннего отдела глаза. Воспаление верхнечелюстной пазухи сравнительно редко приводит к остеопериоститу. Если воспаление захватывает нижний край глазницы или ее передний отдел, припухает нижнее веко, отмечается отёчность нижних отделов конъюнктивы.

Субпериостальные абсцессы являются как бы следующим этапом развития гнойного остеопериостита. Характерны воспалительные изменения век и конъюнктивы. Флюктуация определяется не всегда, особенно редко при глубоких субпериостальных абсцессах. Если причиной последнего является заболевание решетчатой пазухи, то клиническая картина зависит от того, какие клетки явились источником поражения (передние, средние или задние). Если абсцесс обусловлен заболеванием передних клеток решетчатой пазухи, развивается типичная картина краевого субпериостального абсцесса: гнойник располагается в области верхневнутреннего угла глазницы; кроме припухлости век, у внутреннего угла глазницы в начальной стадии образования гнойника можно обнаружить гиперемию внутренней половины конъюнктивы глазного яблока; в дальнейшем отмечается смещение глазного яблока кнаружи и книзу. При субпериостальных абсцессах, исходящих из задних клеток решетчатой пазухи, ведущим симптомом является выпячивание глазного яблока, а смещение глаза в сторону и припухлость век — второстепенные признаки. Экзофтальм при этом часто сочетается с нарушением подвижности глаза и снижением остроты зрения. При нарастании воспалительного отека в глубине орбиты может появиться паралич отводящего и глазодвигательного нервов. Определяется также боль при давлении на глазное яблоко и его движениях.

Абсцесс века в клинической практике встречается редко.

Свищи верхнего века и области корня носа вызываются воспалением решетчатой или лобной пазухи. Образование свища — заключительный этап прорыва в веко экссудата из околоносовой пазухи. Свищ — это, как правило, проявление хронического нагноения в пазухе. Речь идет о так называемых первичных орбитальных фистулах, протекающих торпидно, без выраженных воспалительных явлений со стороны орбиты и век.

Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в орбитальной клетке. Обычно он протекает с резко выраженной общей реакцией, высокой температурой тела, ознобом, значительными изменениями в крови. Местные симптомы варьируют в зависимости от того, каков механизм образования абсцессов. Если ретробульбарный абсцесс развивается из субпериостального, вначале наблюдается симптоматика последнего, а затем основными признаками становятся выраженное выпячивание глазного яблока и ограничение его подвижности. В этом случае клиническая картина очень схожа с таковой при флегмонозном поражении орбиты.

Флегмона орбиты представляет собой разлитой, без четких границ прогрессирующий острый воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. В картине заболевания обычно преобладает нарушение общего состояния: высокая температура тела, озноб, головная боль. Независимо от того, каким путем развивается орбитальная флегмона (контактным или сосудистым), основным ее признаком является болезненное выпячивание глазного яблока с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глаза (офтальмоплегия). Клиническую картину дополняет отечность век без склонности к нагноению и абсцедированию.

Тромбоз вен клетчатки глазницы в клинической практике встречается редко.

Необходимо воздействие на первичный очаг заболевания, т.е. на воспаленную придаточную пазуху носа. Меры по воздействию только на пораженные веки или глазницу обречены на неудачу. Орбитальные осложнения при остром синуите не всегда требуют хирургического лечения. Терапия зависит от характера поражения глазницы и околоносовых пазух.

Местное лечение, особенно в начале заболевания, заключается в пункциях пазух, анемизации слизистой оболочки среднего носового хода (не менее 4-5 раз в сутки), а у детей раннего возраста в отсасывании содержимого из носовых ходов. Назначают физиотерапевтические методы лечения, противовоспалительную терапию, антибиотики широкого спектра действия (мицерин и др.).

При поражении лобной пазухи по показаниям осуществляют её трепанопункцию с введением антибактериальных средств, резекцию гипертрофированных, полипозно-измененных носовых раковин либо эндоназальное вскрытие клеток решетчатой пазухи, используют УВЧ-терапию. Если консервативное лечение безуспешно или симптомы нарастают, выполняют операцию на соответствующей придаточной пазухе носа.

Абсцессы век и субпериостальные абсцессы глазницы вскрывают разрезами, идущими параллельно глазной щели. Одновременно производят радикальную операцию на поражённой пазухе.

При флегмоне орбиты осуществляют диагностическую пункцию, вскрытие пораженной околоносовой пазухи с удалением содержимого орбиты. Если в обнажённой периорбите обнаруживают свищ, проникать в глазницу предпочтительнее через него. В раннем детском возрасте при флегмоне орбиты первичным очагом, как правило, оказывается верхнечелюстная или решетчатая пазуха. Последнюю вскрывают наружным подходом, верхнечелюстную — через нижнеглазничную стенку. В период прорезывания постоянных зубов (в возрасте 6-11 лет) радикальная операция на верхнечелюстной пазухе нежелательна, лучше ограничиться эндоназальным вмешательством. При срочных показаниях к радикальной гайморотомии в этом возрасте трепанацию наружной стенки пазухи производят как можно выше, т.е. дальше от альвеолярного отростка и вблизи края грушевидного отверстия. С 12-летнего возраста показания к хирургическому вмешательству на верхнечелюстной пазухе можно ставить шире.

Абсцесс глазницы дренируют наружным подходом. При наличии гнойника в орбите и поражении клеток решетчатой пазухи последняя подлежит вскрытию только наружным способом. При негнойном поражении глазницы и остром воспалении околоносовых пазух у детей, особенно младшего возраста, в основном проводится консервативная терапия. При негнойном поражении глазницы и хроническом воспалении околоносовых пазух необходимы щадящие хирургические вмешательства с учетом возрастных особенностей развития указанных пазух.

При гнойном процессе в глазнице и околоносовых пазухах производят широкое вскрытие пораженных пазух с одновременным дренированием гнойника в глазнице или через оперированную пазуху с дополнительной орбитотомией на фоне массивной противовоспалительной терапии. Эндоназальное вмешательство в этих случаях недопустимо. Понижение зрения является строгим показанием к срочному хирургическому вмешательству на пораженных околоносовых пазухах.

Риногенные внутричерепные осложнения: гидроцефалия, арахноидит, серозный и гнойный менингит, менингоэнцефалит, экстра- и субдуральный абсцесс мозга, тромбоз кавернозного и верхнего продольного синусов. Иногда одна форма осложнения переходит в другую. Возможно сочетание нескольких форм одновременно.

Гидроцефалия может быть первичной и вторичной и характеризуется отеком оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии, увеличением количества ликвора, повышением давления спинномозговой жидкости и понижением содержания белка при неизменённом цитозе. Головная боль обычно бывает в области лба и виска. Возможны тошнота, рвота, расстройство зрения, застойные соски зрительных нервов, поражения отводящего, глазодвигательного, тройничного и обонятельного нервов, эпилептиформные припадки, параличи.

Арахноидит бывает в виде слипчивой, кистозной и смешанной форм. Характерная локализация — передняя черепная ямка, оптико-хиазмальная область, реже задняя черепная ямка, выпуклая поверхность мозга. Отсюда разнообразная неврологическая симптоматика при этом заболевании.

Если воспалительный процесс локализуется в передней черепной ямке, очаговых неврологических симптомов не отмечается; характерна боль в области лба, переносицы. Оптико-хиазмальный арахноидит сопровождается нарушением остроты и полей зрения, а позже атрофией зрительного нерва; возможны пароксизмы, параличи глазодвигательного и (реже) отводящего нервов, боль во лбу, орбите. Базальный арахноидит с вовлечением в процесс тройничного нерва характеризуется болью в одной половине лица. Для арахноидита задней черепной ямки типично нарушение координации в виде атаксии, адиадохокинеза. Риногенный арахноидит не всегда сопровождается изменениями в спинномозговой жидкости; возможны умеренный плеоцитоз и небольшое увеличение количества белка.

Серозный менингит характеризуется острым началом, слабовыраженными менингеальными симптомами, повышением давления спинномозговой жидкости.

Гнойный менингит встречается чаще, чем другие формы внутричерепных осложнений. Ему свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль с тошнотой и рвотой, менингеальный синдром с высоким плеоцитозом, иногда судорогами, положительными симптомами Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Гордона, вовлечение в процесс черепных нервов (чаще VI, VII пар) с психомоторным возбуждением, бредом, потерей сознания. Спинномозговая жидкость уже в 1-е сутки становится гнойной, вытекает под большим давлением, количество клеточных элементов увеличивается до нескольких тысяч в 1 мм3, содержание белка иногда достигает 1-3%, количество сахара снижается до 10-15 мг%, содержание хлоридов — до 350-450 мг%.

Менингоэнцефалит развивается остро, сопровождается головной болью, рвотой, менингеальными знаками, судорогами, нарушением сознания. Менингеальный синдром дополняется очаговыми симптомами: появляются судороги, изменяются кожные и сухожильные рефлексы на фоне патологических. Давление спинномозговой жидкости и цитоз повышаются.

Эпидуральный абсцесс чаще возникает контактным путём в результате поражения лобной, решетчатой или клиновидной пазухи. Он может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при операции. Иногда бывают головная боль, рвота, затруднено отведение глазного яблока кнаружи, ослаблен роговичный рефлекс, возникают поперхивание, гнусавость.

Субдуральный абсцесс чаще появляется гематогенным путём, реже — контактным, особенно при наличии экстрадурального абсцесса. Он характеризуется нарастающей головной болью, которая не снимается медикаментозными средствами. Возможны судороги, парезы конечностей, иногда моторная афазия при левосторонней локализация гнойника (у правшей). В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка и клеток.

Абсцесс мозга чаще локализуется в лобной доле мозга и обусловлен обострением хронического гнойного фронтита. Характерны повышение температуры тела, головная боль, рвота, отсутствие аппетита, общая слабость. Могут отмечаться расстройства психики, нарушение статики, появление патологических рефлексов (хватательного и сосательного), снижение интеллекта и памяти.

Иногда в поведении больных появляются грубость, шутовство, они совершают нелепые поступки, отмечаются прожорливость, неопрятность. При локализации гнойника в левой лобной доле мозга (или височной у правшей) могут наблюдаться расстройства речи. В случае инкапсулированного абсцесса в спинномозговой жидкости появляется белково-клеточная диссоциация, ликвор вытекает под давлением. Если абсцесс мозга сочетается с менингитом, преобладают симптомы последнего. Ухудшение общего состояния, отставание пульса от температуры тела после исчезновения менингеальных симптомов и санации ликвора чаще свидетельствуют об абсцессе.

Тромбоз кавернозного и верхнего продольного синусов может наблюдаться при гнойном заболевании придаточных пазух носа, травмах, фурункуле носа. Характерно тяжёлое общее септическое состояние: высокая температура интермиттирующего характера, озноб, головная боль, слабость, менингеальные симптомы. Тромбоз кавернозного синуса проявляется отечностью век и конъюнктивы, экзофтальмом, параличами глазных мышц. Тромбоз верхнего продольного синуса у детей бывает редко.

Выявляют заболевания околоносовых пазух. Учитывают маскирующее действие антибиотиков как на местные, так и на общие симптомы (имея в виду, что внутричерепные осложнения могут быть первыми клиническими признаками бессимптомно протекающего синуита). Если причинным фактором по данным спинномозговой пункции является ликворная гипертензия, ставят диагноз гидроцефалии. Арахноидит нередко протекает без четких неврологических симптомов, грубые очаговые явления отсутствуют. Для диагностики используют современные методы исследования: пневмо- и электроэнцефалографию, ангиографию и др. В распознавании серозного менингита имеют значение острое начало заболевания, симптомы со стороны мозговых оболочек, наличие синуита, серозный характер спинномозговой жидкости и благоприятное клиническое течение.

Гнойный менингит развивается остро, с общемозговыми оболочечными симптомами, на фоне высокой температуры тела и наличия синуита. В спинномозговой жидкости находят высокий плеоцитоз. Гнойный менингит дифференцируют с абсцессом мозга и вторичным менингитом. Если при санации ликвора самочувствие больного остается тяжелым или ухудшается, он безучастен к окружающей обстановке, сонлив, — это характерно для абсцесса мозга.

Менингоэнцефалит характеризуется сочетанием оболочечных и очаговых симптомов. Его трудно, но необходимо отличить от абсцесса мозга, так как тактика врача при этих заболеваниях различна. Для начала абсцесса мозга нетипичны высокая температура, менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение и судороги; этому заболеванию свойственно подострое начало с постепенно нарастающими неврологическими симптомами, изменения психики в виде апатии, вялости.

Распознать экстра- и субдуральный абсцесс сложно ввиду малой выраженности очаговых неврологических симптомов. Диагностика абсцесса мозга базируется на изменении психики (при абсцессе лобной доли мозга) и очаговых симптомах (симптом паралича взора в сторону, противоположную локализации процесса, статокинетические нарушения, феномены хватания, сопротивления и смыкания век). При абсцессе височной доли могут быть атаксия и нарушение контралатеральной пробы. Если абсцесс локализуется в левой височной доле мозга, кроме этих симптомов, отмечается амнестическая и сенсорная афазия.

При диагностике используют КТ гловного мозга, КТ придаточных пазух носа, МРТ головнога мозга. Очаговые симптомы при риногенном абсцессе мозга развиваются, как правило, на протяжении нескольких дней (иногда недель), а при опухоли мозга нарастают постепенно, в течение нескольких месяцев. Для тромбофлебита характерно септическое состояние в сочетании с дисциркуляторным и неврологическим синдромами.

Комплексная терапия зависит от характера синуита, осложнения, возраста ребёнка и сводится к воздействию на первичный очаг заболевания, т.е. непосредственно на воспалительный процесс в околоносовых пазухах. В случае негнойных внутричерепных осложнений (гидроцефалия, арахноидит, серозный менингит), обусловленных острым воспалительным процессом в околоносовых пазухах, вначале проводят консервативное лечение. Если в течение ближайших 2-3 суток оно не приносит успеха или симптомы внутричерепного осложнения нарастают, прибегают к операции на околоносовых пазухах. При этом в случае негнойного внутричерепного осложнения и хронического воспаления пазухи производят санирующую операцию на ней, а при гнойном внутричерепном осложнении показано экстренное хирургическое вмешательство на пораженных околоносовых пазухах (с целью ликвидации внутричерепного осложнения) на фоне массивной антибактериальной, дегидратационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Читайте также:  Абсцесс легкого без температуры

Экстрадуральный абсцесс чаще возникает при фронтите. Если во время операции обнаружено, что задняя стенка лобной пазухи изменена или имеется фистула, необходима широкая её резекция. Даже при подозрении на возможность внутричерепного осложнения хирургическая активность оправдана. В случае остеомиелита лобной кости удаляют пораженные участки. При наличии субдурального абсцесса или подозрении на него необходимы широкое обнажение твердой мозговой оболочки, ее пункция или рассечение.

В случае абсцесса мозга вначале широко вскрывают пораженную околоносовую пазуху. При фронтите с целью декомпрессии производят трепанацию, удаляя заднюю стенку пазухи, дренируют гнойник передней черепной ямки.

Обнажив твердую мозговую оболочку, обращают внимание на ее цвет, пульсацию, толщину, наличие грануляций и фибринозного налета. Перед пункцией мозга иногда делают небольшой разрез твердой мозговой оболочки. Специальную иглу с тупым концом вводят в мозг на глубину около 3 см. Абсцесс дренируют с помощью резиновых полосок, вставленных в полость абсцесса, до исчезновения гнойного отделяемого.

источник

Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух могут приводить к различным осложнениям. Возникновение внутриглазных и внутричерепных осложнений обусловлено несколькими причинами.

• Анатомическими особенностями: глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух; снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной.

• Сосудисто-нервными связями: вены полости носа через угловую и верхнюю глазничную вены анастомозируют с пещеристым синусом и венозными сплетениями твердой мозговой оболочки.

• Лимфатическая сеть полости носа сообщается с подпаутинным пространством головного мозга.

Проникновение инфекции в полость глазницы и черепа может происходить различными путями: контактным, гематогенным, периневральным и лимфогенным. Наиболее частым из них является контактный путь. В отношении частоты источника инфекции внутричерепных осложнений большинство исследователей на первое место ставят ячейки решетчатого лабиринта, затем лобную, верхне-

челюстную и, наконец, клиновидную пазухи. Следует отметить, что симптомы орбитальных осложнений часто совпадают, иногда одна форма переходит в другую, что создает трудности в дифференциальной диагностике.

Больные с риногенными орбитальными и внутричерепными осложнениями относятся к тяжелому контингенту, что требует экстренной специализированной хирургической помощи в условиях стационара, с привлечением офтальмологов и нейрохирургов.

2.7.1. Риногенные орбитальные осложнения

Различают следующие орбитальные осложнения:

• реактивный отек век и клетчатки глазницы;

• орбитальный остеопериостит (гнойный или негнойный);

• тромбоз вен клетчатки глазницы.

Клиника. Местные проявления орбитальных осложнений характеризуются реактивным отеком клетчатки глазницы и век, гиперемией конъюнктивы, а в некоторых случаях и ее отеком — хемоз (рис. 2.38). Глазное яблоко смещается кнаружи: экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, боли при движениях глаза. Характерна выраженная болезненность при давлении на глазное яблоко или на край глазницы. Как правило, наблюдаются гнойные выделения и заложенность носа. Снижение зрения наступает быстро (в течение ближайших часов может наступить слепота), особенно при глубоком расположении очага воспаления. В некоторых случаях могут наблюдаться парезы мышц и нервов глаза.

Общие нарушения характеризуются повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, иногда рвотой.

При реактивном отеке века и клетчатки глазницы отмечается припухлость века, иногда смещение глазного яблока вперед (экзофтальм), при пальпации — его болезненность. Реактивный отек мягких тканей глазницы может быть обусловлен двумя факторами: нарушением коллатерального дренирования, скоплением секрета в пазухах и бактериальной инвазией в ткани глазницы с их последующим гнойным расплавлением.

Рис. 2.38. Риногенное орбитальное осложнение

Субпериостальный абсцесс в области верхней стенки верхнечелюстной пазухи приводит к смещению глазного яблока кверху, экзофтальму, отеку нижнего века, хемозу нижнего отдела конъюнктивы.

При абсцессе века глазное яблоко обычно закрыто отечным, инфильтрированным и неподвижным веком. Последнее резко болезненно при пальпации, напряжено.

Ретробульбарный абсцесс — гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы — разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является болезненный экзофтальм с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), диплопией, снижением зрения и изменениями глазного дна. Различают пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника — впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

При тромбозе вен клетчатки глазницы характерно тяжелое общее состояние больного, температура тела гектического типа. Выявляются отечность и инфильтрация век вначале одного, а затем другого глаза. Вокруг глаза плотные синеватые сосудистые тяжи. Велика опасность вовлечения в процесс пещеристого синуса.

Диагностика риногенного орбитального осложнения базируется на данных рентгенографии, КТ околоносовых пазух, данных наружного осмотра, риноскопии, анамнеза. При необходимости выполняют диагностическую пункцию пазухи, определение остроты и полей зрения. Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением лица, гематомой и эмфиземой века, опухолями глазницы.

Лечение при риносинусогенных орбитальных осложнениях только хирургическое, с одновременной общей противовоспалительной терапией. Хирургическое лечение должно быть экстренным и направлено на ликвидацию первичного гнойного очага воспаления в околоносовых пазухах. Проводят радикальную операцию на пораженной пазухе с полным удалением патологически измененных тканей с формированием широкого соустья с полостью носа. Радикальную операцию можно сочетать с эндоскопической декомпрессией клетчатки орбиты.

Тактика хирурга варьирует в зависимости от характера поражения глазницы. При абсцессах клетчатки глазницы, флегмонах, субпериостальных абсцессах проводят вскрытие очага наружными разрезами с введением в ткани глазницы резиновых дренажей. Положительный эффект дает декомпрессия клетчатки глазницы эндоназальным эндоскопическим методом.

2.7.2. Риногенный гнойный менингит

Риногенный менингит (meningitis rhinogena)воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух: лобной, решетчатых, клиновидной. Инфекция чаще всего контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек. Возможно возникновение гнойного менингита при травме ситовидной пластинки во время внутриносовых операций, при переломах основания черепа.

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на

головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».

2.7.3. Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) — скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух.

Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи.

Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух.

Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз.

Лечение хирургическое — радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника.

2.7.4. Риногенный абсцесс мозга

Риногенный абсцесс головного мозга — ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39).

В клинике можно выделить местные и общие симптомы.

Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость.

Скрытый (латентный) период — все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние

Рис. 2.39. Компьютерная томограмма. Риногенный абсцесс в лобной доле головного мозга (дефект задней стенки лобной пазухи, субпериостальный абсцесс в области передней стенки лобной пазухи)

остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др., могут усилиться общемозговые симптомы — головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы — хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость.

Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечности. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства.

При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы — чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

Диагностика складывается из характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе. Показана спинно-мозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

Лечение риногенного абсцесса мозга заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения твердой мозговой оболочки обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиб-

розных налетов, грануляций. Пункция твердой мозговой оболочки производится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3-4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

2.7.5. Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Заболевание может быть обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса складывается из общих инфекционных, общемозговых, менингеальных и местных симптомов.

Общая симптоматика характеризуется тяжелым общим септическим состоянием, сопровождающимся высоким ремитирующим подъемом температуры, сочетающимся с ознобами, обильным потоотделением и слабостью.

Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и выражается в головной боли, тошноте, рвоте.

Менингеальная симптоматика характеризуется ригидностью затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).

Из местных признаков отмечаются двусторонние отечность век и конъюнктивы, хемоз конъюнктивы, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Через тонкую кожу век, в области лба и корня носа, выступают расширенные вены. При осмотре глазного дна видны застой, отек соска зрительного нерва, резко расширенные вены, кровоизлияния на сетчатке.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса проводится на основании общеклинических данных, результатов спинно-мозговой пункции, КТ ОНП и рентгенологического исследования околоносовых пазух.

Лечение заключается в экстренной санации гнойного очага в околоносовых пазухах и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами.

Важное место в консервативной терапии отводится терапии антикоагулянтами по соответствующей схеме.

2.7.6. Сепсис — риногенный, тонзиллогенный, отогенный

Сепсис — патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

Читайте также:  Абсцесс щеки фото как лечить

Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах. Возникновению риногенного сепсиса обычно предшествуют тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы. При гнойных процессах в нёбных миндалинах и паратонзиллярном пространстве возможны случаи тонзиллогенного сепсиса; отогенный сепсис, который встречается чаще других, сопряжен, как правило, с тромбофлебитом сигмовидного и каменистого синусов.

В клинической картине преобладают тяжелые общие и полиорганные нарушения, местные воспалительные симптомы выражены отчетливо.

Различают две формы сепсиса: септицемическая и септикопиемическая, однако их можно рассматривать и как стадии одного процесса. По длительности протекания процесса различают острый сепсис — до 6 нед и хронический сепсис — более 6 нед.

Септицемическая форма сепсиса не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, но она может более или менее быстро перейти в септикопиемическую, характеризующуюся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Для больных характерно тяжелое общее состояние, высокая температура обычно гектического типа, потрясающие ознобы, головная боль, слабость, потеря аппетита. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. Частота пульса, как правило, меняется соответственно температуре тела. Возможны изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние). В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.

Местные изменения характеризуются отечностью, гиперемией и инфильтрацией век и параорбитальной области одного или обеих глаз с образованием плотных сосудистых тяжей. Экзофтальм (глазное яблоко смещено вперед), подвижность глаза резко ограничена, болезненна. Нарушение зрения вплоть до слепоты может наступить быстро.

Диагностика. Подозрение на сепсис возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и появление немотивированных подъемов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Для лабораторных анализов крови характерны — лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, тромбоцитопения. Положительные результаты бактериологического исследования крови — обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл с интервалами 1 ч во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.

Лечение. Необходима интенсивная терапия, включающая срочную хирургическую санацию причинного очага и этиопатогенетическое медикаментозное воздействие. До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая антибактериальная терапия в максимальной дозировке. Эффективно введение тобрамицина 3-5 мг/кг в сут в/в в сочетании с антибиотиком цефалоспориновой группы, метронидазола. Антибиотики назначают в течение 2 нед, несмотря на нормализацию температуры. Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками (метод форсированного диуреза). Необходимо учитывать, что количество вводимой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи. Эффективен одновременный короткий курс кортикостероидной терапии (5-7 дней), учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов. Проводится симптоматическая терапия, купирование сердечной недостаточности, вазодилататоры, анальгетики.

источник


Частота названных осложнений различно освещена в литературе
. Так, Schroder (1964), по сводным данным зарубежных авторов на протяжении 1953—1958 гг., указывает цифры 0,5—4%, Fabian (1961)—3%, Marx— 10%, Pfeiffer, Wirth (1962) — 1%, a Rossberg (1966, на больничном материале у 812 больных)—8,25%. По данным отечественных авторов (П. Е. Тихомиров, 1960; С. И. Тальковский, 1962; А. Б. Сливко и Б. А. Шапоренко, 1964; Ф. И. Добромыльский и И. И. Щербатов, 1961)— 2-4%.

Значительно чаще при анализе глазной заболеваемости в патологии орбиты установлено этиологическое значение синуситов, преимущественно гнойных, острых или подострых. Так, Birch-Hirschfeld наблюдал это у 60% больных, 3. Б. Дегеллер — у 59,8%, С. И. Тальковский — у 38,7%. И. М. Соболь считает синуситы одной из основных причин воспалительных заболеваний орбиты и указывает, что тяжелые формы ее — флегмоны связаны с гнойными синуситами, особенно возникающими после гриппа.

Авторы на 1 место по частоте орбитальных осложнений ставят фронтит (Wirth и др.), на II—гайморит (Birch-Hirschfeld) или этмоидит (Schroder, Schwarz, Wirth), особенно у детей, на III — сфеноидит. Часто возникает комбинированное поражение, особенно лобной и решетчатой пазух, что затрудняет определение первичной локализации процесса. Наиболее тяжелыми поражениями Birch-Hirschfeld считает одонтогенный гайморит.

По современным данным (Herrmann, no Schroder, 3. И. Курдова, Ф. И. Добромыльский и др.), орбитальные осложнения если не уменьшаются в числе, то имеют более благоприятное течение в связи с ранним и эффективным лечением синуситов сульфаниламидами и антибиотиками. Так, в прошлом С. В. Очаповский (1904) описал смертельный исход у 29% больных флегмоной орбиты, С. И. Тальковский, по материалам института Гельмгольца, за 35 лет—у 17%, Birch-Hirschfeld (1930) —у 12,7% больных и слепоту — у 19%, Pfeiifer (1936—1946) в период лечения сульфаниламидами—у 7% и позже, после применения антибиотиков—у 1%, a Herrmann (1958), применяя те и другие лечебные средства, не наблюдал смертельных исходов у больных.

Распространение воспалительного процесса на глазницу
возможно контактным путем, особенно тогда, когда закрывается соустье пазухи полипами или гипертрофированной слизистой носа. Ее воспаление приводит к такому же процессу вначале в поверхностных, а затем в глубоких слоях кости (остеопериоститы), к тромбо — и перифлебитам мелких венозных стволов (v. v. perforantes), проникающих в глазницу и впадающих в глазничные вены. Еще большие возможности перехода процесса на орбиту возникают в случаях деструкции кости.

Клиника орбитальных осложнений имеет свои особенности в зависимости от очагового поражения глубоких, а затем поверхностных слоев кости и надкостницы — остеопериостит, скопления гноя под надкостницей субпериостальный абсцесс, негнойного или гнойного воспаления мягких тканей век или глазницы.

Остеопериостит может быть простым и гнойным. Из них простой чаще имеет характер местного процесса и возникает преимущественно при острых эмпиемах лобной или решетчатой пазух как осложнение инфекционного заболевания (скарлатина, грипп и др.). У больных определяется отек кожи и локальная болезненность в верхневнутреннем углу глазницы, лбу, инъекция и хемоз конъюнктивы. В раннем периоде заболевания может быть птоз и ограничение подвижности глаза, а также диплопия из-за преходящего паралича соответствующих мышц.

Гайморит редко бывает причиной остеопериостита, но если он возникает в пределах орбитального края, тогда появляется припухлость щеки, гиперемия и отек нижнего века и конъюнктивы глаза в нижнем отделе. В случаях локализации процесса в средних и задних отделах пазухи и очага в нижней стенке орбиты появляется еще смещение глаза кпереди и кверху и ограничение подвижности глаза книзу. Возможно снижение остроты зрения вплоть до амавроза из-за отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва. Еще в большей степени и рано страдает зрительный нерв в случаях редкого простого остеопериостита основной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта.

Гнойный остеопериостит характеризуется общими симптомами: острым началом процесса, повышением температуры тела, головной болью, общей слабостью. Большая интенсивность вышеописанных симптомов отмечается при поражениях лобной, гайморовой и переднего решетчатого лабиринта или их пансинусита.

В случаях эмпием задних синусов развивается отек век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм со смещением глаза в сторону, противоположную локализации процесса, и ограничением подвижности в его направлении, диплопия, неврит или застойный сосок, снижение остроты зрения, часто не соответствующие небольшой степени экзофтальма из-за раннего вовлечения в процесс зрительного нерва. Особенно это наблюдается в случаях поражения вершины орбиты.

При этом снижение остроты зрения может сочетаться с центральной или парацентральной скотомой, заканчивающейся восстановлением функции, но в особо тяжелых случаях процесс завершается вторичной атрофией зрительного нерва и слепотой. Резко выраженный экзофтальм может осложниться кератитом (keratitis e. lagophthaimo). Гнойный остеопериостит в области лобной пазухи и вовлечение в процесс верхней стенки орбиты проявляются отеком верхнего века, гиперемией и хемозом конъюнктивы глаза в верхнем отделе, небольшим экзофтальмом, смещением глаза книзу и нарушением его подвижности кверху. Особенно возникает при этом опасность внутричерепных осложнений, которые могут быть причиной смерти (15% больных, по С. И. Тальковскому).

Субпериостальный абсцесс возникает с развитием остеопериостита вследствие проникания гноя из пазухи под периост из-за разрушения кости, тонкой фистулы слизистой оболочки у кости, воспаления надкостницы, тромбоза вен и распада инфицированного тромба и проявляется еще более выраженными общими и локальными, описанными выше симптомами.

К этому присоединяется флюктуирующее выпячивание (в случаях передних синуситов) через гиперемированную и лоснящуюся кожу, у больных фронтитом — в верхневнутреннем углу, а у больных этмоидитом — несколько ниже, над внутренней спайкой век или соответственно положению слезного мешка и ниже. Обычно субпериостальному абсцессу сопутствует отек ретробульбарной клетчатки, и поэтому возникает экзофтальм, некоторое ограничение подвижности глаза и смещение его в сторону, противоположную локализации абсцесса. Иногда бывает диплопия. У больных с эмпиемой лобной пазухи возможен прорыв абсцесса в веко или в верхневнутренний угол глазницы.

Ярким примером образования субпериостального абсцесса у больной фронтитом может быть следующее наше наблюдение.

Больная К., 55 лет, в конце 1966 г. после переохлаждения почувствовала боль в левой половине лба, затем наступил отек век, который быстро исчез. Через месяц появилась инфильтрация верхнего века. В 1967 г. была направлена в онкологический институт с диагнозом опухоль левой лобной пазухи. На операции выявлен гнойный фронтит. Пазуху опорожнили от гноя. До 6/III 1969 г. чувствовала себя хорошо, а затем вновь появилась инфильтрация, гиперемия, отек и птоз верхнего века (рис. 2, а) без ринологических изменений. На рентгенограмме (рис. 2, б) выявлена деструкция верхней стенки орбиты и фронтит.

С диагнозом: хронический гнойный фронтит, субпериостальный абсцесс была госпитализирована в ЛОР-отделение.

При осмотре офтальмологом обнаружено: рубец кожи в надбровной области, инфильтрация верхнего века распространяется до пальпебральной складки и по корню носа на лоб. Флюктуация в области века ниже верхней стенки орбиты.

Глазное яблоко смещено книзу, подвижность его кверху ограничена, глазное дно в пределах нормы, острота зрения=1,0. 1 I/III больная оперирована ларингологом. Во время разреза мягких тканей в области надбровной дуги и спинки носа выделился гной. В латеральном углу глазницы был обнаружен дефект кости, продолжающийся на лобную пазуху. Обнаруженный гной в глазнице и правой лобной пазухе, попавший туда из дефекта перегородки, был удален вместе с полипозно утолщенной слизистой. Подобные изменения оказались и в решетчатой пазухе. Через неделю после операции резко улучшилось состояние больной (рис. 2, в).

Лишь в случаях глубокого расположения пазухи прорыв гнойника возможен в сторону орбиты с образованием ретробульбарного абсцесса. У больных этмоидитом фистула может возникнуть в несколько иной локализации, в соответствии с вышеуказанным локальным поражением.

Диагностика субпериостального абсцесса при передних синуситах в типичных случаях при сочетании определенных клинических, ринологических, офтальмологических и рентгенологических данных не представляет особых затруднений.

Примером тяжелого и атипичного течения субпериостального абсцесса с внутричерепным осложнением может быть личное наблюдение.

Больной В., 17 лет, в январе 1962 г. был направлен в нашу клинику из республиканского онкологического диспансера для экзентерации правой орбиты по поводу предполагаемой саркомы. В анамнезе: 3/XI 1961 г. на нижнем веке правого глаза возник ячмень, который исчез 10/XI, но появились головная боль, рвота, обильные гнойные выделения из правой ноздри, отек век, слезотечение, экзофтальм, снизилась острота зрения. С 12/XI по 21/XII 1961 г. лечился в глазном и ушном отделениях районной больницы, ас 25/XII по 11/1 1962 г.— с диагнозом: ретробульбарный абсцесс—в глазном отделении областной больницы различными противовоспалительными средствами и антибиотиками. Ввиду безуспешности лечения был направлен в глазное отделение республиканской больницы, откуда с диагнозом опухоль орбиты и из-за отказа от экзентерации был переведен в онкологическое учреждение.

Аспирационная биопсия показала в пунктате атипичные клетки незрелой злокачественной опухоли, возможно саркомы. Рентгенографией орбиты и придаточных полостей не выявлено патологии. Анализ крови: РОЭ — 5 мм, Э. 5050000, Л.—4700, н—49, л.— 39, м.— 8, э.—4. Температура тела нормальная. Тем самым диагноз опухоли был подтвержден, и больной дал согласие на операцию. При поступлении: острота зрения правого глаза =0,1. Веки растянуты вследствие резко выраженного экзофтальма, глаз смещен кнаружи и книзу, конъюнктива его гиперемирована и инфильтрирована. В верхневнутреннем углу орбиты видно и прощупывается плотное новообразование размером с грецкий орех. Подвижность глаза в его сторону отсутствует. Роговица отечна, чувствительность ее снижена, в нижнем отделе гнойно инфильтрирована, сетчатка отечна.

Данные анамнеза свидетельствовали в пользу синусита или гематогенной инфекции орбиты, однако отсутствие изменений: ринологических и рентгенологических, температурной и общей реакции крови и безуспешность противовоспалительного лечения, а тем более заключение онколога дали основание согласиться с этим диагнозом.

Во время операции, в момент поднадкостичного разреза по верхнему краю орбиты (под веком), в ее внутреннем отделе показался густой гной и выделилось его до 10 мл. Там же обнаружился дефект верхневнутренней стенки орбиты, ведущий в лобную пазуху. Тогда стало очевидным, что это субпериостальный абсцесс, который был опорожнен.

В послеоперационном периоде уменьшился экзофтальм, улучшилась подвижность глаза кверху и книзу, но стал нарастать хемоз конъюнктивы снизу, туда же ограничилась подвижность глаза. Продолжала прогрессировать гнойная язва роговицы. С подозрением на ретробульбарный абсцесс была сделана орбитотомия снизу, гной не был обнаружен, однако уменьшился отек слизистой и улучшилась подвижность глаза.

Через 2 недели после операции появился птоз, нарушение конвергенции, диплопия. По заключению невропатолога, у больного: менингоэнцефалит с преимущественной заинтересованностью основания и левосторонней микроорганикой (синдром Вебера) как проявление внутричерепного осложнения.
Энергичное применение комплекса средств, в том числе и антикоагулянтов, привело к исчезновению всех симптомов, выздоровлению больного (19/III 1962 г.) и восстановлению остроты зрения до 0,7.

Читайте также:  Эхографически абсцесс селезенки в острой фазе имеет следующие признаки

Субпериостальный абсцесс в случаях задних синуситов проявляется болью позади глаза и при отдавливании его кзади более резким, чем в случаях передних синуситов, экзофтальмом, нарушением подвижности глаза и его смещением, диплопией, амаврозом или снижением остроты зрения вследствие центральной скотомы из-за неврита или отека зрительного нерва. Значительно реже возникает нейротрофическая язва роговицы или панофтальмит. При такой локализации субпериостального абсцесса возможен прорыв гноя в орбиту, и тогда развивается ретробульбарный абсцесс.

Редки субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой пазухи. Однако чаще это проявляется у детей в связи с поражением зубов или остеомиелитом верхней челюсти. При локализации абсцесса в переднем отделе пазухи могут интенсивнее проявиться симптомы, характерные для остеопериостита, в случаях более глубокого процесса отмечается экзофтальм, смещение глаза кверху и ограничение его подвижности книзу. При этом возможно поражение зрительного нерва (неврит, застойный сосок) и резкое снижение остроты зрения или слепота.

Воспаление мягких тканей век и глазницы может быть негнойным (простым) и гнойным.

Негнойное воспаление век. Это скорее отек век, больше верхнего, чем нижнего или обоих, и гиперемия кожи, распространяющаяся на боковую поверхность носа. Наблюдается чаще у детей раннего возраста из-за катарального этмоидита или фронтита (реже) и может сопутствовать скарлатине или гриппу. Глаз не страдает. Изредка у больных бывает субфебрильная температура.

Отек ретробульбарной клетчатки, преимущественно типа коллатерального, чаще возникает в случаях задних синуситов, особенно гнойных. При этом у детей повышается температура тела, появляется головная боль, рвота, отек век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм прямо вперед или кнутри с неподвижностью кнаружи из-за паралича VI нерва и диплопией. Глазное дно не изменяется. У взрослых отсутствуют или незначительны общие симптомы, но возможно временное снижение остроты зрения и паралитическое косоглазие. Отек клетчатки орбиты быстро исчезает под влиянием назальной терапии (С. И. Тальковский). Как редкое наблюдение А. Г. Сливко и Б. А. Шапоренко (1964) описали больного с одонтогенным острым гайморитом и отеком клетчатки в единственном глазу при тяжелом общем состоянии. Быстрое развитие и регрессирование описанных изменений отличает коллатеральный отек орбиты от воспалительных изменений в ней.

Гнойное воспаление мягких тканей век и глазницы.
Гнойный процесс в подкожной клетчатке век — абсцесс, флегмона могут развиться у больных с эмпиемой чаще решетчатой или гайморовой пазух вследствие прорыва гноя в клетчатку. Вначале возникает резкий ограниченный (абсцесс) или разлитой (флегмона) плотный отек и гиперемия кожи век, птоз, позже — флюктуация в месте будущего прорыва гноя, гиперемия и хемоз конъюнктивы глаза. После самопроизвольного вскрытия абсцесса может образоваться кожный свищ, иногда сообщающийся с пазухой, или опорожнение гнойного очага завершается рубцеванием века, его спаянием с костным краем орбиты, деформацией глазной щели. Отсюда возможен лагофтальм и кератит. Рентгенологически устанавливают диагноз: синусит.

Ретробульбарный абсцесс возникает вследствие прорыва в орбиту глубоко расположенного субпериостального абсцесса у больных синуситами или гематогенным путем из другого очага в организме, особенно на лице (фурункул носа, верхней губы и др.). У больных наблюдается выраженная общая реакция, соответствующая септическому процессу, экзофтальм, смещение глаза в сторону, противоположную локализации абсцесса, и ограничение подвижности в его направлении, постоянное снижение остроты зрения вследствие неврита зрительного нерва. Рентгенологически кроме синусита определяется затемнение орбиты, а в случае перехода процесса контактным путем — дефект ее костной стенки, иногда обнаруживаемый и пальпацией. Дифференциации ретробульбарного с субпериостальным абсцессом способствует динамика процесса — прогрессирование общих и очаговых симптомов, рентгенологические данные.

Флегмона орбиты — острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной клетчатки. Процесс начинается с тромбоваскулита сосудов орбиты и образований вокруг них вначале небольших, затем сливающихся абсцессов. Чаще всего развивается у больных с эмпиемами придаточных полостей, преимущественно перед другими лобной и гайморовой, или как следствие метастатических процессов (пневмония, сепсис, болезни зубов, фурункул носа, кожи лица и др.). У грудных детей может быть осложнением остеомиелита носового отростка верхней челюсти. Особенно опасна флегмона орбиты из-за возможных внутричерепных осложнений.

Заболевание проявляется тяжелой общей реакцией: высокой температурой тела и несоответственным ей замедлением пульса, головной болью, ознобом, тупой болью во лбу, глазнице, усиливающейся при надавливании на глаз или его движении. Веки плотные, кожа гиперемирована, видна тромбозированная венозная сеть их и лица. Глазная щель сомкнута (рис. 3,а), глаз резко выпячен вперед (рис. 3,6), за исключением тех случаев, когда флегмоне предшествует остеопериостит или субпериостальный абсцесс. При этом глаз может быть смещен в противоположную ему сторону и неподвижен. Такое состояние связано с инфильтрацией клетчатки, мышц и двигательных нервов. Редко возникает диплопия. Слизистая глаза отечна и иногда ущемляется между веками.

Часто острота зрения снижается вплоть до амавроза, но не всегда в соответствии с тяжестью процесса, а в зависимости от причины поражения зрительного нерва. Частота этого отмечена у 28—29% (Birch-Hirschfeld, С. И. Тальковский). Мгновенная слепота связана с сосудистыми нарушениями в зрительном нерве из-за тромбофлебита или тромбоза глазничной вены, или тромбоза центральной вены сетчатки, эмболии артерии. Нарастающее снижение зрительной функции обязано сдавлению или токсическим воздействиям на зрительный нерв (С. И. Тальковский, 1962). Офтальмоскопически обнаруживают: неврит или застойный сосок у 19—22% больных с исходом в атрофию зрительного нерва, преимущественно при задних синуситах, кровоизлиянии в сетчатку, редко ее отслойку, тромбофлебит вен сетчатки.

На рентгенограмме определяется диффузное затемнение орбиты, редко деформация костных стенок и синусит. В дальнейшем течении процесса средней тяжести появляется флюктуация, чаще в нижнем отделе орбиты, и прорыв гноя через ткани век и конъюнктивы. Это может привести к полному регрессированию процесса (так же, как и после вскрытия флегмоны простой орбитотомией) или образуется свищ, через который выделяется гной. В тяжелых случаях у части больных (21% у взрослых и 10% у детей, по данным института Гельмгольца, С. И. Тальковский) развивается потеря чувствительности роговицы, а затем нейротрофический кератит, гнойная язва. В исходе их возможен панофтальмит.

Флегмона орбиты опасна внутричерепными осложнениями, возникновением тромбофлебита поперечного, продольного и пещеристого синусов, менингита, абсцесса мозга и др. Эти осложнения так же, как и возможный сепсис, могут быть причиной смертельного исхода (по Birch-Hirschfeld—у 12,7% больных, С. И. Тальковскому—у 17,6%). Особенно опасны сфеноидиты, при которых Birch-Hirschfeld наблюдал гибель 28% больных.
Личное наблюдение демонстрирует благоприятный исход такого очень тяжелого состояния больного.

Больной А., 22 лет, за 3 дня до обращения в клинику выдавил у себя фурункул в правой ноздре. На следующий день появился отек правой половины носа, а еще через день — век правого глаза. На 3-й день утром больной сам явился на прием с жалобами на гнойные выделения из носа и отек век. Острота зрения ==1,0, глаз—без отклонений от нормы, температура — 37,2°. Ринолог диагностировал гнойный этмоидит, госпитализировал больного в ЛОР-клинику. К вечеру состояние больного резко ухудшилось, температура повысилась до 39,3°, сознание его стало неясным, усилился отек век и появился экзофтальм с легким смещением глаза кнаружи. Сделана экстренная операция — вскрытие решетчатого лабиринта с удалением гноя. Через 3 часа после операции больной пожаловался, что не видит глазом.

При осмотре оказалось, что острота зрения у больного = движению руки, резкий экзофтальм, неподвижность глаза, чувствительность роговицы снижена, сосок зрительного нерва гиперемирован, отечен.

Больной тут же был переведен в глазную клинику с диагнозом флегмона орбиты, и ввиду тяжести процесса решено произвести орбитотомию. За короткий срок, который прошел для подготовки больного к операции, появился отек левого глаза, небольшой экзофтальм, стали видны расширенные вены век, лба, состояние больного стало еще более тяжелым, он потерял сознание. Стал очевидным и был подкреплен невропатологом диагноз: тромбоз кавернозного синуса. Во время орбитотомии правой орбиты выделилось небольшое количество крови и гноя, экзофтальм почти не изменился.

Утром следующего дня температура у больного до 40°, сознание спутанное, острота зрения левого глаза в пределах 0,05, на глазном дне — отек диска и сетчатки, расширенные и извитые вены. Невропатолог на основании клинической картины и данных спинномозговой пункции поставил диагноз: гнойный менингит и тромбоз кавернозного синуса.

Лечение больного проводилось с помощью интралюмбального и внутриартериального (art. carotis) введения комплекса антибиотиков, дегидратирующих средств, антикоагулянтов, витаминов и др. В результате больной выздоровел, левый глаз сохранил остроту зрения =1,0, правый ослеп вследствие развившейся атрофии зрительного нерва.

источник

Обычно субпериостальному абсцессу сопутствует отек ретробульбарной клетчатки, и поэтому возникает экзофтальм, некоторое ограничение подвижности глаза и смещение его в сторону, противоположную локализации абсцесса. У больных с эмпиемой лобной пазухи возможен прорыв абсцесса в веко или в верхне-внутренний угол глазницы. [1]

Редки субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой пазухи. Однако чаще это проявляется у детей в связи с поражением зубов или остеомиелитом верхней челюсти. [2]

Диагностика субпериостального абсцесса при передних синуситах в типичных случаях при сочетании определенных клинических, ринологических, офтальмологических и рентгенологических данных не представляет особых затруднений. [3]

Ярким примером образования субпериостального абсцесса у больной фронтитом может быть следующее наше наблюдение. [4]

Для этого при субпериостальном абсцессе в месте его локализации производят широкий разрез кожи века или субконъюнктивально проникают до кости, отслаивая надкостницу, но без вскрытия тарзоорбитальной фасции. У больных с ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы вскрывают фасцию и тупым путем проникают в ретробульбарное пространство до опорожнения абсцесса или флегмоны. При этом нужно раздвинуть орбитальную клетчатку в разных направлениях и ввести в нее марлевые турунды, смоченные гипертоническим раствором или антибиотиками. [5]

Примером тяжелого и атипичного течения субпериостального абсцесса с внутричерепным осложнением может быть личное наблюдение. [6]

Ретробульбарный абсцесс — ограниченный гнойный очаг в ретробульбарной клетчатке, возникает вследствие прорыва субпериостального абсцесса , непосредственного перехода инфекции из пораженной пазухи, тромбофлебита, метастатической инфекции при септических заболеваниях. Клинические симптомы выражаются отеком и застойной гиперемией век, экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, невритом зрительного нерва и понижением остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении абсцесса определяется флюктуация. [7]

Уже через 12 — 24 часа возможно смещение глаза книзу и кнаружи с соответственным нарушением его подвижности, а через 1 — 2 суток развитие субпериостального абсцесса , отслаивающего слезный мешок. [9]

Отмечается резкая боль при надавливании на глаз, интенсивный отек, гиперемия и плотность кожи век и конъюнктивы, значительный экзофтальм с неподвижностью или смещением глаза ( если флегмона осложнила течение остеопериостита, субпериостального абсцесса ), неврит или атрофия зрительного нерва. [10]

Тромбоз верхнего продольного синуса проявляется головной болью в области темени, менинге-альным синдромом, часто сопровождается отеком кожи темени, лба, виска, век, расширением вен в теменной и затылочных областях, нередки субпериостальные абсцессы кожи лба , застойный сосок. Может быть осложнение флегмоной орбиты. [11]

Субпериостальный абсцесс орбиты возникает при эмпиемах придаточных пазух носа в результате изъязвления слизистой синуса, разрушения его костной стенки и попадания гноя под надкостницу орбитальной стенки. Отслаивая надкостницу, гной скопляется между ней и костью, образуя флюктуирующий гнойник. У детей субпериостальные абсцессы развиваются чаще всего при эмпиемах решетчатой и гайморовой пазух. Они протекают обычно остро или подостро, редко в форме холодного абсцесса. При этом отекают и краснеют соответствующее веко и мягкие ткани периорбитальной области. Зрительные функции могут нарушаться в той или иной степени. Особенно неприятным для больных является часто возникающее двоение. Нередкие нарушения общего состояния ребенка выражаются в головных болях, лихорадке, общем недомогании, лейкоцитозе, ускорении РОЭ и в других симптомах. [12]

Субпериостальный абсцесс в случаях задних синуситов проявляется болью позади глаза и при отдавливании его кзади более резким, чем в случаях передних синуситов, экзофтальмом, нарушением подвижности глаза и его смещением, диплопией, амаврозом или снижением остроты зрения вследствие центральной скотомы из-за неврита или отека зрительного нерва. Значительно реже возникает нейротрофическая язва роговицы или панофтальмит. При такой локализации субпериостального абсцесса возможен прорыв гноя в орбиту, и тогда развивается ретро-бульбарный абсцесс. [13]

У больных наблюдается выраженная общая реакция, соответствующая септическому процессу, экзофтальм, смещение глаза в сторону, противоположную локализации абсцесса, и ограничение подвижности в его направлении, постоянное снижение остроты зрения вследствие неврита зрительного нерва. Рентгенологически кроме синусита определяется затемнение орбиты, а в случае перехода процесса контактным путем — дефект ее костной стенки, иногда обнаруживаемый и пальпацией. Дифференциации ретробуль-барного с субпериостальным абсцессом способствует динамика процесса — прогрессирование общих и очаговых симптомов, рентгенологические данные. [14]

Кроме них, следует упомянуть возможность непосредственного инфицирования глазничной клетчатки при повреждениях, попадании инородных тел, иногда операциях. Нередко заболевание является следствием выдавливания на лице фурункулов или ячменей, может возникать также при переходе воспаления с соседних участков ( при панофтальмите, гнойном дакриоадените, вскрытии субпериостального абсцесса и пр. [15]

источник