Симптомы абсцесса после кесарева

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости ( от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период ( более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования ( более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата ), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника ( через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов : если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу , к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки ( наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга , которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ ( проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной ( почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ ( 55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза ( в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени : повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения ( с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки , чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок — общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.
Септикопиемия : сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях , почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.

источник

Оперативные роды в некоторых случаях могут нести в себе угрозу развития осложнений. Как и любая другая операция, кесарево сечение нередко оборачивается долгим восстановительным периодом и различными осложнениями. Какие могут быть осложнения после кесарева сечения? Как вовремя распознать симптомы, и какие они бывают? Как ухаживать за швом, и в каких случаях необходимо срочно обратиться к врачу.

Все послеоперационные осложнения делятся на 3 группы:

Осложнения внутренних органов
Осложнения шва
Осложнения от наркоза

Самым распространенным осложнением после кесарева сечения является большая потеря крови. Обычно во время кесарева роженица может потерять большое количество крови, если операция была проведена при помощи вертикального разреза. Такую технику сегодня применяют крайне редко, но она все же используется при экстренном оперировании. Сильная кровопотеря в этом случае объясняется большим количеством крупных кровеносных сосудов в верхней части матки. Эти сосуды травмируются, и женщина теряет много крови.

Однако даже экстренная операция может пройти без этого осложнения. Такую технику оперирования должен выполнять только опытный хирург, который вовремя сможет остановить кровотечение. Для того чтобы восполнить кровопотерю роженице сразу после родов восполняют кровь при помощи капельниц. Потеря крови при оперативных родов может достигать 1 л.

Нарушение работы кишечника. Это частое явление вызвано воздействием наркоза на перистальтику кишечника. Обычно, чтобы избежать запоров, женщине после операции вводят специальные препараты, которые возобновляют работу кишечника. Однако эти препараты не всегда действенны. Именно по этой причине женщине советуют двигаться, чтобы в кишечнике не образовались спайки и также контролируют, чтобы молодая мама вовремя сходила в туалет.

Спаечный процесс также может сопровождать многих женщин после кесарева в восстановительном периоде. На самом деле спайки образуются из-за активации защитных функций организма после операции. Так наш организм предупреждает распространение воспалительных процессов. Однако когда спайки образуются в различных внутренних органах, они мешают их нормальному функционированию. Повышенное образование спаек называется спаечной болезнью.

Для предотвращения спаечной болезни врачи рекомендуют женщинам после операции как можно больше двигаться. Именно двигательная активность позволяет избежать развития спаек в кишечнике и других внутренних органах. Многие мамочки ошибочно полагают, что спайки это невинное осложнение, которое не может негативно отразиться на здоровье в целом.

Однако по результатам последних исследований именно спаечный процесс нередко становится виновником эндометрита и даже бесплодия у женщин, перенесших полостные операции.

Эндометрит это воспалительный процесс стенок матки. Болезнь часто развивается от попадания в матку болезнетворных микробов во время операции. Опасность заболевания заключается в частом бессимптомном протекании. Определить наличие болезни можно по результатам анализов крови и ультразвукового исследования матки.

Послеоперационные швы от любого хирургического вмешательства могут осложниться даже спустя несколько лет после операции. В первое время за швом нужно тщательно наблюдать и выполнять все рекомендации врача. Какие могут быть осложнения швов:

Кровотечения и уплотнения. Данные явления могут возникать как от неправильного наложения шва, так и от внешнего повреждения. Если шов наложен неверно и кровеносные сосуды плохо ушиты, кровь из шва может сочиться постоянно. Также могут возникнуть гематомы и уплотнения в шве.
Гнойный и воспалительный процессы. Это осложнение может развиться от неправильного ухода за швом. В родильном доме швы обрабатывают в соответствии с графиком, но когда женщина возвращается домой, она может нарушать правила обработки. Это и приводит чаще всего к проникновению инфекции в рану и ее воспалению.
Расхождение швов. Швы могут разойтись по причине попадания инфекции или при несоблюдении рекомендаций по ограничениям физических нагрузок. В послеоперационном периоде женщинам строго запрещено поднимать, что-либо тяжелее ее ребенка. Если женщина дома активно принимается за физическую работу, результат не заставит себя долго ждать – швы разойдутся.
Свищи. Это явление может развиться как на раннем этапе после операции, так и в течение нескольких лет. Причиной этому могут послужить некачественная лигатура, инфицирование шва или отторжение организмом шовного материала. Свищи представляют собой незаживающие раны круглой формы, из которых периодически выделяется гной или серозная жидкость. Для того чтобы свищ зажил необходимо удалить лигатуру, которая вызвала осложнение. Это может сделать только хирург.
Келоидный рубец. Это явление представляет собой разрастание рубцовой ткани. Дефект несет в себе только косметическое неудобство. Для жизни и здоровья келоидный рубец опасности не представляет.

Наркоз независимо от методов введения неизменно оказывает влияние, как на организм матери, так и на организм новорожденного. На малыше анестезия может отразиться угнетением нервной системы, нарушением дыхательной и мышечной активности. Для мамы анестезия грозит такими явлениями как:

Угнетение сердечного ритма (при общей анестезии)
Травмы гортани и кашель (при общей анестезии)
Аспирация (при общей анестезии)
Низкое артериальное давление (при местной анестезии)
Боли в пояснице и голове (при местной анестезии)
Спинальный блок (при местной анестезии)

К сожалению, развитие осложнений от наркоза практически невозможно предупредить. Остается только надеяться на профессионализм и опыт анестезиолога, и свои собственные силы для быстрого восстановления.

Нередко осложнения после кесарева сечения развиваются уже, когда женщина выписывается домой. Для ранней диагностики различных подобных состояний необходимо тщательно следить за своим самочувствием. К врачу нужно обратиться незамедлительно если:

У вас поднялась температура тела.
Вы ощущаете сильные боли внизу живота.
Шов покраснел, и появились выделения.
У вас общее недомогание в течение 2-х дней.
Вы чувствуете слабость и озноб.
У вас нарушение аппетита и сна.
Ваш пульс учащен.
Зловонные или гнойные выделения из влагалища.

Данные симптомы развивающихся осложнений могут быть как в родильном отделении, так и уже дома. При возникновении подобных симптомов срочно обратитесь к врачу. Только специалист может выявить истинную причину недомоганий и прописать верное лечение. Помните, самолечение при таки симптомах опасно не только для вашего здоровья, но и для жизни.

Также не нужно забывать и о том, что лучшей профилактикой послеоперационных осложнений является четкое соблюдение рекомендаций врача. Все процедуры, прописанные специалистом нужно четко выполнять. Также следите за графиком физической активности. Если вы не будете нарушать предписаний доктора, вы наверняка избежите развития послеоперационных осложнений.

Каждая мама, перенесшая кесарево сечение должна понимать, что от ее ответственности к своему здоровью зависит здоровье ее младенца.

Конечно, совсем не просто дома отказаться о привычного графика жизни. Порой неудобно просить о помощи даже самых родных и близких людей. Именно по этой причине многие мамы нарушают режим физического покоя, что неизменно приводит к развитию нежелательных последствий. Берегите себя. В этом случае выздоровление пойдет намного быстрее, и вы не столкнетесь с осложнениями после кесарева.

источник

Инфекционные осложнения, возникающие в процессе родов или в ближайшие дни после них связаны с недостаточными санитарно-гигиеническими нормами процесса родов, с инфицированием матери различными штаммами бактерий.

Послеродовая лихорадка — повышение температуры тела > 38 ° С в любые 2 из первых 10 дней после родов, за исключением первых 24 ч. Послеродовая лихорадка требует дополнительного обследования (анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование) с целью выявления возможных причин инфекционных осложнений.

Дифференциальная диагностика причин послеродовой лихорадки

Эндометрит (эндомиометрит)
Инфекции мочевых путей (пиелонефрит)
Инфекция раны
Тромбофлебит
Мастит
Пневмония

Отечественные аушеры-гинекологи традиционно используют классификацию послеродовой инфекции как отдельных этапов единого динамического септического процесса по С. В. Сазоновым и А. В. Бартельс:

I этап — инфекция ограничена участком родовой раны (инфекция раны промежности, передней брюшной стенки; послеродовая язва влагалища, шейки матки; эндомиометрит).
II этап — инфекция распространяется за пределы родовой раны, но есть локализованной (метрит, параметрит, тромбофлебит вен матки и таза, аднексит, пельвиоперитонит).
III этап — инфекция, которая близка к генерализованной (перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция).
IV этап — генерализованная инфекция (сепсис без метастазов — септицемия, сепсис с метастазами — септикопиемия).

Инфекция раны после эпизиотомии не является частой при физиологических родах (благодаря развитой васкуляризации вульвы и промежности), но при неблагоприятных условиях (нарушение иммунологической резистентности макроорганизма, высокой вирулентности микроорганизмов) может быть входными воротами для развития септического шока и генерализации септического процесса.

Диагностика. Клиническая картина включает наличие отека, покраснения, боли и болезненности при пальпации, дизурии, гнойного экссудата, расхождение швов и краев раны, возможно повышение температуры, наличие язв с некротическим дном. Факторами риска могут быть расстройства коагуляции, курение, инфицирование вирусом папилломы человека (ВПЧ).

Инфекция раны влагалища может распространяться из промежности. Слизистая оболочка становится отечной, некротизируется в области травмы. Распространение в паравагинальной и параметральной клетчатке может происходить лимфогенным путем.
Инфекция раны шейки матки при глубоких разрывах может распространяться на ткань основы широкой связки матки и вызывать лимфангит, параметрит и бактериемию.

Лечение. Инфицированная рана промежности подлежит лечению согласно хирургическими принципами лечения раневой инфекции — раскрытие раны, удаление некротической ткани, очищения раны 2 раза в день с обработкой антисептиками (раствор бетадина и др.) и дренаж. Рекомендуют теплые сидячие купели несколько раз в день. При выраженном отеке без гнойного экссудата возможно консервативное лечение без снятия швов с применением внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия.

В большинстве случаев швы снимают и рану открывают. Вторичные швы накладывают при отсутствии проявлений инфекции (через 6 дней). В послеоперационном периоде осуществляют обработку раны, применяют диету для регуляции функций кишечника. Любые манипуляции на влагалище и прямой кишке противопоказаны до полного заживления раны.

Некротизирующий фасциит — редкое тяжелое осложнение раневой инфекции промежности и влагалища, которое включает глубокое поражение мягких тканей (мышц и фасций). Поражение характеризуется развитием выраженного отека, боли и распространенными некрозами мягких тканей и вызывается аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов, типичными для любых тазовых инфекций. Это осложнение может наблюдаться у пациенток с диабетом или имуноскомпрометованных лиц, но может возникать и у здоровых женщин.

Некротизирующий фасциит, который начинается с участка эпизиотомии, может распространяться на поверхностные и глубокие слои фасций и мышц таза, бедра, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Прогрессирование осложнения приводит к септицемии и смерти больного в 100% случаев без адекватного хирургического лечения и снижается до 50% при агрессивном хирургическом вмешательстве (удаление некротизированной ткани, антибактериальная и дезинтоксикационная инфузионная терапия).

Инфекция раны после кесарева сечения обычно развивается на 4-й день после операции. Факторы риска включают:

ожирение,
диабет,
терапию кортикостероидами,
иммуносупрессию,
анемию,
недостаточный гемостаз,
образование гематом.

Клиническая картина характеризуется лихорадкой (обычно на 4-й послеоперационный день). Наблюдается эритема, серозные выделения из раны. Нередко инфекция раны сочетается с инфекцией матки (эндомиометрит), поэтому пациентка, получающая антибактериальную терапию по поводу эндомиометрита, может не отвечать на лечение (персистенция лихорадки). Инфекция раны обычно вызывается теми же микроорганизмами, которые присутствуют в амниотической жидкости, но возможны случаи госпитальной инфекции.

Лечение включает антибактериальную терапию, хирургическую обработку (удаление некротических тканей, применение антисептиков) и дренаж раны при целостности апоневроза. Если целостность фасций нарушается, после очищения раны накладывают вторичные швы.

Мастит — это локализованное инфекционное заболевание молочной железы, которое развивается обычно между 1 и 5-й неделями после родов у 1-2% женщин, которые кормят грудью. Мастит вызывается условно-патогенной микрофлорой, присутствовать на коже молочных желез или в ротовой полости новорожденного (при кормлении грудью), чаще золотистым стафилококком, а также гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, энтерококком и энтеробактериями. Микроорганизмы попадают в ткань молочной железы через эрозии и трещины сосков, размножаются и вызывают инфекционную воспалительную реакцию.

Диагностика. Пациентки жалуются на лихорадку (до 40 ° С), озноб, недомогание, боль в молочной железе, который увеличивается при прибытии молока и кормлении грудью, увеличения ее размера, покраснение, затвердение. Это состояние следует дифференцировать с простым нагрубением молочных желез вследствие прибытия молока. Классическими симптомами мастита является локальная болезненность, эритема, разница температуры в различных участках молочной железы. Диагноз базируется на данных объективного обследования, наличии лихорадки, лейкоцитоза. Мастит может осложниться образованием абсцесса молочной железы, который требует хирургического лечения (вскрытие и дренирование абсцесса).

Лечение. Обычно назначают оральный прием антибиотиков пенициллинового ряда (диклоксацилин, амоксициллин по 500 мг 4 раза в день) и не прекращают грудное вскармливание для профилактики аккумуляции микроорганизмов в протоках молочной железы. При аллергии к пенициллинам применяют макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.). Для уменьшения болевого синдрома и нормализации температуры тела применяют ацетаминофен, другие нестероидные противовоспалительные средства.

Если пациентка не кормит грудью, в острую фазу воспаления применяют молокоотсос. При неэффективности оральных антибиотиков проводят внутривенное введение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, которое продолжают еще в течение 48 ч после нормализации температуры тела.

Эндометрит — полимикробная инфекционное заболевание слизистой оболочки матки. Учитывая, что инфекция нередко распространяется не только на децидуальную оболочку, но и на прилегающие слои миометрия (эндомиометрит) и параметральные ткани (ендопа- раметрит, панметрит), используется термин «метрит с тазовым целлюлитом».

Эндомиометрит обычно вызывается условно-патогенными аэробно-анаэробными ассоциациями, а также смешанной инфекцией: стрептококки групп А, В, бактероиды, энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла и протей. Эндометрит является наиболее частой акушерской причиной послеродовой лихорадки.

Факторы риска. Эндомиометрит чаще развивается после кесарева сечения, чем после влагалищных родов. При влагалищных родах факторами риска эндомиометрита являются частые вагинальные исследования, внутренний мониторинг ЧСС плода, наличие мекония в околоплодных водах, хориоамнионит, длительный безводный промежуток после преждевременного разрыва плодных оболочек, ручное отделение плаценты, ручная ревизия полости матки, задержка продуктов концепции в матке. При хориоамнионите в родах частота послеродового эндомиометрита равна 13%.

На частоту эндомиометрита после кесарева сечения влияет социально-экономический статус женщины, профилактическое применение антибиотиков, длительность родов и безводного промежутка, частота вагинальных исследований и манипуляций. При кесаревом сечении по поводу клинически узкого таза (диспропорции между головкой плода и тазом матери) при отсутствии интраоперационного введения антибиотиков частота эндомиометрита достигает 90%.

Роль анемии матери как фактора риска послеродовых инфекционных осложнений является дискуссионной, так как рост некоторых бактерий в условиях дефицита железа подавляется. Кроме того, трансферрин, количество которого увеличивается при железодефицитной анемии, имеет существенные антибактериальные свойства. Другие факторы риска включают многоплодную беременность, юный возраст матери и первые роды, длительную индукцию родов и длительное применение кортикостероидов.

Бактериальная колонизация нижних отделов генитального тракта хламидиями, микоплазмами, гарднереллами и уреаплазмами ассоциируется с увеличением риска послеродовой инфекции. Хламидии могут вызывать эндометрит, характеризующийся поздним началом, латентным течением и развивается примерно у 1/3 пациенток с антенатальной хламидийной инфекцией шейки матки. Гарднереллы чаще являются возбудителями эндометрита у юных женщин.

Патогенез. Микроорганизмы, которые вызывают эндомиометрит, инвазируют плацентарную плоскость, места разрезов и разрывов и представлены типичной влагалищной, цервикальной и кишечной микрофлорой. Большинство этих бактерий имеют низкую вирулентность и редко вызывают инфекцию у здоровых тканях. Но при наличии девитализированных некротических тканей и гематом они проявляют свои патогенные свойства.

Несмотря на то, что шейка матки населена многочисленными бактериями, полость матки обычно является стерильной до момента плодовых оболочек. Течение родов происходит контаминация амниотической жидкости и, возможно, матки с аэробными и анаэробными бактериями. Инфекция может распространяться на параметральную клетчатку лимфатическим путем из мест разрывов шейки матки или разреза нижнего маточного сегмента. Этот процесс обычно ограничивается паравагинальной клетчаткой и редко распространяется в глубокие клетчаточные пространства таза.

Диагноз базируется на клинических данных:

лихорадка (до 38-39 ° С),
озноб,
боль внизу живота,
болезненность матки при пальпации,
замедленная инволюция матки,
наличие мутных кровянисто-гнойных лохий с неприятным запахом,
лейкоцитоз,
анемия.

Степень гипертермии обычно коррелирует с распространенностью инфекции. Если инфекция распространена только на эндометрий и прилегающий слой миометрия, лихорадка может быть субфебрильной. При объективном обследовании выявляют чувствительность в области параметриев. При подозрении на остатки продукта концепции (чрезмерные кровяные мутные выделения из обрывков тканей, замедленная инволюция матки, открытый маточный зев и т.д.) выполняют ультразвуковое исследование.
Эндомиометрит чаще развивается на 5-10 день после влагалищных родов (но раньше после кесарева сечения).

Возможно развитие эндометрита и через несколько недель после родоразрешения, в частности при остатках плацентарной ткани (в последнем случае диагноз ставится при исключении других возможных причин лихорадки).

Лечение эндомиометрита заключается во внутривенном назначении антибиотиков широкого спектра действия, обычно цефалоспоринов (цефокситин, цефотаксим) или ампициллина в сочетании с аминогликозидами (гентамицин) и метронидазолом, что перекрывает весь спектр микрофлоры.

Другая тактика включает назначение клиндамицина 900 мг + гентамицин 1,5 мг / кг через 8 ч внутривенно (влияние на аэробную и анаэробную флору). При подозрении на энтерококковую инфекцию дополнительно назначают ампициллин. Бета-лактамные антибиотики обладают активностью в отношении большинства аэробных и анаэробных возбудителей. Ингибиторы бета-лактамазы (клавуленова кислота, сульбактам) являются безопасными, нетоксичными и могут комбинироваться с ампициллином, амоксициллином для распространения спектра действия. Импиенем (тиенам) — карбопенем широкого спектра действия в комбинации с циластатином (подавляет почечный метаболизм импиенемив) обычно резервируется для случаев рефрактерной и распространенной инфекции.

У 90% пациенток симптомы метрита регрессируют в течение 48-72 ч после начала лечения. Инфузию антибактериальных препаратов продолжают еще в течение 24-48 ч после нормализации температуры тела и регрессии симптомов заболевания. Дальнейшее назначение оральных антибиотиков обычно не требуется. Персистенция лихорадки свидетельствует о рефрактерной тазовой инфекции.

При остатках продукта концепции выполняют инструментальную ревизию (выскабливание) полости матки большой («тупой») акушерской кюреткой (риск перфорации послеродовой матки). Антибактериальную терапию продолжают еще в течение 48 ч после нормализации температуры, стабилизации состояния пациентки (отсутствие болезненности матки, нормализация выделений, адекватная инволюция матки, отсутствие лейкоцитоза по показателям гемограммы).

В комплексном лечении эндомиометрита используют немедикаментозные средства, способствующие повышению иммунологической резистентности организма: аутотрансфузии крови, облучение ультрафиолетовыми лучами, низкоинтенсивное лазерное облучение крови, гипербарическая оксигенация и озонотерапия (при анаэробной инфекции) и др.

При интенсивном параметральном целлюлите может развиваться флегмона широкой связки матки, параметральная флегмона. Эту инфекцию следует заподозрить при отсутствии эффекта лечения эндомиометрита в течение 72 час. Параметрит обычно является односторонним и нередко ограниченным основой широкой связки матки. Если инфекция является агрессивной, параметрит может распространяться в латеральном направлении, вдоль основания широкой связки с тенденцией к распространению на боковую стенку таза (боковой параметрит).

При распространении на ректовагинальное пространство развивается задний параметрит. Интенсивный целлюлит с места разреза матки может вызвать некроз и распространение некротического материала в брюшную полость с развитием перитонита, но чаще имеет место ретроперитонеальная инфекция. Фактором риска перитонита может быть некроз и расхождение швов на матке или, реже, травма кишки или иного органа во время операции.

Лечение параметрита заключается в длительной внутривенной антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия (цефалоспорины, метронидазол, клиндамицин, гентамицин, амоксиклав, тиенам и др.). Гистерэктомия обычно становится необходима при развитии перитонита.

Иногда, при неэффективности антибактериальной терапии параметрита, параметральная флегмона может распространяться над пупартовой связкой. Если абсцесс прорывается в брюшную полость, возникает генерализованный перитонит. Но более часто этот абсцесс распространяется в переднем направлении и может быть дренируем под контролем компьютерной томографии. Если абсцесс распространяется в заднем направлении ректовагинальных перегородок, хирургический дренаж может быть осуществлен с помощью кольпотомного доступа (задняя кольпотомия). Редким осложнением является абсцесс поясничной мышцы (псоас-абсцесс).

Тубоовариальный абсцесс обычно является односторонним и редким осложнением послеродовой инфекции. Тубоовариальный абсцесс проявляется через 1-2 недель после родов. Разрыв тубоовариального абсцесса может привести к развитию перитонита и требует срочного хирургического вмешательства.

Бактериальная инфекция обычно начинается в месте имплантации плаценты (плацентарная плоскость) или, более часто, в месте разреза матки. Эта инфекция ассоциируется с венозным тромбозом миометрия и может распространяться вдоль венозных сосудов, что нередко сопровождается сопутствующим лимфангитом. Процесс может распространяться на яичниковые вены, потому что они дренируют верхнюю часть матки.

Частота септического тазового тромбофлебита составляет 1 9000 родов и 1: 3000 случаев кесарева сечения.

Диагноз септического тазового тромбофлебита определяется путем исключения при отсутствии эффекта от адекватной антибактериальной терапии эндомиометрита, наличии персистирующей гектической лихорадки, сильной боли внизу живота. У некоторых пациенток симптомы тромбофлебита яичниковых вен могут проявляться на 2-3 день после родов. При пальпации у рогов матки можно обнаружить болезненные образования с обеих сторон. Диагноз может быть подтвержден с помощью компьютерной или магнитно резонансной томографии (обструкция вен таза).

Лечение заключается в активной антибактериальной терапии и обязательном назначении гепарина внутривенно в течение не менее 72 ч. Если в ответ на введение гепарина состояние больного улучшается, диагноз подтверждается и лечение гепарином продолжают до полной ремиссии симптомов заболевания.

Перитонит — редкое осложнение, в современных условиях может появиться после кесарева сечения или вагинальных родов после предыдущего кесарева сечения. Причинами перитонита может быть хориоамнионит в родах; послеоперационный парез кишечника; расхождение швов на матке. Редко перитонит может развиться вследствие распространения тазового целлюлита, параметрального или тубоовариального абсцесса (генерализованный перитонит).

Клиника перитонита после кесарева сечения напоминает таковую при хирургическом перитоните. У больной наблюдается боль внизу живота, беспокойство или эйфория, повышение температуры, тахикардия, гипотония, холодный пот, слабый перистальтика, симптомы пареза кишечника, наличие жидкости в брюшной полости. Ригидность мышц брюшной стенки может быть невыраженной вследствие растяжения мышц при беременности; обнаруживают симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Боль может быть очень сильной. Парез кишок может быть первым признаком перитонита. В крови обнаруживают лейкоцитоз, гемоконцентрация, тромбоцитопения.

Все пациентки с послеродовой инфекцией после кесарева сечения и подозрением на развитие перитонита должны быть внимательно обследованы по возможности некроза и расхождение швов на матке или перфорации кишки.

Лечение обычно заключается в гистерэктомии, тщательном промывании брюшной полости стерильными растворами для эвакуации гноя, широком дренировании брюшной полости, массивной антибактериальной терапии. В послеродовом периоде выполняют декомпрессию желудочно-кишечного тракта (назогастральный зонд, интубация кишечника в случае необходимости), проводят интенсивную инфузионную терапию (коррекция гиповолемии, метаболического ацидоза, водно-электролитного и белкового баланса, реологических свойств крови), поддержку деятельности сердечно-сосудистой системы, оксигенотерапию, витаминотерапию, профилактику печеночной и почечной недостаточности, стимуляцию диуреза и функции кишечника.

Синдром токсического шока — острое инфекционное заболевание с высокой лихорадкой и мультисистемным поражением жизненно важных органов. Смертность достигает 10-15% случаев.

Диагностика. Синдром токсического шока характеризуется:

лихорадкой,
головной болью,
нарушением деятельности ЦНС,
диффузной макулярной эритематозной сыпью,
отеком подкожных тканей,
тошнотой,
рвотой,
диареей,
выраженной гемоконцентрацией.

Быстро развиваются диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, сосудистый коллапс, почечная и печеночная недостаточность. При выздоровлении происходит десквамация эпителия пораженных сыпью зон. В большинстве случаев инфекция вызывается экзотоксином (токсин септического шока и, энтеротоксин Р, пирогенный экзотоксин С) золотистого стафилококка, что вызывает глубокое поражение эндотелия капилляров. Имеются сообщения о развитии синдрома, подобного септического шока, при инфицировании р-гемолитическим стрептококком.

Лечение синдрома токсического шока заключается в легочно-сердечной реанимации, инфузионной и антибактериальной терапии, почечном диализе.

Сепсис и септический шок (бактериемия, септицемия) в акушерстве чаще осложняет такие состояния, как острый пиелонефрит, хориоамнионит, септический аборт, некротизирующий фасциит и послеродовые гнойно-септические осложнения.

Этиология и патогенез. Учитывая тот факт, что тазовые инфекции являются полимикробными, септический шок может быть вызван различными патогенами. Бактерии, которые вызывают шок, обычно принадлежат к классу эндотоксинпродуцирующих энтеробактерий. Чаще этиологическим фактором септического (эндотоксинового) шока является кишечная палочка, менее часто — аэробные и анаэробные стрептококки, бактероиды и клостридии. Бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк продуцируют вирулентный экзотоксин и вызывают синдром токсического шока. При пиелонефрите кишечная палочка и клебсиелла является наиболее частой причиной бактериемии и септицемии.

Сепсис является воспалительным ответом на действие триггерного фактора — обычно микробного эндотоксина или экзотоксина. Токсины стимулируют продукцию воспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкин-1, интерлейкин-8) в сосудистом эндотелии. Происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиоцитам, лейкоциты образуют токсичные субстанции, включая протеазы и цитокины.

Эндотоксины — это липополисахарида, которые высвобождаются в результате лизиса клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Образуются и другие бактериальные субстанции, которые усиливают высвобождение медиаторов воспаления с активацией комплемента, кининов, системы коагуляции. В 30-50% пациенток с грамотрицательным сепсисом имеет место диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром).

Экзотоксины также могут вызывать септический шок и смерть, особенно экзотоксин А синегнойной палочки, экзотоксины золотистого стафилококка и стрептококка группы А. Обширный некроз тканей, гангрена послеродовой матки может вызывать кардиоваскулярный коллапс и смерть.

Высвобождение вазоактивных медиаторов приводит селективную вазодилатацию с патологическим перераспределением кровотока. Агрегация лейкоцитов и тромбоцитов приводит к образованию микротромбов в капиллярах. Повреждение эндотелия сосудов способствует вытеканию жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. В зависимости от величины повреждения и воспалительного ответа (синдром системного воспалительного ответа (ССВО), возникают различные клинические проявления заболевания. Итак, сепсис имеет и клинический и патофизиологический смысл.

Конечный результат каскада патофизиологических реакций приводит к развитию синдрома септического шока. В ранней стадии клинический шок является следствием преимущественно уменьшение системного сосудистого сопротивления, не полностью компенсируется растущим сердечным выбросом. Гипоперфузия приводит к развитию лактатацидоза, уменьшение экстракции тканями кислорода и дисфункции органов-мишеней (синдром полиорганной недостаточности).

Гемодинамические изменения при септическом шоке. Если ОЦК изначально является восстановленным, септический шок характеризуется высоким сердечным выбросом и низким периферическим сосудистым сопротивлением. Этот период получил название теплой фазы септического шока. Параллельно развивается легочная гипертензия. Тяжелый сепсис сопровождается угнетением функции миокарда, несмотря на высокий сердечный выброс.

Большинство ранее здоровых женщин с сепсисом вследствие послеродовой инфекции хорошо отвечают на активную инфузионную и антибактериальную терапию и, в случае необходимости, удаление инфицированных тканей. Если артериальная гипотензия не корректируется агрессивной инфузионной терапией, прогноз ухудшается. Если ответ на в-адренергические инотропные агенты, имеет место тяжелая необратимая сосудистая недостаточность и чрезмерное угнетение функции миокарда. Олигурия и продолжающаяся периферическая вазоконстрикция характеризует вторую, холодную, фазу септического шока, при которой выживаемость больных мало вероятна. Прогноз является плохим и в случае возникновения дисфункции конечных органов (почек, легких, головного мозга), если гипотензию удается скорректировать.

Лечение. При подозрении на серьезную бактериальную инфекцию внедряется тщательный мониторинг АД и диуреза больного. Диагноз септического шока, как и геморрагического (гиповолемического) шока, определяется при наличии гипотензии или олигурии.

При подозрении на септический шок алгоритм действий врача заключается в дальнейших действиях:

внедрение тщательного мониторинга жизненных функций, АО и диуреза;
агрессивная инфузия для восстановления ОЦК;
эмпирическое назначение антибиотиков в максимальных дозах, влияющих на все возможные патогены;
оксигенация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в случае необходимости;
по показаниям — хирургическое вмешательство (удаление септического очага) после стабилизации жизненных функций пациентки.

Для восстановления почечного кровотока проводят быструю инфузию не менее 2 л растворов кристаллоидов (в тяжелых случаях — до 4-6 л). В связи с истечением жидкости из капиллярного русла, такие пациентки обычно имеют гемоконцентрацию. Поэтому сначала вводят кристаллоиды до достижения уровня гематокрита 30 об%, потом вместе с введением кристаллоидов проводят гемотрансфузии для поддержания гематокрита на уровне более 30 об%. Агрессивная инфузионная терапия должна восстановить диурез на уровне 30-50 мл / ч. Если этого не происходит, возможно развитие острого респираторного синдрома взрослых.

С целью диагностики этиологии сепсиса выполняют бактериологическое исследование крови, мочи, выделений из половых путей. Антибактериальная терапия сначала проводится антибиотиками широкого спектра действия максимальными дозами (клиндамицин + — гентамицин + ампициллин; амоксиклав + цефуроксим + метронидазол или тиенам и др.)

Хирургическое лечение. Долгий сепсис является фатальным осложнением, поэтому удаление девитализированных тканей является важным компонентом лечения сепсиса. При септическом аборте выполняют кюретаж полости матки. Показания к гистерэктомии возникают редко (только при массивного некроза матки). Гистерэктомия является необходимой в случае хориоамнионита, вызванного газообразующей штаммами Е.соli.

Ремиссии септического шока нередко можно достичь при эвакуации содержимого матки. При инфекции раны производится удаление всех некротизированных тканей и дренирование. При тазовом или интраабдоминальном абсцессе выполняют их эвакуацию. Пациенткам с острым обструктивным пиелонефритом необходимо применять уретральный катетер или перкутанную нефростомию, удаление детрита или даже нефрэктомию.

Поддерживающее лечение. Для поддержания АД применяют допамина гидрохлорид дозой 2-10 мг / кг / мин, который стимулирует а-рецепторы миокарда и увеличивает сердечный выброс. Доза 10-20 мг / кг / мин приводит стимуляцию в-рецепторов, рост системного сосудистого сопротивления и АД. При отсутствии эффекта допамина вводят добутамин (5-15 мг / кг / мин), или норэпинефрин (5-20 мг / кг / мин). С целью оксигенации больных проводят масочную ингаляцию кислорода или ИВЛ.

Иммунотерапия. В последние годы предложены и изучаются различные варианты моноклональных антител против эндотоксинов (антиэндотоксиновые антитела, Е5- ИдМ антитела, антицитокиновые антитела, рекомбинантный белок рецепторов р55-фактора некроза опухолей), но достоверных данных по улучшению результатов лечения сепсиса при их применении по сравнению с плацебо на форуме . При стафилококковой инфекции применяют антистафилококковый иммуноглобулин, антистафилококковую плазму и стафилококковый анатоксин.

источник

В современном мире рождение ребенка часто становится невозможным без применения практики кесарева сечения. В общем, эта процедура как для женщины, так и для ребенка в некоторых случаях является более безопасной, чем естественные роды. Кесарево сечение выполняется в тех случаях, когда объективно оценивается риск возникновения осложнений в ходе вагинальных родов. Но к сожалению, воспаление после кесарева — тоже не редкость, поскольку после хирургического разреза возникает раневая поверхность, склонная к бактериальному инфицированию.

Поражение травмированных областей стафилококками и стрептококками, которые в обычном состоянии находятся на коже, но при хирургическом воздействии активизируются.
Наличие в организме женщины предрасположенности к инфекционным заболеваниям.
Чрезмерная бактериальная колонизация амниотической жидкости, что часто является следствием повреждения мембран.

scar from a c-section birth

инфицированные участки становятся теплыми на ощупь и болезненными;
наличие отека и покраснения;
поднятие температуры тела;
усиленные выделения из пораженных участков, часто с примесями гноя и крови.

К инфицированию наиболее склонны мягкие ткани и матка.

Инфицирование мягких тканей — потенциально смертельное поражение подкожной клетчатки, поперечно-полосатой мускулатуры или миометрия ткани. Чаще всего вызывается бактериями клостридиями или стрептококками группы А, которые маскируются под иные типы осложнений.

сильная боль;
температура тела может достигать 40 °С;
лейкоцитоз;
вздутие живота и газообразование;
утечка жидкости из сосудистых отделений инфицированной области;
почечная дисфункция.

Дифференциальный диагноз должен включать возможность развития эмболии околоплодными водами, тромбоэмболии легочной артерии. Возбудитель болезни и инфекционный источник должен быть достоверно идентифицирован. И для этого следует применять физическое обследование и диагностические тесты. В случаях, когда сложно точно установить причину сепсиса, следует использовать методы выскабливания и лапаротомии, которые проводятся под общим наркозом.

Если возникло воспаление после кесарево, успешный результат терапии прежде всего зависит от удаления источника инфекции. Операция должна быть выполнена сразу после восстановления адекватного кровообращения.

При возникновении подозрения, что воспалились рубцы на матке после кесарева сечения, следует немедленно обратиться к врачи, который может назначить немедленное лечение антибиотиками, влияющими на грамотрицательные, грамположительные факультативные анаэробные бактерии, клостридии в частности.

Грамотрицательные и грамположительные факультативные аэробные инфекции лечат с помощью:

К анаэробным бактериям применяют:

Энтерококки и клостридии чувствительны к пенициллину и ампициллину.

септический шок;
развитие обширного абсцесса;
респираторный дистресс-синдром;
некротический фасцит;
летальный исход.

Воспаление слизистой оболочки матки имеет медицинское название эндометрит. Оно в 20 раз чаще встречается у женщин, перенесших кесарево сечение. Это связано с тем, что при вагинальных родах колонизации микроорганизмов из нижних отделов половых путей обычно не попадают в верхние. И они остаются стерильные. При кесаревом сечении бактерии с околоплодных вод могут загрязнить брюшную полость и разрезы матки, спровоцировав воспаление матки после кесарева сечения.

инфекции, вытекающие из смеси нормальных вагинальных бактерий;
гонорея;
хламидиоз;
иные инфекционные заболевания.

высокая температура (38,5 °С и выше) в течение первых 24 часов;
вздутие живота;
аномальное течение из влагалища;
запор или дискомфорт;
боль в области таза или нижней части живота.

Определение эндометрита устанавливается при медицинском осмотре и проведении соответствующих тестов:

взятие проб и образцов культур с шейки матки;
лапароскопия, которая позволяет пристально рассмотреть внутренности живота или таза;
анализ крови для измерения уровня лейкоцитов.

Воспаление после кесарева сечения, которое происходит в матке, как правило, несерьезное и лечится с помощью антибиотиков, таких как пенициллин или ампициллин.

бесплодие;
тазовый перитонит (общие инфекции органов малого таза);
абсцессы в малом тазу или матке;
сепсис (бактерии в крови);
септический шок (заражение крови, что приводит к низкому кровяному давлению)

источник

Увеличение частоты абдоминального родоразрешения, способствующее значительному улучшению исходов беременности для матери и плода при ряде осложнений гестационного процесса и экстрагенитальных заболеваниях, привело в свою очередь к возникновению новых проблем в современном акушерстве.

Важнейшей из них является увеличение частоты развития послеродовых гнойно-септических заболеваний, способствующих ухудшению репарации рассеченной стенки матки, развитию в ряде случаев несостоятельности шва на матке и возникновению перитонита, а в отдаленном послеоперационном периоде — формированию несостоятельного рубца на матке. Частота развития гнойно-септических заболеваний составляет 20—75 % [Кулаков В.И. и др., 1984; Герасимович Г.И. и др., 1988; Никонов А.П. и др., 1991; Magee К.Р. et al., 1994; Suonio S., Hutter M., 1994], и, несмотря на применение всего комплекса профилактических и лечебных мероприятий, пока не отмечается стойкой тенденции к ее снижению.

В структуре послеродовых гнойно-септических осложнений первое место занимает эндометрит, частота которого, по данным разных авторов, колеблется от 6,6 до 45 % [Кулаков В.И. и др., 1984; Серов В.Н. и др., 1989; Никонов А.П., Анкирская А.С, 1991; Стрижаков А.Н. и др., 1991, 1997; Логутова Л.С, 1996; Капранова Л.В., 1997; MacGregor R.R. et al., 1992; Stowal T.G. et al., 1993]. Реже наблюдаются другие формы послеродовых заболеваний: раневая инфекция передней брюшной стенки, мочевых путей, септический тромбофлебит вен таза. Перитонит, сепсис в основном развиваются на фоне тяжелого эндометрита и в большинстве наблюдений сопровождаются вовлечением в воспалительный процесс вен матки и таза. У 55 % женщин перитонит после кесарева сечения возникает как результат несостоятельности шва на матке [Серов В.Н. и др., 1981; Баев О.Р. и др., 1992].

Для послеродовой инфекции в современных условиях характерно стертое клиническое течение. Одним из факторов, способствующих этому, является изменение спектра микроорганизмов — возбудителей инфекционного процесса: превалирует условно-патогенная флора, а в случаях тяжелой инфекции — ассоциация аэробов и анаэробов с преобладанием последних, в результате чего взаимно усиливаются их рост и вирулентность [Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Никонов А.П. и др., 1991; Капранова Л.В., 1997; Stowal T.G. et al., 1993; Roberts S. et al., 1993].

Другим фактором, обусловливающим слабую выраженность клинических симптомов, является необоснованно широкое и длительное применение антибактериальных препаратов, что в ряде наблюдений приводит к селекции антибиотикорезистентных штаммов [Серов В.Н. и др., 1989; Стрижаков А.Н. и др., 1996; Warmer D. et al., 1988; Roberts S. et al., 1993]. Однако, несмотря на стертое клиническое течение послеродовых гнойно-септических заболеваний, при них нередко наблюдаются глубокие воспалительно-деструктивные поражения матки: метроэндометрит, панметрит, параметрит.

Эндометрит, развивающийся после кесарева сечения, как правило, протекает в тяжелой форме в связи с тем, что происходят первичное инфицирование всей области восстановленного разреза на матке и быстрое распространение воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки с последующим развитием миометрита, лимфаденита и метрофлебита. В условиях воспаления нарушаются репаративные процессы в рассеченной стенке матки, шовный материал, обладающий фитильными свойствами, в ряде случаев также способствует распространению инфекции в миометрий и малый таз. В этом состоит принципиальное различие патогенеза эндометрита, развивающегося после кесарева сечения и после самопроизвольных родов [Никонов А.П., Анкирская А.С., 1991; Сенчакова Т.Н., 1997; Soper D.E., 1988].

Клинически данное осложнение проявляется болями внизу живота, тахикардией, гектической температурой, ознобом. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна и аппетита. В крови — лейкоцитоз (с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево), анемия, гипопротеинемия, гипокалиемия. При объективном обследовании нередко выявляют вздутие живота (вследствие пареза кишечника), большую болезненную матку, лохии с примесью гноя и неприятным запахом. Однако на фоне профилактического введения антибиотиков, инфузионно-трансфузионной терапии и других лечебных воздействий локальные симптомы в ряде наблюдений могут не определяться или быть слабовыраженными.

В связи с этим диагностика эндометрита должна основываться не только на клинической картине заболевания и жалобах больных, но и на результатах высокоинформативных инструментальных исследований [Гуртовой Б.Л. и др., 1988; Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Никонов А.П. и др., 1991; Стрижаков А.Н. и др., 1991; Белоцерковцева Л.Д., 1996]. К последним относятся ультразвуковое сканирование, которое проводят по трансабдоминальной и трансвагинальной методике, гистероскопия, бактериологическое исследование лохий (метроаспирация), в ряде случаев целесообразно определить рН, Р_СО₂ и Р_О₂ лохий.

Для объективизации оценки тяжести состояния больных с послеродовым эндометритом следует учитывать комплекс параметров, характеризующих функцию жизненно важных органов и систем: частоту дыхания, показатели центральной гемодинамики, темп диуреза, параметры водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного состояния крови, показатели общего и локального иммунитета [Кулаков В.И. и др., 1984, 1998; Стрижаков А.Н., 1996; Серов В.Н. и др., 1997].

Благодаря работам ряда исследователей установлено, что возбудителями послеродовых гнойно-септических заболеваний, в частности эндометрита, может быть разнообразная флора [Кулаков В.И. и др., 1984; Серов В.Н., Жаров Е.В., 1987; Гуртовой Б.Л. и др., 1988; Никонов А.П., Анкирская А.С, 1991; Капранова Л.В., 1997; Yonekura M.L., 1988; Stowal T.G. et al., 1993; Roberts S. et at., 1993; Apuzzio J.J. et at., 1993]. Это нормальная флора половых путей женщины: аэробные грамположительные кокки (стафилококк, стрептококк, энтерококк); аэробные грамотрицательные палочки (E.coti, Klebsiella, Еnterobacter, Proteus); анаэробные грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки); анаэробные грамположительные палочки (бактероиды).

Послеродовую инфекцию могут вызвать патогенные микроорганизмы: гонококки, хламидии, микоплазмы. При гнойно-септических заболеваниях нередко выявляют ассоциации различных возбудителей, при этом отмечается возрастание их вирулентности. При тяжелых формах эндометрита (после кесарева сечения) определяется высокая степень колонизации микроорганизмами (106— 109 КОЕ/мл) аспирата из полости матки и преобладание анаэробного компонента: бактероидов, пептококков, пептострептококков [Серов В.Н. и др., 1989, 1997; Никонов А.П. и др., 1991].

При тяжелой форме эндометрита в отсутствие положительного эффекта от проведенной терапии целесообразно провести культурологическое исследование крови родильницы. Обнаружение роста микроорганизмов в посеве крови позволит уточнить диагноз и степень распространения воспалительного процесса и соответственно внести коррективы в проводимую антибактериальную терапию.

С целью уточнения формы послеродового эндометрита и контроля за эффективностью комплекса лечебных мероприятий следует использовать трансабдоминальное ультразвуковое исследование [Красин Б.А. и др., 1985; Гуртовой Б.Л. и др., 1989; Серов В.Н., Жаров Е.В., 1987; Никонов А.П., Анкирская А.С., 1991; Рыбалка А.Н. и др., 1991; Стрижаков АН. и др., 1991; Логутова Л.С, 1996; Faustin D. et al., 1985; Demecko D. et al., 1989], а для изучения состояния шва на матке мы рекомендуем трансвагинальную эхографию [Баев О.Р., Хататбе М.И., 1994; Стрижаков А.Н. и др., 1997].

При интерпретации данных, полученных с помощью ультразвукового исследования матки после абдоминального родоразрешения, следует учитывать, что увеличенная длина матки не является достоверным признаком эндометрита, так как ее динамика в 1-е сутки послеоперационного периода недостоверна. В связи с этим для объективной оценки инволюции матки определяют ее объем — интегрированный показатель, отражающий изменение величины матки независимо от колебаний ее отдельных параметров. Вычисление объема матки проводят по формуле, ранее предложенной нами [Стрижаков А.Н. и др., 1990]:

Другие параметры, оцениваемые в ходе ультразвукового исследования (ширина, переднезадний размер матки), менее информативны для оценки темпов ее инволюции, однако увеличение переднезаднего размера матки свидетельствует о задержке лохий или фрагментов ткани последа в ее полости.

При нормальном течении послеродового периода переднезадний размер полости матки в 1-е сутки не превышает 1,5 см; в этом отделе матки выявляются сигналы средней эхогенности, свидетельствующие о небольшом количестве кровяных сгустков и децидуальной ткани. К 7—9-м суткам послеоперационного периода объем полости матки и частота выявления внутриполостных эхосигналов уменьшаются.

Эхографическая диагностика эндометрита основывается на выявлении следующих ультразвуковых признаков: субинволюции матки, расширения ее полости, скопления в ней неоднородных эхоструктур и включений с повышенной эхогенностью, а также патологических эхосигналов в области шва на матке.

В работах ряда авторов было показано, что возможны два варианта течения эндометрита [Краснопольский В.И. и др., 1987; Гуртовой Б.Л., 1989; Никонов Л.П. и др., 1989: Стрижаков А.Н. и др., 1991]. При первом из них воспалительный процесс матки возникает на фоне задержки в се полости некротических фрагментов децидуальной оболочки, инфицированного кетгута и. реже, плацентарной ткани. Эхографически при этом выявляют субинволюцию матки с первых дней заболевания, увеличение переднезаднего размера тела и полости матки, скопление в полости неоднородных эхоструктур повышенной и пониженной звукопроводности.

При втором варианте течения эндометрита (так называемая чистая форма) патологические эхосигналы отсутствуют, полость матки не расширена, а на ее стенках визуализируются гиперэхогенные отложения.

Субинволюция матки является одним из характерных признаков эндометрита и наблюдается у 80 % пациенток. При этом степень выраженности субинволюции матки прямо пропорциональна длительности послеоперационного периода. На 5-е и 7-е сутки после кесарева сечения отмечается отставание уменьшения объема и переднезаднего размера матки, а к 9-м суткам при субинволюции матки следует проводить сравнительную оценку длины и ширины матки.

По нашим данным, наибольшее прогностическое значение при воспалении в области шва на матке имеют неоднородность структуры миометрия с преобладанием участков повышенной эхогенности без четких контуров и слияния отдельных гиперэхогенных отражений от шовного материала в сплошные линии [Стрижаков А.Н., Баев О.Р., 1997]. Последний признак, как правило, выявляют при динамическом ультразвуковом исследовании, он свидетельствует о распространении воспалительного процесса по ходу лигатур.

Тяжелое течение гнойно-септического процесса в области шва на матке может явиться причиной формирования его несостоятельности, проявляющейся образованием дефекта в виде ниши треугольной формы со стороны полости матки. Однако у некоторых больных картина ниши может выявляться при трансвагинальном сканировании в отсутствие клинических признаков воспалительного процесса в матке.

Как показали результаты эхографической биометрии матки, большие размеры (длина, ширина) и субинволюция наиболее характерны для эндометрита, развивающегося на фоне некроза остатков децидуальной ткани и сгустков крови (80 % наблюдений), а также при задержке плацентарной ткани (90 % наблюдений). При «чистой» форме базального эндометрита большие размеры и субинволюция матки непатогномоничны в 1-е сутки заболевания. Однако с увеличением длительности воспалительного процесса у 20 % родильниц наблюдается задержка обратного развития матки. Следует отметить, что характерный признак субинволюции матки — низкий тонус миометрия, который в первые дни после родоразрешения проявляется отклонением матки кзади, а после 7-х суток — отсутствием физиологического положения anteflexio versio.

Патогенетически воспалительный процесс матки после кесарева сечения начинается с первичного инфицирования шва, поэтому в случае развития его частичной несостоятельности при ультразвуковом исследовании визуализируются выраженная инфильтрация передней стенки нижнего сегмента матки, нередко газообразование в области шва, усиление эхогенности и слияние отдельных отражений шовного материала в сплошные гиперэхогенные линии с неровными и нечеткими контурами, скопление большого количества структур повышенной эхогенности в области шва со стороны полости матки [Красин Б.А. и др., 1985; Никонов А.П., Анкирская А.С., 1991; Стрижаков Л.Н. и др., 1996; Баев О.Р. и др., 1997]. В отдельных наблюдениях визуализируется дефект ткани в виде ниши со стороны полости матки [Мареева Л.С. и др., 1992].

Следует отметить, что в этих наблюдениях толщина миометрия в области шва соответствует норме и глубина ниши не превышает 1/4 общей толщины стенки матки. В то же время более глубокие ниши, как правило, сочетаются с клиническими проявлениями эндометрита и свидетельствуют о частичной несостоятельности шва на матке. При трансвагинальной эхографии иногда обнаруживают, что ниша занимает более 2/3 толщины шва. В этих случаях следует констатировать полную несостоятельность шва, что подтверждается во время выполнения экстирпации матки.

Несомненную ценность имеет ультразвуковое исследование для оценки состояния раны передней брюшной стенки после абдоминального родоразрешения. Повышенная локальная эхоплотность характерна для инфильтрации тканей. Гематомы идентифицируют в виде образований анэхогенной или смешанной структуры (при частичной организации их), расположенных в проекции шва на матке под пузырно-маточной складкой или в толще передней брюшной стенки.

Форма гематом чаще округлая, вытянутая форма характерна для подкожных гематом [Рыбалка А.Н., 1991; Стрижаков А.Н. и др., 1996: Faust in D. et al., 1985; Bergstrom S., Limombo A., 1992]. Подапоневротические гематомы в большинстве наблюдений имеют неправильную вытянутую форму (из-за плотности соединительнотканного апоневроза).

Всем родильницам с эндометритом как с диагностической, так и с лечебной целью показана гистероскопия [Никонов А.П. и др.. 1991; Мареева Л.С. и др., 1992; Стрижаков А.Н. и др., 1991. 1996]. Эндоскопическое исследование проводят по общепринятой методике без расширения канала шейки матки. Поскольку данное исследование часто сопровождается вакуум-аспирацией содержимого полости матки или диагностическим кюретажем, целесообразно использовать общее обезболивание с применением внутривенно вводимых препаратов короткого действия. Для промывания полости матки и увеличения ее объема используют раствор метилурацила. С целью расширения полости матки можно также применять изотонический раствор натрия хлорида, добавляя к нему 10—20 мл 1 % раствора диоксидина или 0,5 % раствора метронидазола. Заброс жидкой среды в брюшную полость через маточные трубы исключается, так как внутриматочное давление при данном исследовании не превышает 150 мм вод,ст. (давление, необходимое для такого поступления).

При нормальном течении послеродового периода на 4—5-е сутки в полости матки содержится небольшое количество лохий и мелких сгустков крови, свободно лежащих или пристеночно расположенных, темно-фиолетового цвета, с белесоватым налетом фибрина. Регенерирующий эндометрий имеет вид ровной ткани бледно-розового цвета с просвечивающимися мелкими сосудами [Баев О.Р. и др., 1997].

Проведенные в нашей клинике эндоскопические исследования послеродовой матки у больных с эндометритом позволили установить, что шов на матке визуализировался в виде валика шириной 1 — 1,5 см и длиной около 6—8 см (в зависимости от дня послеродового периода) [Стрижаков А.Н. и др., 1991, 1996]. Эндоскопические характеристики шва на матке различались в зависимости от методики восстановления ее рассеченной стенки, о чем сообщают также другие исследователи [Никонов А.П. и др., 1991: Мареева Л.С. и др., 1992].

источник