К интракраниальным осложнениям синуситов относятся эпидуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс головного мозга, менингит, энцефалит и тромбоз пещеристого синуса. Все интракраниальные осложнения начинаются с картины энцефалита, но по мере развития некроза и гнойного расплавления ткани головного мозга формируется абсцесс, отграничивающийся от остальной ткани мозга капсулой.
Диагностика. Важное значение для установления диагноза имеет КТ, которая позволяет также судить о поражении кости. При поражении мягких тканей, например при тромбозе пещеристого синуса, более информативна МРТ. Наиболее информативными методами диагностики абсцесса и опухоли головного мозга являются МРТ и КТ с введением контрастного вещества. При подозрении на менингит выполняют поясничную пункцию.
На рисунке ниже показаны основные пути распространения риногенной инфекции (обычно при синусите) в полость черепа. С анатомической точки зрения это можно представить следующим образом:
• прямое распространение инфекции в результате деструкции кости при остеите, некроза костной стенки околоносовой пазухи (например, в результате травмы);
• распространение инфекции при остеомиелите;
• распространение инфекции через кровеносные сосуды (обычно через вены кости, которые связывают околоносовую пазуху с полостью черепа);
• гематогенный занос возбудителей инфекции (гематогенное метастазирование).
Схема развития интракраниальных осложнений синуситов:
1 — эмпиема лобной пазухи; 2 — эпидуральный абсцесс;
3 — твердая мозговая оболочка; 4 — краевые сращения (8) или развитие менингита в направлении, показанном пунктирной стрелкой;
5 — головной мозг; 6 -абсцесс; 7 — распространение гнойного воспаления на сагиттальный синус.
а) Эпидуральный абсцесс при синусите. Клиническая картина. Типичные симптомы при эпидуральном абсцессе отсутствуют. Он может проявиться повышением температуры тела, головной болью и ощущением распирания в голове, недомоганием. Обычно четкая локальная симптоматика отсутствует. Изменения в ЦСЖ непримечательны. Эпидуральный абсцесс часто выявляют случайно на операции, выполняемой по поводу синусита, при которой выявляют картину остеита или некроза кости (например, задней стенки лобной пазухи).
Дополнительные методы диагностики. МРТ, КТ с введением контрастного вещества.
Дифференциальный диагноз. Эпидуральная гематома.
Лечение. Пораженную инфекцией околоносовую пазуху дренируют в полость носа, широко обнажая воспаленную твердую мозговую оболочку до здоровой ткани.
б) Субдуральный абсцесс при воспалении пазухи носа. Клиническая картина. Как и при эпидуральном абсцессе, типичные симптомы отсутствуют Больные могут жаловаться на головную боль; постепенно появляются признаки раздражения мозговых оболочек, в частности плеоцитоз при исследовании ЦСЖ, а также спутанность сознания, неврологические нарушения, судороги или гемипарез. В ЦСЖ изменения могут отсутствовать, давление ее повышается. Возможно развитие менингита с неблагоприятным исходом.
Диагностика. КТ и МРТ с введением контрастного вещества; неврологическое исследование; ЭЭГ; каротидная ангиография.
Дифференциальный диагноз. Субдуральная гематома с наличием крови в ЦСЖ.
Лечение. Дренирование пораженной околоносовой пазухи и субдурального абсцесса (через пути распространения инфекции) в сочетании с антибиотикотерапией высокими дозами препаратов.
КТ при субдуральном абсцессе головного мозга
в) Риногенный абсцесс головного мозга. Обычно риногенный абсцесс головного мозга развивается при фронтите и лишь иногда при этмоидите. Еще реже наблюдаются случаи гематогенного абсцесса лобной доли.
Клиническая картина. Абсцесс лобной доли проявляется относительно скудной локальной симптоматикой. В течении заболевания выделяют 4 стадии: начальную, латентную, клинических проявлений и терминальную.
Обычно отмечаются общие симптомы, симптомы повышенного внутричерепного давления и очаговые симптомы. Диагностическое значение имеют прогрессирующее ухудшение состояния больного, иногда лихорадка, нарастающая сверлящая головная боль, болезненность при надавливании на свод черепа, тошнота, рвота, брадикардия, отек диска зрительного нерва, односторонняя аносмия, спутанность сознания, нарастающая сонливость, потеря ориентирования в окружающей обстановке, нарушение концентрации внимания, апатия и вялость, неадекватное поведение (неуместные шутки, эйфория), беспокойство, кома, паралич ЧН (в частности, I, III, VI).
Дополнительные методы диагностики. МРТ или КТ с введением контрастного вещества, нейрохирургическое обследование.
Лечение. Лечение абсцесса головного мозга, развившегося в результате инфекции полости носа или околоносовых пазух, зависит от стадии абсцесса, его размеров и локализации. В основе такого лечения лежит нейрохирургическое дренирование абсцесса мозга в сочетании с безотлагательным эндоназальным дренированием пораженной околоносовой пазухи.
Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки
г) Тромбоз пещеристого синуса. Клиническая картина. К клиническим проявлениям тромбоза пещеристого синуса относятся отек верхнего и нижнего века, симптомы нарушения функции глазодвигательного нерва, проптоз, отек диска зрительного нерва, прогрессирующее ухудшение зрения вплоть до слепоты, хемоз, лихорадка постоянного или ремиттирующего типа с ознобом, головная боль, лабильный пульс, спутанность сознания. При анализе ЦСЖ выявляют увеличение количества лейкоцитов и концентрации белка. Отмечаются также признаки сепсиса (спленомегалия и характерная картина при исследовании крови).
Этиология и патогенез. Источником инфекции бывает фурункул верхней губы или носа (занос возбудителей происходит через угловую вену), абсцесс перегородки носа, сфеноидит, осложнившийся остеомиелитом, острый остеомиелит лобной кости, флегмона глазницы, петрозит с распространением воспалительного процесса на пещеристый синус.
Дифференциальный диагноз. Абсцесс глазницы, одонтогенная и тонзиллярная флегмона с симптомами сепсиса, отогенный синус-тромбоз и тромбоз, вызванный гематогенным заносом возбудителей из отдаленного септического очага (например, при стафилококковом сепсисе).
Лечение. При подозрении на тромбофлебит сразу назначают антибиотики широкого спектра действия в больших дозах в течение длительного периода, выбирая препараты, если возможно, с учетом результатов посева крови и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам. Лечение включает также постельный режим, коррекцию водного баланса и гепаринотерапию. При фурункуле носа или верхней губы угловую вену пересекают и коагулируют или резецируют в зависимости от состояния тканей в месте, где проходит эта вена.
У некоторых больных с далекозашедшим тромбозом пещеристого синуса оправданна попытка его хирургического дренирования.
Осложнения. Осложнения включают менингит и сепсис (в том числе септические метастазы в легкие).
д) Риногенный менингит. Клиническая картина типичного гнойного менингита. Высокая температура тела, гиперестезия, фотофобия, лабильность ЧСС, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, джексоновские эпилептические припадки и двигательное беспокойство. Симптомы Кернига, Ласега (верхний) и Брудзинского положительные, в дальнейшем развивается опистотонус и ладьевидный живот.
Поражаются ЧН, особенно III и IV. При исследовании ЦСЖ выявляют высокий плеоцитоз (в норме не более 12/3 лейкоцитов/нейтрофилов в 1 мл ЦСЖ), значительное повышение давления (в норме 7-12 см вод.ст.), повышение концентрации белка (в норме 25—40/100 мл) и снижение концентрации глюкозы (в норме 40-90 мг/100 мл). Посев ЦСЖ позволяет выявить возбудителей инфекции.
Дополнительные методы диагностики. Поясничная или субокципитальная пункция, неврологическое обследование, бактериологическое исследование ЦСЖ; для исключения абсцесса головного мозга выполняют МРТ или КТ с введением контрастного вещества.
Дифференциальный диагноз. Нериногенный (например, эпидемический, вирусный) менингит, субарахноидальное кровоизлияние и другие заболевания, сопровождающиеся изменением состава ЦСЖ.
Лечение. Лечение состоит в безотлагательном хирургическом дренировании пораженной околоносовой пазухи с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта, если он имеется. Назначают высокие дозы антибиотиков под контролем частых анализов ЦСЖ, пока количество клеток в ней не снизится до уровня менее 100 мл-1. Рецидивы менингита могут быть связаны с дефектом основания черепа в области передней черепной ямки, поэтому его следует исключить или, если он имеется, закрыть.
источник
К внутричерепным риногенным осложнениям относят арахноидит, серозный и гнойный менингит, тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис, эпи- и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга. Клинически выделяют четыре основные группы симптомов внутричерепных риногенных осложнений:
1) общеинфекционные, для которых характерны повышение температуры тела, озноб, бледность кожных покровов, общая слабость, изменения в крови характеризуются лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ;
2) общемозговые симптомы — вызваны повышением внутричерепного давления и могут проявиться головной болью, брадикардией, различными психомоторными нарушениями, на глазном дне заметны застойные явления, новьтшение давления спинномозговой жидкости;
3) менингеальные симптомы характеризуются ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига, Брудзинского, общей гиперестезией;
4) очаговые мозговые симптомы проявляются в зависимости от локализации патологического процесса.
К негнойным формам внутричерепных риногенных осложнений относится арахноидит. Патологоанатомически он представляет собой образование спаек между паутинной и близлежащей мягкой мозговой оболочкой, между которыми возникают кистозные полости. Чаще всего арахноидит возникает при наличии гайморита, этмоидита и сфено-идита, реже — фронтита.
Клиническая картина арахноидита состоит из общеинфекциопных, общемозговых и очаговых симптомов. Из общеинфекционньтх симптомов преобладают слабость, усталость, повышенная потливость, гипертермия, Общемозговая симптоматика проявляется разлитой головной болью, брадикардией, нерезко выраженными менингеальными симптомами.
При локализации процесса в оптохиазмальной области преобладает очаговая симптоматика, характеризующаяся изменениями в органе зрения (концентрическое сужение поля зрения, снижение остроты зрения). Во время спинномозговой пункции определяется высокое ликворное давление (350—450 мм вод. ст.), ликвор прозрачный, цитоз не превышает 2—6 * 106/л, может определяться умеренное увеличение содержания белка — от 0,33 до 0,66 г/л.
Серозный менингит развивается в результате проникновения токсинов или маловирулентных микробов и вирусов в субарахноидальное пространство. Клинически определяется раздражение мягких мозговых оболочек, что сопровождается значительным усилением продукции спинномозговой жидкости. При этом происходит резкое повышение температуры тела, появляется головная боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, отмечаются менингеальные симптомы.
Люмбальная пункция обнаруживает повышенное ликворное давление, спинномозговая жидкость всегда прозрачная, цитоз составляет от 20 до 200 * 106/л. При бактериологическом исследовании всегда определяется стерильная жидкость.
Начало разлитого гнойного менингита характеризуется резким повышением температуры тела до 39—40 °С, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, явлениями общей гиперестезии, менингеальными признаками. Нередко может возникать нарушение функции черепных нервов (I, III, IV, V, VI пар). Кожные покровы приобретают бледно-землистый оттенок. Часто больные принимают вынужденное положение: лежат на боку с отведенной назад головой и прижатыми к животу коленями.
Анамнестические данные указывают на наличие хронических воспалительных процессов в околоносовых пазухах, травм. При обследовании часто определяется болезненная припухлость в области преддверия носа, отек в области внутреннего утла глаза. Надавливание в области поврежденной пазухи вызывает резкую болезненность. Ликвор макроскопически опалесцирующий или мутный, его давление повышено (350—450 мм вод. ст.).
Определяются также повышенное количество белка, увеличенный цитоз, преимущественно нейтрофильный, сниженная концентрация глюкозы при нормальном ее содержании в крови. Бактериологически высевается та же микрофлора, что и из основного очага.
Тромбоз кавернозного и верхнего сагиттального синусов развивается вследствие распространения инфекции из носовой полости (абсцесс носовой перегородки), наружного носа (фурункулы) или при гнойном воспалении околоносовых пазух. В кавернозный синус попадает инфекция в основном через орбитальную вену.
Заболевание характеризуется острым началом. Повышается температура тела (до 39—40,5 °С), появляются лихорадка, тахикардия и тахиппоэ, головная боль и боль в области глазных яблок. Местные проявления характеризуются отеком и застойной гиперемией кожи век, цианозом тканей орбиты, экзофтальмом, хемозом и ограниченной подвижностью глазных яблок. По ходу вен лица пальпаторио определяются уплотнение и инфильтрация тканей, со стороны органа зрения — отек диска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Появляется симптоматика повреждения III, IV и V пар черепных нервов, характеризующаяся внутренней и внешней офтальмоплегией с параличом глазного яблока.
Для тромбоза верхнего сагиттального синуса характерны следующие местные симптомы: отек тканей и гиперемия кожи в области переносицы и лба, гиперемия и пастозность кожи, которые распространяются на волосистую часть головы, занимая преимущественно срединное положение, отек век, незначительный экзофтальм.
Тромбоз кавернозного синуса приводит к распространению инфекции по всему организму с развитием риногенного сепсиса. Он характеризуется общим тяжельгм септическим состоянием, метастатической пневмонией, развитием абсцесса легких.
Источником инфекции эпидуралъных и субдуральиых абсцессов передней черепной ямки являются острые и хронические воспалительные процессы лобной и реже решетчатой пазух. Через разрушенную патологическим процессом при хроническом синуите или травме костную стенку инфекция попадает на твердую мозговую оболочку с образованием эпидурального абсцесса.
Эпидуральные абсцессы носят ограниченный характер, хотя могут отслоить твердую мозговую оболочку на большом протяжении и достичь значительных размеров. Если эпидуральный абсцесс ограниченный, течение заболевания малосимптомно и характеризуется постоянной головной болью после клинического излечения синуита. Сосредоточение значительного количества гноя приводит к сдавливанию ограниченного участка мозга, развиваются очаговые симптомы.
Клинически заболевание характеризуется головной болью, явлениями общей интоксикации, поражением отдельных черепных нервов, иногда симптомами раздражения мозговых оболочек. Вероятны ухудшение зрения с одной стороны, диплопия, экзофтальм. Возникают психические расстройства, проявляющиеся ухудшением памяти, заторможенностью, сонливостью, неадекватностью поведения. При исследовании ликвора наблюдается повышение его давления, умеренный нейтрофильный плеоцитоз.
Субдуральные абсцессы протекают в более тяжелой форме. В их клинической картине могут наблюдаться различные менингеальные симптомы, а также признаки повреждения любого участка мозга. При условии развития перифокального воспаления наблюдается повышение внутричерепного давления, что приводит к усилению головной боли. Судороги, явления гемиплегии, моторная афазия, патологические рефлексы указывают на повреждение вещества мозга. Изменения спинномозговой жидкости при субдуральном абсцессе такие же, как и при эпидуральном.
В развитии риноегтусогенных абсцессов лобной доли мозга источником инфекции чаще всего является острый или хронический фронтит, реже — этмоидит. Как правило, эти абсцессы локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилины. Клинические проявления абсцесса лобной доли мозга очень разнообразны.
Местные симптомы могут проявляться отеком век и конъюнктивы, экзофтальмом разной степени выраженности со смещением глазного яблока, чаще книзу и наружу. Но эти симптомы, как правило, наблюдаются лишь в начальной стадии образования абсцесса, значительно уменьшаясь или исчезая в поздней стадии. Общие симптомы в виде повышения температуры тела, изменения в крови типичны для абсцессов всех видов локализации. Для общемозговых симптомов характерна сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, часто бывает брадикардия. Возможны изменения глазного дна в виде застойного диска глазного нерва.
Клиническая картина риногенного абсцесса очень сходна с клиникой опухоли лобной локализации с симптомами гнойного воспаления и наличием локальных воспалительных изменений в околоносовых пазухах. Клинически риногенные абсцессы лобной доли проявляются психомоторными нарушениями в виде апатико-абулического или расторможенно-эйфорического синдрома.
Апатико-абулический синдром возникает вследствие повреждения конвекситальных отделов лобной доли. Он проявляется вялостью, замедленностью движений, речи, инертностью и безынициативностью, заторможенностью всех психических процессов, снижением критики, аспонтанностью, неопрятностью. Поражение базальных отделов проявляется расторможенно-эйфорическим синдромом (прожорливость, эйфория, шутовство, циничные шутки сексуального характера и т. п.).
Двигательные нарушения вследствие повреждения лобной области (премоторной) достаточно своеобразны. Движения становятся неуклюжими при отсутствии выраженных пирамидных парезов. Часто наблюдается ассоциация хватательных рефлексов с контралатеральным центральным парезом мимических мышц. Характерным симптомом является наличие лобной атаксии. Повреждение базальных отделов доминантного полушария (зоны Брока) вызывает моторную афазию. В зависимости от локализации абсцесса в правой или левой лобной доле мозга очаговая симптоматика может отличаться.
Так, при повреждении правой лобной доли у правшей определяются нерезко выраженный симптом паралича зрения, зрачковые нарушения (мидриаз, вялая реакция, фиксированные зрачки), лобная атаксия, нарушение указательной пробы. При повреждении левой лобной доли у правшей к указанной симптоматике присоединяются моторная афазия и аграфия.
Дифференциальная диагностика абсцесса мозга и эпи- и субдурального абсцесса часто затруднена, поэтому дополнительные методы исследования (КТ, ЯМР, ЭхоЭГ, ЭЭГ, РЭГ, каротидная ангиография) иногда могут шрать решающую роль в диагностике этих заболеваний.
Лечение больных с внутричерепными риногенными осложнениями проводится в зависимости от формы осложнения и характера поражения околоносовых пазух. Комплексная терапия состоит из следующих компонентов: своевременного широкого раскрытия главных источников инфекции (гайморотомия, этмоидотомия, фронтотомия), антибактериальной, дегидратационной и дезинтоксикационной терапии. При тромбозе мозговых синусов применяют массивные дозы гепарина (от 10 000 до 50 000 ЕД в сутки внутримышечно), фибринолизин. Абсцессы передней черепной ямки раскрываются оториноларингологами через мозговую стенку лобной пазухи. При далеко размещенных абсцессах операцию выполняют нейрохирурги.
Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева
источник
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.
Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.
Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.
- 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
- 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
- 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
- Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.
На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.
Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.
Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.
Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.
МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.
Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.
Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.
На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.
Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.
Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.
Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.
Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.
После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.
Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.
Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).
Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.
В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.
В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.
При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.
источник
Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже — острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения, как правило, возникают на почве кариозного, часто холестеатомного, среднего отита, поэтому предупреждением таких осложнений может быть только своевременная операция на среднем ухе.
Инфекция проникает по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке. Не исключается и возможность образования инфицированных тромбов вен твердой мозговой оболочки с последующим образованием абсцесса.
Контактный путь возникновения этого осложнения может быть при имеющемся уже экстрадуральном абсцессе. Субдуральный абсцесс бывает отделен грануляционной тканью. Так как субдуральные абсцессы больше граничат с мозговой тканью, то и симптоматология их бывает более богатой, чем при экстрадуральных абсцессах.
Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.
Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным (до 0,2- 0,3-109/л клеток) плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимптомно.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субдурального абсцесса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже воспаление верхнечелюстной пазухи и клиновидной пазухи, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к околоносовым пазухам. Абсцессы передней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.
При хроническом фронтите инфекция чаще всего распространяется per continuitatem, через патологоанатомические дефекты задней стенки лобной пазухи или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение — флегмона орбиты и одно из названных выше риногенных внутричерепных осложнений. Вовлечение в воспалительный процесс слезных путей может привести и к третьему сочетанному с первыми двумя осложнению — гнойному дакриоциститу.
При хроническом этмоидите инфекция распространяется через разрушенную решетчатую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект твердых мозговых оболочек с образованием СДА и возможным его распространением в глубь мозговой ткани.
При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения твердых мозговых оболочек. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается ЭДА, затем — некроз и дефект твердых мозговых оболочек и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абсцесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно не зависит от стороны поражения ЛИ и может возникать как на стороне пораженной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абсцессов лобной доли В.Т.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распространением инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛИ, при котором один из них может одновременно граничить с обеими лобными долями головного мозга. Кроме того, как отмечают названные авторы, возможно возникновение и вторичных риногенных внутричерепных осложнений при остеомиелите костей черепа различной локализации. В этом случае абсцессы головного мозга могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса, из которого инфекция распространяется гематогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.
Патогенез и патологическая анатомия абсцессов головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной антибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5-6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4-6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса головного мозга постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилептиформные припадки.
Под влиянием травмы черепа, суперинфекции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в полости абсцесса инфекция может активизироваться, при этом капсула подвергается гнойному расплавлению и диффузному распространению инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления головного мозга.
Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; толщина ее может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируется или разрывается при оперативном удалении абсцесса. В некоторых случаях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков головного мозга. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.
Симптомы и клиническое течение риногенных абсцессов головного мозга определяются его локализацией, активностью воспалительного процесса (вирулентностью и формой микробиоты), состоянием макроорганизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы головного мозга, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.
Общеинфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5°С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.
Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,- признак, характерный для повышения внутричерпного давления и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков зрительных нервов над застойными явлениями. При хронических абсцессах головного мозга любой локализации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей. внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям и другим проявлениям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам головного мозга в спинно-мозговой жидкости отмечаются умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).
После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, спинно-мозговая жидкость приобретает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако внезапное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки головного мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть.
Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур головного мозга. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части головного мозга, которая прилежит к задней стенке лобной пазухи. Однако абсцесс может распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов черепных нервов, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и черепных нервов.
При лобной локализации абсцесса головного мозга, возникающего как осложнение острого или обострения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симптомов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и пупиллярные расстройства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем судорожному синдрому приходят на смену центральные, а затем и вялые параличи лицевого нерва и нервов конечностей.
При осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) околоносовых пазух (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи), наряду с абсцессами головного мозга самой разной локализации, нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга, которым посвящены отдельные разделы настоящей главы. Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса головного мозга.
Продолжительность течения абсцесса головного мозга колеблется от нескольких дней (при молниеносных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при плановом рентгенологическом (КТ, МРТ) обследовании головного мозга, либо случайно на аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганизмами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абсцесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельствуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки головного мозга. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полушариях головного мозга, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влиянием интеркуррентных инфекций, ушибов головы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, слабость, подташнивание действием провоцирующей причины или какими-либо иными причинами, например артериальной гипертензией.
Диагностика абсцессов головного мозга нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса головного мозга следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отличающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями околоносовых пазух и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, гангрена легкого, септический эндокардит и др.).
Дифференцируют абсцесс головного мозга от инфекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ с образованием гематом и кист и др.
Прогноз при абсцессе головного мозга неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состояния организма и его иммунологического статуса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистически-осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки головного мозга от гнойного вентрикулита. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность от абсцессов головного мозга после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. составил 7-10%.
Лечение безусловно хирургическое, причем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс головного мозга гнойном менингите и пребывании больного в сопорозном или коматозном состоянии.
[1], [2], [3], [4]
источник
Патогенез, патологическая анатомия. В отношении номенклатуры субдурального абсцесса ( Abscessus subduralis ) в литературе нет единого мнения. Наиболее распространенным определением этой формы является субдуральная эмпиема и субдуральный абсцесс.
Субдуральный абсцесс встречается редко. Так, Курвиль и Розенвольд на 15 000 вскрытий обнаружили отогенные субдуральные абсцессы только в 8 случаях. Чаще всего субдуральный абсцесс возникает при проникновении инфекции из придаточных полостей нося. Так, Гирш среди 115 внутричерепных осложнений, связанных с фронтитом, обнаружил 22 субдуральных абсцесса. Кубик и Адаме в 1943 г. описали 14 случаев субдуральных абсцессов, из которых лишь один был отогенный, 12 — риногенных и один метастатический. Среди 8 наблюдавшихся нами субдуральных абсцессов было 4 отогенных, 3 риногенных и один метастатический. Субдуральные абсцессы ушного происхождения чаще встречаются при хронических, чем при острых, отитах. Возможно сочетание субдурального абсцесса с интрацеребральным, экстрадуральным абсцессом и с тромбозом пазух твердой мозговой оболочки. Иногда субдуральный абсцесс осложняется диффузным гнойным менингитом. Субдуральный абсцесс чаще локализуется на выпуклой поверхности полушарий головного мозга и значительно реже у полушарий мозжечка. Количество гноя при субдуральном абсцесса бывает различным. Иногда оно настолько значительно, что в веществе мозга образуется вдавление. При микроскопическом исследовании отмечается мощное развитие соединительной ткани твердой мозговой оболочки.
Шиллер, Керне, Рассел указывают, что термин «гнойный пахименингит» неправилен, так как твердая мозговая оболочка остается свободной от инфильтрации лейкоцитами, которые скопляются в субдуральном пространстве. Авторы отмечают, что во внутреннем слое коллагеновых волокон имеются большие мононуклеарные макрофаги. На наружной и внутренней поверхности твердой мозговой оболочки образуется грануляционная ткань, на которой имеются наложения фибринозного гнойного экссудата. Соединительная ткань твердой мозговой оболочки продолжается в новообразованную ткань. Обычно при субдуральном абсцессе в процесс вовлекается паутинная и мягкая мозговые оболочки. Субарахноидальное пространство заполняется гнойным экссудатом. В мягких мозговых оболочках наблюдаются значительные воспалительные изменения. В сосудах оболочек отмечается пролиферация эндотелия и тромбоз вен.
В веществе мозга, прилежащего к субдуральному абсцессу, обнаруживаются инфильтраты вокруг сосудов и значительная пролиферация микро- и эктоглии с утолщенными отростками и гипертрофированными клетками.
Симптоматология. Для клинической картины субдурального абсцесса, по нашим и литературным данным, характерны повышение температуры до 38—40°, ознобы, выраженный лейкоцитоз в крови (15 000—35 000) со сдвигом формулы крови влево и ускоренная РОЭ. Головная боль — наиболее постоянный симптом; реже наблюдается рвота. Изменения на дне глаза встречаются редко. Так, Кубик и Адаме из 14 случаев субдурального абсцесса мозга обнаружили застойный сосок лишь в одном, осложненном тромбофлебитом кавернозного синуса, который, по мнению авторов, и мог явиться причиной застойного соска. Эке наблюдал застойные соски при субдуральных абсцессах в 10% случаев. Нами у 2 из 8 больных с субдуральный абсцессом отмечен неврит зрительных нервов. Пульс замедляется редко. Постоянны менингеальные симптомы.
Кубик и Адаме у всех наблюдавшихся ими 14 больных обнаружили ригидность мышц затылка. Эти данные совпадают с мнением Эке, отмечающим, что ригидность мышц затылка и симптом Кернига при абсцессах оболочек возникают часто.
При субдуральных абсцессах выявляются очаговые симптомы. В связи с более частым расположением субдурального абсцесса на выпуклой поверхности полушарий мозга обычно наблюдаются синдромы поражения коры головного мозга; судороги кортикального характера (у 7 из 14 больных, наблюдавшихся Кубиком и Адамсом), монопарезы или моноплегии. Кубик и Адаме у всех больных субдуральный абсцессом отмечали, помимо двигательных нарушений, паралич взора. При локализации процесса в левом полушарии наблюдается афазия, чаще сенсорная и амнестическая. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено. Значительное повышение давления спинномозговой жидкости (до 300—500 мм водяного столба) наблюдалось у 5 из 14 больных. Плеоцитоз в спинномозговой жидкости при неосложненных гнойным менингитом субдуральных абсцессах исчисляется десятками и сотнями клеток. Количество белка обычно повышено, однако цитоз может быть и нормальным, как мы это наблюдали в 3 случаях субдурального абсцесса.
Распознавание. Дифференциальный диагноз между субдуральным абсцессом мозга и внутримозговым абсцессом может представлять большие трудности. Высокая температура, резко выраженные септические изменения крови, кортикальная эпилепсия, монопарез или моноплегия, выраженная ригидность мышц затылка, острое течение более характерны для субдурального, чем для внутримозгового, абсцесса.Такие же затруднения возникают при дифференциальном диагнозе между субдуральным абсцессом и гнойным менингитом, протекающим с очаговым синдромом.
Большое значение для диагноза может иметь состав спинномозговой жидкости и интенсивность менингеальных симптомов. При затруднениях в диагностике субдурального абсцесса Шиллер, Керне, Рассел пользовались дополнительными методами исследования: ангиографией и вентрикулографией.
Лечение. В прежние годы оперативное лечение субдуральных абсцессов мозга было малоэффективным. В настоящее время в связи с применением антибиотиков прогноз улучшился. Так, Фог наблюдал 3 детей, страдавших субдуральной эпидемой, у которых оперативное вмешательство в комбинации с лечением антибиотиками привело к полному выздоровлению. Шиллер, Керне, Рассел, подтверждая возможность свободного проникновения пенициллина из кровяного русла в субдуральное пространство, все же рекомендуют при субдуральных абсцессах вводить пенициллин субдурально. По их мнению, последний должен достигать определенной концентрации в субдуральном пространстве как до, так и после оперативного вмешательства. При достаточных дозировках пенициллина авторы наблюдали выздоровление.
источник
Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из носа и придаточных пазух в полость черепа. Различают наружный пахименингит (экстрадуральный абсцесс), арахноидит, серозный и гнойный лептоменингит, абсцесс мозга, тромбофлебит мозговых венозных синусов (чаще всего пещеристого).
В посеве гноя из носа или придаточных пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживаются стрептококки, стафилококки, пневмококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В ряде случаев наблюдается несовпадение микрофлоры из воспалительного очага в полости носа и придаточной пазухи с микрофлорой интракраниального процесса, развившегося на почве этого очага.
В основе возникновения острых респираторных заболеваний лежит фактор охлаждения, снижающий местную реактивность тканей. В результате создаются условия, при которых вирус легко воздействует на нервно-регуляторные механизмы слизистой оболочки полости носа. Возникает повышенная проницаемость для инфекции соединительнотканных структур. На этой основе развивается острый синуит. Дальнейшее прогрессирование заболевания может привести к нарушению гематоэнцефалического барьера и развитию внутричерепного процесса.
В 75% случаев риногенные внутричерепные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25% — острого. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, затем — решетчатый лабиринт, реже — верхнечелюстная и клиновидная пазуха.
Возникновению внутричерепного осложнения при хроническом синуите предшествуют обычно продромальный период, недомогание, головная боль, повышение температуры.
Патогенез риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и его придаточных пазух, играющими существенную роль в распространении инфекции в том или ином направлении.
Пути распространения инфекции из придаточных пазух в полость черепа. Близость придаточных пазух носа к полости черепа позволяет считать контактный путь распространения инфекции наиболее частым. При этом инфекционный агент проникает в полость черепа в результате разрушения костных стенок, наличия дегисценций.
Гематогенный путь распространения инфекции в патогенезе риногенных внутричерепных процессов играет существенную роль; вены в переносе инфекции принимают основное участие.
Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе носовой полости и при хирургических вмешательствах в этой области.
Риногенный гнойный менингит развивается при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе придаточных пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости. Внутричерепное давление повышается, что обусловливает диффузную головную боль. Воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Обширное поражение центральной нервной системы определяет появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.
При гнойном менингите определяется ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, высокая температура тела постоянного типа. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции мутный ликвор вытекает частыми каплями или струей.
Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную антибактериальную, противовоспалительную и интенсивную терапию.
Субдуральный абсцесс обычно локализуется над лобной долей мозга и его диагноз ставят, как правило, с помощью компьютерной томографии ( или МРТ) или на операции.
Абсцессы лобной доли мозга.Наиболее частым источником инфекции является лобная пазуха, реже — решетчатый лабиринт. Абсцедирование обычно возникает при остром или обострении хронического воспаления в пазухах. Форма, расположение и величина риногенного абсцесса мозга непостоянны. Задняя стенка лобной пазухи является основным путём распространения инфекции.
Местные симптомы характеризуют в основном особенности течения воспаления в пазухах: отек век, больше верхнего, отек и гиперемия конъюнктивы, наличие экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи. Эти симптомы более выражены при остром, чем при хроническом фронтите. Они наблюдаются в острой стадии образования абсцесса мозга, значительно уменьшаясь в поздней стадии, когда общие симптомы в виде умеренного повышения температуры, небольших изменений крови однотипны для абсцессов мозга всех локализаций (умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когда наступает инкапсуляция абсцесса, изменения в спинномозговой жидкости характеризуются умеренным повышением давления. Часто встречается плеоцитоз до нескольких сотен клеток в кубическом миллиметре с преобладанием нейтрофилов.
У больного отмечаются явления возбуждения, неадекватности поведения, эйфории («лобная психика»), аносмия, эпилептические приступы, контрлатеральные парезы и параличи.
Лечение. Срочная операция на поражённой пазухе, вскрытие и дренирование абсцесса, последующая интенсивная антибактериальная терапия.
Дата добавления: 2013-12-13 ; Просмотров: 615 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник