Меню Рубрики

Субдуральный абсцесс головного мозга

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным. Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры. Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами. Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем. Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Причины абсцесса головного мозга могут быть разными. Самая частая – попадание инфекции в черепную полость из других органов, например, при воспалении легких (амебный абсцесс). Она может проникнуть к мозгу такими способами:

  • гематогенным путем;
  • через открытую проникающую черепно-мозговую травму;
  • из-за гнойного воспаления в носовых пазухах;
  • при воспалении с гноем в ухе (отогенный абсцесс);
  • при инфицировании раны после операции на голове, и непосредственно, мозге.

Гематогенные абсцессы, чаще всего, возникают из-за воспалений в тканях легких при бронхоэктатической болезни, эмпиеме плевры, хронической пневмонии, абсцессе легкого. В этом случае инфицированный тромб попадает в общий кровоток и доходит до мозговых сосудов, фиксируясь на небольших сосудах. Иногда причинами абсцесса становятся инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, сепсис и бактериальный эндокардит, которые носят острый либо хронический характер.

Если произошло проникающее открытое травмирование черепа, то инфекционный агент попадает непосредственно в черепную полость. Такие патологии возникают у пятнадцати или двадцати процентов больных. При синусите и гнойном отите инфекция может попасть в мозг ретроградным путем – по венам мозга или синусам твердой оболочки мозга. Также воспалительный очаг может изначально сформироваться в мозге, а потом распространиться в прилежащие отделы.

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками. Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов. В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

  1. В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
  2. С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
  3. Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
  4. После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит. Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще. Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Симптомы абсцесса головного мозга бывают общеинфекционные, общемозговые, очаговые, по которым можно определить локализацию гнойного процесса. При общеинфекционных симптомах возникает гипертермия, человека знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, человек становится бледным, слабым и худеет. Также происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Общемозговые признаки следующие:

  • возникновение головной боли;
  • рвота;
  • неврит зрительного нерва;
  • застойные явления глазного дна;
  • понижение сердечного ритма до сорока ударов в минуту;
  • психоэмоциональные расстройства;
  • вялость;
  • апатия и депрессия;
  • заторможенность мышления;
  • развивающаяся постепенно оглушенность;
  • сонливость.

Эти признаки развиваются из-за стойкого повышения внутричерепного давления, что приводит также к эпилептическим припадкам. Если не начать лечебные мероприятия, больной может впасть в коматозное состояние.

Локальные признаки зависят от места расположения гнойного процесса, который может проходить в мозжечке, области виска или лобной доли. Если абсцесс возник глубоко в полушариях и не затрагивает двигательную зону, то проводниковые признаки могут не возникать. Если воспаление началось из-за отита, то болезнь проявляется на противоположной стороне от больного уха. Если возник абсцесс мозжечка или гнойное образование возникло недалеко от оболочек мозга, то возникает клиническая картина менингита.

Очень важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к доктору за обследованием, поскольку отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям и последствиям.

Абсцесс мозга – это заболевание, при котором важно устранить внутричерепное давление и другие убрать гнойный процесс в мозге, не приведя к распространению инфекции и появлению новых гнойных очагов.

Для того чтобы поставить диагноз, доктору необходимо провести сбор анамнеза – узнать, какими инфекциями болеет или болел пациент, были или перенесены черепно-мозговые травмы или нейрохирургические операции. Это помогает узнать причину возникновения патологии и подобрать оптимальный вариант терапии, направленный, в первую очередь, на устранение провоцирующего фактора.

Обязательно проводятся лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электрофизиологические исследования;
  • рентгенография черепной коробки;
  • эхоэнцефалоскопическое исследование;
  • краниография;
  • пункция гнойного экссудата для бактериологического посева.

Важно! Чем раньше будет проведена диагностика, тем результативнее будет лечение и меньше риск на развитие осложнений.

Лечение абсцесса мозга может проводиться двумя методами – консервативным или хирургическим. Выбор терапевтических мероприятий зависит от того, насколько сильно развилось заболевание, сколько времени оно длится, а также от того, какую клиническую картину имеет. Также доктор учитывает, дал ли абсцесс осложнения, и в какой области мозга локализован гнойный очаг. При болезни, которая длится не больше двух недель, а размер абсцесса не превышает трех сантиметров, то лечение можно проводить консервативно. При прогрессирующей патологии необходимо оперативное вмешательство.

Основой консервативного лечения является прием антибактериальных препаратов, которые доктор назначает с учетом бактериологического посева на определение возбудителя и его чувствительности к лекарствам. Если возбудителя выявить невозможно или не удалось (при стерильном эксудате), то необходимо проведение эмпирической антибактериальной терапии, с помощью которой можно убить большой спектр бактерий.

Антибиотикотерапия длится не менее двух с половиной месяцев, после этого назначаются пероральные антибактериальные препараты и лечение длится еще столько же времени. Если такое лечение дало положительный результат, врач назначает кортикостероиды, которые уменьшают выраженность симптоматики и способствуют регрессу капсулы, окружающей гнойный очаг. Применение кортикостероидов при условии, что антибиотики не дают эффекта, приводит к распространению воспаления в другие области мозга.

Операция проводится, если заболевание быстро прогрессирует, сильно повышается внутричерепное давление или есть риск излития гноя в систему желудочка мозга. Хирургический метод может подразумевать три вида вмешательства. Врач может проводить:

  1. стереотаксическую аспирацию гнойного экссудата – пункция с опорожнением очага воспаления, его промыванием антисептиками с последующим введением в образовавшуюся полость антибиотиков;
  2. дренирование паталогического очага;
  3. приточно-отточный дренаж гнойного очага.

Важно! Операция не проводится, если пациент плохо переносит наркоз, больной находится в коматозном состоянии, или если абсцесс образовался вблизи мозгового ствола или около зрительных бугров.

После хирургического лечения необходимо тщательно следить за стерильностью раны, чтоб не допустить развития повторного инфицирования.

Если не проводить лечение, то могут возникнуть осложнения и последствия абсцесса головного мозга. Самыми частыми из них являются развитие гидроцефалии (скопление в мозге жидкости), эпилепсия и воспалительный процесс в костных структурах черепной коробки. Наиболее результативного результата лечения можно добиться, определив возбудителя патологического процесса. Исход терапии также зависит от того, сколько гнойных очагов образовалось в мозге, как организм реагирует на антибиотикотерапию, насколько своевременно было начато лечение.

В половине случаев заболевание заканчивается инвалидностью, и в десяти процентах случаев – смертью пациента. У тридцати трех больных из ста после проведенной терапии возникает эпилепсия. Если абсцесс развивается в мягких оболочках мозга, то прогноз заболевания еще менее благоприятный, поскольку в таком случае отсутствуют границы паталогического очага. При такой локализации гнойного очага процент смертности составляет пятьдесят процентов.

Если наблюдается грибковая этиология заболевания, а сама патология протекает на фоне иммунодефицитного состояния, то в девяноста пяти случаях больной погибает. При локализации абсцесса в твердой оболочке мозга прогноз более благоприятный, так как инфекция не может проникнуть внутрь мозговых структур.

Чтобы не допустить развития этой патологии, необходимо снизить риск ее появления путем избегания провоцирующих факторов. Своевременное лечение инфекционных заболеваний (отита, синусита, пневмонии и др.) предотвращает распространение инфекции по организму и попадание ее в разные отделы головного мозга. Если была травма головы или нейрохирургическая операция, то необходимо особенно тщательно следить за заживлением раны.

Абсцесс, развивающийся в головном мозге, очень опасен. Даже если лечение было начато вовремя, не всегда оно оказывается эффективным. Потому важную роль играет профилактика заболевания.

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Читайте также:  Отличие инфильтрата от абсцесса

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

Общемозговые симптомы:

  • головная боль: может быть как в конкретной области головы (например, в лобной области, в области темени), так и ощущаться во всей голове (разлитая головная боль);
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения (рвота не связана с приемом пищи, возникает, когда головная боль достигает максимума своей интенсивности);
  • вялость, снижение трудоспособности;
  • светобоязнь (болезненная чувствительность глаз к свету, при которой наблюдаются неприятные ощущения в глазах, слезотечение, непроизвольное смыкание век при контакте со светом);
  • напряжение затылочных мышц (человек при этом может лежать с слегка запрокинутой головой, попытка согнуть шею вперед вызывает затруднение) — это следствие раздражения мозговых оболочек;
  • нарушение сознания (потеря сознания).

Общеинфекционные симптомы:

  • повышенная температура тела;
  • озноб;
  • повышенное потоотделение.

Кроме того, в зависимости от размеров и расположения абсцесса в полости черепа могут появляться неврологические симптомы, связанные с нарушением функции конкретной области мозга (так называемые очаговые симптомы).

  • При локализации абсцесса в лобной доле могут наблюдаться:
    • снижение интеллекта;
    • появление дурашливости (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
    • нарушения речи — нечленораздельная речь пациента (словно « каша во рту»). Это называется моторной афазией;
    • вытягивание губ трубочкой (как при сосании) — спонтанно или при прикосновении какого-либо предмета к губам;
    • шаткость походки — часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину.
  • При абсцессе мозжечка характерными симптомами могут быть:
    • нарушение координации движений (движения размашистые, нечеткие);
    • шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
    • крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, « глаза бегают» из стороны в сторону);
    • снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония).
  • При расположении абсцесса в височной доле мозга возможны следующие симптомы:
    • нарушения речи — пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
    • выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
    • судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.
  • При абсцессе, расположенном на основании мозга (снизу), симптомами могут быть:
    • нарушение движения глазных яблок (пациент не может повернуть глаза в какую-либо сторону);
    • косоглазие (один или оба глаза отклоняются в сторону);
    • нарушение зрения (от выпадения отдельных полей зрения до полной слепоты на один/оба глаза);
    • параличи (снижение силы или полная невозможность движения в конечностях), которые возникают при поражении зон мозга, где проходят двигательные пути, отвечающие за движения в конечностях.

Врач невролог поможет при лечении заболевания

  • Антибактериальная терапия.
  • Пункция абсцесса: удаление гноя из абсцесса при помощи иглы, промывание полости абсцесса антибактериальными растворами.
  • Удаление абсцесса открытым способом: полость черепа вскрывается (проводится трепанация – удаление части костей черепа), гнойник удаляется вместе с соединительнотканной капсулой, полость черепа закрывается.
  • Остеомиелит костей черепа — воспаление костей черепа.
  • Прорыв гноя в желудочковую систему мозга (полости внутри мозга, соединенные между собой): сопровождается развитием гидроцефалии (увеличение количества ликвора – жидкости, обеспечивающей питание и обмен веществ мозга, — в полости черепа).
  • Эпилепсия при сохранении абсцесса в головном мозге (абсцесс является объемным образованием, наличие которого приводит к постоянному раздражению мозга, что может вызывать судорожные припадки).
  • Полноценное питание (употребление свежих овощей и фруктов, мясных продуктов, прием витаминов А, Е, С, а также витаминов группы B).
  • Достаточный объем хирургической помощи по обеззараживанию раны при черепно-мозговых травмах.
  • Своевременное лечение гнойных процессов в придаточных пазухах носа, внутреннем и среднем ухе.
  • Своевременное лечение очагов инфекции в организме: фурункулов (гнойное воспаление волосяных луковиц), пневмонии (воспаление ткани легкого).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Выбрать подходящего врача невролог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник

  • абсцесс головного мозга
  • внутричерепная эпидуральная эмпиема
  • внутричерепная субдуральная эмпиема
  • гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
  • хирургическое лечение абсцессов головного мозга
  • хирургическое лечение внутричерепных эмпием
  • нейрохирургия

АГМ – абсцесс головного мозга

ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ЧМТ – черепно-мозговая травма

MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

США – Соединенные Штаты Америки

ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

  1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
  2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
  • Абсцесс легкого;
  • Пневмония;
  • Бронхоэктазы;
  • Эмпиема;
  • Гнойные кожные инфекции;
  • Остеомиелит;
  • Инфекции малого таза;
  • Внутрибрюшные инфекции;
  • Бактериальный эндокардит;
  • Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
  1. Посттравматический;
  2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
  3. Криптогенный.

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

  1. Бактерии:
  • Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
  • Золотистый стафилококк;
  • Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
  • Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

Streptococcusspp., H. influenzae

Иммунодефицитные состояния

Читайте также:  Как сделать чтобы абсцесс созрел

T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

1.5.1 Классификация АГМ

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

  1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

  1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

  1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По КТ характеристикам содержимого

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

Симптомы/синдромы

Фокальный неврологический дефицит

Отек дисков зрительных нервов

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

Локализация

Клиническая симптоматика

Ипсилатеральная головная боль

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Нарушение полей зрения/гемианопсия

Отек дисков зрительных нервов

Парезы черепно-мозговых нервов

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

  • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендуется провести неврологический осмотр.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

    • Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
    • Менингеального синдрома и его выраженность.
    • Поражения черепно-мозговых нервов.
    • Высших корковых функций
    • Наличия гемисиндрома
  • Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

  • Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

На этапе постановки диагноза:

  • Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: Люмбальная пункция — опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

  • Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

  • Размера;
  • Количества
  • Наличия масс-эффекта
  • Наличия смещения срединных структур
  • Наличия внутрижелудочкового прорыва
  • Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

  • Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:
  1. КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
  2. КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
  3. МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

В формулировку диагноза должны быть включены:

  1. Указание локализации и распространения АГМ;
  2. Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

  • рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
  • этиологический фактор;
  • сопутствующие заболевания;
  • наличие иммунодефицита;
  • состояние пациента;
  • возраст пациента.

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

  • Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:
  1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
  2. Множественных абсцессах
  3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
  4. Сочетании с менингитом/вентрикулитом
  5. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
  6. АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

  • При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].

  • Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].

  • Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].

Цели хирургического лечения

  • уменьшение масс-эффекта;
  • коррекция внутричерепной гипертензии
  • получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:

  1. открытое удаление с капсулой;
  2. пункционная аспирация (freehand — свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

  • В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

  • менее 3 см и более 1,5 см;
  • функционально важная зона

Преимущества эндоскопической аспирации:

  • прямой контроль
  • возможность фенестрацииинтракапсулярных септ
  • возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].

  • Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:
  1. мозжечковых АГМ;
  2. АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
  3. Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
  4. Газосодержащих АГМ
  5. Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40]
  6. Неэффективности повторных аспираций
  7. [2,4,24,58,59,66]

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Грибковые АГМ.

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.

  • Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].

АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

  • Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.
Читайте также:  Абсцесс в ткани почки

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется контроль и лечение хронических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, хронических заболеваний дыхательной системы;

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется отказ от курения.

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • После окончания лечения рекомендуется динамическое наблюдение невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:

  1. МРТ головного мозга с в/в контрастированием, 1 раз в полгода в течение первого года.

Отрицательно влияют на исход лечения:

  1. Отказ от проведения хирургического вмешательства;

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнен неврологический осмотр

Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна

ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено рентгенография органов грудной клетки

Выполнено серологическое исследование сыворотки крови

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено назначение антибактериальной терапии

Выполнено назначение антиконвульсантов

Выполнено хирургическое лечение

Выполнен неврологический осмотр

Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ

Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке

Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях

  1. Амчеславский В.Г., Шиманскиий В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга. Российский медицинскиий журнал. 2000; Т. 8: с. 13–14.
  2. Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн.: Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
  3. Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
  4. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
  5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. Москва: Медицина; 1985.
  6. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.
  7. Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология. М.: Медицина; 2004; Т.3.: ч.2: с. 290-300.
  8. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М.: Москва; 2007; с. 300-311.
  9. Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
  10. Bayindir C., Mete O., Bilgic B. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353–357.
  11. Britt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
  12. Calfee D.P., Wispelway B. Brain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
  13. Cavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
  14. Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. CNS Drugs, 2003; №17: 869–887.
  15. d’Arminio Monforte A., Cinque P., Vago L., Rocca A., Castagna A., Gervasoni C., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and CSF-PCR in the diagnosis of CNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35–39.
  16. Del Brutto O.H., Roos K.L., Coffey C.S., Garc?a H.H. Meta-analysis: Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43–51.
  17. Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: Brain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
  18. Erdogan E., Cansever T.: Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
  19. Guyot L.L., Duffy C.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b.: Sekhar L.N., Fessler R.G. Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
  20. Garcia H.H., Del Brutto O.H. Cysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653– 661.
  21. Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. Clin Infect Dis.2000; 30: 491–499.
  22. Hagensee M.E., Bauwens J.E., Kjos B. et al. Brain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson Cancer Center, 1984-1992. Clin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
  23. Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
  24. Hall W.A., Truwit C.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b.: M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
  25. Hall W.A. Cerebral infectious processes. In b.: Loftus CM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165–182.
  26. Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. Cancer 1998; 82: 1749–1755.
  27. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit C.L. Brain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67–71.
  28. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza C.H., Maxwell R.E., Truwit C.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632–642.?
  29. Hall W.A., Truwit C.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging Clin N Am 2005; 13: 533–543.?
  30. Hall W.A., Truwit C.L. 1.5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165–172.
  31. Hall W.A., Truwit C.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J CARS, 2006; 1: 223–230. ?
  32. Heran N.S., Steinbok P., Cochrane D.D. Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893–898. ?
  33. Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341–346. ?
  34. Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249–254. ?
  35. Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
  36. Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey B. et al. Brain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra C.M. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
  37. Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
  38. Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268–272. ?
  39. Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395–402. ?
  40. Lee G.Y.F., Daniel R.T., Brophy B.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
  41. Lee T.H., Chang W.N., Thung-Ming S., et al. Clinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
  42. Lu C.H., Chang W.N., Lin Y.C. et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
  43. Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan.; Vol. 36 (1): 76–85.
  44. Mathisen G.E., Johnson J.P. Brain abscess. Clin. Infect. Dis. 1997 Oct.; Vol. 25 (4): 763–779.
  45. Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
  46. McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. Clin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
  47. Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. Craniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography–era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
  48. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
  49. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263–1268. ?
  50. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Cranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748–753. ?
  51. Nimsky C., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357–365. ?
  52. Osenbach R.K., Loftus C.M. Diagnosis and management of brain abscess. ?NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403–420. ?
  53. Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
  54. Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. Clin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
  55. Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified ?intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873–879. ?
  56. Post M.J., Yiannoutsos C., Simpson D., Booss J., Clifford D.B., Cohen B., McArthur J.C., Hall C.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival? AIDS Clinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896–1906.
  57. Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly ?active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130–141. ?
  58. Seydoux C., Francioli P. Bacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
  59. Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
  60. Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., Bruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis ?from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715–720. ?
  61. Shitrit D., Lev N., Bar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R.: Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658–665. ?
  62. Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med Clin North Am1985; 69: 361–374. ?
  63. Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268–272. ?
  64. Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. ?J Neurosurg.1983; 58: 392–397. ?
  65. Steiner I., Budka H., Chaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331–343. ?
  66. Tunkel A., Scheld M. Brain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1.: 588-599.
  67. Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
  68. Tunkel A.R., Pradhan S.K. Central nervous system infections in injection drug users. Infect Dis Clin North Am. 2002; 16: 589-605.
  69. Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the Central Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
  70. Tunkel A.R., Hartman B.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis.2004; 39: 1267.
  71. Tseng J.H., Steng M.Y. Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
  72. Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
  73. Wasay M., Kheleani B.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., ?Bakshi R., Sarawari A.R. Brain CT and MRI findings in 100 consecutive ?patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240–247. ?
  74. Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani B.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of ?102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83–87. ?
  75. Weingarten K., Zimmerman R.D., Becker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615–621.
  76. Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141–148.
  1. О.Н. Древаль, профессор, зав. кафедрой нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  2. Р.С. Джинджихадзе, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  3. Г.Г. Шагинян, д.м.н., профессор кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  4. А.В. Кузнецов, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  5. И.А. Александрова, к.м.н., руководитель группы микробиологии и антибактериальной терапии ФГАУ НИИ Нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко МЗ РФ» ;

Конфликт интересов отсутствует.

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врач – нейрохирург;
  2. Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1 — Уровни достоверности доказательности

Уровень достоверности

Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

источник