Меню Рубрики

Риногенный абсцесс мозга фото

Абсцесс мозга – это очаговое скопление гноя в мозговых тканях. Наиболее распространенной причиной развития патологии является инфицирование. Заболевание встречается редко, благодаря открытию антибиотиков эффективно лечится с помощью препаратов. В запущенных случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Врачи классифицируют заболевание по этиологии (причине появления) и месту нахождения. По причине возникновения абсцесс мозга бывает:

  • риногенный (спровоцированный воспалениями в носу);
  • отогенный (вызванный заболеваниями уха);
  • метастатический (перенесенный из другой области поражения);
  • от черепно-мозговой травмы.

По нахождению очага патологии выделяют абсцесс: лобной доли, височной, мозжечка, теменной и затылочной.

Существует 3 вида абсцесса мозга в зависимости от локализации в тканях:

  • внутримозговой – возникает в мозговом веществе;
  • субдуральный – появляется под твердой оболочкой;
  • эпидуральный – локализуется над оболочкой.

Абсцесс головного мозга не является самостоятельной патологией. Он поражает человека вследствие другого заболевания или травмы. Нередко его провоцируют инфекционные заболевания, вызванные: стафилококками, стрептококками, грибковыми поражениями, анаэробными бактериями, кишечной палочкой. При заболевании инфекция распространяется двумя способами: контактным, гематогенным.

При контактном способе инфицирования очаг гноя находится в височной области или в мозжечке. Абсцесс появляется вследствие отита или мастоидита.

При таком механизме абсцесс появляется в результате бактериемии. Она возникает при пневмонии или инфекционном эндокардите. В случаях гематогенного механизма появления абсцессов головного мозга, источник бактериемии не всегда удается выявить.

Инфекция может попасть в ткани мозга из воспаленных органов: внутреннего и среднего уха, придаточных пазух носа. В этом случае патогенные микроорганизмы проникают в ткани мозга по синусам твердой мозговой оболочки и венам или прямо через твердую оболочку мозга.

Кроме того, патогенные микроорганизмы попадают в полость черепа через открытую черепно-мозговую травму, инфицированные раны после нейрохирургической операции. Наиболее опасны открытые черепно-мозговые травмы. По статистике 15-20% больных инфицируются через такие повреждения костей черепа.

Среди заболеваний внутренних органов, провоцирующих появление гематогенного абсцесса мозга: хроническая пневмония, абсцесс легких, эмпиема плевры, бронхоэктатическая болезнь. В таких случаях инфицирование тканей мозга происходит за счет микрокусочка зараженного тромба, который с током крови поступает в сосуды мозга. Там он останавливается в мелких сосудах – капиллярах, прекапиллярах либо в артериоле.

Редко абсцесс появляется после поражения человека бактериальным эндокардитом, инфекционными заболеваниями ЖКТ, сепсисом.

Так как абсцесс головного мозга не является самостоятельным заболеванием, его признаки похожи на симптомы других заболеваний. При гнойных образованиях в тканях мозга у пациента появляются:

  • головные боли;
  • припадки эпилепсии;
  • повышение температуры тела;
  • общая слабость;
  • снижение веса;
  • отек мозга.

Обычно первая стадия заболевания протекает остро. У больного повышается температура, активно проявляются претензионные и очаговые симптомы. В редких случаях начальная стадия абсцесса головного мозга развивается спокойно. В таких ситуациях болезнь напоминает менингит или инфекционное заболевание. В исключительных случаях начальная стадия протекает без очевидных признаков, лишь с незначительным повышением температуры.

Заболевание может развиваться продолжительное время. Выделяют 4 этапа прогрессирования недуга:

  • Начальная фаза проходит в 1-3 дня. У человека развивается энцефалит – воспаление тканей мозга. На этом этапе процесс хорошо поддается лечению, и даже может пройти самостоятельно без терапии.
  • 2-я стадия (4-9 день) появляется, если организму не хватило собственных ресурсов для подавления патологии, либо если неправильно был выбран метод лечения. Воспалительный процесс развивается, центр поражения наполняется гноем и есть тенденция к увеличению очага.
  • На 3-м этапе (10-14 дней) вокруг гнойника образуется капсула из соединительных тканей, защищающих ткани мозга от распространения воспалительного процесса в другие области.
  • Абсцесс головного мозга в 4-й стадии (21 день) характеризуется тем, что капсула укрепляется, вокруг нее появляется зона глиоза.

Спустя 5-30 дней патология переходит в спокойную стадию. У человека явно проявляются лишь признаки повышенного внутричерепного давления – тошнота, рвота, головные боли. Может наблюдаться психическая заторможенность. Эта стадия может длиться несколько дней либо затянуться на несколько лет.

Заболевание сложно диагностировать, так как симптоматика похожа на проявления других недугов. Лабораторные исследования малоэффективны для диагностики абсцесса мозга. Повышенные показатели СОЭ, белка характерны для многих воспалительных процессов. Бакпосевы при наличии гнойного очага в тканях мозга стерильны. Установить очаг поражения можно с помощью КТ и МРТ.

Компьютерная томография (КТ) эффективна после 3 суток начала болезни. На более ранних сроках выявить очаг гнойного поражения сложно. Это объясняется тем, что введенное контрастное вещество неравномерно распределяется и большая часть его накапливается на периферических участках. Центр заполняется по остаточному принципу.

С развитием энцефалита очаг становится более четко выраженным, его контуры принимают ровные и округлые очертания. Контрастное вещество равномерно заполняет полость, и картина поражения выявляется четко. Абсцесс мозга виден как очерченное образование с высокой плотностью (капсула).

В центре образования находится гной и плотность в этом месте меньше. Хорошо просматривается зона отека, находящаяся на периферии. Контрастное вещество находится по периметру фиброзной капсулы.

На скопление контрастного вещества в гнойном очаге влияют противовоспалительные препараты. Поэтому перед КТ их не принимают.

Наиболее точную картину состояния тканей мозга дает магнитно-резонансная томография. Результат обследования не зависит от стадии развития болезни. Ткани мозга хорошо просматриваются с симптомами, присущими каждому этапу развития патологии.

Лечение абсцесса мозга выбирается в зависимости от стадии, величины очага и локализации. Обычно используют медикаментозную методику или хирургическое вмешательство.

Небольшие гнойные образования и поражения на ранней стадии поддаются консервативному лечению. Обычно врач назначает антибактериальные препараты. В редких случаях больному проводят стереотаксическую биопсию. С ее помощью наиболее точно выявляют возбудителя заболевания.

Если провокатора абсцесса головного мозга патологии не удалось выявить, врач назначает препараты, охватывающие большой спектр возбудителей. На начальном этапе лечения проводят интенсивную терапию. Она обычно длится 6 недель. После это меняют антибиотики, назначают пероральные средства. Продолжительность этого этапа также 6 недель.

В сложных ситуациях – повышение внутричерепного давления, расположение абсцесса головного мозга в желудочковой зоне (в этом случае существует угроза попадания гноя в мозговой желудочек, что приводит к смерти) патология лечится только хирургическим вмешательством. Так же операциями лечатся:

  • абсцессы, причиной появления которых стали грибковые поражения;
  • травматические абсцессы с расположением в зоне поражения инородного тела.

Противопоказаниями к проведению операции являются:

  • расположение гнойных очагов в жизненно важных структурах (зрительный бугор);
  • локализация абсцесса в глубинных структурах (ствол, подкорковые ядра);
  • тяжелое состояние больного (кома);
  • сложное соматическое заболевание.

Последнее не является абсолютным противопоказанием. В некоторых случаях операция проводится под местным наркозом. Хирургическое вмешательство проводят двумя способами: это дренирование и стереотаксическая аспирация (засасывание).

Суть дренирования сводится к тому, что во время операции больному вводится катетер. Через него сначала проводится удаление гноя, а после этого вводятся антибиотики. В некоторых случаях пациенту вводятся 2 катетера – второй с меньшим диаметром оставляют на несколько дней. С его помощью проводят инфузию раствора для промывания. Процесс сопровождают антибактериальной терапией.

Стереотаксическая аспирация не требует установки дренажа. Метод более щадящий, но менее эффективный, часто требуется повторное проведение аспирации. На результат лечения влияет много факторов: возможность выделить возбудителя, количество абсцессов, своевременность и правильность лечения, реакция организма больного.

Чтобы не допустить инфицирования тканей мозга следует:

  • своевременно лечить гнойные воспалительные заболевания в пазухах носа и ухе;
  • полноценно питаться;
  • доводить до конца лечение пневмонии, воспалений бронхов;
  • своевременно лечить фурункулы.

источник

Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.

Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.

Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

  • Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
  • Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
  • Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
  • Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
  • Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
  • Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
  • Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

  1. Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
  2. Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.

Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:

  • Стрептококковая,
  • Стафилококковая,
  • Эшерихиозная,
  • Протейная,
  • Пневмококковая,
  • Менингококковая,
  • Грибковая,
  • Токсоплазмозная,
  • Микст-инфекция.

Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.

  • Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
  • Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
  • Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
  • Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.

Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.

Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.

Стадии развития заболевания:

стадии развития заболевания

Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.

  • Прогрессирование патологии происходит в результате снижения защитных сил организма или в следствии неверной терапии. В мозговой ткани образуется полость, заполненная гноем. Формируется гнойник, что клинически проявляется выраженным интоксикационным синдромом.
  • Третья стадия — образование вокруг очага поражения соединительнотканной капсулы, ограничивающей гнойное воспаление и препятствующей дальнейшему распространению инфекции. Это так называемая ранняя инкапсуляция, которая имеет латентное течение с отсутствием клинических симптомов. В редких случаях появляются признаки астении. В организме активизируются адаптационные и компенсаторные механизмы.
  • Последняя стадия абсцесса мозга характеризуется окончательным уплотнением капсулы, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Клиническая симптоматика становятся ярко выраженной и разнообразной. Преобладают общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а признаки интоксикации уходят на второй план. Возможные исходы заболевания: обратное развитие процесса или увеличение очага поражения с воспалением ткани мозга по периферии капсулы.
  • Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.

    У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.

    К общемозговым относятся следующие симптомы:

    • нестерпимая головная боль,
    • тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
    • брадикардия,
    • слезотечение и светобоязнь,
    • напряжение и спазм затылочных мышц,
    • психозы,
    • вялость и апатия,
    • сонливость,
    • головокружение,
    • потеря сознания,
    • беспричинные перепады настроения,
    • эпиприпадки,
    • кома.

    Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.

    Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:

    1. Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
    2. Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
    3. Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
    4. Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
    5. Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.

    Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.

    Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.

    Читайте также:  Антибиотик широкого спектра действия при абсцессе

    Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.

    Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:

    КТ головного мозга — доступный и высокочув­ствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического оча­га становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.

  • МРТ головного мозга является более точным методом, обнаруживающим абсцесс уже на первых стадиях, определяющим точную локализацию гнойного очага и распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. МРТ достаточно для постановки правильного диагноза и дифференцировки абсцесса от других патологических образований.
  • Эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография и краниография проводится в тех случаях, когда нет возможности сделать КТ или МРТ. Эти методы выявляют смещение срединных структур мозга и определяют признаки внутричерепной гипертензии.
  • Абсцессография проводится с использованием воздуха или контрастного вещества для определения локализацию абсцесса, его формы и размеров.
  • Стереотаксическая биопсия позволяет окончательно верифицировать диагноз и идентифицировать возбудителя.
  • С помощью лабораторной диагностики в ликворе обнаруживают воспалительные изменения – плеоцитоз из лимфоцитов, лейкоцитов и полинуклеаров, увеличение содержания белка.
  • Микробиологическое исследование гнойного отделяемого абсцесса позволяет выявить этиологию процесса. После идентификации выделенного возбудителя до рода и вида определяют его чувствительность к антибиотикам. С помощью данных антибиотикограммы специалисты подбирают каждому пациенту схему антибактериальной терапии.
  • ПЦР позволяет диагностировать вирусную природу заболевания.
  • Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.

    В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.

    Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.

    • Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.
    • Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
    • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
    • Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
    • Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
    • Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
    • Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.

    После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.

    Показания к операции:

    1. Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
    2. Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
    3. Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
    4. Абсцесс грибкового происхождения.
    • Начальная стадия патологии — энцефалит,
    • Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
    • Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
    • Коматозное состояние больных.

    Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.

    Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:

    1. Обеззараживание раны при ЧМТ,
    2. Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
    3. Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
    4. Сбалансированное и правильное питание,
    5. Прием поливитаминов и минеральных комплексов.

    Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

    источник

    Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух могут приводить к различным осложнениям. Возникновение внутриглазных и внутричерепных осложнений обусловлено несколькими причинами.

    • Анатомическими особенностями: глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух; снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной.

    • Сосудисто-нервными связями: вены полости носа через угловую и верхнюю глазничную вены анастомозируют с пещеристым синусом и венозными сплетениями твердой мозговой оболочки.

    • Лимфатическая сеть полости носа сообщается с подпаутинным пространством головного мозга.

    Проникновение инфекции в полость глазницы и черепа может происходить различными путями: контактным, гематогенным, периневральным и лимфогенным. Наиболее частым из них является контактный путь. В отношении частоты источника инфекции внутричерепных осложнений большинство исследователей на первое место ставят ячейки решетчатого лабиринта, затем лобную, верхне-

    челюстную и, наконец, клиновидную пазухи. Следует отметить, что симптомы орбитальных осложнений часто совпадают, иногда одна форма переходит в другую, что создает трудности в дифференциальной диагностике.

    Больные с риногенными орбитальными и внутричерепными осложнениями относятся к тяжелому контингенту, что требует экстренной специализированной хирургической помощи в условиях стационара, с привлечением офтальмологов и нейрохирургов.

    2.7.1. Риногенные орбитальные осложнения

    Различают следующие орбитальные осложнения:

    • реактивный отек век и клетчатки глазницы;

    • орбитальный остеопериостит (гнойный или негнойный);

    • тромбоз вен клетчатки глазницы.

    Клиника. Местные проявления орбитальных осложнений характеризуются реактивным отеком клетчатки глазницы и век, гиперемией конъюнктивы, а в некоторых случаях и ее отеком — хемоз (рис. 2.38). Глазное яблоко смещается кнаружи: экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, боли при движениях глаза. Характерна выраженная болезненность при давлении на глазное яблоко или на край глазницы. Как правило, наблюдаются гнойные выделения и заложенность носа. Снижение зрения наступает быстро (в течение ближайших часов может наступить слепота), особенно при глубоком расположении очага воспаления. В некоторых случаях могут наблюдаться парезы мышц и нервов глаза.

    Общие нарушения характеризуются повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, иногда рвотой.

    При реактивном отеке века и клетчатки глазницы отмечается припухлость века, иногда смещение глазного яблока вперед (экзофтальм), при пальпации — его болезненность. Реактивный отек мягких тканей глазницы может быть обусловлен двумя факторами: нарушением коллатерального дренирования, скоплением секрета в пазухах и бактериальной инвазией в ткани глазницы с их последующим гнойным расплавлением.

    Рис. 2.38. Риногенное орбитальное осложнение

    Субпериостальный абсцесс в области верхней стенки верхнечелюстной пазухи приводит к смещению глазного яблока кверху, экзофтальму, отеку нижнего века, хемозу нижнего отдела конъюнктивы.

    При абсцессе века глазное яблоко обычно закрыто отечным, инфильтрированным и неподвижным веком. Последнее резко болезненно при пальпации, напряжено.

    Ретробульбарный абсцесс — гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы — разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является болезненный экзофтальм с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), диплопией, снижением зрения и изменениями глазного дна. Различают пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника — впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

    При тромбозе вен клетчатки глазницы характерно тяжелое общее состояние больного, температура тела гектического типа. Выявляются отечность и инфильтрация век вначале одного, а затем другого глаза. Вокруг глаза плотные синеватые сосудистые тяжи. Велика опасность вовлечения в процесс пещеристого синуса.

    Диагностика риногенного орбитального осложнения базируется на данных рентгенографии, КТ околоносовых пазух, данных наружного осмотра, риноскопии, анамнеза. При необходимости выполняют диагностическую пункцию пазухи, определение остроты и полей зрения. Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением лица, гематомой и эмфиземой века, опухолями глазницы.

    Лечение при риносинусогенных орбитальных осложнениях только хирургическое, с одновременной общей противовоспалительной терапией. Хирургическое лечение должно быть экстренным и направлено на ликвидацию первичного гнойного очага воспаления в околоносовых пазухах. Проводят радикальную операцию на пораженной пазухе с полным удалением патологически измененных тканей с формированием широкого соустья с полостью носа. Радикальную операцию можно сочетать с эндоскопической декомпрессией клетчатки орбиты.

    Тактика хирурга варьирует в зависимости от характера поражения глазницы. При абсцессах клетчатки глазницы, флегмонах, субпериостальных абсцессах проводят вскрытие очага наружными разрезами с введением в ткани глазницы резиновых дренажей. Положительный эффект дает декомпрессия клетчатки глазницы эндоназальным эндоскопическим методом.

    2.7.2. Риногенный гнойный менингит

    Риногенный менингит (meningitis rhinogena)воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух: лобной, решетчатых, клиновидной. Инфекция чаще всего контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек. Возможно возникновение гнойного менингита при травме ситовидной пластинки во время внутриносовых операций, при переломах основания черепа.

    Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на

    головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др.

    Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

    Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

    Лечение заболевания заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинно-мозговые пункции.

    Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».

    2.7.3. Экстрадуральный абсцесс

    Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) — скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух.

    Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи.

    Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух.

    Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз.

    Лечение хирургическое — радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника.

    2.7.4. Риногенный абсцесс мозга

    Риногенный абсцесс головного мозга — ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39).

    В клинике можно выделить местные и общие симптомы.

    Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

    Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

    В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

    В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость.

    Скрытый (латентный) период — все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние

    Рис. 2.39. Компьютерная томограмма. Риногенный абсцесс в лобной доле головного мозга (дефект задней стенки лобной пазухи, субпериостальный абсцесс в области передней стенки лобной пазухи)

    остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

    В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др., могут усилиться общемозговые симптомы — головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы — хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость.

    Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечности. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства.

    При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы — чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

    Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

    Диагностика складывается из характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе. Показана спинно-мозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

    Лечение риногенного абсцесса мозга заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения твердой мозговой оболочки обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиб-

    Читайте также:  Лечение абсцесса в домашних условиях на попе после уколов

    розных налетов, грануляций. Пункция твердой мозговой оболочки производится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3-4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

    Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

    2.7.5. Тромбоз кавернозного синуса

    Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

    Заболевание может быть обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

    Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса складывается из общих инфекционных, общемозговых, менингеальных и местных симптомов.

    Общая симптоматика характеризуется тяжелым общим септическим состоянием, сопровождающимся высоким ремитирующим подъемом температуры, сочетающимся с ознобами, обильным потоотделением и слабостью.

    Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и выражается в головной боли, тошноте, рвоте.

    Менингеальная симптоматика характеризуется ригидностью затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).

    Из местных признаков отмечаются двусторонние отечность век и конъюнктивы, хемоз конъюнктивы, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Через тонкую кожу век, в области лба и корня носа, выступают расширенные вены. При осмотре глазного дна видны застой, отек соска зрительного нерва, резко расширенные вены, кровоизлияния на сетчатке.

    Диагностика тромбоза кавернозного синуса проводится на основании общеклинических данных, результатов спинно-мозговой пункции, КТ ОНП и рентгенологического исследования околоносовых пазух.

    Лечение заключается в экстренной санации гнойного очага в околоносовых пазухах и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами.

    Важное место в консервативной терапии отводится терапии антикоагулянтами по соответствующей схеме.

    2.7.6. Сепсис — риногенный, тонзиллогенный, отогенный

    Сепсис — патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

    Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах. Возникновению риногенного сепсиса обычно предшествуют тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы. При гнойных процессах в нёбных миндалинах и паратонзиллярном пространстве возможны случаи тонзиллогенного сепсиса; отогенный сепсис, который встречается чаще других, сопряжен, как правило, с тромбофлебитом сигмовидного и каменистого синусов.

    В клинической картине преобладают тяжелые общие и полиорганные нарушения, местные воспалительные симптомы выражены отчетливо.

    Различают две формы сепсиса: септицемическая и септикопиемическая, однако их можно рассматривать и как стадии одного процесса. По длительности протекания процесса различают острый сепсис — до 6 нед и хронический сепсис — более 6 нед.

    Септицемическая форма сепсиса не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, но она может более или менее быстро перейти в септикопиемическую, характеризующуюся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

    Для больных характерно тяжелое общее состояние, высокая температура обычно гектического типа, потрясающие ознобы, головная боль, слабость, потеря аппетита. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. Частота пульса, как правило, меняется соответственно температуре тела. Возможны изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние). В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.

    Местные изменения характеризуются отечностью, гиперемией и инфильтрацией век и параорбитальной области одного или обеих глаз с образованием плотных сосудистых тяжей. Экзофтальм (глазное яблоко смещено вперед), подвижность глаза резко ограничена, болезненна. Нарушение зрения вплоть до слепоты может наступить быстро.

    Диагностика. Подозрение на сепсис возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и появление немотивированных подъемов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Для лабораторных анализов крови характерны — лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, тромбоцитопения. Положительные результаты бактериологического исследования крови — обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл с интервалами 1 ч во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.

    Лечение. Необходима интенсивная терапия, включающая срочную хирургическую санацию причинного очага и этиопатогенетическое медикаментозное воздействие. До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая антибактериальная терапия в максимальной дозировке. Эффективно введение тобрамицина 3-5 мг/кг в сут в/в в сочетании с антибиотиком цефалоспориновой группы, метронидазола. Антибиотики назначают в течение 2 нед, несмотря на нормализацию температуры. Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками (метод форсированного диуреза). Необходимо учитывать, что количество вводимой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи. Эффективен одновременный короткий курс кортикостероидной терапии (5-7 дней), учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов. Проводится симптоматическая терапия, купирование сердечной недостаточности, вазодилататоры, анальгетики.

    источник

    Причины возникновения и течение болезни. Абсцесс головного мозга в основном формируется в лобной доле мозга, захватывая различные зоны, со стороны поражённой пазухи носа. Гораздо реже встречаются абсцессы, расположенные на противоположной стороне (контрлатеральные). Микробная флора абсцесса разнообразная и не всегда совпадает с флорой, населяющей околоносовые пазухи.

    Наиболее часто инфекция распространяется контактным путем со стороны лобной пазухи. Но выявлены случаи, когда из-за тромбирования кавернозного синуса (пазухи твердой мозговой оболочки), инфекция распространяется через кровь (гематогенным путём).

    В течение 3-х дней с начала заболевания вокруг кровеносных сосудов развивается местное воспаление, которое вследствие развития отека головного мозга и некроза (омертвения) тканей приводит к возникновению энцефалита (воспаления головного мозга). С 4 по 9 день заболевания в тканях мозга наблюдается максимальный отек, который сопровождается увеличением зоны некроза и формированием гноя (гноеобразованием).

    В это же время формируется ретикулярная сеть (нейроны, которые соединены нервными волокнами и образуют своеобразную сеть), которая сигнализирует об образовании капсулы. На 10-13 день капсула становится более плотной и ее некротический центр отделяется от окружающего мозгового вещества. В последней стадии, которая наблюдается на 14 день или несколько позже, хорошо сформировавшаяся капсула имеет следующие слои:

    • Некротический;
    • Зону воспалительных фибробластов (соединительная ткань) и клеток;
    • Коллагеновую капсулу;
    • Область вновь образовавшихся сосудов;
    • Область реактивного глиоза (замена клеток мозга на более плотные ткани под воздействием воспалительного процесса), который сопровождается отеком.

    Клиническая картина. При абсцессе головного мозга характерными симптомами являются головные боли и тошнота, иногда с рвотой (менингиальный синдром). Температура тела обычно нормальная, но при развитии энцефалита, тромбозе мозговых вен или сепсисе сильно повышается. Очаговые симптомы проявляются позже. При поражении лобной доли наблюдаются такие характерные изменения психики, как быстрая смена настроения, неадекватные поступки, беспричинная эйфория. В некоторых случаях пациент не хочет общаться с окружающими, в том числе и врачом. Наблюдается нарушение обоняния.

    Из-за повышения внутричерепного давления может возникнуть:

    • отек диска зрительного нерва;
    • положительный симптом Керинга (при разгибании ноги, которая согнута в коленном и тазобедренном суставах, возникает боль и повышенное сопротивление в области колена);
    • брадикардия (снижение частоты пульса ниже 60 ударов/мин.), иногда этот показатель составляет 4-50 ударов.

    Обширные абсцессы нередко вызывают судороги, атаксию (нарушение координации), гемипарезы (одностороннее снижение двигательной активности в конечностях), афазию (нарушение речи). Возможен паралич конечностей и парез (ослабление) лицевого нерва со стороны, которая противоположна расположению воспаления. У некоторых пациентов наблюдается сонливость, апатия, снижение обоняния и зрения с одной стороны.

    Клинические симптомы абсцесса лобной доли мозга очень нестабильны и разнообразны. Поэтому необходимо проведение неврологического обследования, которое позволит выявить даже незначительные симптомы, указывающие на возникновение этого тяжелого заболевания.

    Диагностика. При диагностике абсцесса головного мозга большое значение имеет проведение эхоэнцефалографии (ультразвуковая диагностика). Она позволяет определить наличие в полости черепа объемных процессов – кист, абсцессов и т.д. Эффективно проведение электроэнцефалографии (исследование электрической активности мозга), радиоизотопная сцинтиграфия (исследование с использованием радиоактивных изотопов), компьютерная и резонансно-магнитная томография.

    Лечение. При таком заболевании необходимо срочное оперативное (хирургическое) вмешательство в условиях лор-стационара. При проведении хирургической операции на пазухе удаляется костная стенка мозга и проводится пункция мозга с помощью иглы. Если имеется гной, то в твердой мозговой оболочке делают крестообразный разрез и вскрывают абсцесс.

    При дальнейшем лечении проводится его дренирование. Необходима дегидратационная (удаление лишней воды из организма, снижение отека мозга), антибактериальная и дезинтоксикационная (снижение уровня воздействия токсинов) терапия, которую необходимо сочетать с антигистаминными (противоаллергическими), кортикостероидными (гормональными) и витаминными препаратами.

    источник

    ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИ Кафедра оториноларингологии

    ВрИД начальника кафедры оториноларингологии

    Полковник медицинской службы

    «____» ______________ 2003г.

    Кандидат медицинских наук

    РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

    Для слушателей факультета руководящего медицинского состава

    Обсуждена на заседании кафедры

    1. Введение ____________________________________________3

    2. Арахноидит __________________________________________4

    3. Менингит ___________________________________________5

    4. Экстрадуральный абсцесс _____________________________ 8

    5. Субдуральный абсцесс ________________________________9

    6. Абсцесс мозга _______________________________________10

    7. Тромбофлебит пещеристого синуса _____________________12

    8. Тромбофлебит верхнего продольного синуса _____________14

    9. Литература __________________________________________15

    Риногенные внутричерепные осложнения

    Одно из тяжелых и опасных осложнений заболеваний носа и околоносовых пазух — внутричерепные осложнения:

    — экстра- и субдуральные абсцессы;

    — тромбоз кавернозного синуса.

    Большинство осложнений развивается как следствие острых и обострений хронических синуитов.

    На втором месте по частоте стоят осложнения обусловленные травмами носа и околоносовых синусов, реже наблюдаются осложне­ния, развивающиеся в связи с нагноительными процессами в наружном носе и полости носа (абсцесс перегородки, фурункул и карбункул носа).

    В этиологии внутричерепных осложнений играют роль вирусные инфекции, провоцирующие обострение синуитов, приводящие к сни­жению реактивности организма и активации вторичной патогенной флоры.

    Характер внутричерепных осложнений зависит от локализации воспалительного процесса. Так, менингиты и абсцесс мозга чаще наблюдается при фронтитах, арахноидиты — при локализации воспали­тельного процесса в задних околоносовых пазухах, тромбофлебиты пещеристого синуса — при этмоидитах, сфеноидитах и нагноительных процессах наружного носа и его полости. Однако при внутричерепных осложнениях часто наблюдается пансинуситы.

    В этиологии абсцессов мозги основную роль играет стрептококк, менингитов — пневмококк, тромбофлебитов — стафилококк (Gehan.no Р. et al., 1982). Однако часто из абсцесса высевают также стафилококко­вую флору.

    Существует несколько путей проникновения инфекции в полость черепа. При заболевании околоносовых пазух преобладает контакт­ный путь, когда воспалительный процесс со слизистой оболочки пере­ходит на кость, в результате чего возникает остеомиелит. Другой путь распространения инфекции — гематогенный. Как следствие воспали­тельных процессов в носу и околоносовых пазухах развиваются флеби­ты лица, решетчатых и глазничных вен с последующим нагноением тромба. При патологии носа и клеток решетчатой кости большое зна­чение имеет лимфогенный путь распространения инфекции — но периневральным пространствам через решетчатую пластинку.

    Лимфогенный риногенный лептоменингит, как правило, харак­теризуется молниеносным течением и приводит к летальному исходу, Лимфогенный путь распространения инфекции из лобной пазухи в по­лость черепа проходит через интраадвентициальные и периваскулярные лимфатические пространства, соединяющие ее с передней черепной ямкой.

    Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях зна­чительно улучшился в связи с проведением мощной антибакте­риальной терапии. Так, в 1931-1945 гг. летальность при этих заболева­ниях составляла 86%, в 1945-1949 гг. — 40%, в 1950 -1981 гг. — 5% [Tenner Th., Kasic P., 1983]. По данным же A. Boskоv и соавт. (1984), леталь­ность достигает 9,8%. Такие различия объясняются тем, что при раз­ных внутричерепных осложнениях летальность колеблется в значительных пpеделах.

    Арахноидит. Арахноидиты возникают в основном при по­ражении верхнечелюстной пазухи [Н.О. Благовещенская, 1962]. Они развиваются чаще, чем их диагностируют, так как нередко протекают с минимально выраженной неврологической симптоматикой. При этом характерным является латентное течение синуита.

    В подпаутинной оболочке при арахноидитах (лептоменингитах) наблюдаются явления гиперплазии и лейкоцитарной инфильтрации. Воспалительные изменения происходят не только в оболочках мозга, но и в мозговой ткани, эпендиме желудочков, сосудистых сплетениях. Наблюдаются слипчивые, кистозные и сметанные формы.

    Симптомы заболевания могут быть многообразными и нечетки ми. Больные жалуются на головную боль, «тяжесть и жжение» в голо­ве, чувство давления, снижение зрения. Объективные симптомы зави­сят от локализации процесса. При риносинусогенных арахноидитах очаг воспаления локализуется чаще всего в средней черепной ямке, и заболевание проявляется в основном синдромом оптохиазмального арахноидита. Нарушение зрения часто является единственным выра­женным симптомом, но при тщательном обследовании выявляют рас­сеянную неврологическую микросимптоматику (несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна, обонятельные галлюцинации, гипосмия, поражение III и IV пар черепных нервов). При поражении V нерва в средней черепной ямке (корешка, узла и вет­вей) наблюдаются острые приступы сильных болей в одной половине лица, заложенность одной половины носа.

    Арахноидит задней черепной ямки характеризуется гипертензи-онным синдромом; арахноидит выпуклой поверхности мозга прояв­ляется эпилептическими припадками. Арахноидит спинного мозга — очень редкое риногенное осложнение.

    Общепринятым считается мнение, что при арахноидите необхо­димо проводить оперативное вмешательство на пазухах при полипозных и гнойных формах синуита [Благовещенская Н. С., 1978]. Одно­временно проводят массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию.

    Менингит. Риносинусогенный менингит может быть серозным и гнойным. Серозный менингит либо протекает как самостоятельное за­болевание, либо развивается вторично как следствие гнойных внутри­черепных осложнений (экстра- и субдуралъного абсцессов, абсцесса мозга, тромбофлебита пазух). Процесс заключается в скоплении боль­шого количества цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве. Может наблюдаться ограниченное серозное пропитыва­ние вещества мозга типа воспалительного отека — серозный менингоэнцефалит.

    Заболевание начинается остро с возникновения сильной голов­ной боли и рвоты. В течение 3-5 дней, предшествовавших развитию выраженной симптоматики, отмечаются продромальные явления: не­домогание, озноб. Одновременно больные жалуются на выделения из носа, умеренную головную боль. Менингеалъные симптомы умеренно выражены, в ряде случаев бывает положительным лишь симптом Кернига. Изменения цереброспинальной жидкости у больных проявляются в повышении внутричерепного давления, изменениях количества белка при нормальном или повышенном количестве клеток [Дайняк Л.Б. и др., 1975].

    Лечение при серозном менингите консервативное. Необходимо обеспечить полноценное постоянное дренирование пазух и введение в них больших доз антибиотиков. Однако при гнойнополипозной форме синуита показано только хирургическое лечение. Общую терапию про­водят так же, как при гнойной форме менингита.

    Читайте также:  Чем опасен гнойный абсцесс

    Гнойный менингит может развиться при любой локализации процесса в околоносовых пазухах. Чаще он возникает при обострениях хронических процессов, реже — при острых синуитах. Наблюдаются как молниеносные формы менингита, так и формы с замедленным течени­ем. Молниеносно развивающийся менингит характерен для поражения клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости, что затрудняет установление синусогенного характера заболевания.

    Основным и наиболее выраженным субъективным симптомом является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Температу­ра тела у больных повышается до 38-40°С, она имеет ремиттирующий или постоянный характер. Общее состояние больных тяжелое. Из об­щемозговых симптомов, кроме головной боли, у больного отмечаются изменения психики (возбуждение или заторможенность). Для гнойного менингита характерны ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, судороги мышц конечностей и ли­ца, повышенная чувствительность кожи. Наблюдаются также пира­мидные знаки (симптомы Бехтерева, Гордона, Бабинского, Россолимо и т. д.). Очаговые симптомы обычно возникают при вовлечении в про­цесс вещества головного мозга. Они бывают весьма разнообразными, нередко выраженными и быстро проходят при благоприятном течении процесса. Очаговые расстройства проявляются в изменении чувстви­тельности, повышении рефлексов, нарушении иннервации черепных нервов по периферическому типу, возникновении пареза конечностей, речевых расстройств и эпилептиформных припадков. Чаще очаговые симптомы наблюдаются в полушарии мозга на стороне пораженной пазухи.

    У больных наблюдается расстройство сознания вследствие отека головного мозга. Обращают на себя внимание бледность кожного по­крова, вынужденное положение (голова запрокинута, ноги подтянуты к животу). При исследовании глазного дна отмечаются явления застоя дисков зрительного нерва.

    Диагноз устанавливают на основании клинической симпто­матики заболевания и результатов исследования цереброспинальной жидкости. Ее давление всегда повышено, вследствие чего при пункции жидкость вытекает струёй или частыми каплями, бывает мутной, а иногда и гнойной. Изменения цереброспинальной жидкости проявля­ются в увеличении количества клеточных элементов, преимущественно нейтрофилов, от нескольких десятков до нескольких тысяч в 1 мл. Ко­личество белка может быть в пределах нормы или повышенным. Большое количество белка отмечается у больных с более тяжелым те­чением болезни, что свидетельствует о наличии гноя и спаек в подпаутинном пространстве [Лурье Э. Л., 1947; Покровский В. И., 1965]. При бактериологическом исследовании выделяют стрептококк, стафило­кокк, пневмококк. Микрофлора, пазух не всегда соответствует выде­ленной из цереброспинальной жидкости. Учитывая, что менингиты могут быть риносинусогенными при латентно протекающих формах синуитов, у всех больных необходимо провести тщательное рентгено­логическое исследование и осмотр пазух для выявления их патологии.

    Оперативное вмешательство на пазухах необходимо производить во всех случаях независимо от формы синуита.. Лечение можно начи­нать с введения пенициллина, доза которого зависит от тяжести со­стояния больного. Больным, поступившим в тяжелом состоянии, для более быстрого создания терапевтической концентрации пенициллина в цереброспинальной жидкости целесообразно ввести его однократно эндолюмбально (при первой пункции) и одновременно внутривенно капелльно в одноразовой дозе, обычно применяемой для внутримышеч­ного введения. При внутримышечном, введении пенициллин следует вводить по 500000 — 1000000 БД 6-8 раз в сутки. Более целесообразно назначать два антибиотика. Хороший эффект дают полусинтетические антибиотики (цепорин, кефзол, оксациллин, метициллин и др.). Одно­временно нужно проводить дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, применять антигистаминные и кортикостероидные пре­параты. Маннитол целесообразно назначать в случаях нарастания внутричерепной гипертензии.

    Экстрадуральный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс преиму­щественно развивается при распространении инфекции контактным путем, чаще всего при хроническом фронтите. Однако причиной его может быть воспаление клиновидной пазухи и пазух решетчатой кости. При острых синуитах экстрадуральные абсцессы возникают значи­тельно реже.

    Основная жалоба больных головная боль. В связи с тем, что обычно Экстрадуральный абсцесс образуется на стороне пораженной пазухи, этот симптом расценивают как проявление синуита и абсцесс является случайной находкой. Однако головная боль часто усиливает­ся, может возникнуть рвота. Симптомы повышения внутричерепного давления при субдуральном абсцессе появляются поздно.

    Лечение только хирургическое. Производят широкое вскрытие лобной пазухи с ревизией мозговой стенки, обнажают твердую мозго­вую оболочку. При этмоидитах и сфеноидитах для выполнения опера­ции необходим лишь наружный подход. Экстрадуральный абсцесс обычно опорожняется при расширении операционного отверстия во время удаления стенки пазухи, граничащей с ним. Медикаментозное лечение проводят так же, как при менингите.

    Субдуральный абсцесс. Обычно абсцесс развивается вследствие распространения инфекции из пазух гематогенным путем. Возможно также образование инфицированных тромбов в венах с последующим их нагноением и образованием абсцесса. Обычно субдуральный абсцесс ограничен грануляционным валом, который при увеличении аб­сцесса может прорываться, что является причиной развития менинги­та.

    При небольших размерах субдуральный абсцесс может протекать бессимптомно. Увеличение его приводит к повышению внутричерепного давления, в связи с чем развиваются все характерные для него симптомы. Поскольку субдуральный абсцесс непосредственно грани­чит с мозговой тканью, могут наблюдаться общемозговые симптомы: асимметрия поверхностных и глубоких рефлексов, положительный симптом Бабинского. У больного отмечается недомогание, возможно повышение температуры тела. Цереброспинальная жидкость обычно стерильна, давление ее повышено, количество белка увеличено при нормальном цитозе.

    Лечение такое же, как при абсцессе мозга.

    Абсцесс мозга. Риногенные абсцессы мозга — одно из наиболее тяжелых осложнений синуитов. Они чаще локализуются в лобной доле мозга, но в ряде случаев могут образоваться в лобно-теменной или лобно-височной доле; описаны даже абсцессы в полушарии, противо­положном стороне расположения пораженной пазухи. Абсцессы могут развиваться при распространении инфекции контактным путем (в этих случаях они располагаются поверхностно), гематогенным (как по ве­нам, так и по артериям) и лимфогенным путем [Лихачев А. Г., 1962].

    Головная боль иногда является единственным симптомом забо­левания. Характерны ее усиление, появление тошноты и рвоты. Темпе­ратура тела может быть нормальной, иногда же повышается до 38-39 °С и выше, что обычно свидетельствует о развитии энцефалита вокруг абсцесса либо тромбоза мозговых вен и сепсиса. Очаговая симптома­тика при абсцессе головного мозга появляется поздно, так как передняя часть лобной доли является «немой» зоной. Для поражения лобной доли наиболее характерны изменения психики, неадекватность поступ­ков, смена настроения, необоснованная эйфория, иногда нежелание вступать в контакт с врачом и окружающими. Больной может совер­шать грубые выходки, которые, по заверению родственников, нехарак­терны для него в обычной жизни. У больного нарушается обоняние.

    При прогрессировании процесса нарастают явления повышения внутричерепного давления, отмечаются застойный диск зрительного нерва и положительный симптом Кернига, выражена брадикардия, иногда пульс достигает 40-50 в минуту, хотя этот симптом может от­сутствовать. Большие абсцессы, особенно расположенные в лобно-теменной и лобно-височной областях, могут проявляться атаксией, гемипарезами, судорогами, афазией. Возможны параличи конечностей и парез лицевого нерва на стороне, противоположной той, на которой локализуется абсцесс. Некоторые больные апатичны, сонливы, жа­луются на одностороннее снижение зрения и обоняния.

    Таким образом, клиническая симптоматика абсцессов лобной доли мозга нестабильна, и требуется тщательное неврологическое об­следование больного для выявления микросимптоматики, позволяю­щей иногда заподозрить это тяжелое внутричерепное осложнение.

    Пункцию спинного мозга при подозрении на абсцесс мозга необ­ходимо производить осторожно, так как значительное и быстрое сни­жение давления цереброспинальной жидкости может способствовать прорыву абсцесса в желудочки мозга. Давление жидкости при абсцес­сах мозга повышено, наблюдаются небольшой плеоцитоз (15-250 кле­ток в 1 мкл) и белково-клеточная диссоциация: при небольшом содер­жании клеток в жидкости количество белка в ней может быть значи­тельно увеличено. Как правило, у больных выявляют воспалительные изменения в крови (СОЭ увеличена, количество лейкоцитов до 25 -30×10 9 /л), отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

    В диагностике абсцесса значительную помощь оказывает эхоэн-цефалофафия. Смещение срединных структур на 3-6 мм позволяет за­подозрить объемный процесс в полости черепа. К современным мето­дам обследования относятся также электроэнцефалография, цереб­ральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия и компьютерная томография.

    Лечение заключается в выполнении срочного оперативного вме­шательства на пазухе: удалении ее костной мозговой стенки и пункции головного мозга толстой иглой. При обнаружении гноя после смазы­вания твердой мозговой оболочки спиртовым раствором йода делают крестообразный разрез и вскрывают абсцесс. Его промывают раство­ром фурацилина 1:1000, 1% раствором диоксидина и другими дезин­фицирующими растворами. В абсцесс вставляют дренаж из тонкой ре­зины (перчатки) и рану оставляют открытой. В полость абсцесса мож­но вводить 0,2 г эритромицина (растворимый или в суспензии).

    Консервативную терапию необходимо начинать немедленно пос­ле поступления больного в стационар. Обычно назначают пенициллин по 20.000.000 НД в сутки. Внутримышечное введение проводят в соче­тании с внутривенным капельным в дозе 5.000.000 ЕД 3-4 раза в сутки. При получении результатов исследования на чувствительность микро­флоры антибиотик заменяют с учетом выявленной чувствительности. Можно внутривенно вводить морфоциклин (до 150.000 ЕД 2 раза в сутки), а также рондомицин, сигмомицин, цепорин и др. Одновремен­но назначают дегидратационные препараты (лазикс, верошпирон, фуросемид, маннитол). При своевременном обнаружении абсцесса про­гноз благоприятный. Летальный исход чаще всего объясняется поздней диагностикой. При нормализации состояния больного, и отсутствие гноя в абсцессе и некрологической симптоматики на кожный разрез после операции на пазухе накладывают швы.

    В последние годы нейрохирурги предпочитают производить вскрытие абсцесса не через пазуху, а через трепанационное отверстие вне ее. Это вмешательство рекомендуется при расположении абсцесса на большом расстоянии от пазух носа.

    Тромбофлебит пещеристого синуса. Осложнение чаще всего развивается при фурункуле или карбункуле носа, заболеваниях клиновид­ной пазухи и задних решетчатых клеток, однако может возникнуть при синусите любой локализации в случае тромбоза, отводящих вен, внутриглазничных осложнениях. Тромбоз пещеристого синуса наблюдается чаще, чем других синусов твердой мозговой оболочки, так как он отличается от них тем, что его просвет пересекает множество соедини­тельнотканных пучков, которые замедляют движение тока крови в си­нусе, а это способствует образованию тромба. В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса, возникает вторично, являясь про­должением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевой вен.

    Наиболее характерный симптом тромбофлебита пещеристого си­нуса — септическая температура с потрясающим ознобом. Состояние больного обычно крайне тяжелое, кожный покров серый. Он жалуется на резчайшую боль в затылке, но она может быть и диффузной. Осо­бенно характерны симптомы, обусловленные застоем глазничных вен. Часто эти явления бывают двусторонними, но более выражены на сто­роне поражения. Обычно наблюдаются экзофтальм, отек век и конъ­юнктивы (хемоз), полнокровие эписклеральных сосудов, полное выпадение корнеальных рефлексов. При вовлечении в процесс нервов глаз­ных мышц отмечается ограничение движения глазного яблока, что может быть вызвано и резкими застойными явлениями в глазнице. За­стойные явления могут наблюдаться в области лба или всей половины лица, (при вовлечении в процесс лицевой вены).

    Поскольку тромбоз синуса может быть осложнением флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, то очень важна дифференциальная диагностика этих заболеваний. Один из симптомов тромбоза, отличающих его от флегмоны глазницы, — наличие двусто­ронних изменений тканей глазниц, а также отсутствие болезненности при давлении на глазные яблоки.

    Заболевание сопровождается менингеальными симптомами и по­ражением черепных нервов, проходящих через пещеристую пазуху или вблизи нее. В связи с поражением черепных нервов могут наблюдаться явления одностороннего паралича отводящего нерва, птоз и анизокория, боли в одной половине лица (поражение тройничного нерва). Очень важно также выявление септических очагов в отдаленных орга­нах, чаще всего в легких. Нередко тромбоз пещеристого синуса ослож­няется гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессами мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

    При поражении околоносовых пазух показано оперативное вме­шательство на них. Если причиной тромбоза явился фурункул или карбункул носа, то проводят консервативную терапию, которая за­ключается в активном противовоспалительном и гипосенсибилизирующем лечении. При данном заболевании обязательным является внутривенное введение антибиотиков и антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин). Для ускорения тромболизиса и восстановления кровотока в пещеристом синусе применяют активаторы эндогенного фибринолиза (стрептаза или авелизин по 250.000-1.500.000 ЕД на. курс лече­ния). Эндоваскулярную регионарную инфузионную терапию проводят путем катетеризации общей сонной артерии или ее ветвей [Мельник И. Л., 1975; Петров С. И., 1982], Для инфузии применяют пенициллин но 4.000.000 5.000.000 ЕД, сигмомицин по 1 г, тетраолеан по 1 г в сучки. Эти препараты разводят 5% раствором глюкозы (1,5 л) с добавлением К),000-15,000 ЕД гепарина. Производят также перерезку и перевязку ангулярной и глазничной вен. Возможно вмешательство и на самом синусе, которое производят через клиновидную пазуху, а также наруж­ным методом.

    Тромбофлебит верхнего продольного синуса. Это — чрезвычайно редкое риногенное осложнение, обусловленное, как правило, флебитом лицевых и глазничных вен, а также распространением тромбоза из других синусов твердой мозговой оболочки. При этом осложнении на­блюдаются септическая температура (38-40 °С), бледность кожного по­крова, иногда желтушность слизистых оболочек. Изменения крови также носят септический характер. Из общемозговых симптомов на высоте заболевания у большинства больных отмечается спутанность или потеря сознания, выражен менингеалъный синдром. Особенно ха­рактерно возникновение тонических или клонических судорог при на­личии септических и менингеальных явлений. Тромбофлебит верхней продольной пазухи часто осложняется менингитом, абсцессами мозга и мозжечка, что затрудняет его диагностику.

    Лечение такое же, как при тромбозе пещеристого синуса. В слу­чае присоединения других внутримозговых заболеваний показано ней­рохирургическое вмешательство.

    Благовещенская Н.С., Риносинусоногенные абсцессы мозга // вестник оториноларингологии. — 1985. — №5. с.32-38.

    Благовещенская Н.С., Мухамеджанов Н.З. К диагностике и лечению риносинусогенных церебральных арахноидитов // Журн. Невропатологии и психиатрии.- 1986.- Т. 86, вып. 12.- С. 1782 – 1785.

    Благовещенская Н.С. , Оториноларингологические симптомы и синдромы. М.: Медицина. 1999. — 337с.

    Киселев А.С., Гофман В.Р., Лушникова Т.А. Ринохирургия оп-тохиазмального арахноидита, СПб.: Оргтехиздат, 1994.- 142с.

    Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Цикл по эндоскопической ринохирургии в г. Граце // Журн. Ушных, носовых и горловых болезней- 1990.- № 3- С.76-77.

    Руководство по оториноларингологии./ Под ред. И.Б. Солдатова.- М.- Медицина .- 1994.- 608с.

    Ундриц В.Ф., Хилов К.Л. и др. Болезни уха, горла и носа Л., 1969.

    Ревской Ю.К. Риногенные внутричерепные осложнения.

    источник