Симптомы абсцесса височной доли головного мозга

Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.

Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.

Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.

Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:

Стрептококковая,
Стафилококковая,
Эшерихиозная,
Протейная,
Пневмококковая,
Менингококковая,
Грибковая,
Токсоплазмозная,
Микст-инфекция.

Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.

Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.

Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.

Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.

Стадии развития заболевания:

стадии развития заболевания

Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.

Прогрессирование патологии происходит в результате снижения защитных сил организма или в следствии неверной терапии. В мозговой ткани образуется полость, заполненная гноем. Формируется гнойник, что клинически проявляется выраженным интоксикационным синдромом.

Третья стадия — образование вокруг очага поражения соединительнотканной капсулы, ограничивающей гнойное воспаление и препятствующей дальнейшему распространению инфекции. Это так называемая ранняя инкапсуляция, которая имеет латентное течение с отсутствием клинических симптомов. В редких случаях появляются признаки астении. В организме активизируются адаптационные и компенсаторные механизмы.

Последняя стадия абсцесса мозга характеризуется окончательным уплотнением капсулы, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Клиническая симптоматика становятся ярко выраженной и разнообразной. Преобладают общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а признаки интоксикации уходят на второй план. Возможные исходы заболевания: обратное развитие процесса или увеличение очага поражения с воспалением ткани мозга по периферии капсулы.

Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.

У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.

К общемозговым относятся следующие симптомы:

нестерпимая головная боль,
тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
брадикардия,
слезотечение и светобоязнь,
напряжение и спазм затылочных мышц,
психозы,
вялость и апатия,
сонливость,
головокружение,
потеря сознания,
беспричинные перепады настроения,
эпиприпадки,
кома.

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.

Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:

Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.

Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.

Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.

Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.

Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:

КТ головного мозга — доступный и высокочувствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического очага становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.

МРТ головного мозга является более точным методом, обнаруживающим абсцесс уже на первых стадиях, определяющим точную локализацию гнойного очага и распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. МРТ достаточно для постановки правильного диагноза и дифференцировки абсцесса от других патологических образований.

Эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография и краниография проводится в тех случаях, когда нет возможности сделать КТ или МРТ. Эти методы выявляют смещение срединных структур мозга и определяют признаки внутричерепной гипертензии.

Абсцессография проводится с использованием воздуха или контрастного вещества для определения локализацию абсцесса, его формы и размеров.

Стереотаксическая биопсия позволяет окончательно верифицировать диагноз и идентифицировать возбудителя.

С помощью лабораторной диагностики в ликворе обнаруживают воспалительные изменения – плеоцитоз из лимфоцитов, лейкоцитов и полинуклеаров, увеличение содержания белка.

Микробиологическое исследование гнойного отделяемого абсцесса позволяет выявить этиологию процесса. После идентификации выделенного возбудителя до рода и вида определяют его чувствительность к антибиотикам. С помощью данных антибиотикограммы специалисты подбирают каждому пациенту схему антибактериальной терапии.

ПЦР позволяет диагностировать вирусную природу заболевания.

Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.

В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.

Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.

Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.
Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.

После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.

Показания к операции:

Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
Абсцесс грибкового происхождения.

Начальная стадия патологии — энцефалит,
Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
Коматозное состояние больных.

Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.

Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:

Обеззараживание раны при ЧМТ,
Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
Сбалансированное и правильное питание,
Прием поливитаминов и минеральных комплексов.

Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

источник

Большинство абсцессов головного мозга располагается в белом веществе височной доли полушарий мозга или в мозжечке, по соседству с поражённой височной костью при отите. Значительно реже встречаются абсцессы головного мозга в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному отитом уху (контралатеральные абсцессы).

Причиной возникновения абсцессов головного мозга являются травматический и метастатический фактор. Абсцесс головного мозга встречается в 4-5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха (отите), чем при остром отите.

При остром воспалении среднего уха (отит) абсцесс головного мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине.

При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезоэпитимпанитах, осложненных холестеатомой. Возможны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.

Чаще всего в гное из абсцесса головного мозга находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэробы, протей и т. д. Нередко в гное из абсцесса головного мозга имеется смешанная флора. Флора, выявленная в гное при посеве из абсцесса головного мозга, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей.

Факторами, способствующими возникновению абсцесса головного мозга, являются:

понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний
травма черепа
особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.)

Пути распространения инфекции из височной кости в головной мозг при абсцессе головного мозга различны. При абсцессе височной доли головного мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться с кровью в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой). Возможно распространения инфекции с формированием абсцесса головного мозга через врожденные дефекты крыши барабанной полости или швы черепа.

При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перилабиринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).

Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы головного мозга в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.

При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием эпидурального абсцесса и менингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.

Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого менингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество головного мозга.

Наиболее частый путь проникновения инфекции в головного мозга — это венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки).

Распространение инфекции в головной мозг по ходу артерий происходит редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество головного мозга.

Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Абсцесс головного мозга возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций организма.

Симптомы, наблюдающиеся при абсцессе полушарий головного мозга и мозжечка, разнообразны и варьируются в зависимости от локализации абсцесса, реакции окружающей мозговой ткани, внутричерепного давления и т. д. Симптомы могут быть подразделены на:

общеинфекционные
общемозговые
очаговые
отдаленные

В течении отогенного абсцесса головного мозга принято различать начальную, скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии. Очаговые симптомы отогенного абсцесса выявляются в явной стадии. Чаще всего начальная стадия проходит незамеченной, явная стадия иногда отсутствует. Вследствие этого абсцесс мозга распознается порой с большим опозданием, иногда лишь на операционном столе или патологоанатомическом исследовании.

К общеинфекционным симптомам относятся страдальческое выражение лица (в более поздних стадиях), похудание, запор, сухой, обложенный язык, понижение или отсутствие аппетита. Реже наблюдается повышенный аппетит (булимия).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена при неосложненных абсцессах (без сопутствующего менингита или сепсиса), лейкоцитоз умеренный, формула белой крови (лейкоцитарная формула) мало изменена. Температура тела при неосложненных абсцессах головного мозга обычно нормальная или субфебрильная, выраженные повышения температуры эпизодичны и непостоянны.

Из общемозговых симптомов при абсцессе головного мозга наиболее постоянным является головная боль. Головная боль бывает иногда невыносимой (при значительном повышении внутричерепного давления). Головная боль часто имеет разлитой характер, но может быть и локализованной, на стороне абсцесса, причем при абсцессе височной доли в лобно- или теменно-височной области, а при абсцессе мозжечка чаще в области затылка или лба.

Часто, особенно при абсцессе мозжечка, наблюдается рвота. Характерна рвота «фонтаном», возникающая внезапно и вне связи с приемом пищи без предшествующей тошноты.

Преимущественно в явной стадии абсцесса головного мозга отмечается брадикардия. Изменения глазного дна (застойные диски зрительного нерва) при абсцессе головного мозга наблюдаются почти у половины больных и обычно сочетаются с другими выраженными общемозговыми или очаговыми симптомами. Менингеальные симптомы часты, они могут быть и при неосложненных абсцессах головного мозга.

В спинномозговой жидкости (ликворе) после люмбальной пункции при неосложненных абсцессах отмечается умеренное повышение количества белка, иногда незначительный плеоцитоз.

Оглушённость, заторможенность, повышенная сонливость, апатия — обычно сопутствуют явной стадии абсцесса головного мозга. Из других нарушений психики встречаются изменения характера, интеллекта, патологическая рассеянность и забывчивость. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, проявляя безучастное отношение ко всему окружающему. Очень редко отмечаются острый психоз, систематизированный бред и другие тяжелые психические нарушения.

При абсцессах лобной доли головного мозга нередко отмечается немотивированная эйфория и чрезмерная болтливость больных.

Очаговые симптомы при абсцессе височной доли головного мозга в виде сенсорно-амнестической афазии бывают выражены лишь при левосторонней локализации (у правшей). Реже симптомом абсцесса височной доли головного мозга является гемианопсия (главным образом гомонимная с выпадением обеих правых или левых половин зрения), однако провести соответствующее исследование удается очень редко.

Осмотр полей зрения (периметрия) выявляет его дефекты и их расположение при проведении диагностической процедуры периметрии.

Из очаговых симптомов при абсцессе мозжечка следует отметить спонтанный нистагм, чаще направленный в сторону абсцесса. Подобное направление нистагма становится особенно диагностически ценным при выключении лабиринта больного уха. К очаговым симптомам относятся также промахивание при пальце-носовой и указательной пробах, адиадохокинез, стато-кинетические нарушения в виде отклонения в сторону или падения при пробе Ромберга и ходьбе (последние нарушения у большинства больных вследствие тяжести состояния не могут быть выявлены). Ценными симптомами являются расстройства мышечного тонуса на стороне абсцесса головного мозга, а также иногда наблюдающееся расстройство речи в виде дизартрии.

Так называемые очаговые симптомы абсцесса мозжечка по существу являются симптомами поражения вестибулярной системы главным образом в области моста и продолговатого мозга.

Парезы конечностей при абсцессе мозжечка встречаются относительно редко и бывают на стороне абсцесса. Парезы черепных нервов (глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого по периферическому типу) чаще встречаются при осложненных абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы при абсцессах мозжечка чаще всего не выражены или выявляются поздно. При абсцессах правой височной доли, теменной, затылочной и других редких локализаций очаговые симптомы чаще всего отсутствуют.

Отдаленные симптомы абсцесса височной доли головного мозга обусловлены передачей давления на отдаленные от абсцесса области большого мозга, мозжечка, продолговатого мозга и т. д. или распространением на них отека, энцефалита. У ряда больных с абсцессом головного мозга отмечаются симптомы поражения пирамидного пути (парезы и параличи конечностей на противоположной стороне, нарушение чувствительности, патологические рефлексы), иногда приступы джексоновской эпилепсии, нередко парезы или параличи черепных нервов (глазодвигательного, лицевого по центральному типу, отводящего, тройничного, подъязычного, реже других нервов).

В течение абсцесса мозга у большинства больных начальная стадия в виде кратковременного повышения температуры, познабливания, нерезкой головной боли, тошноты не вызывает подозрения. Она чаще всего расценивается как обострение процесса в ухе, а порой даже не привлекает внимания ни больного, ни врача. Затем следует более или менее длительный период (латентная стадия) — реже до года и больше, когда характерные симптомы не выражены, а те или иные симптомы (чаще всего периодическая, нерезкая головная боль) связываются с основным процессом в ухе.

Переход в явную стадию возникает при значительном распространении абсцесса или зоны энцефалита с отеком и набуханием мозга, ведущим к повышению внутричерепного давления. Появляются общемозговые симптомы, но очаговые симптомы выражены далеко не всегда. Иногда явная стадия настолько быстро переходит в терминальную, что больного именно в этом состояний госпитализируют и оперируют.

Конечная стадия абсцесса головного мозга является следствием прогрессирующего энцефалита или отека мозга и повышения внутричерепного давления со сдавлением и смещением стволовой части мозга, вследствие чего возникает паралич дыхательного центра. В ряде случаев конечная стадия наступает при прорыве абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство. Развивающийся при этом менингит имеет бурное течение и может за короткое время (12–24 ч) привести к смерти.

Описанная клиническая картина абсцесса головного мозга объясняет трудность диагностики при отсутствии очаговых симптомов. При неосложненном (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе, нормальной или слегка повышенной температуре, резкой головной болью, брадикардией.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на абсцесс головного мозга.

У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.

При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).

При скрытом, «холодном» течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют — вспомогательные методы диагностики в виде:

Стадии абсцессов головного мозга:

I — ранний церебрит
(после 5 сут.) Невыраженные признаки воспаления КТ: кольцевидное образование с толстой стенкой
МРТ: T1 гипо- и T2 гиперинтенсивный сигнал Лёгкое II — поздний церебрит
(5 сут. – 2 нед.) Формирование центра некроза Нет III — ранняя капсула
(2–3 нед.) Сосудистая ретикулярная сеть вокруг КТ: кольцевидное образование с тонкой стенкой
МРТ: T1 гипоинтенсивный сигнал — отёк в центре, гиперинтенсивный сигнал от капсулы, T2 гиперинтенсивный сигнал — отёк, капсула, ограниченная диффузия в центре Нет IV — поздняя капсула
(> 3 нед.) Коллагеновая капсула с окружающим глиозом Выраженная капсула

При подозрении на абсцесс головного мозга производят операцию на височной кости — простую при остром среднем отите или общеполостную (радикальную) при хроническом гнойном среднем отите. Производят широкое обнажение твердой мозговой оболочки в средней или задней черепной ямке (иногда твердая мозговая оболочка оказывается обнаженной патологическим процессом, разрушившим прилежащую к оболочке кость) в зависимости от операционных находок и симптоматики.

Если твердая мозговая оболочка не изменена, а также отсутствуют очаговые симптомы и резкое повышение внутричерепного давления, то от пункции мозга можно временно воздержаться и пристально следить в ближайшие дни за послеоперационной динамикой симптомов. В противном случае производят пункцию височной доли мозга или мозжечка. При выявлении абсцесса проводится хирургическое вмешательство.

Лечение абсцесса головного мозга может быть закрытым (ряд пункций с отсасыванием гноя и введением в его полость антибиотиков) и открытым (широкое раскрытие абсцесса после разреза твердой мозговой оболочки) с последующим дренированием полости. Оба метода используются отохирургами, причем лучшие результаты получены при открытом методе лечения, обеспечивающем лучший контроль над полостью абсцесса и лучшие условия оттока.

Нейрохирурги, основываясь на опыте лечения травматических и метастатических (не отогенных) абсцессов мозга, предпочитают подход к абсцессу через неинфицированную область — через чешую височной кости (при абсцессе височной доли) или затылочную кость (при абсцессах мозжечка). При таком подходе не вскрываются пораженные полости среднего уха, что является безусловным недостатком метода. Кроме того, нейрохирурги нередко полностью удаляют абсцесс (вместе с капсулой, при ее наличии).

Нейрохирургический метод лечения несомненно показан при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах, при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе, и при отогенных абсцессах с хроническим течением и очень плотной капсулой. В преобладающем же большинстве случаев лучшим методом хирургического вмешательства является отиатрический открытый метод, при котором одновременно удаляют гнойный очаг в ухе и широко вскрывают полость мозгового абсцесса.

В послеоперационном периоде проводят лечение антибиотиками в зависимости от антибиотикограммы и сульфаниламидами, вводимыми как внутримышечно и таблетировано, так и местно — в полость абсцесса. Применяют дегидратационную терапию (по показаниям), производят переливания растворов плазмы.

Больному обеспечивают тщательный уход, высококалорийное и витаминизированное питание (при необходимости искусственное питание), следят за физиологическими отправлениями организма.

Несмотря на успехи хирургического и консервативного лечения, смертность при отогенных абсцессах головного мозга относительно высока, как результат несвоевременной диагностики.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременной диагностике и лечении инфекционных заболеваний придаточных пазух носа и уха, последствий черепно-мозговых травм.

источник

Головная боль
Головокружение
Нарушение сознания
Непереносимость света
Непереносимость шума
Озноб
Паралич
Повышенная температура
Повышенный тонус затылочных мышц
Рвота
Слабый пульс
Снижение чувствительности некоторых участков тела
Сокращение поля зрения
Судороги
Тошнота

Абсцесс головного мозга – недуг, для которого характерно ограниченное скопление гнойного экссудата в мозге. Обычно гнойная масса в мозге появляется в том случае, если в организме имеется очаг инфекции, расположенный за границами ЦНС. В некоторых клинических ситуациях в мозге может образоваться сразу несколько очагов с гнойным содержимым. Недуг может развиться у людей из различных возрастных групп. Преимущественно это происходит вследствие травматизации черепа.

Чаще всего недуг начинает прогрессировать, если патогенные микроорганизмы из очага инфекции, расположенного в опасной близости к мозгу или в другом месте тела человека, проникают в орган с кровотоком. Основными причинами прогрессирования абсцесса головного мозга являются:

неудачно проведённые операбельные вмешательства нейрохирургического профиля;
различные ранения органа;
наличие гнойных очагов в ЛОР-органах (частая причина развития недуга);
гнойные процессы в теле человека. Сюда относят воспаление костей и суставов, различные недуги верхних дыхательных путей инфекционной природы и прочее.

В мозг инфекция проникает гематогенным и контактным путём. Если имеет место первый механизм, тогда недуг обычно развивается из-за мастоидита или хронического отита. При этом гной локализуется преимущественно в мозжечковой или височной доле. Гематогенным путём инфекция распространяется из уже имеющихся инфекционных очагов. Обычно абсцесс мозга может возникнуть вследствие инфекционного эндокардита или пневмонии.

при отогенных абсцессах мозга «ведущая роль» принадлежит энтеробактериям;
если у человека имеется травма мозга открытого типа, то спровоцировать абсцесс могут стафилококки или энтеробактерии;
также абсцесс головного мозга провоцируют стрептококки.

В зависимости от места накопления гнойной массы относительно мозговых оболочек, абсцесс бывает:

внутримозговым. В этом случае гной скапливается непосредственно в веществе мозга;
перивентрикулярным;
субдуральным;
эпидуральным.

По месту возникновения гнойного очага:

абсцесс мозжечка;
височной области;
теменной доли;
лобной области;
затылочной доли.

По причинам, спровоцировавшим развитие патологии:

риногенные абсцессы. Развиваются на фоне синусита, тонзиллита, ринита и прочее;
абсцессы после ЧМТ;
метастатические абсцессы гематогенного типа;
отогенный абсцесс мозга. Развивается вторично из-за лабиринтита, отита и прочего;
абсцесс, который развился из-за несоблюдения стерильности при введении лекарственных средств в/в.

начальный этап развития недуга. Диагностируется на 1–3 сутки. Обычно в этот период у пациента врачи могут диагностировать энцефалит. Если начать проводить грамотное лечение на этой стадии, то патологический процесс можно предотвратить;
4–9 день. Если ранее врачам не удалось остановить процесс, то воспаление постепенно начинает нарастать. В мозге формируется полость, внутри которой скапливается гнойная масса;
10–13 день. На этом этапе вокруг очага с гнойной массой образовывается капсула с плотной структурой, которая не даёт распространяться воспалению на здоровые участки органа;
14 и более суток. Капсула все более уплотняется и вокруг неё образовывается зона глиоза. Без отсутствия грамотного лечения в мозге могут начать формироваться новые очаги с гнойным экссудатом.

Симптомы развития абсцесса головного мозга выражены ярко даже на ранних стадиях прогрессирования патологического процесса.

отмечаются симптомы общей интоксикации: головокружение, рвота, стойкое повышение температуры, сильный озноб;
отмечается ригидность мышц затылка;
присутствуют симптомы раздражения оболочек мозга;
гипертензия;
сердцебиение становится все более редким;
головная боль – наиболее характерный симптом данного недуга. Она может усилиться даже от малейшего напряжения мышц. Сам пациент отмечает, что она распирающая и пульсирующая;
симптомы Брудзинского;
симптомы Кёрнига;
отёк дисков зрительных нервов;
пациент не переносит шума или яркого света;
нарушение сознания.

Когда абсцесс головного мозга уже полностью сформировался, отмечаются такие симптомы:

внутричерепная гипертензия сохранена;
состояние больного немного улучшается;
симптомы интоксикации становятся все менее выраженными;
поля зрения нарушены;
паралич;
судороги;
снижение чувствительности определённых участков тела.

Абсцесс головного мозга – опасная патология, которая предусматривает проведение своевременной и информативной диагностики, назначения адекватного лечения. Для лечения используют как консервативные, так и оперативные методики. Выбор зависит от степени развития патологии и места локализации недуга.

Если болезнь протекает у пациента не больше 2 недель и очаг не превышает 3 см, то специалисты (нейрохирурги и врачи неврологи) прибегают к консервативной терапии. В качестве основного лечения назначается интенсивная антибактериальная терапия. В обязательном порядке проводится биопсия, чтобы исключить возможное инфицирование здоровых тканей органа.

Если прогрессирование заболевания сопровождается повышением внутричерепного давления, и очаг воспаления располагается в зоне желудочка, то в таком случае консервативные методы лечения не используются. Также его не проводят при травматических типах недуга.

Способы хирургического лечения:

стереотаксическая аспирация содержимого патологического очага;
обычное дренирование образования;
приточно-отточное дренирование очага с гнойным содержимым.

Противопоказания для оперативного лечения:

непереносимость анестезии;
очаг с гноем размещён у ствола мозга, в зонах расположения зрительных бугров;
кома.

Данная патология является очень опасной не только для здоровья, но и для жизни пациента. Основные последствия её прогрессирования:

Клиницисты утверждают, что развитие такого опасного недуга, как абсцесс, можно эффективно предотвратить. Следует придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

полноценное питание. Следует добавить в свой рацион больше фруктов, овощей и пищи, содержащей все необходимые организму витамины и микроэлементы;
нормализация режима дня;
умеренные физические нагрузки;
своевременное выявление и качественное лечение инфекционных недугов.

источник

Отогенными абсцессами мозга называют полости в непосредственно в самом мозге, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии:

Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2-37,5 «С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот период должен быть подвергнут тщательному обследованию.

Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симптомами. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы. Первые две стадии отогенного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.

Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы, которыми характеризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы:

общие признаки тяжелого инфекционного заболевания,

общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Первая группа — симптомы тяжелого инфекционного (нагноительного) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности — признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.

Характерным для абсцесса является брадикардия — иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный, особенно показательно сопоставление пульса с температурной реакцией. Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеального синдрома является показанием к люмбальной пункции, которая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300-350 мм вод.ст. (норма — от 70 до 200 мм. вод. ст.), за исключением случаев, осложненных менингитом. Иногда лик-ворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве гноя в субарахноидальное пространство — гнойной. Изменения в ликворе при абсцессах сводятся к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100-300 клеток в мкл). При более значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериальных препаратов. Эта диссоциация между улучшением ликворологических показателей и ухудшением состояния больного названа синдромом несоответствия и считается характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.

При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл. цереброспинальной жидкости, учитывая опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении локализации абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим происхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным процессом, развитию перифокального отека и негнойного энцефалита и сдавлению проводящих нервных путей.

При абсцессе височной доли мозга основными локальными симптомами являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афазия при поражении левой височной доли у правшей. Она наблюдается не менее чем в 75-80% случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации абсцесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Наиболее характерна для абсцесса левой височной доли у правши амнестическая афазия, несколько реже наблюдается сенсорная, еще реже — моторная.

Амнестическая афазия связана с поражением задних отделов височной и теменной долей, в которых происходит фиксация сочетаний зрительных и слуховых импульсов. Проявляется она тем, что больной владеет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии, развивающейся вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины, больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: развивается алексия и аграфия — больной «разучивается» читать и писать.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли мозга. При правосторонней локализации абсцесса это может быть единственный очаговый симптом. Гемианопсия, чаще гомонимная, с выпадением обеих одноименных полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компактности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхне- или нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Читайте также: Абсцесс кости у собаки

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей, — височная атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также головокружение, обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним из очаговых знаков при поражении височной доли мозга является эпилептиформный синдром. Иногда именно этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозжечка.

источник

Возбудителями заболевания ранее являлись чаще всего грамположительные стрептококки и стафилококки. В настоящее время преобладают грамотрицательные штаммы — протей, синегнойная и кишечная палочки и другие анаэробы — преимущественно как смешанная инфекция [Ganz Н., 1980]. Флора гноя из уха не всегда совпадает с флорой абсцесса мозга. Нередко посев стерилен.

Абсолютное большинство отогенных абсцессов мозга локализуется в височной доле и мозжечке (рис. 4.3). Намного реже встречаются абсцессы, возникшие метастатическим путем в затылочной, теменной, лобной долях полушарий большого мозга, мосту и ножках мозга, продолговатом мозге. Возможно контралатеральное развитие метастатических абсцессов.

Различают следующие стадии развития абсцесса. Начальная стадия проявляется энцефалитом, без размягчения мозга вследствие инвазии в него микробов. Наблюдаются лихорадка, чаще умеренная, познабливание, нерезкая головная боль, тошнота, реже рвота; очень редки эпилептиформные судороги.

Возможны застойные соски зрительного нерва, очаговые симптомы иногда общая слабость, сонливость, апатия, реже возбуждение. В крови умеренные лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Эта стадия обычно протекает на фоне отита, поэтому ее часто просматривают. Она может перейти в диффузный энцефалит, который быстро приводит к летальному исходу, либо во вторую, латентную, стадию.

Латентная стадия характеризуется расплавлением мозга, отграничением, образованием капсулы. Отек мозга и местный менингит регрессируют, как и повышенное внутричерепное давление и интоксикация. Эта стадия бессимптомна. Отмечаются умеренная головная боль, нормальная или слегка субфебриальная температура тела, возможны застойные соски зрительного нерва, апатия, замедление мышления. Кровь и цереброспинальная жидкость в пределах нормы. Эта стадия может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет.

Под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов (инфекция, обострение среднего отита, перенапряжение и т. д.) развивается явная стадия, проявляющаяся прогрессирующим энцефалитом, ростом абсцессов по направлению к коре и желудочкам мозга, отеком и набуханием мозга. Клинически возникают очаговые симптомы и признаки повышения внутричерепного давления.

В том случае, если своевременно не произведено хирургическое вмешательство, наступает терминальная стадия. Она может развиться вследствие отека мозга, приводящего к прогрессирующему повышению внутричерепного давления и ущемлению ствола головного мозга с параличом дыхательного центра, прорыва абсцесса в желудочки мозга либо подпаутинное пространство с развитием гнойного менингита, а также вследствие септического состояния (токсическая кома). Иногда можно спасти жизнь больного и в этой стадии.

Следует отличать прорыв абсцессов височной доли мозга в боковые желудочки или абсцесса мозжечка в IV желудочек от прорыва желудочков в полость абсцесса. Прорыву абсцесса в желудочки мозга предшествует защитный опендимит. При прорыве развивается массивный желудочковый менингит. Вентрикулит может возникнуть и без прорыва гноя вследствие инфицирования желудочка из окружающего его энцефалитического очага.

При прорыве желудочков в дренированную полость абсцесса инфицирования ликворного пространства не происходит. При прорыве цереброспинальной жидкости, находящейся под давлением измененной стенки желудочков, происходит вымывание гноя из полости абсцесса, что приводит к благоприятному исходу.

Менингеальные симптомы (вследствие повышения внутричерепного давления) отмечаются при абсцессе как височной доли, так и мозжечка, значительно чаще при повышенном плеоцитозе и содержании белка в стерильном ликворе. Изменения цереброспинальной жидкости варьируют в зависимости от фазы развития абсцесса, участия мозговых оболочек, влияния антибиотиков. Давление и количество белка чаще всего повышены. Для неосложненного менингитом абсцесса характерна прозрачная жидкость без клеток или с незначительным их количеством (до 200/3), преимущественно лимфоцитов.

В острой стадии могут преобладать нейтрофилы. На наличие сопутствующего менингита, протекающего бессимптомно, подозрительны: 1) значительные колебания цитоза в течение короткого времени — между пункциями — от умеренного до высокого, тогда как при «чистом» менингите отмечается либо нарастание цитоза (при ухудшении), либо прогрессирующее снижение; 2) уменьшение цитоза при стабильных менингеальных симптомах; 3) стабильный цитоз при уменьшении внутричерепного давления.

Нарушения дыхания вследствие сдавления мозгового ствола возникают в конечной стадии абсцесса. Паралич дыхания чаще наблюдается при абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы абсцесса височной доли возникают при поражении левой височной доли у правшей. При поражении заднего ее отдела наблюдаются, но непостоянно, амнестическая (ранний симптом), сенсорная афазия, оптически-акустическая афазия. Афазия может быть замаскирована спутанным сознанием. Выпадение полей зрения (гомонимная двусторонняя гемианопсия) отмечается лишь при очень большом и глубоком абсцессе височной доли, распространяющемся на затылочную долю.

При локализации абсцесса в правой височно-теменной и височно-теменно-затылочной долях диагностическую ценность имеют более частые, чем при расположении абсцесса слева, вестибулярные расстройства (обусловленные нарушением корковой регуляции вестибулярной функции) и нарушение ориентации в отношении собственного тела и в пространстве [Талышинский А. М., 1985].

К отдаленным симптомам, или «симптомам по соседству», относятся эпилептиформные, преимущественно клонические, судороги. Они нередки, особенно при сочетании абсцесса с менингитом, и во многих случаях предшествуют парезам и параличам, преимущественно контралатеральным, чаще в виде моноплегии. Из поражений черепных нервов чаще встречаются парезы глазодвигательного, лицевого и тройничного. Они могут возникать на стороне абсцесса и контралатеральной. Спонтанный нистагм наблюдается редко и является следствием повышения внутричерепного давления.

Основными очаговыми симптомами абсцесса мозжечка являются спонтанный нистагм в сторону очага, гомола-теральная атаксия конечностей и адиадохокинез. Абсцессы мозжечка, как и опухоли, склонны к сдавлению мозгового ствола. Спонтанный нистагм, являющийся ранним симптомом, по существу служит признаком поражения ядер мозгового ствола. Он обычно горизонтальный, реже ротаторный, чаще крупноразмашистый, в большинстве случаев направлен в сторону очага.

Это направление нистагма приобретает особую диагностическую ценность при выключении лабиринта больного уха. Такой нистагм в сочетании с парезом взора в сторону поражения позволяет отличить абсцесс мозжечка от опухоли. Он становится интенсивнее при прогрессировании процесса. При приближении гноя ко дну IV желудочка или прорыве в него он становится вертикальным. Появление нистагма положения указывает на поражение мозжечка в области червячка.

Симптомами выпадения функций мозжечка являются атаковал, с тремором конечностей, дисметрия (промахивание при указательной и пальце носовой пробах), адиадохокинез, статокинетические нарушения (тенденция к падению в сторону очага поражения независимо от положения головы, шатающаяся походка), или атония на стороне очага поражения.

Все указанные симптомы часто отсутствуют. Редко встречается дизартрия (замедленная, смазанная, скандированная речь). «Симптомами по соседству» являются гомолатеральные параличи черепных нервов, чаще при осложненных абсцессах. Наблюдаются гомолатеральные параличи III—VII нервов. Паралич лицевого нерва возникает чаще, чем при абсцессе височной доли. Парезы конечностей (гомолатеральные) развиваются редко.

источник

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
Однако основное значение имеют метастатические абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
Реже гнойные метастазы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преимущественно у мужчин.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование полости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Характерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблюдаться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симптомами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавлением либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсивности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусторонние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статические и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный крупноразмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противоположную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские припадки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровождающиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зависимости от течения абсцедирования (острого, подострого, хронического) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

В начальной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной головной болью, небольшой температурой.
Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возможны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как правило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в начальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости может быть снижено. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

эхоэнцефалографию,
электроэнцефалографию,
люмбальную пункцию,
ангиографию и
компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клинической картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отличаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспинальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы, поражение черепных нервов.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз хуже.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обработке раны.

источник