Состояния предрасполагающие к развитию абсцесса легкого

Острые и хронические нагноительные заболевания легких: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 9

030. Решающую роль в возникновении острого абсцесса легкого играют следующие факторы 1) стафилококк и стрептококк 2) гноеродная инфекция и неспорообразующие анаэробы 3) гноеродная и вирусная инфекция 4) нарушение бронхиального дренажа 5) нарушение В-клеточного звена иммунитета 6) нарушение Т-клеточного звена иммунитета 7) образование противолегочных антител:

031. Возбудители инфекции, вызывающие острый абсцесс и гангрену легкого, проникают в легочную ткань преимущественно:

б) по лимфатическим сосудам

032. Предрасполагает к развитию острого абсцесса легкого все перечисленное, кроме:

а) хронической гнойной и анаэробной инфекции полости рта и глотки, среднего уха, придаточных пазух носа

б) аспирации содержимого полости рта и глотки при эпилепсии, алкогольном опьянении, наркомании, отравлениях

в) систематического переохлаждения, хронического бронхита

033. Диагностика острого абсцесса легкого основывается:

а) на клинических признаках

б) на результатах лабораторного исследования мокроты

в) на клинико-рентгенологических признаках

034. Клинико-рентгенологическое обследование позволяет диагностировать острый абсцесс легкого:

а) с момента начала в легком воспалительного инфекционного процесса

б) с момента формирования в легком гнойника

в) после прорыва легочного гнойника в бронхиальное дерево

035. При обследовании больного с острым абсцессом легкого проводят все перечис-ленное, кроме:

а) общеклинических методов исследования

б) бактериологического исследования мокроты, содержимого легочного гнойника

036. О нарушении бронхиального дренажа при остром абсцессе легкого свидетельствует:

а) увеличение полости абсцесса

б) ателектаз легкого и уровень жидкости в полости абсцесса

037. Лечение больного с острым абсцессом легкого должно проводиться:

а) в амбулаторных условиях

б) в терапевтическом отделении стационара

в) в пульмонологическом отделении стационара

г) в отделении торакальной хирургии

038. Причинами недостаточной эффективности общей антибактериальной терапии при остром абсцессе легкого и перехода процесса в хронический чаще оказывается:

а) быстрое развитие лекарственной устойчивости возбудителей инфекции

б) плохая переносимость антибиотиков пациентом (побочные реакции)

в) раннее формирование отграничительной капсулы вокруг инфекционного очага в легком

039. Основными и наиболее результативными методами лечения острого абсцесса легкого являются:

а) санационная бронхоскопия с местным применением антибактериальных и антисепти-ческих средств

б) катетеризация гнойника через трахею или грудную стенку

в) трансторакальная пункция гнойника с промыванием полости и введением в нее лекар-ственных средств

040. Излечение острого абсцесса легкого происходит:

а) путем освобождения гнойной полости в легком от возбудителей инфекции и образо-вания на ее месте рубца

б) путем освобождения полости в легком от возбудителей инфекции, эпителизации ее стенки и формирования вторичной кисты легкого

в) путем образования на месте гнойной полости очага уплотнения легочной ткани

г) всеми перечисленными путями

041. Осложнением острого абсцесса легкого не может быть:

а) прорыв абсцесса в плевральную полость

в) аспирация гноя в здоровое легкое

д) образование сухой полости в легком

042. Мужчина, 40 лет, после алкогольного опьянения в течение 4-5 часов проспал на улице. Через 2 дня у него повысилась температура, появились боли в грудной клетке, в последующем повышение температуры до 39°С. Через 2 недели внезапно при кашле отошло около 200мл гноя с неприятным запахом. Ваш предварительный диагноз?

а) бронхоэктатическая болезнь

г) обострение хронического бронхита

д) рак легкого с развитием пневмонита

043. Какова должна быть лечебная тактика у больного с острым абсцессом легкого без прорыва в бронх?

а) оперативное лечение — резекция легких

б) оперативное лечение — пневмотомия

в) пункция плевральной полости

г) оперативное лечение — торакопластика

д) консервативные методы лечения, антибиотики, детоксикация

044. Укажите три наиболее частых осложнения острого абсцесса легкого: 1) эмпиема плевры 2) пиопневмоторакс 3) флегмона грудной клетки 4) амилоидоз 5) абсцесс головного мозга 6) легочное кровотечение

045. У больного, 76 лет, с острым абсцессом легкого диаметром до 10см, расположенным вблизи грудной стенки, имеются признаки тяжелой интоксикации. Какой метод лечения следует поставить на первое место?

а) пункцию и дренирование плевральной полости

б) торакотомию с тампонадой полости абсцесса

в) торакотомию с лобэктомией

г) пункционное дренирование абсцесса через грудную клетку под контролем УЗИ

д) общая антибиотикотерапию

046. У больного, 70 лет, с острым абсцессом легкого диаметром 5см, расположенным ближе к грудной клетке, сохраняется тяжелая гнойная интоксикация. Какой метод лечения предпочтителен?

а) бронхоскопия с катетеризацией полости абсцесса

б) торакотомия, дренирование и тампонада абсцесса

г) эндолимфатическая антибиотикотерапия

д) дренирование абсцесса путем торакоцентеза

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Рентген легких Инфекционная деструкция легких – патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого, а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

Посттравматическая
Постпневмоническая
Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
Гематогенная (в результате сепсиса)
Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа – с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Абсцесс легкого – некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью «Рентгенография: Септическая пневмония» ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого – обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани – секвестры.

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) – промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном – формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) – эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

Недренированный абсцесс
Частично дренированный абсцесс
Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 – недренированный абсцесс; 2 – образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 – частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 – остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом – рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А – Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б – частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада – в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А – определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется – определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Остаточные полости в легких

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А – остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б – остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Инфекционная деструкция легких

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б – рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Хронический абсцесс легкого

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А) и в правой боковой (Б) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого – период обострения. В, Г – рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение – прорыв гнойника в плевральную полость, что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Инфекционная деструкция правого легкого

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А – в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В – увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г – рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) – в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого. При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А – в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б – отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В – полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада – в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого – так называемая «шаровидная» пневмония. В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А) и левой боковой (Б) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г – рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

источник