1. Амирасланов Ю., Митиш В., Ахвердян А. Современные подходы к лечению хронического остеомиелита // Врач. 1996. № 4. С. 8—10.
2. Амирасланов Ю., Митиш В., Ахвердян А. Гнойный артрит крупных суставов: Хирургическое лечение // Врач. 1997. № 7. С. 13—15.
3. Апанасенко Б. Г., Винник Л. Ф., Дергачев С. В. и др. Лечение острых гнойных хирургических заболеваний в условиях поликлиники // Специализированная амбулаторная хирургия: практическое руководство для врачей / Под ред. Б. Г. Апанасенко. СПб., 1999. С. 283—345.
4. Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии. 2-е изд., значительно дополненное. М.: Гос. изд-во мед. литры, 1946. 544 с.
5. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия. М.: Медицина, 1996. 416 с.
6. Зборовский А. Б., Бабаева А. Р. Новые подходы к лечению заболеваний околосуставных мягких тканей // Терапевтический архив. 1997. № 5. С. 82—84.
7. Конычев А. В., Бегишев О. Б., Лебедева Т. П. и др. Социально-биологический статус пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями кисти и пальцев. // Материалы научно-практической конференции, посвященной 100-летию Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова и 127-летию больницы Св. Великомученика Георгия. СПб., 1997. С. 24.
8. Конычев А. В. Осложненные формы панариция: Ав-тореф. дисс. . докт. мед. наук. СПб., 1997. 34 с.
9. Конычев А. В., Безуглый А. В. Некоторые особенности клинического течения панариция в последние годы // Материалы городской научно-практической конференции «Актуальные проблемы гнойно-септических инфекций». СПб., 1996. С. 55.
10. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей. 2-е изд. М.: Медицина, 1990. 591 с.
11. Курбангалеев С. М. Гнойная инфекция в хирургии. М.: Медицина, 1985. 272 с.
12. Лыткин М. И., Косачев И. Д. Панариций. Л.: Медицина, 1975. 205 с.
13. Островский В. К., Моздон А. Г. , Бессонов А. В. Способ лечения локтевого и препателлярного бурсита // Вести, травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 1997. № 1. С. 58-59.
14. Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София, 1977. 502 с.
15. Семерджян В. В. К вопросу о лечении хронических гнойно-воспалительных заболеваний нижних конечностей. // Вести, новых мед. технологий. 1996. № 1. С. 64—66.
16. Сидельникова С. М., Ющенко Г. В., Асеева Э. М. Реактивные артриты: терминология, этиология, патогенез. // Клинич. медицина. 1996. № 8. С. 38-^0.
17. Стручков В. И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. и др. Хирургическая инфекция: Руководство для врачей. 2-е изд. М.: Медицина, 1991. 559 с.
18. Углов Ф. Г., Гриценко В. В., Соловьев В. А. Основные принципы синдромной диагностики и лечения в деятельности врача-хирурга поликлиники // Поликлиническое дело / Под ред. В. А. Миняева. М.: Медицина, 1987. С. 186—262.)
19. Усольцева Е. В., Машкара К. И. Хирургия заболева-] ний и повреждений кисти. Л.: Медицина, 1985. 352 с.
20. Aebi С., Ramilo О. Metacarpal osteomyelitis complicating ! varicella-associated cellulitis of the hand: report of 2 cases // Scand. J. Infect. Dis. 1998. V. 30. № 3. P. 306—308.
21. Brown T. J., Rosen Т., Orengo I. F. Hidradenitis suppurativa // South. Med. J. 1998. V. 91. № 12. P. 1107— 1114.
22. Chacar Rabay H., Hejeily R. K., Aound A. Cavernous sinus thrombosis: Late diagnosis and complications // J. Med. Liban. V. 46. № 4. P. 218—221.
23. Johnston C. A., Wiley J. P., Lindsay D. M. et all. Iliopsoas bursitis and tendinitis. A rewiew // Sports Med. 1998. V. 25. № 4. P. 271—283.
24. Lister G. The hand: diagnosis and indications. London: Churchill Livingstone International, 1993. 593 p.
источник
Этиология и патология аэробных гнойных инфекций. Способы проникновения в организм стафилококков и стрептококков. Клинические признаки, классификация и виды абсцессов. Макроскопическая и микроскопическая характеристика гноя. Патогенез и лечение флегмон.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К. И. Скрябина
Реферат по общей хирургии
на тему: «Абсцессы и флегмоны»
Николаева Анна Александровна
Абсцессы и флегмоны относятся к аэробным гнойным инфекциям. Они встречаются значительно чаще, чем анаэробные. Имеет преимущество экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно как острое гнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случаях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является характерной ее особенностью.
Развитию гнойной инфекции обычно предшествует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует проникновению в организм микробов-аэробов (стафилококков, стрептококков, криптококков, синегнойной и кишечной палочек и др.). Особенно часто гнойные процессы вызываются стафилококками различных видов (золотистым, белым, желтым и др.).
Абсцесс, или нарыв (гнойник),- ограниченная патологическая полость, заполненная гноем, возникшая вследствие пространственно локализованного острого гнойного, чаще инфекционного, воспаления рыхлой клетчатки, реже других тканей и органов. Следует отличать абсцессы от эмпиэм, которые являются следствием скопления гноя в анатомических полостях и полых органах.
Этиология. Абсцессы возникают в результате внедрения в ткани гноеродных микроорганизмов, чаще стафилококков, стрептококков, палочки синего гноя, кишечной палочки, криптококков, туберкулезной палочки, актиномицет и других грибов, а также под влиянием различных химических веществ — скипидара, керосина, кротонового масла и пр.
Абсцессы бывают острые, подострые и хронические, асептические, инфекционные, поверхностные и глубокие, доброкачественные и злокачественные, метастатические, холодные и натечные. В зависимости от стадии развития различают абсцессы формирующиеся, или созревающие, и созревшие.
— Поверхностные созревшие абсцессы легко диагностируются и легче протекают, дают меньше осложнений, нередко заживают после самопроизвольного вскрытия. Подкожные абсцессы могут возникать при глубоких гнойно-некротических процессах (артрит, остеомиелит).
— Глубокие абсцессы труднее диагностируются, протекают тяжелее, чаще осложняются в результате прорыва гноя в ткани или анатомические полости, либо инкапсулируются, нередко превращаясь в очаги дремлющей инфекции. Ослабление защитных сил организма, механические и другие повреждающие воздействия, а также оперативные вмешательства способствуют выходу инфекта за пределы инкапсулированного абсцесса и вспышке дремлющей инфекции, заканчивающейся иногда сепсисом. Небольшие инкапсулированные абсцессы могут оставаться незамеченными и мало или совсем не сказываются на общем состоянии и продуктивности животного.
— Доброкачественные абсцессы характеризуются совершенной локализацией инфекционного очага, полноценным грануляционным барьером и подавлением инфекта при минимальной зоне некротизации. Формируются такие абсцессы в течение 5- 7 дней обычно на фоне нормергического воспаления, при ограниченном отеке тканей.
Из вскрытого доброкачественного абсцесса изливается густой желтоватый гной со специфическим сладковато-кислым запахом. Дно и стенки абсцесса выстланы грануляционной (пиогенной) оболочкой розового или красного цвета, мертвые ткани отсутствуют, все они лизированы. Гной содержит живые лейкоциты, он ареактивен, микробы лизированы, а оставшиеся целыми плохо прокрашиваются, при посеве на питательные среды роста не дают. Инъецированный под кожу, такой гной действует по типу вакционо- и протеинотерапии.
В ряде случаев доброкачественные абсцессы принимают хроническое течение и инкапсулируются, что наблюдается чаще у рогатого скота и свиней.
— Злокачественные абсцессы характеризуются тенденцией к генерализации, разлитым болезненным горячим отеком, прорывом гноя за пределы неполноценного, замедленно формирующегося грануляционного барьера; возможно развитие флегмоны. Такие абсцессы возникают при наличии вирулентных микробов и выраженной гиперергической, воспалительной реакции. Гной в них содержит мертвые лейкоциты, он грязно-бурый, жидкий, зловонный, иногда имеется газ, много вирулентных микробов и небольшое количество живых лейкоцитов. Введение в ткани такого гноя сопровождается развитием инфекции. Стенки и дно злокачественного абсцесса состоят из мертвых тканей, грануляционный барьер (пиогенная оболочка) не сплошной, грязно-бурого цвета, с признаками некроза, имеются ниши и карманы. Злокачественные абсцессы в большинстве случаев бывают острыми, горячими, реже — хроническими, холодными. Примером последних служит туберкулезный абсцесс.
— Холодный абсцесс отличается хроническим течением, замедленным созреванием; отсутствуют или слабо выражены признаки воспаления; местная температура и боль незначительные. Формирование таких абсцессов протекает на фоне гипоэргической воспалительной реакции. Стенки и дно холодного абсцесса покрыты грибовидными синюшными грануляциями с явлениями некроза я изъязвления. После самопроизвольного вскрытия абсцесса из него длительно выделяется гной и формируется свищ.
— Натечный абсцесс является разновидностью холодного абсцесса. Он обычно формируется за счет гноя из существующего холодного абсцесса, проникающего по ходу сосудов и нервов вмежмышечные, подфасциальные и другие соединительнотканные пространства, при выраженной ареактивности животного, чаще при алиментарном истощении. У овец натечные абсцессы наблюдаются при бруцеллезе, у лошадей — при затянувшихся абсцессах и флегмонах, у коров — при туберкулезе.
— Метастатические абсцессы, как правило, протекают остро, они образуются в различных частях тела вследствие переноса микробов кровью и лимфой из первичного очага в паренхиматозные органы, кишечник, желудок, в мозг и даже сердечную сгенку. Наличие метастатических абсцессов чаще наблюдается пpit сепсисе с метастазами.
— Скипидарный абсцесс относится к асептическим, доброкачественным. Он формируется под влиянием инъекции скипидара под кожу или в мышцы. У животных, не имеющих инфекционных процессов, гной скипидарного абсцесса безмикробный, а при наличии общей или местной инфекции в нем накапливаются микроорганизмы. Поэтому скипидарный абсцесс называют еще фиксационным. В процессе его формирования микроорганизмы, находящиеся в крови и тканях, концентрируются, как бы фиксируются в нем, и гибнут под влиянием скипидара, повышенной фагоцитарной активности лейкоцитов, клеток физиологической системы соединительной ткани и ферментов гноя. Учитывая сказанное, скипидарные абсцессы издавна использовались в ветеринарии с лечебной целью. Для этого под кожу, подгрудка инъецируют несколько кубических сантиметров скипидара.
Макроскопическая и микроскопическая характеристика гноя имеет большое значение, так как позволяет ориентировочно определить вид микроорганизма, вызвавшего нагноение. С учетом этого ориентировочно можно подобрать соответствующий антибиотик, уточнив затем правильность выбора дисковой пробой чувствительности к нему микробов, содержащихся в; гнойном экссудате.
Гной состоит из сыворотки и огромного количества преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большей своей массе погибших в процессе фагоцитоза, под влиянием токсинов микробов и продуктов гистолиза. В гнойной сыворотке содержится большое количество преимущественно протеолитических ферментов, белков-, и разнообразных продуктов тканевого распада (пептоны, аминокислоты, кетоновые тела, жирные кислоты и пр.). У лошадей, как: правило, а у собак всегда в сыворотке гноя нет фибрина, а у рогатого скота и свиней содержится небольшое количество фибриногена, который превращается в фибрин, выпадающий в виде сетки настенках формирующейся гнойной полости.
— Стафилококковый гной у всех животных густой, беложелтый или желтый, сливкообразной или сметанообразной коней стенции, со специфическим кисловатым запахом. У рогатого скота и свиней он может содержать хлопья фибрина. У кроликов гнойгустой, белый или бело-желтый, как сгущенная сметана; у птиц — сыровидный, серо-белого цвета.
— Стрептококковый гной обычно не приятного запаха, жидкой консистенции, серовато-желтый или серовато-бурый, с примесью небольшого количества мертвых тканей прожилок крови и отдельных хлопьев фибрина. При гемолитическом стрептококке гной-жидкий, желтоватого цвета, с кровянисты оттенком и прожилками крови; у рогатого скота и свиней, в нем встречаются примеси фибрина.
— Гной при внедрении кишечной палочки жидкий, зловонный, коричневого цвета; синегнойной палочки — густой, бледно зеленого или серо-зеленого цвета; некротизированные ткани и хрящи окрашиваются в изумрудно-зеленый цвет.
— Гной при туберкулезном абсцессе жидкий, содержит хлопья и творожистые массы, при бруцеллезном — гнойно-кровянистый, жидкий, иногда с примесью небольшого количества беловато-желтой творожистой массы; в дальнейшем он может приобретать серовато-желтый маслянистый вид.
— В абсцессах с хроническим течением гной чаще густой, напоминает казеозную (творожистую) массу.
Диагноз. При осмотре острых поверхностных абсцессов устанавливают полусферическую припухлость, флюктуирующую при пальпации, с повышенной местной и общей температурой и болевой реакцией средней степени. Для определения флюктуации накладывают на противоположные стороны припухлости большой и указательный пальцы. При попеременном надавливании пальцами на припухлость (рис. 8) ощущают колебательное перемещение жидкости (зыбление). Чем поверхностнее гнойник и тоньше его стенка, тем флюктуация определяется лучше; при глубоко расположенном абсцессе — хуже, а иногда и вовсе не выявляется, если стенка гнойника сильно напряжена или утолщена за счет инкапсуляции.
Острые глубокие абсцессы диагностируют по наличию повышенной общей и местной температуры, учащению пульса, дыхания и угнетению животного, нарушению функции соответствующего органа или части тела, а также по устанавливаемым иногда признакам глубокой флюктуации (зыбление под толстым слоем тканей). При этом нужно исключить ложную флюктуацию, которая ощущается при бимануальной пальпации мышц, находящихся в расслабленном состоянии или умеренном напряжении. Чтобы отличить глубокую флюктуацию от ложной, необходимо провести пальпаторное исследование соседних участков и сравнить с результатами флюктуации зоны предполагаемого глубокого абсцесса. Истинная глубокая флюктуация отличается от ложной тем, что при пальпации интактной зоны не удается получить таких же ощущений, как при пальпации зоны глубокого абсцесса, нередко при этом выявляются коллатеральный отек подкожной клетчатки и сильная болевая реакция при надавливании на кожу под центром проекции глубокого абсцесса.
В целях уточнения диагноза делают пункцию, которая совершенно необходима при диагностике глубоких абсцессов. Пункцию поверхностного абсцесса выполняют инъекционной иглой в центре припухлости при косом направлении (рис. 9); глубокого абсцесса-перпендикулярно иглой значительного диаметра с мандреном в точке максимальной болезненности. Достигнув предполагаемой глубины залегания гнойника, мандрен извлекают, присоединяют шприц и оттягивают поршень. Если гной не насасывается, вновь вводят мандрен в иглу и равномерно продвигают ее вглубь. При проколе стенки острого абсцесса ощущается провал иглы, а при проколе инкапсулированного абсцесса отмечается усиливающееся сопротивление, иногда с хрустом, и затем провал иглы. Густой гной хронических абсцессов предварительно разжижают фурацилином или хлорамином. После аспирации гноя и тщательного промывания абсцесс вскрывают (см. ниже).
Необходимо учитывать, что абсцесс формируется за несколько дней, а гематома образуется после травмы в течение нескольких минут или часов, прокол ее сопровождается выделением крови из иглы. При пульсирующих гематомах определяется пульсация, а при аускультации — шумы. Аневризма располагается по ходу магистрального кровеносного сосуда, припухлость вытянуто-овальная, при надавливании уменьшается и хорошо пульсирует, прослушиваются шумы, связанные с пульсовой волной, пункция дает свежую кровь. Грыжа от абсцесса отличается прежде всего тем, что содержимое грыжевого мешка обычно удается вправить в полость и вследствие этого полусферическая припухлость исчезает, но может возникать вторично; при аускультации грыжевой припухлости прослушиваются перистальтические шумы. Новообразования отличаются от абсцесса медленным увеличением припухлости, отсутствием воспалительных явлений и флюктуации.
Лечение. Должно соответствовать стадии развития абсцесса. Созревший абсцесс необходимо возможно раньше освободить от гноя аспирацией с последующим промыванием гнойной полости. Для аспирации гноя используют иглу большого диаметра или пробный троакар. К ним присоединяют шприц и с помощью его опорожняют, затем промывают гнойную полость раствором хлорамина или фурацилина до появления чистого раствора. Затем промывную жидкость отсасывают и инъецируют в гнойную полость новокаинантибиотиковый раствор или линимент синтомицина. Так поступают при глубоких и метастатических абсцессах.
Лучшие результаты получают от вскрытия абсцессов под местным обезболиванием. Перед вскрытием большого поверхностного абсцесса с сильным напряжением стенки его прокалывают троакаром с присоединенной резиновой трубкой и удаляют часть гноя в сосуд с антисептическим раствором, затем вонзают остроконечный скальпель в самую выпуклую часть абсцесса и рассекают его книзу, до грануляционного вала. Полость вскрытого доброкачественного абсцесса орошают теми же растворами или перекисью водорода, осушают стерильными салфетками и рыхло заполняют дренажем с линиментом А. В. Вишневского или синтомицина. Дальнейшее лечение такое же, как и гранулирующей раны. Глубокий абсцесс вскрывают, ориентируясь по игле, введенной в его полость для предварительного промывания.
Лечение вскрытого злокачественного абсцесса должно включать: частичное иссечение мертвых тканей и некротизированных грануляций, остановку кровотечения; длительное орошение вскрытого абсцесса теплым раствором хлорамина, перекиси водорода или калия перманганата; обильное припудривание трициллином и другими сложными порошками; рыхлое дренирование с гипертоническими растворами либо протеолитическими ферментами
Флегмона — разлитое распространяющееся острогнойное, реже гнилостное, воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических явлений над нагноительными.
Различают первичную флегмону, возникающую на фоне закрытых инфицированных травм и ран, открытых переломов, других повреждений, и вторичную флегмону, развивающуюся как осложнение при локализованной острой инфекции (фурункул, карбункул, абсцесс, гнойный артрит, остеомиелит и др.), болезнях кожи (экзема, дерматит и др.), метастазировании инфекта и вспышке дремлющей инфекции.
По характеру экссудата флегмоны подразделяются на гнойные, гнойно-геморрагические, гнилостные и газовые, а в зависимости от топографической локализации — на подкожные, субфасциальные, межмышечные и футлярные. Большинство из перечисленных флегмон могут быть ограниченными и диффузными, имеющими тенденцию к анатомической генерализации.
Патогенез и клинические признаки. Флегмоны развиваются в большинстве случаев стадийно. Начинается первичная флегмона в виде более или менее разлитого воспалительного отека (первая стадия, или стадия серозного пропитывания тканей). На этой стадии флегмона может задерживаться длительное время (серозная флегмона) или переходит во вторую, более тяжелую стадию клеточковой инфильтрации и формирования клеточкового барьера. Припухлость в этот период становится очень болезненной, горячей и довольно плотной консистенции.
Вокруг плотной, плоской припухлости имеется более или менее выраженная зона отека, чаще с резким уступообразным переходом в здоровые участки тела. Животное при этой стадии флегмоны сильно угнетено, температура тела высокая (у крупного рогатого скота может быть субфебрильная). Вскоре флегмона переходит в стадию прогрессирующего некроза и абсцедирования, что вызывает еще более сильное угнетение и обусловливает высокую общую температуру животного вследствие повышенной резорбции продуктов жизнедеятельности микробов и тканевого распада.
Припухлость становится более плотной, почти деревянистой, с четко ограниченными границами и узкой зоной отека. В центре уплотнения и максимальной болезненности удается установить отдельные небольшие очаги размягчения. Внутритканевое осмотическое давление на этой стадии достигает 19 атмосфер и более, формирование полноценного грануляционного барьера задерживается. Вскоре эта стадия переходит в стадию сформировавшихся абсцессов и прорыва гноя наружу или в анатомические полости. При этом над разлитой плотной припухлостью появляется обычно несколько небольших флюктуирующих возвышений, при надавливании на которые истонченная кожа нередко прорывается и наружу выходит гнойный экссудат.
Общее состояние животного тяжелое, температура высокая.
Самопроизвольное вскрытие созревших гнойников и выделение экссудата наружу характеризуют стадию самоочищения. При этом общее состояние животного несколько улучшается, появляется аппетит, общая температура начинает снижаться, но все еще остается высокой, так как продолжается резорбция из полости флегмоны токсических продуктов вследствие неполноценности грануляционного барьера и наличия образовавшихся ниш и карманов, заполненных большим количеством мертвых тканей и гноем.
Поэтому стадия самоочищения флегмоны затягивается на продолжительное время, пока все мертвые ткани не подвергнутся ферментативному разжижению. Количество же их может дополняться в связи с продолжающимся инфекционным процессом, так как инфекция к моменту самопроизвольного вскрытия флегмоны обычно не подавляется. Для ускорения очищения флегмоны от мертвых тканей и подавления микробов необходимо широко рассечь самопроизвольно вскрывшуюся флегмону и удалить мертвый субстрат. После очищения полости флегмонозный процесс вступает в стадию гранулирования и рубцевания. При этом снижаются признаки острого воспаления, улучшается общее состояние, резко уменьшается отделение гноя. Понижаются общая температура и болевая реакция.
Обширные гранулирующие флегмонозные полости медленно заполняются вновь образованной соединительной тканью, которая затем превращается в значительный рубец, нередко нарушающий функцию области поражения.
Флегмона. При неблагоприятном течении флегмоны инфекционный процесс генерализуется, микробы проникают в некротизированные вены и лимфатические сосуды, что приводит к развитию гнойных тромбофлебитов, лимфангоитов и лимфонодулитов. Если не предпринять срочных мер лечения, развивается сепсис. Ему предшествует обычно тяжело выраженная, особенно при диффузных флегмонах, гнойно-резорбтивная лихорадка. В крови при флегмонах отмечается высокий лейкоцитоз при выраженном нейтрофилезе и уменьшении количества моноцитов.
Первичные флегмоны могут осложняться переходом инфекции на соседние ткани и органы. Вследствие этого, например, при параартикулярной флегмоне возникает гнойный артрит, а при параоссальной — периостит и остит, в иных случаях поражаются сухожилия, сухожильные влагалища и другие ткани.
Гнойная флегмона встречается довольно часто. Она протекает преимущественно ограниченно, а диффузно возникает, как правило, под влиянием вирулентных стрептококков. Гнойная флегмона характеризуется нагноением, абсцедированием и обширными некрозами, приводящими к образованию ниш и карманов. Так же как и серозно-некротическая флегмона, она сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадкой, лимфангоитом, лимфанодулитом и тромбофлебитом. Диффузная гнойная флегмона при запоздалом и недостаточно радикальном лечении может привести к сепсису.
Подкожная флегмона чаще протекает как серозная и гнойная. Припухлость при ней выражена довольно хорошо, кожа вскоре становится напряженной. В стадии абсцедирования на плотной припухлости появляются небольшие флюктуирующие возвышения, которые затем самопроизвольно вскрываются. Нередко эта флегмона приобретает диффузный характер.
Подфасциальная флегмона протекает тяжелее подкожной и сопровождается более обширными некрозами. Так как фасции обладают ничтожно малой растяжимостью, то флегмонозная припухлость выражена недостаточно четко. Под кожей развивается умеренный коллатеральный воспалительный отек, а под фасцией наблюдаются основные изменения в виде инфильтрации, некроза и нагноения. Инфильтрат и гной, накапливающиеся под фасцией, распространяются вширь между листками фасций или между ними и подлежащими органами (мышцы, сухожилия, капсульная связка, кости и пр.). Огромное давление, возникшее под фасцией, благоприятствует развитию некроза, анатомической генерализации процесса и сопровождается сильной болью. Встречающиеся на пути продвижения гноя соединительнотканные перегородки лишь на время задерживают его распространение. После их некротического распада гной прокладывает себе путь дальше. Это может происходить до тех пор, пока не будет вскрыта флегмона или не наступит самопроизвольного прорыва гноя наружу. Образование грануляционного барьера при этой флегмоне происходит медленнее, чем при подкожной флегмоне. В результате всего этого резорбция продуктов тканевого распада и токсинов микробов оказывается повышенной, что сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадкой. Одновременно с этим резко нарушается функция отдельных частей тела, например при подфасциальной флегмоне предплечья вся конечность выключается из функции; будучи полусогнутой, она периодически приходит в маятникообразное состояние. Несвоевременное оперативное вмешательство способствует развитию некрозов, генерализации инфекта а развитию сепсиса. стафилококк инфекция абсцесс флегмона
Футлярная флегмона, являясь разновидностью подфасциальной флегмоны, развивается в соответствующем частном фасциальном футляре преимущественно предплечья, голени, холки и спины. Так как процесс развертывается в глубине, под несколькими фасциями, то припухлость выражена слабо. В зоне соответствующего фасциального футляра появляется умеренный коллатеральный отек. Кожа здесь обычно подвижная, глубокая пальпация сопровождается сильной болью, функция конечности выключается полностью. Остальные изменения такие же, как и при подфасциальной флегмоне. Заключенная в фасциальный футляр, мышца частично или полностью некротизируется, повреждаются сосуды и нервы. В результате этого могут возникать парезы, параличи, а некроз вен приводит к кровотечению. Учитывая сказанное, необходимо возможно раньше рассекать фасциальный футляр на границе перехода мускульного брюшка в сухожилие.
Межмышечная флегмона возникает при глубоких колотых, ушибленных, случайных и осколочных огнестрельных ранениях, открытых переломах, остеомиелитах, гнойных артритах или на фоне подфасциальной и других флегмон. Особенно длительно и тяжело протекают межмышечные флегмоны области шеи, холки, крупа и при поражении рыхлой клетчатки заднебедренного соединительнотканного пространства (рис. 10). Большую опасность представляет межмышечная флегмона брюшной стенки, развивающаяся между мышечными пластами, после их расслоения и загрязнения содержимым кишечника или рубца при операционных или случайных ранах. Межмышечный флегмонозный процесс распространяется по рыхлой межмышечной клетчатке вдоль мышц нервных стволов и сосудистых магистра лей. Начавшаяся, например, межмышечная флегмона в области крупа часто распространяется на область бедра и даже голень Гнойные массы при межмышечных флегмонах обычно опускаются до места прикреп-1 ления апоневрозов к костям или сухожилье но-апоневротическим растяжениям. Учитывая эту особенность распространения флегмоны, необходимо рассечение тканей производить ниже места перехода соответствующей мышцы в собственный апоневроз.
Межмышечные флегмоны сопровождаются тяжелой интоксикацией. Самопроизвольное вскрытие их затруднительно. Это приводит к длительной интоксикации организма и обширным некрозам рыхлой клетчатки, мышц, апоневрозов и других анатомических образований, что может в короткое время привести к предсептическому состоянию и сепсису. Именно поэтому межмышечные флегмоны необходимо своевременно диагностировать и комплексно лечить.
Диагноз межмышечных и футлярных флегмон довольно сложный. Первыми признаками межмышечной флегмоны являются резкое нарушение функции части тела, значительное повышение температуры больного животного, частые пульс и дыхание, угнетение, нарушение аппетита. В зоне развивающейся флегмоны устанавливается очень болезненное напряжение мышц, кожа подвижна, собирается в складки, межмышечные желоба и контуры мышц сглаживаются. В последующем возникает коллатеральный отек над местом максимальной болезненности. Удачно сделанные проколы в таких местах иглой значительного диаметра позволяют отсосать шприцем гной. Анамнез и анализ перечисленных симптомов помогают установить диагноз.
Лечение следует проводить с учетом общего состояния, вида животного и возбудителя, топографической локализации и характера развития флегмоны. Оно должно быть прежде всего комплексным и направленным на подавление инфекта; охрану нервных центров от перераздражения; нормализацию воспалительной реакции и повышение общей сопротивляемости организма; уменьшение некротических и резорбтивных явлений; локализацию флегмонозного процесса и образование полноценного грануляционного барьера; более быстрое абсцедирование и последующее очищение от мертвых тканей, а также предупреждение местных осложнений и сепсиса. В стадии выздоровления лечение должно способствовать регенерации, рассасыванию излишнего рубца и восстановлению работоспособности и продуктивности животного. В период лечения больным животным предоставляют покой, улучшают их содержание, обеспечивают полноценным, обильным кормлением, витаминизированными и ощелачивающими кормами.
В стадии воспалительного отека и клеточного инфильтрата необходимо сочетать тепловые процедуры с применением новокаинантибиотиковых блокад. При локализации флегмон в области головы, шеи, конечностей целесообразны внутриартериальные и внутривенные инъекции новокаинантибиотиковых растворов и других антисептических и бактериостатических средств (см. лечение местной гнойной инфекции). При подкожных флегмонах с успехом может быть применена ионогальванизация водного 1-2%-ного раствора новокаина с пенициллином и стрептомицином из расчета по 600-1000 ЕД на 1 см2 прокладки (5000-10 000 ЕД в 1 мл раствора) при плотности тока от 0,1 до 0,2 А/см2 и экспозиции от 20 до 60 мин ежедневно. Кроме того, в стадии инфильтрации применяют электрическое поле УВЧ в слабой или умеренно теплой дозировке, ежедневно по 10-15 мин.
В стадии инфильтрации при диффузных прогрессирующих флегмонах, сильном напряжении тканей (до деревянистой плотности) необходимо для уменьшения внутритканевого напряжения сделать под местным обезболиванием в сочетании с нейроплегиками насечки на коже в шахматном порядке длиной 2-3 см. Предварительно выбритую кожу целесообразно смазать 10%-ной ихтиоловой мазью. При подкожных флегмонах кожу рассекают до подкожной клетчатки, а при подфасциальных — обязательно фасции или апоневрозы. После остановки кровотечения на зону насечек накладывают повязки, обильно смоченные 5-10%-ными растворами средних солей, в которые добавляют фурацилин и другие антисептические средства.
В стадии абсцедирования при всех видах флегмон делают широкие разрезы, вскрывают по возможности имеющиеся ниши и карманы, удаляют мертвые ткани с помощью ножниц, не нарушая грануляционный барьер. До и в процессе иссечения мертвых тканей целесообразно промывать флегмонозную полость подогретыми до 40° растворами: перекиси водорода с фурацилином 1 :5000, 5%-ного калия перманганата в 5-10%-ном растворе сульфата магния либо хлорида кальция; 2%-ного хлорамина. После иссечения мертвых тканей и остановки кровотечения возможно тщательнее удаляют промывную жидкость. Затем выстилают раневую поверхность обильно смоченной 96% спиртом салфеткой Микулича, заводя ее в ниши и карманы. Выстланную полость заполняют стерильными ватно-марлевыми шариками, пропитанными линиментом А. В. Вишневского на рыбьем жире; края салфетки вводят в рану и на последнюю накладывают временные швы.
В случаях диффузного кровотечения осуществляют тугую тампонаду. При этом тампоны смачивают тем же линиментом, в который добавляют на каждые 100 мл 5 мл скипидара. Для удержания тампонов рану зашивают. На второй день после такой тампонады удаляют швы и тампоны. При рыхлом заполнении раны перевязку делают через 3-4 дня. Далее лечение осуществляют по одному из трех принципов в зависимости от полноты иссечения мертвых тканей. Если в ране осталось много мертвых тканей и не обеспечен сток экссудата из ниш и карманов через контрапертуры, применяют первый или второй принципы лечения. Перед их осуществлением удаляют салфетку Микулича.
Первый принцип лечения — сущность его сводится к ежедневному или через день рыхлому дренированию (до появления грануляций) с 10%-ным раствором магния сульфата либо кальция хлорида или с 15-20%-ным раствором мочевины (тиомочевины). Применение этих растворов вызывает положительный лимфаваж и способствует демаркационной секвестрации мертвых тканей. Целесообразно добавлять к ним калия перманганата до 0,25- 0,5%, фурацилина — из расчета 1 :5000.
При наличии глубоких ниш, заполненных мертвыми тканями, с признаками гнилостного распада необходимо до дренирования с интервалами в 5 мин провести в течение 10-15 мин 3-4 раза орошение гипертоническими растворами средних солей с калием перманганатом либо перекисью водорода, подогретыми до 38-40°. Хорошие результаты получают от длительного орошения и последующего дренирования с 2%-ным хлорамином или 2%-ным хлорацидом.
Второй принцип лечения сводится к тщательному удалению гноя путем промывания фурацилином, хлорамином, осушению флегмонозной полости и последующему ее дренированию с желудочным соком. Это позволяет в короткие сроки лизировать мертвые ткани. Следует учитывать, что желудочный сок содержит 0,5% соляной кислоты, вследствие чего длительное применение его способствует некротизации здоровых тканей. Его можно применять при наличии значительного слоя мертвых тканей не более 2- 3 дней. Целесообразно промывать флегмонозную полость 2- 5%-ным трипсином и химотрипсином на 0,25%-ном растворе новокаина или смачивать ими марлевые дренажи, что способствует очищению гнойно-некротических очагов и ран от мертвых тканей, не оказывая вредного влияния на здоровые ткани, стимулирует рост грануляций. Он активен как при кислой, так и слегка щелочной раневой среде.
Третий принцип лечения. Если во флегмонозной полости мало мертвых тканей и обеспечен хороший сток, ее дренируют с бальзамическим линиментом А. В. Вишневского, приготовленным на рыбьем жире. Наряду с местным лечением применяют комплекс общей противосептической терапии (см. ниже).
В стадии гранулирования и рубцевания лечение такое же, как при гранулирующих ранах. Для уменьшения образующегося рубца целесообразны дозированные моционы, местные тепловые процедуры, тканевые подсадки, пирогенал.
1. С.В.Тимофеев, И.Ю.Филиппов, С.Ю.Концевая, С.В.Позябин, Н.П.Лысенко и др. «Общая хирургия животных», изд. «Зоомедлит» 2007г.
2. Лебедев А.В., Лукьяновский В.А. и др. «Общая ветеринарная хирургия» Колос, 2000год
3. Малыгина Н.А., Медведева Л.В. «Основы общей ветеринарной хирургии» 2009год
источник
Абсцесс и гангрена легкого
Острый абсцесс легкого — это гнойный или гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся образованием одной или нескольких полостей деструкции, отграниченных от непораженных участков легкого воспалительным инфильтратом (пиогенной капсулой).
Гангрена легких — это обширный некроз легкого с гнилостным распадом ткани, без четкой демаркации, с тенденцией к быстрому распространению на здоровые участки легкого.
Гангренозный абсцесс легкого — вариант относительно благоприятного течения гангрены легких, когда происходит отграничение участка гнойно-гнилостного распада с образованием секвестра легочной ткани в полости абсцесса, что и предопределяет его особенности — затяжное течение и частый переход в хроническую стадию.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ
Легочные нагноения — абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются у мужчин работоспособного возраста, занимающихся низкоквалифицированным трудом, злоупотребляющих алкоголем и страдающих хроническим бронхитом, вследствие курения табака и воздействия профессиональных вредностей.
Факторы, предрасполагающие к развитию абсцессов и гангрены легких, можно разделить на местные и общие.
К местным факторам, понижающим сопротивляемость организма и легочной ткани, относят ателектазы, эмфизему, хронические неспецифические заболевания легких (бронхит, бронхоэктазии), врожденные аномалии развития трахеи и бронхов, нарушения кровообращения в легких местного и системного характера.
К общим факторам, предрасполагающим к развитию заболевания, относят:
хронический алкоголизм, наркоманию, сахарный диабет, алиментарную дистрофию, авитаминоз, длительное применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидных гормонов.
Основными инфекционными возбудителями острых гнойно-деструктивных заболеваний легких являются патогенные стафилококки (S. aureus, S. haemolyticus), неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp. (В. fragilis, В. melaninogenicus) , Fusobacterium spp. (F. nucleatum, F. nerophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), реже — патогенные виды Clostridia и грамотрицательные микроорганизмы: протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка и др. Примерно у 30-40 % больных выделяют микробные ассоциации. В редких случаях этиологическими факторами абсцессов легкого являются грибы, простейшие и др.
Различают следующие пути проникновения инфекции в легкие:
По бронхогенному пути развиваются постпневмонические, аспирационные и бронхоэктатические абсцессы легких. Сюда же необходимо отнести легочные нагноения при первичном раке легкого.
Постпневмонические абсцессы в клинике встречаются наиболее часто. Патологический процесс обычно начинается с аэрогенного, реже — гематогенного инфицирования легочной ткани. Прогрессированию воспаления способствуют стойкие нарушения проходимости мелких бронхов и расстройства микроциркуляции, сопровождающиеся гиповентиляцией и тромбозом мелких сосудов соответствующего сегмента (доли) легкого. При несвоевременном и неадекватном лечении пневмонии период серого опеченения затягивается, что приводит к некрозу легочной ткани и создает благоприятную почву для развития вторичной гноеродной инфекции и формированию абсцесса или (при низкой сопротивляемости организма) гангрены легких.
Отмечено, что количество острых абсцессов легкого увеличивается во время гриппозных эпидемий. Вирус гриппа вызывает некроз бронхиального и альвеолярного эпителия, токсическое поражение сосудистого эндотелия, а вторичное
Глава 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКОГО (, , 1989 г. с изм. и доп.)
По клинико-морфологическим особенностям различают:
• хронический абсцесс (стадия ремиссии, обострения);
• ограниченную гангрену (гангренозный абсцесс);
• распространенную гангрену легких. По этиологии:
• абсцессы, вызванные аэробной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные анаэробной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные смешанной микрофлорой;
• абсцессы, вызванные небактериальными агентами (грибы, простейшие и др.).
• абсцессы аспирационные (в том числе обтурационные);
• абсцессы лимфогенные. По локализации:
• абсцесс центральный (прикорневой);
• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). По распространенности:
• абсцессы множественные (одно — или двусторонние). По наличию осложнений:
• абсцессы осложненные (легочное кровотечение, пиопневмоторакс, септикопиемия и др.).
Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
В типичных случаях острого абсцесса легкого можно выделить три периода заболевания.
Первый период — формирование абсцесса. В зависимости от механизма нагноения, вирулентности микрофлоры, реактивности и резистентности организма этот период занимает в среднем от нескольких дней до 2 недель и проявляется:
• высокой лихорадкой (39-40° С) и интоксикацией: слабостью, потливостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, снижением массы тела и т. д.;
• сухим или с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты кашлем;
• болями в грудной клетке на стороне поражения и связанным с этим ограничением подвижности грудной клетки, притуплением легочного звука, бронхиальным дыханием (реже — дыхание ослаблено), шумом трения плевры и разнокалиберными влажными хрипами над пораженным участком легкого;
• тахикардией, снижением артериального давления;
• лабораторно: высокой СОЭ, лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при сниженной реактивности организма характерна лейко — и лимфопения), диспротеинемией со снижением альбуминов и повышением фракций (Xi — и (Х2 — глобулинов, резким повышением кислой и щелочной фосфатазы лейкоцитов, повышением уровня средних молекул крови, фибриногена, угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением фагоцитоза;
• рентгенологически: интенсивной воспалительной инфильтрацией ткани легкого; на томограммах легких в центре инфильтрата уже на ранних стадиях можно обнаружить участки деструкции легочной ткани.
Второй период — явного абсцесса, наступает с момента прорыва гнойника через дренирующий бронх и проявляется:
• откашливанием большого количества — 200 мл и более за сутки гнойной мокроты с неприятным запахом (мокрота обычно состоит из двух слоев: нижнего гомогенного, густого слоя коричневатого или зеленоватого цвета и верхнего более жидкого слоя, состоящего из мутной желтоватой жидкости; при микроскопии в такой мокроте выявляется большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий, эластических волокон, каплей жира, кристаллов холестерина и гематоидина);
• улучшением общего состояния: снижением температуры тела и уменьшением интоксикации;
• появлением на рентгенограммах легких одной или нескольких полостей с уровнем жидкости, окруженных воспалительным инфильтратом (рис. 1).
При благоприятном течении заболевания наступает третий период — заживления абсцесса, который характеризуется стойкой нормализацией температуры, исчезновением гнойной мокроты, улучшением показателей гемограммы. Рентгенологически отмечается исчезновение воспалительной инфильтрации и уменьшение размеров гнойной полости в легком, вплоть до ее полной ликвидации.
Глава 5. КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Единичные эмболические абсцессы легких, расположенные центрально, не имеют характерной клинической картины: больных беспокоит сухой кашель, при аускультации локально определяются влажные хрипы, лихорадка кратковременная, на рентгенограммах легких отклонений, как правило, не выявляется.
Множественные эмболические абсцессы могут протекать под маской полисегментарной пневмонии и лишь мозаичная картина поражения легких с локализацией воспалительных инфильтратов преимущественно на периферии легкого (кортикальная зона) в сочетании с основным заболеванием (эндокардит, тромбофлебит), наводит на мысль об эмболическом характере поражения легких.
При пиемическом абсцессе легкого (сепсисе) преобладают явления общей интоксикации — высокая лихорадка, слабость, выражены проявления дыхательной и сердечной недостаточности, токсический гепатит, нефрит. В различной степени поражаются, как правило, оба легких, нередко имеет место экссудативный плеврит, а при прорыве гнойников в плевральную полость — пиопневмоторакс. При остром сепсисе смерть может наступить до прорыва абсцесса в бронх и гнойник впервые обнаруживается на вскрытии.
В современных условиях вследствие раннего применения мощных антибиотиков при лечении пневмонии, абсцессы легких нередко не имеют яркой клиники, стадийность заболевания отсутствует, полости деструкции преимущественно «сухие», пиогенная капсула не выражена и рентгенологически не определяется, заболевание заканчивается либо полным выздоровлением, либо формируется сухая остаточная полость, которая в дальнейшем закрывается самостоятельно.
Другим вариантом современного течения острых легочных нагноений является формирование блокированного абсцесса легкого, при этом заболевание приобретает хронический характер и излечивается только оперативным путем.
Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми проявлениями интоксикации и бурным течением гнойно-деструктивного процесса.
В типичных случаях гангрена легких начинается остро, с резкого повышения температуры, потрясающего озноба, болей в грудной клетке и выраженной интоксикации. Рано появляется гнилостный запах при дыхании и кашель с большим количеством зловонной, пенистой, грязно-серого или грязно-коричневого цвета (из-за примеси гематоидина) мокроты. При гангрене легкого мокрота разделяется а три слоя: верхний слой — слизисто-гнойный, пенистый, средний — серозный, жидкий, бурого цвета и нижний — состоящий из обрывков легочной ткани и гнойных пробок Дитриха. Несмотря на обильное откашливание мокроты улучшения состояния у больных с гангреной легких не происходит. Повторные ознобы в сочетании с лихорадкой гектического типа и нарастающая интоксикация свидетельствуют о распространении процесса на новые участки легкого.
В ряде случаев гангрена легких развивается медленно, без яркой клиники, что характерно для некоторых форм анаэробных деструкции и при снижении общей реактивности больного вследствие иммунодефицита.
Специфических физикальных признаков гангрены легких нет. Над пораженным легким отмечается болезненность грудной клетки из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс плевры и тупой легочный звук при перкуссии; аускультативно определяется бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы выражена тахикардия, артериальное давление снижено.
Аппетит при гангрене легких отсутствует, масса тела быстро снижается. При заглатывании гнойной мокроты могут развиться явления гастроэнтерита. Под влиянием токсических веществ увеличивается печень, селезенка, как правило, не прощупывается.
В гемограмме отмечаются выраженные изменения — высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется анемия, а при дальнейшем прогрессировании гангрены легких развивается лейко — и лимфопения, нередко — анэозинофилия.
При рентгенологическом исследовании в начальной стадии гангрены легких выявляется массивное неоднородное затенение значительного участка легочной ткани — обычно доли или двух долей легкого (рис. 2).
Рентгенологически отмечается быстрая отрицательная динамика заболевания — появление множественных полостей деструкции в легких, в наиболее крупных из них определяются секвестры легочной ткани, рано присоединятся экссудативный плеврит (рис.3).
Глава 7. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ
Наиболее частыми осложнениями острого абсцесса и гангрены легких является:
• пиопневмоторакс (эмпиема плевры);
• поражение контралатерального легкого (вследствие бронхогенного распространения гнойной мокроты).
Прогноз заболевания определяется:
• механизмом развития заболевания (аспирационный, постпневмонический, эмболический абсцесс и т. д.);
• характером микрофлоры и связанными с этим патологоанатомическими изменениями ткани легкого;
• состоянием макроорганизма (хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые общесоматические заболевания, вредные привычки, наличие иммунодефицита и т. д.);
• особенностями лечебно-диагностических мероприятий (своевременность госпитализации в профильное отделение, ранняя постановка диагноза и объем лечебных мероприятий и т. д.);
В зависимости от вышеперечисленных факторов, острый абсцесс легкого протекает:
• с тенденцией к выздоровлению, когда под влиянием комплексного лечения клинические проявления заболевания быстро ликвидируются, полость гнойника уменьшается и на месте абсцесса образуется либо очаг петлистого фиброза (полное выздоровление), либо сухая полость (выздоровление с «дефектом»);
• заживление абсцесса происходит медленно, полость опорожняется от гноя
недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны — острый абсцесс становится хроническим;
• у больных с сопутствующей патологией, при особо вирулентной инфекции и плохом дренировании абсцесса через бронх, заболевание прогрессирует с развитием осложнений, образованием новых гнойников в контралатеральном легком (заброс гнойной мокроты) или внутренних органах (метастатические абсцессы), нарушением сердечной деятельности, функции почек, печени и может привести к смерти больного.
Благоприятное течение гангрены легких бывает редко и только при комплексной интенсивной терапии (антибиотики, детоксикация, санация бронхиального дерева, иммунная коррекция и т. д.), что в последующем не исключает необходимости оперативного вмешательства.
Глава 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ I
Дифференциальный диагноз острых абсцессов легкого проводится в основном со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, нагноившимися кистами и эхинококком легкого.
Абсцедирование при раке легкого не является редкостью. При центральном раке и полной обструкции бронха опухолью нагноение развивается в зоне ателектаза или обструктивного пневмонита, при периферическом раке легкого — в центре новообразования на фоне некроза и распада опухолевой ткани.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст больного, анамнез, разницу в выраженности отдельных клинических симптомов, динамику заболевания в процессе проводимого консервативного лечения.
Большое значение имеет методически грамотное (не менее 5 анализов) цитологическое исследование мокроты: при абсцессах и гангрене легких выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эластические волокна, клетки бронхиального эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, неспецифическую микрофлору; для рака легкого типично обнаружение опухолевых клеток.
При рентгенологическом исследовании для рака легкого характерна четко
очерченная площадь поражения и отсутствие перифокальных воспалительных
изменений, наличие ателектаза (субсегмента, сегмента, доли легкого), на более поздних стадиях ра штия рака легкого появляется дорожка ракового лимфангоита, связывающая опухо i. с корнем, определяется увеличение прикорневых лимфоузлов;
для абсцесса легко i характерна выраженная инфильтрация легочной ткани без четких границ, ст. ктура корня легкого обычно сохранена. Имеются также различия в контур; ; наружных и внутренних стенок полости при раке и абсцессе легкого: при пери4 рическом раке наружные контуры тени бугристые, местами нечеткие, с наличием нежных тяжей, идущих в легочную ткань (раковый лимфангоит, corona inaligna), при абсцессе легкого наружные контуры тени нечеткие (размытые); внутренние стенки полости при периферическом раке неровные, подрытые, при абсцессах, как правило, полость деструкции расположена в центре инфильтрата, внутренние стенки ее гладкие, четкие; в случае абсцесса на прицельных томограммах можно увидеть просвет дренирующего абсцесс бронха, при раке легкого дренирующий бронх не виден.
Компьютерная или магнитно-резонансная томография в ряде случаев имеет решающее значение, т. к. более отчетливо выявляет как саму опухоль (по градиенту плотности ткани), так и инвазивный характер ее роста, а также наличие признаков внутригрудной лимфзденопатии.
Эндоскопическое исследование в сочетании с данными биопсии (выявление в биоптате опухолевых клеток) играет решающую роль при центральном раке легкого;
при периферическом раке окончательную информацию можно получить при трансторакальной i нкционной биопсии — обнаружение клеток злокачественной опухоли в пунктате одтверждает диагноз рака.
В последние >ды увеличилось число больных с блокированными абсцессами легких. Под блокир! данным абсцессом легкого следует понимать наличие в легком ограниченной зоны неспецифического нагноения с полным или частичным нарушением проходимости дренирующего бронха. У двух третей больных блокированные абсцессы легкого протекают без выраженных клинических проявлений и выявляются рентгенологически как округлой или овальной формы затенения с четкими, бугристыми контурами, нередко на интактном легочном фоне, с локализацией преимущественно в верхних отделах легкого (рис. 4).
В диагностике блокированных абсцессов легких имеет значение тщательно собранный анамнез с целенаправленным поиском клинических проявлений начала и
течения заболевания, учет динамики лабораторных и рентгенологических данных,
« эндоскопической картины в сопоставлении с эффективностью проводимого лечения.
При блокированных абсцессах наличие деструкции удается выявить на томограммах. В уточнении диагноза помогает селективная бронхография — патогномоничным для абсцесса легкого является заполнение полости абсцесса контрастом через частично закрытый бронх, либо через соседние бронхи. При отрицательном результате селективной бронхографии необходимо выполнить трансбронхиальную или трансторакальную биопсию образования — наличие цитологической картины неспецифического гнойного воспаления (нейтрофильные лейкоциты в стадии лизиса, гнойный детрит, макрофаги, гистиоциты, гноеродная микрофлора) и отсутствие опухолевых клеток позволяет у подавляющего большинства больных исключить диагноз периферического рака легкого.
Дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и инфильтративно-
пневмонического туберкулеза в фазе распада помогают данные анамнеза (профессия, контакт с больными туберкулезом), исследование мокроты, промывных вод бронхов, посев мокроты на специальные среды с целью выявления микобактерий туберкулеза, бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов, интенсивность ответа на туберкулин (проба Манту), иммуноферментный анализ (определение антител к микобактериям), а также рентгенологическое исследование, особенно томограммы легких, на которых нередко удается выявить рядом с полостью деструкции свежие туберкулезные очаги (очаги отсева).
Нагноившиеся кисты легких протекают с менее выраженной клиникой, нежели абсцессы легкого: кашель умеренный, мокрота слизисто-гнойная, без запаха, лихорадка держится 2-3 суток и под влиянием антибиотиков быстро исчезает. Рентгенологически нагноившиеся кисты легкого имеют характерный вид — эт» одиночные тонкостенные полости округлой или овальной формы, с тонкими стенками без перифокальной воспалительной инфильтрации.
Клиническая картина нагноившегося эхинококка легкого не отличается от острого абсцесса легкого. В диагностике помогает анамнез, учет возможного пребывания больного в эндемичных зонах, обнаружение в мокроте элементов хитиновой оболочки паразита, положительные серологические реакции (латекс-агглютинации, пробы Казони). При гибели эхинококка и отслоении кутикулярной оболочки паразита от хитиновой между ними появляется полоска воздуха — «симптом отслоения», в более позднем периоде, происходит отложение солей кальция и обызвествленная хитиновая оболочка паразита хорошо видна на обычных рентгенограммах. ?
Следует помнить, что обнаружение синдрома полостного или шаровидного образования в легких у больных старше 45-50 лет требует в первую очередь гсключения рака легкого и выжидательная тактика здесь недопустима. При годозрении на рак и невозможность доказать этот диагноз вышеизложенными гетодами показана диагностическая торакотомия со срочным гистологическим •сследованием операционного материала (ткани легкого, лимфоузлов, плевры), что кончательно решает вопрос диагноза и определяет дальнейшую тактику лечения больного.
Больные с абсцедирующей пневмонией (Абсцедирующая пневмония — промежуточная (между пневмонией и абсцессом) форма нагноения легочной ткани, при своевременном и адекватном лечении может полностью разрешиться.) могут лечиться в специализированном пульмонологаческом отделении многопрофильной больницы. Больных с острым абсцессом и гангреной легких госпитализируют в отделение торакальной хирургии.
Необходимым. условием является изоляция больных в отдельную палату,
оборудованную системой подачи увлажненного кислорода. Диета должна быть
механически и химически щадящей, высококалорийной, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами.
Важнейшим условием успешного лечения абсцессов и гангрены легких является выявление причины заболевания. Так, при аспирационном механизме, в первую очередь необходимо восстановить нормальный дренаж бронхов (удалить инородное тело и т. д.), при обструкции бронха опухолью радикальным будет оперативное лечение, при гематогенных абсцессах — сопутствующее лечение основного заболевания, приведшего к формированию инфицированных эмболов и Т. Д.
10.1. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Основными составляющими консервативного лечения являются:
• повышение проходимости дыхательных путей;
• инфузионная терапия и повышение сопротивляемости организма;
• перфузионные методы детоксикации организма.
10.1.1. Повышение проходимости дыхательных путей
Восстановление бронхиальной проходимости на стороне поражения является основным условием для хорошей санации абсцесса (гангрены) легкого. Это достигается назначением:
• позиционного дренажа бронхов, дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры;
Позиционный дренаж бронхов и дыхательную гимнастику больной с острым абсцессом и гангреной легкого должен выполнять ежедневно, что позволяет удалить накопившуюся за ночь мокроту, а при открытом дренирующем бронхе — гной из полости абсцесса. Если позволяет состояние, позиционный дренаж бронхов повторяют в течение дня несколько раз.
Для борьбы с вязкой гнойной мокротой используют муколитики и протеолитические ферменты.
Муколитики стимулируют выработку слизистого секрета, уменьшают вязкость и повышают мукоцилиарный клиренс мокроты.
Эффективным муколитиком является бромгексин, который назначают в виде таблеток по 8 мг 3-4 раза/сутки или ингаляций через небулайзер по 2 мл (4 мг) 2-3 раза/сутки (предварительно препарат разводят дистиллированной водой 1:1 и подогревают до 37° С), в тяжелых случаях препарат вводят парентерально (п/к, в/м, в/в) по 2 мг 3 раза/сутки.
Амброксол является метаболитом бромгексина и превосходит последний по
^ выраженности муколитичсского эффекта. Препарат назначается per os (таблетки,
капсулы) по 30 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций через небулайзер по 30 мг 2 -3 раза/сутки или парентерально (п/к, в/м, в/в) по 15-30 мг 2-3 раза/сутки.
Ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) назначается per os по 200 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций по 300 мг 1 раз/сутки или в/м по 300 мг 1 раз/сутки.
В качестве бронходилататоров используют Р — агонисты (астмопент, сальбутамол, беротек) и эуфиллин. Сальбутамол назначают по 1-2 вдоха 3 раза/сутки. Эуфиллин вводят внутривенно по 10 мл 2,4 % раствора 1-2 раза/сутки, препарат помимо бронходилатирующего действия, снижает давление в малом круге кровообращения и стимулирует почечный кровоток.
Протеолитические ферменты обладают многокомпонентным действием:
уменьшают вязкость мокроты за счет гидролиза пептидных связей, способствуют лизису бактерий, внутрисосудистых тромбов, фибрина в зоне воспаления, повышают фагоцитоз. Основными препаратами являются трипсин, химотрипсин, террилитин, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.
Перед введением ферментов больной должен выполнить позиционный дренаж бронхов и тщательно откашлять мокроту.
В виде ингаляций трипсин применяют по 20 мг предварительно растворив в 5 мл физиологического раствора 2-3 раза/день; дезоксирибонуклеазу — по б мг по 2-3 ингаляции в день и парентерально (в/м) в виде 0,2 % раствора, который готовят ех tcmpore, растворяя ампулу препарата в 2 мл 0,3 % раствора сульфата магния.
Не утратили своего значения и традиционные отхаркивающие средства:
настои трав чабреца, багульника, термопсиса, препараты йода и т. д.
При большом количестве гнойной мокроты и неэффективном кашле (невозможности откашлять мокроту) показана бронхоскопическая санация, которая должна выполняться ежедневно. Предпочтение следует отдавать поднаркозной бронхоскопии при помощи жесткого бронхоскопа2. Во время бронхоскопии необходимо тщательно удалить гнойную мокроту, сгустки фибрина, промыть пораженные бронхи теплым (37° С) раствором фурациллина 1:5000 (можно использовать 0,1 % раствор солафура, 1 % раствор диоксидина с физиологическим раствором в разведении 1:1). Общее количество санирующего раствора колеблется от 40 до 100 мл. Если жесткий бронхоскоп снабжен инжектором кислорода, то целесообразно во время бронхоскопии через тубус жесткого бронхоскопа провести обычный фибробронхоскоп и с его помощью дополнительно санировать субсегментарные бронхи, что значительно повысит эффективность лечебной бронхоскопии. По окончании процедуры в пораженные отделы легкого необходимо ввести протеолитические ферменты: 20-40 мг трипсина или химотрипсина разведенного в 5 мл 0,1 % раствора фурагина или 5 мл 1 % раствора диоксидина.
По мере улучшения общего состояния больного возможно выполнение санационных бронхоскопий при помощи фибробронхоскопа.
На курс лечения необходимо в среднем от 5 до 10 санационных бронхоскопий, но не менее 3-х санационных бронхоскопий в неделю.
При отсутствии бронхоскопа с целью санации трахео-бронхиального дерева используют микротрахеостомию,
2 При развитии легочного кровотечения во время санации
источник