Расстановка ударений: АБСЦЕ`СС
АБСЦЕСС (лат. abscessus — нарыв; син.: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. А. следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.
Этиология и патогенез. Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др.).
Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные А.; пара- и перитонзиллярные А.; поддиафрагмальные А. — при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические А. легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание нек-рых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так наз. асептических А., если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной А. может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.
Известны случаи развития А. у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития А. различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), к-рое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).
Особенностью А. как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, к-рая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.
Патологическая анатомия. А. всегда возникает либо в уже погибших тканях, в к-рых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (напр., при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (напр., при инфекциях). По характеру течения А. может быть острым и хроническим.
Рис. 1. Острый абсцесс. Участок ткани, инфильтрированный гнойным экссудатом. Скопление лейкоцитов по периферии абсцесса (1)
В начальном периоде формирования А. инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Рис. 2. Хронический абсцесс легкого. Стенка полости образована пиогенной мембраной, состоящей из двух слоев: 1 — внутренний слой (грануляции и обрывки некротизированной ткани); 2 — наружный слой (зрелая соединительная ткань)
Стенки А. в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии А. развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, к-рая обращена в сторону окружающих А. тканей, происходит созревание грануляций. Т. о., если А. приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).
В различных органах А. обладают нек-рыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при А. печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.
А., как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв А. на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости А. путем рубцевания. Сравнительно редко А. подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг А. образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда А., возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение А. с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости А., то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, к-рый соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости А. содержатся инородные тела или секвестры.
При нек-рых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации А., напр, так наз. холодные А. (натечники), характерные для туберкулеза, к-рые также могут опорожняться через свищевые ходы.
Клиническая картина. Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления А. имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (А. подкожной клетчатки, мышечный А., мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость А. при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости А. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва А. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
При поверхностно расположенных острых А. местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера А. с и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; в густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки с сине-зеленого гноя и т. д. При хронических А. общие и местные симптомы мало выражены. А. туберкулезной этиологии характеризуются н стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные А.). При А. туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., а на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный А. (см. Натечник).
Общие клинические проявления А. не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз до 20000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.
При тяжелом течении А. с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.
Клинические проявления А. различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (А. легкого, печени, с позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). А. необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к анти- и биотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональнал этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости А. может образовываться и скапливаться газ — газовый А. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью A. (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости А. определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки А. — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.
Лечение. Диагноз А. является показанием для оперативного вмешательства, целью к-рого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.
Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных А. (напр., маститов) не оправдал себя, т. к. этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.
Пункция А. с аспирацией гноя и последующим введением в полость А. антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях А. (напр., транспариетальные пункции недренируемого через бронх А. легкого). Резекция органа (напр., легкого) вместе с А. как радикальный метод лечения применяется только при хронических А.
При сформировавшихся А. головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление А. вместе с его капсулой.
Операция вскрытия поверхностно расположенного А. выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии А. внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.
Для вскрытия А. выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия А. по игле. Первоначально пунктируют А., затем по игле рассекают ткани.
При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке А., удаляют гной электроотсосом. Аспи-рировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость А. обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость А. промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, т. к. сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость А. дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолити-ческих ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия А. внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.
Лечение А. после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.
Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении А. нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.
Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении А. различной локализации или в лечении А., дренируемых через естественные пути (напр., острый А. легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в l 1 /2 — 2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических А. легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимоте-рапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в т. ч, и образовавшиеся после вскрытия А.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и т. д., применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического γ-глобулина). При А., развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекция нарушенного обмена веществ. Лечение А. внутренностей и А. различных областей тела — см. соответствующие статьи (напр., Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмалъный абсцесс, Почки и др.).
Библиогр.: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких, М., 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1967; Стручков В. И. и др. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology, ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomic und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 3, T. 1, S. 67 u. а., В., 1928.
В. К. Гостищев; B. C. Пауков (пат. ан.).
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник
ЛЕКЦИЯ № 13. Болезни органов дыхания
Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные и деструктивные заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, рак бронхов и легких, плеврит.
Острый бронхит – это остро возникшее воспаление бронхиального дерева. Этиология: вирусы и бактерии. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, химические факторы и пыль, а также общее состояние иммунной системы. Патологическая анатомия. Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухает. Возможны мелкие кровоизлияния и изъязвления. В просвете бронхов много слизи. В слизистой оболочке развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный и смешанный), фиброзное и фиброзно-геморрагическое воспаление. Возможна деструкция бронха с изъязвлениями в слизистой оболочке (деструктивно-язвенный бронхит). Утолщение стенки бронхов идет за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и пролиферации эндотелия.
Исход зависит от глубины поражения стенки бронха. Чем глубже, тем меньше процент регенерации; также исход зависит от вида катара и длительности пребывания возбудителя.
2. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии)
Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную и бронхопневмонию, вторичные пневмонии – на аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические и иммунодефицитные. По распространенности пневмонии делятся на милиарную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную, полисегментарную и долевую. По характеру воспалительного процесса пневмонии могут быть серозными, серозно-лейкоцитарными, серозно-десквамативными, серозно-геморрагическими, гнойными, фибринозными и геморрагическими.
Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Патологоморфологически различают 4 стадии:
1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно;
2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны;
3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболевания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены;
4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту.
К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.
Бронхопневмония – это воспаление легких, развивающееся на фоне бронхита или бронхиолита. Она может быть очаговой (первичной) и распространенной (вторичной) – как осложнение многих заболеваний. В отличие от крупозной пневмонии бронхопневмония всегда сопровождается воспалительным процессом в бронхах. Как правило, экссудат распространяется неравномерно, а межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.
Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого. Причиной данной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии и грибы. Различают три вида межуточной пневмонии.
1. Перибронхиальная пневмония – возникает тогда, когда воспалительный процесс начинается в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Стенки перегородок утолщаются. В альвеолах накапливаются макрофаги и единичные нейтрофилы.
2. Межлобулярная пневмония – возникает при распространении воспалительного процесса на межлобулярные перегородки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры и медиастинальной плевры. Когда процесс принимает флегмонозный характер, происходит расслаивание легкого на дольки – имеет место расслаивающая или секвестрирующая межуточная пневмония.
3. Межальвеолярная пневмония является морфологией интерстициальных болезней легких.
3. Острые деструктивные процессы в легких
Абсцесс – это полость, заполненная воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пневмогенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость. При бронхогенном характере абсцесса сначала происходит разрушение стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной тканью легкого.
Гангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого воспалительного процесса в легких. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и имеет зловонный запах.
4. Хронические неспецифические заболевания легких
Механизм их развития различен. Бронхогенный – заключается в нарушении дренажной функции легких и ведет к группе заболеваний, называющихся хронические обструктивные заболевания легких. Пневмогенный механизм приводит к хроническим необструктивным заболеваниям легких. Пневмонитогенный механизм приводит к хроническим интерстициальным заболеваниям легких.
Хронический бронхит – это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина разнообразна. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. В других случаях – в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая набухает в просвете бронха в виде полипа (полипозный бронхит). Когда происходит созревание грануляционной ткани и разрастание в стенки бронха соединительной ткани, мышечный слой атрофируется, и бронхи деформируются (деформирующий хронический бронхит).
Бронхоэктаз – это расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, которое может быть врожденным и приобретенным, единичным и множественным. Микроскопически: полость бронхоэктаза выстлана призматическим или многослойным эпителием. В стенке бронхоэктаза отмечаются признаки хронического воспаления. Эластические и мышечные волокна замещены соединительной тканью. Полость заполнена гноем. Легочная ткань, которая окружает бронхоэктаз, резко изменена. В ней возникают абсцессы и поля фиброза. В сосудах развивается склероз. При множественных бронхоэктазах возникают гиперплазия в малом круге кровообращения и гипертрофия правого желудочка сердца. Таким образом происходит формирование легочного сердца.
Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают 6 видов эмфизем.
1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Причиной, как правило, является хронический бронхит или бронхиолит. Макроскопически: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадают и режутся с хрустом. Стенки бронхов утолщены, в их просвете находится слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически: слизистая оболочка бронхов полнокровна, с наличием воспалительного инфильтрата и большого количества бокаловидных клеток. Происходит расширение стенки ацинусов. Если они расширены полностью, то имеет место панацинарная эмфизема, а если расширены лишь проксимальные отделы – центральная эмфизема. Растяжение ацинусов приводит к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные перегородки расширяются, капилляры запустевают. Таким образом, бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются, в межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна (интракапиллярный склероз). Возникает альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и формированию легочного сердца.
2. Хроническая очаговая эмфизема, или перифокальная рубцовая эмфизема. Все вышеперечисленные патологоанатомические изменения возникают на локальном участке легких. Как правило, этому предшествует туберкулезный процесс или наличие постинфарктных рубцов. Гипертрофия малого круга кровообращения не характерна.
3. Викарная (компенсаторная) эмфизема легких возникает после удаления части или доли легкого. Возникают гипертрофия и гиперплазия структурных элементов легочной ткани.
4. Первичная (идиопатическая) панацитарная эмфизема морфологически представлена атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.
5. Старческая эмфизема патологоанатомически проявляется как обструктивная, но возникает в результате физиологического старения организма.
6. Межуточная эмфизема отличается от прочих возникновением разрывов в альвеолах и поступлением воздуха в межуточную ткань, а затем распространяется в средостение и подкожную клетчатку шеи.
Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся приступами экспираторной одышки, которые возникают вследствие нарушения проходимости бронхов. Причинами возникновения данного заболевания являются аллергены или инфекционные агенты либо их комбинация. Не следует забывать о лекарственных препаратах, которые, действуя на ?-рецепторы, способны вызывать бронхообструкцию. К таким препаратам относится группа ?-блокаторов. Патологическая анатомия в легких при астме может быть различной. Так, в остром периоде (во время приступа) отмечаются резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развивается отек слизистой и подслизистого слоя. Они инфильтрируются лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается и набухает. Возникает гиперсекреция слизи за счет бокаловидных клеток и слизистых желез. В просвете бронхов скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, который препятствует прохождению воздуха. Если имеет место аллергическая реакция, то при иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток. При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок и хроническая обструктивная эмфизема легких. Возникает гипертония малого круга кровообращения, что приводит к формированию легочного сердца и в конечном результате – к сердечно-легочной недостаточности.
По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого.
При этом заболевании участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. Хроническое воспаление и фиброз развиваются вдоль лимфатических сосудов, в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани, что приводит к эмфиземе легочной ткани. В сосудистой стенке мелкого и среднего калибра появляются воспалительные и склеротические процессы, вплоть до их облитерации. Как правило, формируются бронхоэктазы и очаги воспаления, которые в дальнейшем склерозируются и деформируют легочную ткань.
К интерстициальным болезням легких относят группу заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции. Морфологически различают три стадии. В стадии альвеолита происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками – так выглядит диффузный альвеолит. При грануломатозном альвеолите процесс носит локальный характер и характеризуется образованием макрофагальных гранулом как в интерстиции, так и в стенке сосудов. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров и гипоксии. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза проявляется глубоким повреждением альвеолярных структур. Разрушаются эндотелиальная и эпителиальная мембраны и эластические волокна, усиливается клеточная инфильтрация альвеолярного интерстиция и образуются коллагеновые волокна, развивается диффузный пневмосклероз. В стадии формирования сотового легкого развивается панацитарная эмфизема, возникают бронхоэктазы и на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками.
Пневмофиброз – патологическое состояние, проявляющееся разрастанием в легком соединительной ткани. Пневмофиброзом завершается развитие разных процессов в легких. Иными словами, вся бронхолегочная система замещается соединительной тканью, что приводит к деформации легких.
Существует следующая классификация рака легкого.
1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;
2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;
1) экзофитный (эндобронхиальный);
2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
3. По микроскопической форме:
3) эндобронхиальный диффузный;
4. По микроскопическому виду:
1) плоскоклеточный (эпидермоидный);
2) аденокарцинома, недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный и крупноклеточный);
3) железисто-плоскоклеточный рак;
4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная и мукоэпидермальная).
Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента бронхов. Вначале образуется бляшка, а в дальнейшем, в зависимости от характера роста, приобретает микроскопическую форму. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного вида, нежели других видов. Периферический рак чаще имеет железистый вид и развивается из альвеолярного эпителия, поэтому он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характеризуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифференцированный рак проявляется еще большим полиморфизмом клеток, большим числом митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарциноме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солоидное строение, в ней встречается большое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональные клетки продуцируют слизь. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными и многоядерными клетками, которые продуцируют слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого – смешанный рак, так как он представляет собой сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака.
Плеврит – воспаление плевры. Этиология может быть самой разнообразной – например, при токсическом или аллергическом плеврите висцеральная плевра становится тусклой с наличием точечных кровоизлияний. Иногда она покрыта фиброзными наложениями. При плеврите в плевральной полости скапливается серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. Когда на плевре имеются фибринозные наложения и отсутствует выпот, говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата называют эмпиемой плевры.
источник
Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.
Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).
Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ.
Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Абсцесс могут вызывать некрозы веществ, вводимыми с целью членовредительства (скипидар, керосин и др.); в этих случаях возникает «асептический» гнойник.
Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса.
При тяжелых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случаях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки.
Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим.
В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.
Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.
Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляциями.
При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д.
Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена
Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скопление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам).
Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).
Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.
Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей.
Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.
Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здоровых тканей. Рану ушивают.
Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или неправильно выполненных инъекций.
Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените.
Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.
Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительной ткани.
Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.
Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют классическим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и принимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.
При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный лимфангит).
Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны.
При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль меньше выражена.
При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны.
Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.
Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция.
В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизированные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.
Направление разрезов при вскрытии флегмон зависит от ее локализации: на конечностях их проводят по длиннику конечности, в ягодичных областях — параллельно нижней ягодичной складке, на животе — по ходу мышц, на грудной клетке — по ходу волокон больших грудных мышц, по боковой поверхности груди — по ходу ребер, на спине — параллельно позвоночнику. При вскрытии флегмоны имбибированную гноем жировую клетчатку иссекают.
источник
АБСЦЕСС (латынь abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.
Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др).
Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные АБСЦЕССЫ; пара- и перитонзиллярные АБСЦЕССЫ; поддиафрагмальные АБСЦЕССЫ— при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические АБСЦЕССЫ легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание некоторых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так называемых асептических АБСЦЕССОВ, если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной АБСЦЕССА может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.
Известны случая развития Абсцесса у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития АБСЦЕССОВ различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), которое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).
Особенностью Абсцесса как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.
Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения АБСЦЕСС может быть острым и хроническим.
В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).
В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при АБСЦЕССЕ печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.
АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв АБСЦЕССА на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости АБСЦЕССА путем рубцевания. Сравнительно редко АБСЦЕСС подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг АБСЦЕССА образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение АБСЦЕССА с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости АБСЦЕССА, то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.
При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные АБСЦЕССЫ (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.
Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления Абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (АБСЦЕСС подкожной клетчатки, мышечный АБСЦЕСС, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость Абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости АБСЦЕССА. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва АБСЦЕССА. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
При поверхностно расположенных острых Абсцессов местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера Абсцесса и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки сине-зеленого гноя и т. д. При хронических Абсцессах общие и местные симптомы мало выражены. Абсцесс туберкулезной этиологии характеризуются стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные Абсцессы). При Абсцессах туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный Абсцесс (см. Натечник).
Общие клинические проявления Абсцесса не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз — до 20 000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.
При тяжелом течении АБСЦЕССА с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.
Клинические проявления Абсцессов различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (Абсцесс легкого, печени, позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). Абсцесс необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональная этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости Абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый АБСЦЕСС. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью Абсцесса (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости Абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки Абсцесса — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.
Диагноз АБСЦЕССА является показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.
Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных Абсцессов (например, маститов) не оправдал себя, так как этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.
Пункция Абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость Абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях Абсцесса. (например, транспариетальные пункции недропируемого через бронх АБСЦЕСС легкого).
Резекция органа (например, легкого) вместе с Абсцессом как радикальный метод лечения применяется только при хронических Абсцессах.
При сформировавшихся Абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление Абсцесса вместе с его капсулой.
Операция вскрытия поверхностно расположенного Абсцесса выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии Абсцесса внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.
Для вскрытия Абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия АБСЦЕССА по игле. Первоначально пунктируют АБСЦЕСС, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке Абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость Абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану, Полость Абсцесса промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость Абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия Абсцессов внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.
Лечение Абсцессов после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.
Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении Абсцессов нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.
Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении Абсцессов различной локализации или в лечении Абсцессов, дренируемых через естественные пути (например, острый АБСЦЕСС легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в 1,5—2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических Абсцессах легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимотерапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в том числе и образовавшиеся после вскрытия Абсцесса.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и так далее, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При Абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекции нарушенного обмена веществ. Лечение Абсцессов внутренностей и Абсцессов различных областей тела — см. соответствующие статьи (например, Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмальный абсцесс, Почки и др.).
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких. М.. 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1067; Стручков В. И. ид р. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology. ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologlechcn Anatomie und Histologic, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarach, Bd 3, T. 1. S. 67 u. a., B., 1928.
источник
Полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов оболочкой.
Врач любого профиля в своей практике может встретиться с таким образованием, как абсцесс. Поэтому знаниями о причинах его возникновения, симптомах и осложнениях должен владеть любой специалист. Человеку же, не имеющему медицинского образования, тоже необходимо ознакомиться с этой информацией, чтобы вовремя обратиться к врачу при подозрении на наличие абсцесса. Следует помнить, что лечение абсцесса проводится строго в стенах лечебного учреждения. Применение методов нетрадиционной медицины может привести к серьезным осложнениям, когда под угрозу попадает жизнь человека.
Абсцесс – это наличие очага гнойного расплавления, отграниченного от здоровых тканей соединительнотканной капсулой. Развиваться данный патологический процесс может в любых мягких тканей, но наиболее частой локализацией являются кожа и мягкие ткани лица, шеи и ягодиц. Наличие капсулы вокруг гнойника – это своего рода защитная реакция организма, направленная на отграничение очага гнойного воспаления от здоровых тканей и органов. Гной содержит в себе микроорганизмы, вызвавшие воспаление, погибшие клетки ткани (тканевой детрит), мертвые микробные тельца, белки и ферменты, вырабатываемые организмом и возбудителем, а также клетки крови (лейкоциты, макрофаги, мононуклеары).
Независимо от того, где локализован абсцесс, симптомы заболевания в каждом случае имеют тенденцию к однотипному проявлению. Клинически гнойный абсцесс проявляется местными и общими симптомами.
Общесоматические признаки не являются специфичными и являются результатом общей интоксикации организма. К таким симптомам относятся следующие:
- Повышение температуры тела;
- Озноб;
- Упадок сил или быстрая утомляемость;
- Головные и мышечные боли;
- Ухудшение самочувствия в ночное время.
Местные симптомы абсцесса проявляются следующими признаками:
- Припухлость и покраснение кожи над образованием (если гнойник находится под кожей);
- Резкая болезненность кожи над пораженным участком, усиливающаяся при прикосновении;
- Симптом флюктуации – при пальпации можно прочувствовать перемещение жидкости (гноя) в образовании.
При формировании гнойного абсцесса во внутренних органах на первый план выходят общесоматические симптомы, а местные практически не выявляются.
В практической деятельности хирургам и стоматологам нередко приходится сталкиваться с такими гнойно-воспалительными процессами, как абсцесс и флегмона. Трудности возникают на этапе дифференциальной диагностики, когда следует отличить один процесс от другого, чтобы определиться с тактикой лечения.
Абсцесс и флегмону объединяет то, что они оба являются гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, часто протекающих как осложнения инфекционно-воспалительных заболеваний внутренних органов, зубочелюстной системы, длительно существующих хронических очагов воспаления.
В отличие от флегмоны, абсцесс имеет капсулу, которая отделяет очаг воспаления от близлежащих здоровых тканей. Флегмона же – это разлитое гнойное воспаление мягких тканей, не имеющее четких границ. Но на ранних стадиях развития абсцесса, когда капсула еще не сформирована, а только намечается инфильтрационный вал, абсцесс и флегмона практически неразличимы. В таких случаях врач берет во внимание площадь, охваченную воспалением. Чем больше сантиметров ткани вовлечены в воспалительный процесс, тем больше вероятность, что это флегмона.
Но и уже сформировавшийся абсцесс может превратиться в флегмону. Такое происходит при больших размерах образования, когда гнойного содержимого внутри становится много, стенки капсулы растягиваются и, не выдержав давления жидкости, разрываются. Воспалительный экссудат изливается в окружающие мягкие ткани, вызывая воспалительную реакцию.
Гнойный абсцесс подразделяют на острый и хронический. При остром абсцессе капсула гнойника состоит из одного слоя. На начальном этапе развития она представляет собой лишь воспалительный вал из мигрирующих к очагу гнойного воспаления клеток белой крови, далее формируется молодая соединительная ткань, богатая сосудами (грануляции). С течением времени, когда абсцесс принимает затяжное течение, начинает образовываться второй (наружный) слой капсулы, представляющий собой зрелую соединительную ткань. Таким образом, при остром абсцессе капсула состоит из одного слоя – молодой соединительной ткани, а при хроническом абсцессе капсула двухслойная – изнутри грануляционная ткань, снаружи – зрелая соединительная ткань.
Выраженность симптоматики зависит от многих причин:
- Локализации гнойника;
- Его размеров;
- Возбудителя, вызвавшего гнойное воспаление;
- Реактивности организма.
Общесоматические расстройства более выражены при остром течении заболевания и сводятся к общетоксическим проявлениям, характерным для любой гнойной инфекции: лихорадка, слабость, ломота в теле, головная боль и т.д.
Местные симптомы абсцесса зависят от расположения гнойника. Чем ближе он расположен к коже, тем сильнее выражены симптомы. При хроническом течении и общие и местные симптомы менее выражены.
Абсцесс может развиваться практически в любых органах и тканях. Патогенетеческим звеном этого процесса является гнойное воспаление, которое может возникать в изначально поврежденных тканях, например, при травме, либо в тканях, подвергающихся сильному микробному воспалению.
Выделяют инфекционные абсцессы и асептические.
При инфекционном абсцессе в роли этиологического фактора выступают различные микроорганизмы. Наиболее часто «виновником» является стафилококк, реже кишечная и синегнойная палочки, стрептококк, палочка Коха, а также ассоциации бактерий.
Асептический абсцесс (без микробного воспаления) может развиваться в случаях введения некоторых химических или лекарственных веществ в мягкие ткани организма, например, керосина, кордиамина и т.п. Подобное можно встретить при преднамеренном введении в мягкие ткани химических веществ с целью создания временной нетрудоспособности. Так образуется абсцесс после укола (постинъекционный абсцесс).
Наиболее часто медикам приходится сталкиваться с абсцессами легкого, печени, головного мозга. Основная масса этих образований имеют инфекционную природу, и носит вторичный характер, но встречаются и другие виды абсцессов.
Абсцесс легкого в нашей стране проблема медико-социального характера. Заболевание развивается чаще у особых групп населения, среди которых лица, страдающие алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ, а также проживающие в неблагоприятных условиях. Чаще болеют мужчины среднего возраста.
Кроме вышеперечисленных факторов, причинами развития абсцесса легкого могут быть заболевания нервной системы, сахарный диабет, бронхоэктатическая болезнь, а также состояния, сопровождающиеся нарушением сознания (кома, эпилепсия, черепно-мозговые травмы).
Попадание инфекционного агента в дыхательную систему само по себе не вызывает заболевания, потому как особые механизмы организма обеспечивают стерильность органов дыхания. К таким относят надгортанный и кашлевой рефлексы, систему мукоцилиарного клиренса, а также иммунную защиту.
Все состояния, сопровождающиеся нарушением сознания, в том числе алкогольное опьянение и прием наркотиков, приводят к нарушению механизма естественной «очистки» бронхо-легочной системы. У таких лиц снижен надгортанный и кашлевой рефлекс, да и иммунная система ослаблена. Находясь в алкогольном или любом другом опьянении, нередко возникает рвота, при сниженных защитных рефлексах частицы желудочного содержимого легко попадают в бронхи и легкие. В некоторых случаях, при массивной аспирации рвотными массами возникает смерть от закрытия дыхательных путей, а в более легких случаях – воспаление легочной ткани. В дальнейшем, при отсутствии адекватной терапии формируется абсцесс легкого.
Проявляется заболевание симптомами интоксикации организма: высокая температура, ознобы, повышенная утомляемость. Местные симптомы выражаются в виде болей в грудной клетке на стороне поражения, сухим кашлем, одышкой. Данные симптомы способны усиливаться после физических нагрузок.
С течением времени абсцесс легкого может самопроизвольно вскрыться с излитием гноя в бронх или плевральную полость. В момент разрыва усиливается болевой симптом, если гнойник прорывается в бронх, то происходит отхождение зловонного содержимого через рот. После опорожнения больному становится значительно легче.
При прорыве абсцесса в плевральную полость общее состояние ухудшается. Нарастает одышка, болевой симптом, температура тела достигает высоких значений. Развивается эмпиема плевры (гнойное воспаление листков, покрывающих легкие).
Абсцесс печени может развиваться как в неизмененном органе, так и на фоне предсуществующих заболеваний печени или ее травматического повреждения. По природе возникновения принято различать следующие виды абсцессов печени:
Попадание инфекции в печень происходит с током крови из других органов. Чаще такое происходит при сепсисе, когда инфекция разносится из одного органа к другим. Как правило, формируются мелкие множественные абсцессы. Прогноз при множественном гнойном обсеменении печени неблагоприятный.
Распространение инфекции из области желчных протоков и желчного пузыря, что происходит при хронических холециститах, эмпиеме желчного пузыря, гнойных холангитах и т.д.
Инфекция попадает из близлежащих органов, в которых протекает гнойно-воспалительный процесс. Чаще это аппендикс и толстый кишечник (гнойный аппендицит, дивертикулит, НЯК).
Нагноение в печени возникает в поврежденных тканях, которые погибли в результате травматического воздействия. Наблюдается при тупой травме живота (драка, ДТП), ножевом ранении, а также при повреждении ткани печени в результате оперативного вмешательства.
Нагноению подвергаются кисты, образованные паразитами – эхинококком, альвеококком, амебами.
Абсцесс печени проявляется общими интоксикационными симптомами, из характерных жалоб могут выявляться следующие:
- Боль и тяжесть в области правого подреберья;
- Потеря массы тела;
- Желтушность кожных покровов;
- Увеличение живота за счет скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
Абсцесс мозга – явление нечастое. Гнойное образование в головном мозге всегда имеет вторичную природу, развиваясь как осложнение основного заболевания. По причинам развития абсцессы мозга разделяют на следующие виды:
Гной распространяется на ткани мозга из области уха при таких заболеваниях как отит, мастоидит, евстахеит.
Вследствие распространения инфекции из области носа – при гнойных формах ринита, синуситах.
Гнойная инфекция попадает в область мозга из отдаленных органов, чаще всего из легких при тяжелых формах гнойной пневмонии.
Нагноению и инкапсуляции подвергается поврежденная во время черепно-мозговой травмы ткань мозга.
Проявляются абсцессы мозга головной болью, лихорадкой. В зависимости от локализации образования появляется неврологическая симптоматика: нарушение речи, внимания, памяти, нарушения сна, потеря зрения, нарушения координации движений и т.д.
Лечение абсцесса мозга представляет собой серьезную проблему. Во-первых, сложности возникают еще на этапе диагностики, так как абсцесс мозга длительное время может протекать без выраженной симптоматики и не выявляться при исследовании на магнитно-резонансном томографе (МРТ) пока не сформируется капсула гнойника. Во-вторых, оперативное вмешательство на головном мозге – это всегда риск, особенно если размеры гнойника большие и расположен он глубоко в мозговых структурах.
Аппендикулярный абсцесс развивается как осложнение острого аппендицита, точнее особой его формы – аппендикулярного инфильтрата. Аппендикулярный инфильтрат – это вовлечение в воспалительный процесс не только аппендикса, но и прилежащих к нему петель тонкого и толстого кишечника, брюшины. Подобный процесс направлен на отграничение воспаления.
Инфильтрат развивается на 3-4 день после приступов острого аппендицита и характеризуется стиханием болевого симптома в правом боку, снижением температуры, улучшением общего состояния пациента. При этом в правой подвздошной области прощупывается плотное образование, аппендэктомия при наличии инфильтрата противопоказана, применяется консервативное лечение. Но неспроста говорил известный советский хирург А.Г. Бржовский: «Инфильтрат – это волк в овечьей шкуре». Нередко инфильтрат превращается в опасный для здоровья аппендикулярный абсцесс. Прорыв аппендикулярного абсцесса в брюшную полость заканчивается перитонитом (воспаление брюшины), что может привести к летальному исходу.
Аппендикулярный абсцесс, симптомы:
- Повышение температуры до высоких цифр.
- Типичные для аппендицита боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при ходьбе, физической нагрузке, изменении положения тела.
- При пальпации правой подвздошной области прощупывается болезненный инфильтрат, иногда можно определить симптом флуктуации.
- Нарушение стула (понос, метеоризм).
- При локализации гнойника в тазовой области – боль во время дефекации, учащенное мочеиспускание.
- При прорыве абсцесса в полость кишки отмечается наличие большого количества гноя с резким неприятным запахом в кале.
Отоларингологи – это люди, которым приходится сталкиваться с абсцессами довольно часто. Такая частота образований данной патологии обусловлена высоким числом хронических воспалительных заболеваний уха, горла и носа. Абсцессы горла развиваются как осложнения заболеваний ЛОР-органов, лидером среди которых является хронический тонзиллит. Большая их часть инфекционной природы, реже – результат травмы горла.
Паратонзиллярный абсцесс – серьезное осложнение хронического или острого тонзиллита. Это гнойное воспаление, образующееся в околоминдалиновой клетчатке. Вызывается теми же микроорганизмами, что и спровоцировали воспаление миндалин. Предрасполагающими факторами являются курение, переохлаждение, ослабленный иммунитет, травматическое воздействие на миндалины (привычка удалять гной с миндалин подручными материалами).
Пациенты с паратонзиллярным абсцессом указывают на перенесенную в недавнем времени ангину или наличие хронического тонзиллита в анамнезе. При данном осложнении самочувствие больного ухудшается, усиливается боль в горле, которая не дает возможности употреблять пищу и жидкость, иногда пациент даже не может раскрыть рот. Температура тела повышается до высоких цифр, нарастают симптомы интоксикации: слабость, боль в мышцах, озноб, головные боли. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены в размерах, при прощупывании болезненные.
Паратонзиллярный абсцесс опасен осложнениями. При отсутствии терапии возможно развитие гнойного медиастинита, сепсиса. Лечение паратонзиллярного абсцесса – хирургическое в комплексе с антибиотикотерапией.
Образование очага гнойного воспаления в боковой стенке глотки и есть парафарингеальный абсцесс. Процесс обычно носит односторонний характер. Заболевание развивается как осложнение хронического тонзиллита, гнойных процессов в области пазух носа, может носить одонтогенный характер или быть следствием травмы глотки.
Парафарингеальный абсцесс характеризуется резкой болью на стороне поражения, из-за отека голова наклонена в ту сторону, где развивается воспаление. Болевые ощущения усиливаются при глотании, пациент с трудом раскрывает рот. При ощупывании шеи на стороне поражения отмечается боль, увеличенные лимфатические узлы.
Процесс может осложниться распространением гнойного воспаления в область средостения, а также флебитами и трмбофлебитами яремных вен.
Формирование очага воспаления, вызванного гноеродной флорой в заглоточной клетчатке, называют заглоточным абсцессом. Заболевание встречается чаще у детей в возрасте до 2 лет, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями детского организма: более рыхлой клетчаткой в этом возрасте и наличием лимфатических узлов в данной области, которые к шести годам подвергаются атрофии.
У детей заглоточный абсцесс чаще всего является результатом попадания инфекции из соседних органов, что может происходить при рините, тонзиллите, ОРВИ, а также после перенесенных детских инфекций, таких как скарлатина, дифтерия, корь.
Заглоточный абсцесс у взрослого населения обычно является осложнением травмы глотки. Повреждение этой области может происходить при попадании острых предметов во время приема пищи, например рыбьи кости, а также во время проведения медицинских манипуляций: ФГДС, бронхоскопии и т.п.
Протекает заболевание с высокой температурой и сильной болью в горле. Болевой синдром настолько выражен, что трудно глотать, потому одним из характерных симптомов, наблюдающихся и у детей, и среди взрослых является невозможность принимать пищу. Нарастающий отек глотки приводит к изменению голоса и затруднению дыхания. В особо тяжелых случаях может наступить асфиксия. Во сне можно услышать «клокотание» в области горла, обусловленное стеканием гноя в трахею.
Заглоточный абсцесс может осложниться развитием гнойной пневмонии, гнойного менингита, метастатических абсцессов мозга.
Гинекологи занимаются лечением абсцессов тоже нередко. Развитию гнойников в области малого таза способствуют анатомо-физиологические особенности женского организма. А также частые воспалительные заболевания женских репродуктивных органов, которые по тем или иным причинам женщина не торопится лечить. Например, длительно существующая киста желез преддверия влагалища, может воспалиться и превратиться в абсцесс бартолиновых желез. Также гнойный абсцесс в области малого таза и женских половых органов может развиваться как осложнение после оперативных вмешательств.
Образование гнойного очага, имеющего капсулу, в маточно-прямокишечном пространстве (между маткой и прямой кишкой) называется абсцессом дугласова пространства. Такой вид абсцесса может развиваться не только у женщин, но и у мужчин, тогда его локализацией будет пространство между прямой кишкой и мочевым пузырем.
Причиной развития гнойного абсцесса в столь труднодоступном месте у женщин являются гнойно-воспалительные заболевания женской половой сферы – пиосальпингс, воспаление придатков. Одинаково часто и у женщин, и у мужчин гнойник в области дугласова пространства развивается после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, а также при осложненных формах аппендицита, когда аппендикс располагается в области таза. Это связано с тем, что в дугласово пространство открываются брыжеечные синусы. Плохая санация (очищение) операционного поля ведет к тому, что в это углубление затекают кровь, воспалительный экссудат, и развивается воспаление, приводящее к развитию абсцесса.
Помимо общих симптомов интоксикации пациента беспокоят боли в тазовой области, позывы на мочеиспускание и дефекацию, усиление боли при опорожнении кишечника. Иногда развивается недержание кала, а в стуле обнаруживаются кровь и слизь.
Лечение подразумевает вскрытие абсцесса – у женщин через влагалище, у мужчин через прямую кишку. Далее гнойник дренируется посредством подведения к нему специального дренажа, производится санация очага. При гнойном абсцессе, не осложненном прорывом в брюшную полость, прогноз благоприятный – происходит выздоровление.
Тубоовариальный абсцесс – это гнойное расплавление ткани яичника и маточной трубы, слившихся в один конгломерат и имеющих капсулу. Развивается заболевание на фоне длительно текущих воспалительных заболеваний придатков матки (яичников и труб).
Проявляется тубоовариальный абсцесс резко возникшими болями в нижней части живота. Обычно неосложненный воспалительный процесс в придатках характеризуются хроническими тупыми болями в животе, которые усиливаются в критические дни и во время половых актов. При формировании абсцесса боль становится сильной, невыносимой, сопровождается резким повышением температуры, тошнотой, рвотой, гнойными выделениями из влагалища. Удаление абсцесса осуществляется хирургическим путем, это может быть лапароскопическая или полостная операция.
Бартолиновы железы располагаются в преддверии влагалища и вырабатывают густой секрет (смазку), который обеспечивает женщине комфортные ощущения во время полового контакта. Абсцесс бартолиновой железы часто развивается на фоне длительно существующей кисты. Первично абсцесс бартолиновой железы возникает в результате расплавления ткани железы гноеродными микробами, ярким представителем которых является гонококк. Такой абсцесс называют истинным.
Диагностировать абсцесс бартолиновой железы несложно, опытный специалист сделает это еще на этапе осмотра.
Абсцессы, возникшие в полости рта, подлежат лечению в хирургической стоматологии. Сталкиваться с данным заболеванием стоматологам приходится нередко. В большинстве случаев гнойники в этой области тела возникают из-за проблем с зубами, а вернее, в результате своевременно невылеченных заболеваний зубов и десен − кариес, пародонтит, пульпит, гранулема и т.д.
Наиболее распространенными являются:
- Абсцесс зуба;
- Околочелюстной абсцесс;
- Абсцесс языка.
Абсцесс зуба – это гнойное воспаление, образующееся на нижней или верхней челюсти, в той области, откуда растут зубы. На верхней челюсти – это альвеолярные отростки, на нижней челюсти – альвеолярная часть.
Формированию абсцесса зуба способствуют заболевания десен и зубов, протекающие хронически – запущенный кариес, периодонтит, гингивит, кисты, гранулемы. Также абсцесс может возникнуть при работе стоматолога нестерильными инструментами или в результате неполного вычищения каналов зуба. Абсцесс может возникнуть и в результате травмы, когда происходит вертикальный перелом зуба.
Проявляется заболевание острой зубной болью, которая усиливается при жевании и пальпации зуба. Нередко возникает отек, который может распространяться не только на десну, но и на щеку. Может повышаться температура тела и увеличиваться шейные лимфатические узлы. Изо рта пациента исходит неприятный запах, отмечается горьковатый привкус во рту.
Лечится абсцесс зуба дренированием, когда через отверстие в зубе происходит отток гноя, врач производит промывание полости, и наступает выздоровление.
В случаях, когда сохранить пораженный зуб не представляется возможным, его удаляют, а после очищают образовавшуюся полость от гноя и промывают.
Околочелюстной абсцесс – гнойное воспаление в челюстно-лицевой области, имеющее капсулу. Возникает в результате вывиха или перелома челюсти, при заносе инфекции во время лечения зубов, а также при хроническом течении таких инфекционных заболеваний, как тонзиллит, фурункулез лица.
Заболевание начинается с зубной боли в месте развития инфекционного процесса, боль усиливается при жевании. После появляется отек на стороне поражения, прощупывается плотное округлое образование, симметрия лица нарушается. Заболевание протекает с повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности. Околочелюстной абсцесс может самостоятельно вскрываться. После истечения гноя самочувствие улучшается, но это не говорит о полном выздоровлении. Заболевание может переходить в хроническую форму и периодически обостряться.
Отграниченное гнойное воспаление в толще языка называется абсцессом. Это довольно распространенная патология, как среди взрослых, так и детей. Чаще всего возникает в результате травматического повреждения слизистой языка (рыбьей костью, протезами). Заболевание развивается остро и проявляется увеличением в объеме языка, болью и затруднением дыхания. Нарушается общее самочувствие, присоединяются общеинтоксикационные симптомы. Абсцесс языка – опасная патология, так как при локализации абсцесса в области корня языка довольно быстро развивается асфиксия от закрытия дыхательных путей, что приводит к летальному исходу.
Абсцесс мягких тканей – гнойное воспаление, располагающееся в мышечной или жировой ткани, отграниченное пиогенной мембраной (капсулой).
Наиболее частой причиной возникновения гнойных абсцессов мягких тканей является стафилококк, который проникает через повреждения кожи, образующиеся в результате травм, ожогов, отморожений и т.д.
Рассмотрим наиболее распространенные локализации:
- Абсцессы кожи лица и шеи;
- Абсцесс ягодицы.
Абсцессы в области лица и шеи диагностируются довольно часто. Возникают они в результате повреждения кожных покровов этой области с дальнейшим проникновением инфекции и нагноением, либо как осложнение других заболеваний, чаще всего одонтогенной природы (из области зубов).
Протекают абсцессы лица и шеи с особенно яркой клинической картиной, благодаря сложной анатомии этих частей тела − наличию большого количества кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов и обильной иннервации. Поэтому гнойники в области лица и шеи характеризуются выраженным болевым синдромом, отечностью, нарушению функции жевания, открывания рта, наличием асимметрии лица, воспалением регионарных лимфоузлов.
Развиваться абсцессы на лице могут в области щек, околоушных и подглазничных областях, в подбородочной и околочелюстной области и т. д. Опасны развитием тромбозов вен лица, менингитов, энцефалитов, сепсиса.
Развитию абсцесса ягодицы способствуют анатомические особенности этой области, а именно: наличие хорошо выраженного жирового слоя, который является благоприятным местом для жизнедеятельности гноеродных микроорганизмов.
Гнойное воспаление в мягких тканях ягодиц возникает в результате травматического воздействия, после перенесенных инфекционных заболеваний кожи этой области, отдельным видом является абсцесс после укола.
Посттравматический абсцесс развивается вторично после повреждения мягких тканей с последующим присоединением инфекции. Протекает, как и любой другой абсцесс, но ему предшествуют раны, ссадины или укусы животных с нарушением целостности кожных покровов ягодиц.
Самым распространенным, среди абсцессов ягодиц, является абсцесс после укола, или постинъекционный абсцесс. Развивается он вскоре после инъекции в ягодичную мышцу и характеризуется сначала уплотнением, болью, а затем формируется гнойник, окруженный капсулой. Появляется характерный для абсцессов симптом флуктуации.
Причины развития постинъекционного абсцесса:
- Введение лекарственного вещества по ошибке.
При введении в мышцу ягодицы лекарства, которые должны вводиться другим способом – внутривенно или подкожно. Лекарственное средство не рассасывается, образуя сначала асептический (без присутствия микробов) инфильтрат, затем присоединяется бактериальная флора, образуется абсцесс ягодицы.
- Грубое нарушение техники выполнения инъекции.
Абсцесс после укола может развиться при пренебрежении правилами выполнения инъекции. Например, использование коротких игл при проведении внутримышечных инъекций или введение иглы только на одну треть. Тогда лекарства не достигают мышечной ткани, и замедляется всасывание.
Выполнение большого количества уколов в одно и то же место также может стать причиной постинъекционного абсцесса.
Именно по этой причине рекомендуется чередовать место уколов − правую и левую ягодицы или отступать достаточное расстояние от предыдущей инъекции.
Попадание иглы в сосуд с последующим воспалением образовавшейся гематомы.
Постинъекционный абсцесс может быть сформирован специально, например, после введения в мышцу бензина, скипидара, слюны. Это делается намеренно с целью создания искусственной болезни, что позволяет уклониться от закона или, например, воинской службы.
Постинъекционный абсцесс, симптомы:
- Появление боли в месте укола, усиливающейся при пальпации;
- Покраснение и припухлость, кожа в этом месте становится горячей;
- Образование инфильтрата, а затем и полости, заполненной гноем (симптом флуктуации);
- Прорыв гнойника наружу или внутрь с образованием свищевого хода.
Абсцесс ягодичной области может быть результатом осложнившегося инфекционного заболевания. Чаще всего это фурункулез, излюбленной локализацией которого является область ягодиц.
Могут развиваться абсцессы ягодиц и при пролежнях в этой области у ослабленных больных.
Лечение абсцесса основано на древнем постулате механической асептики, которым пользовались много столетий назад – «видишь гной – выпусти его». Поэтому основным методом лечения является хирургический – вскрытие абсцесса, удаление гноя дренированием, промывание.
Вскрытие абсцесса производится независимо от того, где он локализован. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы, которые образуются в результате натеков при туберкулезном процессе (натечники).
Операция по удалению абсцесса того или иного органа проводится под общим наркозом, местную анестезию применяют только в случае поверхностных абсцессов, располагающихся в мягких тканях близко к коже.
Удаление абсцесса не производят в стадии инфильтрации, когда еще нет хорошо сформированной капсулы гнойника. На этом этапе применяют только консервативную терапию. Хирургическое лечение абсцессов включает в себя пунктирование абсцесса, далее по игле делается небольшой разрез, содержимое полости удаляют, после этого разрез расширяют и тщательно вычищают оставшийся гной и некротические массы.
После удаления абсцесса проводят лечение по принципу гнойных ран.
Применение антибиотиков при абсцессах не может гарантировать полного выздоровления. Из-за большого количества гноя и некротических масс эффективность антибактериальных препаратов сильно снижается. Однако их можно назначать в послеоперационном периоде в комплексной терапии после проведения теста на чувствительность микрофлоры, полученной с гноем при дренировании абсцесса.
Профилактика развития абсцессов сводится к простым правилам асептики и антисептики, а также внимательному отношению к своему здоровью.
Необходимо регулярно проходить профилактические осмотры с целью своевременной диагностики заболеваний.
- Санировать очаги хронических инфекций.
- Своевременно обрабатывать раны, ссадины и другие повреждения.
- Доверять выполнение инъекций только медицинским работникам.
источник