Меню Рубрики

Риногенный абсцесс лобной доли мозга

Отогенный менингит – поражение мозговых оболочек воспалительного характера, которое является следствием распространения инфекции в полость черепа из среднего уха. Иногда патологический процесс переходит на вещество головного мозга. В таком случае имеет место менингоэнцефалит.

Это патологическое состояние является тяжелым осложнением гнойного или . Его возбудителями чаще всего выступают стрепто- и стафилококки. Причем отогенный менингит может быть:

  • первичным (гнойное воспаление сразу переходит на мозговые оболочки гематогенным или контактным путем);
  • вторичным (является следствием других осложнений, например, абсцесса мозговой ткани).

Частота его встречаемости составляет около 20 % среди всех внутричерепных осложнений.

У детей младшего возраста выделяют случаи менингизма – раздражения мозговых оболочек, обусловленного патологическим процессом в среднем ухе при наличии непосредственных связей с полостью черепа (незаращение щели между пирамидой и чешуей височной кости).

Отогенный менингит может иметь следующие варианты течения:

  • молниеносное (признаки поражения мозговых оболочек появляются в первые часы или дни болезни);
  • острое (развивается на фоне среднего отита без каких-либо продромальных признаков);
  • хроническое (обычно является продолжением острого процесса при нерациональном лечении или его отсутствии);
  • рецидивирующее;
  • атипичное (характеризуется стертыми симптомами).

В большинстве случаев заболевание имеет острое начало. Лихорадка приобретает гектический или ремитирующий характер. Больных беспокоит интенсивная распирающая головная боль, которая усиливается при воздействии звука, света или даже прикосновения к человеку. Нередко она сопровождается тошнотой и рвотой, не связанной с приемом пищи.

Общее состояние становится тяжелым. У таких пациентов может наблюдаться психомоторное возбуждение, бред или помутнение сознания.

При обследовании врач может выявить признаки раздражения и вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек – характерную позу в постели (лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами) и менингиальные симптомы. Рассмотрим основные из них.

  1. Ригидность затылочных мышц (может варьировать от легкого затруднения при наклоне головы вперед и касания подбородком грудины до полного отсутствия сгибания шеи и опистотонуса).
  2. Симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу, предварительно согнутую в тазобедренном и коленном суставе).
  3. Верхний симптом Брудзинского (сгибание ног и подтягивание их к животу при исследовании ригидности мышц затылка).
  4. Нижний симптом Брудзинского (сгибание одной ноги в коленном и тазобедренном суставе ведет к непроизвольному сгибанию и второй ноги).

Если у больного развивается энцефалит и поражаются черепные нервы, то к вышеперечисленным проявлениям присоединяются очаговые симптомы (паралич глазодвигательных мышц) и патологические рефлексы (Бабинского, Жуковского и др.).

Атипичное течение менингита наблюдается у ослабленных, истощенных больных, иногда у пожилых пациентов, беременных женщин или у лиц, страдающих сахарным диабетом. При этом оболочечные симптомы могут отсутствовать или быть слабо выраженными, и даже температура тела может оставаться нормальной или повышаться до субфебрильных цифр. Однако состояние таких пациентов крайне тяжелое и прогноз неблагоприятный.

Если на фоне воспалительного процесса в среднем ухе у больного ухудшается общее состояние, появляется упорная головная боль и менингиальные симптомы, то можно предполагать развитие менингита. В периферической крови у таких пациентов имеются признаки воспалительного процесса – лейкоцитоз со сдвигом влево и резко увеличенная СОЭ.

Для подтверждения диагноза врач выполняет люмбальную пункцию и анализ спинномозговой жидкости. Это исследование составляет основу диагностики менингита, так как при данном заболевании всегда изменяется состав ликвора:

  • внем увеличивается число клеток (плеоцитоз);
  • появляется большое количество лейкоцитов;
  • увеличивается содержание белка;
  • снижается концентрация сахара и хлоридов.

Кроме того, при менингите повышается давление спинномозговой жидкости. При ее посеве на питательные среды обнаруживается рост микроорганизмов.

При необходимости в процессе дифференциальной диагностики могут назначаться другие методы исследования (КТ, МРТ).

Лечение отогенного менингита должно иметь комплексный подход. Его основными направлениями являются элиминация гнойного очага в среднем ухе и массивная антибиотикотерапия. Причем хирургическая санация очага инфекции является первоочередным и безотлагательным мероприятием и проводится независимо от тяжести состояния больного.

Операция на височной кости имеет радикальный характер и включает обнажение мозговой оболочки и ложа сигмовидного синуса. При этом могут выявляться другие внутричерепные осложнения, существующие вместе с менингитом:

  • абсцесс;
  • тромбоз сигмовидного синуса.

Антибактериальная терапия назначается как можно раньше. Для лечения могут использоваться препараты из группы:

  • аминопенициллинов;
  • цефалоспоринов 3 или 4 поколения;
  • метронидазола.

Наряду с антибиотикотерапией таким пациентам проводится дегидратация. С этой целью может использоваться:

Кроме того, проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Следует отметить, что иногда острый средний отит имеет вирусную природу и отогенный менингит является серозным. В таких случаях лечение рекомендуется начинать с консервативных мероприятий.

Отогенный менингит – это опасное заболевание, которое не терпит промедлений в диагностике и лечении. Только своевременная и адекватная терапия является залогом успеха и благоприятного прогноза относительно здоровья и жизни больного.

Отогенный и риногенный менингиты — острое воспаление мозговых оболочек, которое связано с гнойным процессом в ухе (отогенный менингит), в носу и его придаточных пазухах (риногенный менингит). Среди всех отогенных внутричерепных осложнений отогенный менингит составляет, по данным разных авторов, от 9,4 до 25,1‰.

Риногенный менингит, как и риногенные внутричерепные осложнения, встречается значительно реже, и в литературе имеются лишь описания отдельных наблюдений этого заболевания. Риногенные внутричерепные осложнения встречаются в 12-15 раз реже отогенных. Возбудителями отогенного и риногенного менингита чаще всего являются стрептококки, пневмококки и другие микроорганизмы, а также аденовирусы и микоплазмы.

Большую роль в развитии отогенного и риногенного менингита играют изменения местной и общей сопротивляемости организма, его реактивности. Источником инфицирования при отогенном менингите являются чаще всего хронический гнойный средний отит, особенно эпитимпанит, осложнённые холестеатомой, реже острый гнойный средний отит. Частота осложнений хронического гнойного среднего отита менингитом, по литературным данным, колеблется от 0,5 до 3,6%.

Инфекция из полостей среднего уха в полость черепа может проникнуть контактным, гематогенным и лимфогенным путями. При контактном распространении процесса инфекция проникает по путям либо анатомически уже существующим, либо по вновь образованным патологический процессом. В первом случае — это сосудистые соединения, преформированные анатомические сообщения в форме отверстий и каналов, лабиринтные окна, внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, сосцевидные ячейки; у детей раннего возраста в местах соединения составных частей височной кости существуют открытые щели, которые долго могут оставаться открытыми и у взрослого.

Пути распространения инфекции во втором случае — это свищи, образующиеся вследствие кариеса стенок среднего уха. При хроническом гнойном среднем отите свищи чаще образуются в области крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры, а также на внутренней стенке сосцевидного отростка. Если инфекция распространяется через внутреннее ухо, то такой менингит называется лабиринтогенным, если через среднее ухо — тимпаногенным.

Лабиринтный путь распространения инфекции встречается более чем при 50% всех отогенных менингитов. Отогенный менингит может быть вызван и другими внутричерепными осложнениями — субдуральным абсцессом, синус-тромбозом, абсцессом мозга и мозжечка. Факторами, способствующими проникновению инфекции в полость черепа, являются сотрясение головы при ударе, падении, при оперативных вмешательствах «молотковым» способом на склерозированном сосцевидном отростке, а также ослабление организма инфекционными заболеваниями.

Риногенные менингиты развиваются вследствие проникновения инфекции в субарахноидальное пространство из придаточных пазух носа (чаще лобной) или из носовой полости. Инфекция проникает через свищи тонких церебральных стенок придаточных пазух при хроническом воспалении, через вены слизистой оболочки решетчатого лабиринта по существующим анастомозам в вены твёрдой мозговой оболочки, а также по оболочкам обонятельного нерва. Возможно развитие риногенного менингита при хирургических вмешательствах в носу и придаточных пазухах носа. Чаще это наблюдается при эндоназальном вскрытии решетчатого лабиринта и лобной пазухи.

Патоморфологические изменения при отогенном и риногенном менингите характеризуются образованием воспалительного экссудата в субарахноидальном пространстве. По своему характеру экссудат может быть серозным или чисто гнойным; в зависимости от этого различают серозный и гнойный менингит. Скопления экссудата могут быть ограниченными и локализоваться главным образом в месте перехода инфекции из полостей уха в полость черепа, чему способствует образование спаек между мягкими мозговыми оболочками при хроническом течении заболевания. В этом случае наблюдается ограниченный гнойный менингит. Если воспалительный экссудат распространяется на большие пространства, переходя на другое полушарие и мозжечок, то развивается диффузный гнойный менингит.

Симптомы отогенного и риногенного менингитов разнообразны и обусловлены вызвавшим их заболеванием, локализацией процесса, степенью увеличения внутричерепного давления. Основной жалобой больного являются сильные головные боли разлитого или локализованного характера. Появляется ригидность затылочных мышц, менингеальная поза. Отмечается общая гиперестезия кожи, светобоязнь, обостряется чувствительность к звукам. Могут наблюдаться клонические и тонические судороги мышц конечностей и лица, а также симптомы поражения черепных нервов (особенно часто глазодвигательных, лицевого, блуждающего, тройничного) в виде параличей, парезов, расстройств чувствительности и секреторных нарушений. При локализации патологический процесса в задней черепной ямке возможно замедление дыхания; иногда развивается чейн-стоксово дыхание.

При распространении процесса на спинной мозг нарушаются функции тазовых органов, появляются патологический рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгейма, которые могут проявляться не всегда в полном объёме и не всегда быть отчётливо выраженными.

Особенно бурное течение с высокой лихорадкой, выраженными головными болями, упорной рвотой, бессознательным состоянием характерно для гнойного менингита, вызванного гематогенным распространением процесса при остром гнойном среднем отите.

Постоянным симптомом отогенного или риногенного менингита являются изменения в цереброспинальной жидкости: повышение её давления, иногда до 700-800 мм водного столба; она опалесцирующая, иногда мутная. При исследовании клеточного состава цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, главным образом за счёт полинуклеаров. Содержание белка увеличивается, сахара и хлоридов понижается. В крови обнаруживается лейкоцитоз (до 20000-25000 в 1 мкл), нейтрофилёз; СОЭ ускорена. Температурная реакция, как правило, бывает выраженной и постоянной. Симптомы серозного менингита гораздо менее выражены, и течение болезни менее тяжёлое.

Диагноз отогенного и риногенного менингита основывается на данных анамнеза, обследования и исследования цереброспинальной жидкости. Очень важным является установление связи гнойного менингита с заболеванием уха или носа. Если при хроническом гнойном среднем отите появляются боли в ухе, усиливается оторея, появляются лихорадка и менингеальные симптомы, то следует предположить наличие отогенного менингита. Тоже следует предположить, если соответствующая симптоматика появляется при заболевании носа и его придаточных пазух или после оперативных вмешательств на этих органах. При остром гнойном среднем отите боли в ухе, повышенная температура и оторея свойственны и основному заболеванию и дифференциальный диагноз становится более затруднительным. Решают вопрос результаты исследования цереброспинальной жидкости, наличие менингеального синдрома.

При дифференциальной диагностике гнойного отогенного и риногенного менингитов с менингококковым менингитом большое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости менингококка.

Лечение отогенного и риногенного менингитов должно быть комплексным — этиологическим, патогенетическим и симптоматическим. Первоочередным мероприятием является удаление инфекционного очага независимо от тяжести состояния больного. Операция производится на фоне назначения антибактериальной терапии; предварительно необходимо определить характер микрофлоры и чувствительности её к антибиотикам.

Способ введения антибиотиков в зависимости от тяжести состояния больного может быть внутримышечный, внутривенный, интракаротидный, эндолюмбальный. Из антибиотиков чаще применяется пенициллин в дозе от 10 до 20 млн ЕД в сутки, реже сигмамицин, олеандомицин по 1,0 г в сутки и др. Введение пенициллина эндолюмбальным методом допустимо при тяжёлом состоянии больного; при этом можно использовать только его натриевую соль. Продолжительность введения антибиотиков зависит от характера течения болезни. Наряду с антибиотиками назначается нистатин, сульфаниламиды, проводится дезинтоксикационная, дегидратационная и симптоматическая терапия.

Прогноз при отогенном и риногенном менингитах до введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков был тяжёлым, летальный исход наблюдался в 75-97% случаев. При соблюдении комплексного правильного лечения летальность не превышает 20%.

Профилактика отогенных и риногенных менингитов заключается в своевременной диагностике и правильном лечении гнойных заболеваний уха, носа и его придаточных пазух.

Менингит – острое инфекционное заболевание центральной нервной системы с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга. При этом заболевании могут развиться ситуации, создающие угрозу жизни пациента (нарушения сознания, шок, судорожный синдром). В Юсуповской больницы созданы все условия для лечения. Пациентов помещают в одноместные изолированные палаты с притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционированием воздуха. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов, обеспечивает уход и диетическое питание.

Обследование пациентов проводят с помощью аппаратуры ведущих мировых производителей. Профессора и врачи высшей категории придерживаются европейских и американских рекомендаций, стандартов оказания медицинской помощи пациентам с гнойно-воспалительными заболеваниями центральной нервной системы. Неврологи индивидуально подходят к выбору антибактериальной терапии каждому больному.

Гнойный менингит развивается при проникновении в организм бактерий – менингококков, стрептококков, листерий, гемофильной палочки и микобактерии туберкулёза. Способствуют развитию воспалительного процесса в оболочках головного и спинного мозга переохлаждение, снижение иммунитета, перенесенные инфекционные заболевания. Гнойный менингит развивается у пациентов с открытой черепно-мозговой травмой, после нейрохирургических операций или воспалительных заболеваний среднего уха, воздухоносных пазух носа. Источник инфекции может находиться на слизистых оболочках носоглотки, в кариозных зубах или поражённых хроническим воспалительным процессом миндалинах.

Читайте также:  Абсцесс легких прогноз жизни

В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из очагов инфекции или возбудители, проникшие в организм извне, попадают в кровь. При инфицировании патогенными бактериями из внешней среды (менингококками, пневмококками) или в случаях, когда возбудители-сапрофиты, обитающие в организме пациента, становятся патогенными, острые воспалительные заболевания оболочек мозга развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Источником этих процессов могут являться патогенные очаги, связанные с инфицированием имплантированных инородных тел (искусственных клапанов сердца, аллопластических протезов сосудов, искусственных водителей ритма). В мозговые оболочки заноситься также инфицированные микроэмболы. Бактерии могут попадать в мозговые оболочки гематогенным путём не только по артериям, но и по венозным сосудам. Так развивается восходящий гнойный тромбофлебит вен лица, внутричерепных вен и синусов твёрдой мозговой оболочки.

В механизме развития менингита имеют значение следующие факторы:

  • общая интоксикация организма;
  • воспаление и отёк мозговых оболочек;
  • избыточная продукция спинномозговой жидкости и нарушение её обратного всасывания;
  • раздражение мозговых оболочек;
  • ликворная гипертензия (повышение внутричерепного давления).

У детей гнойный менингит преимущественно развивается при менингококковой инфекции. Источником микроорганизмов является больной человек или бактерионоситель. Микроорганизмы локализуются в носоглотке. Основной путём передачи инфекции – воздушно-капельный. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Инкубационный период при менингококковом гнойном менингите от 3 до 20 суток (чаще 5 — 7 дней). Заболевание начинается остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 — 40 градусов. До возникновения признаков менингита у части пациентов наблюдаются симптомы назофарингита (заложенность носа, першение и боль в горле, насморк). Появляется общая слабость, боль в лобно-височных и затылочных областях, в глазных яблоках. Головная боль быстро нарастает, становится мучительной.

У детей возникает тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям, вялость, заторможенность, нарушение сна. Появляются признаки воспаления мозговых оболочек. В первые дни заболевания у части детей появляются высыпания в виде кровоизлияний звёздчатой неправильной формы и различной величины. Сыпь локализуется чаще на ягодицах, нижних и верхних конечностях, в паховых и подмышечных областях, реже на лице.

Неадекватная и несвоевременная терапия менингита у детей приводит к непредсказуемым последствиям. После перенесенного гнойного менингита у пациентов часто сохраняются регулярные головные боли, снижение уровня слуха, значительное ухудшение зрения. Иногда возникают эпилептические припадки. У детей после гнойного менингита может произойти задержка умственного развития, нарушиться основные функции центральной нервной системы.

Основным клиническими проявлениями гнойного менингита являются:

  • менингеальный синдром;
  • признаки острой инфекции (повышение температуры тела и резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови);
  • неврологические очаговые симптомы (двоение в глазах, разные размеры зрачков, опущение верхнего века, косоглазие, парез лицевого нерва).

Часто снижается тонус мышц, возникает угнетение сознания. В крови отмечается высокая скорость оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтовато-зеленоватого цвета, вытекает под повышенным давлением. Грозным осложнением гнойного менингита является инфекционно-токсический шок. Он проявляется геморрагической сыпью с омертвлением участков кожи, учащением пульса, а затем падением артериального давления и комой. В механизме развития шока в настоящее время придают значение синдрому менингоэнцефалита, а при сверхострых формах заболевания – быстрому набуханию и отёку головного мозга с субдуральным выпотом.

Менингоэнцефалит при гнойном менингите проявляется симптомами поражения мозга:

  • частичными параличами;
  • очаговыми судорогами;
  • нарушениями речи.

Отёк и набухание мозга вследствие дислокационных явлений приводят к развитию стволовой симптоматики (расстройствам дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). Для субдурального выпота характерна дислокационная клиническая симптоматика. При этом менингеальные признаки уменьшаются, а общемозговая и очаговая симптоматика нарастают. На глазном дне появляются застойные диски зрительного нерва.

Антибактериальную терапию при гнойном менингите врачи Юсуповской больницы начинают как можно раньше. Первоочередными антибиотиками, которые применяют при воспалении мозговых оболочек, являются препараты бензилпенициллина. Их вводят внутримышечно по 3-6 млн ЕД каждые 4 часа. При крайне тяжёлом состоянии пациента назначают до 30-40млн ЕД бензилпенициллина в сутки. Препарат вводят внутривенно по 8-10 млн ЕД каждые 4 часа. В качестве препарата второй линии используют левомицетина сукцинат по 1 грамму 3 раза в сутки. Антибиотик вводят внутривенно.

Внутривенно вводят водорастворимый сульфаниламид сульфалена меглюмин, перорально применяют сульфамонометоксин. Однократное внутривенное введение 10 мл 18,5 % раствора сульфалена меглюмина обеспечивает достаточный уровень концентрации препарата в цереброспинальной жидкости в течение 3 суток, а двух грамм – в течение семи суток. Сульфамонометоксин назначают внутрь в первые сутки заболевания по 2 г.

При пневмококковом менингите лечение начинают натриевой солью бензилпенициллина. Антибиотик вводят внутривенно капельно по 5 млн ЕД каждые 4 часа. Пациентам предписывают внутримышечные инъекции ампициллина по 3 грамма каждые 3 часа или канамицина сульфат по 250 мг 2 раза в сутки. Применяют комбинацию ампициллина и сульбактама (уназин) по 2-3 грамма каждые 6 часов. У детей суточная доза препарата составляет 150 мг на килограмм массы тела. В качестве альтернативных антибактериальных препаратов используют левомицетина сукцинат растворимый, гентамицина сульфат, цепорин (цефамезин), цефтриаксон. Все названные препараты вводят внутривенно.

При стафилококковом менингите к средствам первой очереди выбора относят метациклин, натриевую соль бензилпенициллина, оксациллина натриевую соль, цепорин, комбинацию ампициллина и сульбактама. В качестве средств второй линии используют левомицетина сукцинат, цепорин, цефтриаксон, латамоксеф и амикацин. Антибиотикотерапию отменяют в случае:

  • резкого улучшения состояния пациента;
  • обратного развития менингеального синдрома;
  • уменьшения концентрации клеток в спинномозговой жидкости до 100 в одном микролитре при содержании лимфоцитов не менее 75 %.

Параллельно с противомикробным лечением, врачи Юсуповской больницы проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, отёком мозга. При инфекционно-токсическом шоке применяют левомицетина сукцинат. Для устранения гиповолемии (уменьшения объёма циркулирующей крови) внутривенно капельно вводят коллоидные растворы – полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, 5 % альбумин. Одновременно проводят инфузионную терапию 5% раствором глюкозы, вводят глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон). Применяют полиионные смеси и салуретики (фуросемид). Для борьбы с метаболическим ацидозом под контролем осмолярности крови капельно внутривенно вводят 4 % или 8,2 % раствора бикарбоната натрия или трисамина. Применяются сердечные средства – сульфокамфокаин, строфантин, коргликон.

В восстановительном периоде пациенты занимаются лечебной физкультурой в клинике реабилитации Юсуповской больнице. Физиотерапевты применяют лечение, направленное на улучшение микроциркуляции и метаболизма нервной ткани, восстановление нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Улучшают метаболические процессы и микроциркуляцию в нервной ткани следующие физиотерапевтические методы:

  • аэротерапия;
  • лекарственный электрофорез с препаратами, улучшающими обмен веществ, сосудорасширяющими средствами;
  • трансцеребральная УВЧ-терапия;
  • талассотерапия;
  • гальванизация;
  • грязелечение.

Тонизирующим действием обладает лекарственный электрофорез с препаратами, оказывающими нейростимулирующим эффектом, аэротерапия, массаж, неселективная хромотерапия. Пациентам с возбуждением отпускают седативные процедуры: ванны с йодом, бромом, хвоей, лекарственный электрофорез с успокоительными средствами, франклинизацию, проводят лечение по методике электросна. Для стимуляции иммунной системы применяется ультрафиолетовое облучение, радоновые ванны, лекарственный электрофорез с препаратами, повышающими иммунитет, магнитотерапия. Для уменьшения отёка мозга и внутричерепного давления назначают пресные, хлоридно-натриевые ванны, проводят сеансы низкоинтенсивной дециметровой терапии.

При подозрении на менингит позвоните по телефону Юсуповской больницы в любое время суток, так как пациентов госпитализируют ежедневно и кругл. Врачи проводят адекватную терапию, позволяющую предотвратить нежелательные последствия менингита.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней Группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспаление мозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойно го менингита при травме ситовидной пластинки после внутри носовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего по вышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и череп ные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптомати ки наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность заты лочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую температуру тела. В выраженных случаях заболевания обычно вы является верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диа гностически достоверным признаком является изменение це реброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Лечение заболевания заключается в Срочном радикаль Ном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят мас сивную противовоспалительную и дегидратационную тера пию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо пер вичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизирован ном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже — фронтит.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхнейгруппе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспалениемозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа.

В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего повышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую температуру тела. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Л е ч е н и е заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах сцелью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме.

Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже — фронтит.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспинальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.

При д и а г н о с т и к е важное значение имеют изменение полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не увеличено.

Диагноз риногенного арахноидита основывается на установлении связи между заболеванием пазух и развитием нарушения со стороны зрения. При дифференциальной диагностике от опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы следует учитывать рентгенологические изменения области турецкого седла, данные компьютерной томографии и МРТ.

В ранней диагностике риногенных арахноидитов важны результаты пневмо-, электро- и эхоэнцефалографии.

Л е ч е н и е. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в полости носа и околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах.

Читайте также:  У собаки абсцесса рта

Риногенный менингит (тепт&Шз гкто&епа) — воспаление оболо­чек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха.

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны ‘к тр и с начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, вос­палительный процесс, в той или иной мере распространяясь на головном мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгсйма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы ра!- дражеипя мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, сим­птом Керни га.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менинги­та является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в пей количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинно­мозговое! пункции вытекает частыми каплями или струей вследс­твие повышения внутричерепного давления, обусловленного рез­ким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания шкдючается в срочной расширенной ради­кальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегид- рагационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».

Заболевание, которое способно развиваться в любом возрасте. К возбудителям гнойного менингита обычно относят кокки (стафилококки, стрептококки, диплококки), немного реже прочие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще появляются при воспалении этмоидальной и лобной пазух, порой осложняют мозговые и субдуральные абсцессы. Болезнь протекает тяжело; нельзя исключить молниеносную форму. Формы болезни:

  • первичная (возникает чаще всего при острых проявлениях болезни вследствие проникновения бактериальной инфекции в субарахноидальное пространство непосредственно из гнойного первичного очага в зоне носа или околоносовых пазух);
  • вторичная (на фоне прочих внутричерепных осложнений — мозгового или субдурального абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее);
  • гнойная;
  • серозная (формируется в случае проникновения токсинов).

Серозный менингит рассматривается обычно, как стадия единого патологического процесса, переходная стадия к гнойному менингиту.

Как правило, все внимание лечащего врача и больных бывает обращено на проявления внутричерепного осложнения, поэтому они нечасто предъявляют жалобы на заболевания полости носа и околоносовых пазух. В случае выявления у детей менингеального синдрома нужно тщательно исследовать околоносовые пазухи для того, чтобы исключить заболевания, появившиеся вследствие внутричерепного осложнения. Объективно выявляют затруднение носового дыхания. Появляется болезненность при пальпации околоносовых пазух, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах, отек слизистой оболочки носовых раковин. Диагноз уточняют при помощи следующих методов:

  • рентгенографии околоносовых пазух (уточняется фактор нарушения их пневматизации),
  • исследования спинномозговой жидкости (при серозном менингите спинномозговая жидкость бывает прозрачной, она вытекает под повышенным давлением; увеличивается число клеток с преобладанием лимфоцитов, а при гнойном менингите спинномозговая жидкость опалесцирующая, мутная, вытекает быстро, под большим давлением).

Клинический ход заболевания не отличается от подобного при иных гнойных вторичных менингитах. Для болезни характерно:

  • острое начало,
  • постоянно высокая температура,
  • тяжелое состояние,
  • общая слабость,
  • нарушение психики,
  • вялость,
  • бледность кожных покровов, другие симптомы общего характера.

Пациенту свойственна разлитая интенсивная приступообразная или постоянная головная боль, которая преобладает в лобной зоне, усиливает при любом движении головы. Появляется тошнота и рвота, замедляется пульса под воздействием повышенною внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва, случаются изменения в глазном дне (застойные явления). Положение больного бывает вынужденным на боку с поджатыми к животу ногами и головой, запрокинутой назад. Наблюдают также помрачение или потерю сознания, монотонный крик, бред, заторможенность, возбуждение, повышенное реагирование на световое, звуковое, тактильное воздействие. Отмечают боль в пояснице, сильную болезненность при надавливании на зону остистых отростков позвонков из-за раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляют также менингеальные симптомы:

  • симптом Кернига,
  • симптом Брудзинского,
  • ригидность затылочных мышц,
  • повышаются сухожильные рефлексы,
  • патологический пирамидный симптом Россолимо Бабинского, Гордона, Оппенгейма,
  • парез,
  • паралич отдельных черепных нервов,
  • тонические и клонические судороги.

Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух могут приводить к различным осложнениям. Возникновение внутриглазных и внутричерепных осложнений обусловлено несколькими причинами.

Анатомическими особенностями: глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух; снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной.

Сосудисто-нервными связями: вены полости носа через угловую и верхнюю глазничную вены анастомозируют с пещеристым синусом и венозными сплетениями твердой мозговой оболочки.

Лимфатическая сеть полости носа сообщается с подпаутинным пространством головного мозга.

Проникновение инфекции в полость глазницы и черепа может происходить различными путями: контактным, гематогенным, периневральным и лимфогенным. Наиболее частым из них является контактный путь. В отношении частоты источника инфекции внутричерепных осложнений большинство исследователей на первое место ставят ячейки решетчатого лабиринта, затем лобную, верхне-

челюстную и, наконец, клиновидную пазухи. Следует отметить, что симптомы орбитальных осложнений часто совпадают, иногда одна форма переходит в другую, что создает трудности в дифференциальной диагностике.

Больные с риногенными орбитальными и внутричерепными осложнениями относятся к тяжелому контингенту, что требует экстренной специализированной хирургической помощи в условиях стационара, с привлечением офтальмологов и нейрохирургов.

2.7.1. Риногенные орбитальные осложнения

Различают следующие орбитальные осложнения:

Реактивный отек век и клетчатки глазницы;

Орбитальный остеопериостит (гнойный или негнойный);

Тромбоз вен клетчатки глазницы.

Клиника. Местные проявления орбитальных осложнений характеризуются реактивным отеком клетчатки глазницы и век, гиперемией конъюнктивы, а в некоторых случаях и ее отеком — хемоз (рис. 2.38). Глазное яблоко смещается кнаружи: экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, боли при движениях глаза. Характерна выраженная болезненность при давлении на глазное яблоко или на край глазницы. Как правило, наблюдаются гнойные выделения и заложенность носа. Снижение зрения наступает быстро (в течение ближайших часов может наступить слепота), особенно при глубоком расположении очага воспаления. В некоторых случаях могут наблюдаться парезы мышц и нервов глаза.

Общие нарушения характеризуются повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, иногда рвотой.

При реактивном отеке века и клетчатки глазницы отмечается припухлость века, иногда смещение глазного яблока вперед (экзофтальм), при пальпации — его болезненность. Реактивный отек мягких тканей глазницы может быть обусловлен двумя факторами: нарушением коллатерального дренирования, скоплением секрета в пазухах и бактериальной инвазией в ткани глазницы с их последующим гнойным расплавлением.

Рис. 2.38. Риногенное орбитальное осложнение

Субпериостальный абсцесс в области верхней стенки верхнечелюстной пазухи приводит к смещению глазного яблока кверху, экзофтальму, отеку нижнего века, хемозу нижнего отдела конъюнктивы.

При абсцессе века глазное яблоко обычно закрыто отечным, инфильтрированным и неподвижным веком. Последнее резко болезненно при пальпации, напряжено.

Ретробульбарный абсцесс — гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы — разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является болезненный экзофтальм с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), диплопией, снижением зрения и изменениями глазного дна. Различают пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника — впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

При тромбозе вен клетчатки глазницы характерно тяжелое общее состояние больного, температура тела гектического типа. Выявляются отечность и инфильтрация век вначале одного, а затем другого глаза. Вокруг глаза плотные синеватые сосудистые тяжи. Велика опасность вовлечения в процесс пещеристого синуса.

Диагностика риногенного орбитального осложнения базируется на данных рентгенографии, КТ околоносовых пазух, данных наружного осмотра, риноскопии, анамнеза. При необходимости выполняют диагностическую пункцию пазухи, определение остроты и полей зрения. Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением лица, гематомой и эмфиземой века, опухолями глазницы.

Лечение при риносинусогенных орбитальных осложнениях только хирургическое, с одновременной общей противовоспалительной терапией. Хирургическое лечение должно быть экстренным и направлено на ликвидацию первичного гнойного очага воспаления в околоносовых пазухах. Проводят радикальную операцию на пораженной пазухе с полным удалением патологически измененных тканей с формированием широкого соустья с полостью носа. Радикальную операцию можно сочетать с эндоскопической декомпрессией клетчатки орбиты.

Тактика хирурга варьирует в зависимости от характера поражения глазницы. При абсцессах клетчатки глазницы, флегмонах, субпериостальных абсцессах проводят вскрытие очага наружными разрезами с введением в ткани глазницы резиновых дренажей. Положительный эффект дает декомпрессия клетчатки глазницы эндоназальным эндоскопическим методом.

2.7.2. Риногенный гнойный менингит

Риногенный менингит (meningitis rhinogena)воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух: лобной, решетчатых, клиновидной. Инфекция чаще всего контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек. Возможно возникновение гнойного менингита при травме ситовидной пластинки во время внутриносовых операций, при переломах основания черепа.

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на

головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».

2.7.3. Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) — скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух.

Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи.

Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух.

Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз.

Лечение хирургическое — радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника.

2.7.4. Риногенный абсцесс мозга

Риногенный абсцесс головного мозга — ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39).

В клинике можно выделить местные и общие симптомы.

Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость.

Скрытый (латентный) период — все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние

Рис. 2.39. Компьютерная томограмма. Риногенный абсцесс в лобной доле головного мозга (дефект задней стенки лобной пазухи, субпериостальный абсцесс в области передней стенки лобной пазухи)

остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др., могут усилиться общемозговые симптомы — головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы — хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость.

Читайте также:  Абсцесс нижнего века у кошек

Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечности. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства.

При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы — чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

Диагностика складывается из характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе. Показана спинно-мозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

Лечение риногенного абсцесса мозга заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения твердой мозговой оболочки обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиб-

розных налетов, грануляций. Пункция твердой мозговой оболочки производится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3-4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

2.7.5. Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Заболевание может быть обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса складывается из общих инфекционных, общемозговых, менингеальных и местных симптомов.

Общая симптоматика характеризуется тяжелым общим септическим состоянием, сопровождающимся высоким ремитирующим подъемом температуры, сочетающимся с ознобами, обильным потоотделением и слабостью.

Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и выражается в головной боли, тошноте, рвоте.

Менингеальная симптоматика характеризуется ригидностью затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).

Из местных признаков отмечаются двусторонние отечность век и конъюнктивы, хемоз конъюнктивы, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Через тонкую кожу век, в области лба и корня носа, выступают расширенные вены. При осмотре глазного дна видны застой, отек соска зрительного нерва, резко расширенные вены, кровоизлияния на сетчатке.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса проводится на основании общеклинических данных, результатов спинно-мозговой пункции, КТ ОНП и рентгенологического исследования околоносовых пазух.

Лечение заключается в экстренной санации гнойного очага в околоносовых пазухах и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами.

Важное место в консервативной терапии отводится терапии антикоагулянтами по соответствующей схеме.

2.7.6. Сепсис — риногенный, тонзиллогенный, отогенный

Сепсис — патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах. Возникновению риногенного сепсиса обычно предшествуют тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы. При гнойных процессах в нёбных миндалинах и паратонзиллярном пространстве возможны случаи тонзиллогенного сепсиса; отогенный сепсис, который встречается чаще других, сопряжен, как правило, с тромбофлебитом сигмовидного и каменистого синусов.

В клинической картине преобладают тяжелые общие и полиорганные нарушения, местные воспалительные симптомы выражены отчетливо.

Различают две формы сепсиса: септицемическая и септикопиемическая, однако их можно рассматривать и как стадии одного процесса. По длительности протекания процесса различают острый сепсис — до 6 нед и хронический сепсис — более 6 нед.

Септицемическая форма сепсиса не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, но она может более или менее быстро перейти в септикопиемическую, характеризующуюся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Для больных характерно тяжелое общее состояние, высокая температура обычно гектического типа, потрясающие ознобы, головная боль, слабость, потеря аппетита. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. Частота пульса, как правило, меняется соответственно температуре тела. Возможны изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние). В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.

Местные изменения характеризуются отечностью, гиперемией и инфильтрацией век и параорбитальной области одного или обеих глаз с образованием плотных сосудистых тяжей. Экзофтальм (глазное яблоко смещено вперед), подвижность глаза резко ограничена, болезненна. Нарушение зрения вплоть до слепоты может наступить быстро.

Диагностика. Подозрение на сепсис возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и появление немотивированных подъемов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Для лабораторных анализов крови характерны — лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, тромбоцитопения. Положительные результаты бактериологического исследования крови — обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл с интервалами 1 ч во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.

Лечение. Необходима интенсивная терапия, включающая срочную хирургическую санацию причинного очага и этиопатогенетическое медикаментозное воздействие. До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая антибактериальная терапия в максимальной дозировке. Эффективно введение тобрамицина 3-5 мг/кг в сут в/в в сочетании с антибиотиком цефалоспориновой группы, метронидазола. Антибиотики назначают в течение 2 нед, несмотря на нормализацию температуры. Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками (метод форсированного диуреза). Необходимо учитывать, что количество вводимой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи. Эффективен одновременный короткий курс кортикостероидной терапии (5-7 дней), учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов. Проводится симптоматическая терапия, купирование сердечной недостаточности, вазодилататоры, анальгетики.

Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхнейгруппе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное разлитое воспалениемозговых оболочек.

Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется через трещины и по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.

При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в результате чего повышается внутричерепное давление, что вызывает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.

При гнойном менингите, как правило, регистрируют (см. «Отогенные внутричерепные осложнения») ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, постоянную высокую температуру тела. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции жидкость вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном.

Л е ч е н и е заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах сцелью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.

Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже — фронтит.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений цереброспинальной жидкости. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.

При д и а г н о с т и к е важное значение имеют изменение полей зрения, остроты зрения и состояние глазного дна. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление (до 350-400 мм вод.ст. при норме 100- 180 мм вод.ст.). Состав цереброспинальной жидкости либо гидроцефальный (0,099 г/л), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 г/л). Количество клеток обычно не увеличено.

Диагноз риногенного арахноидита основывается на установлении связи между заболеванием пазух и развитием нарушения со стороны зрения. При дифференциальной диагностике от опухоли гипофиза, арахноидэндотелиомы следует учитывать рентгенологические изменения области турецкого седла, данные компьютерной томографии и МРТ.

В ранней диагностике риногенных арахноидитов важны результаты пневмо-, электро- и эхоэнцефалографии.

Л е ч е н и е. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в полости носа и околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах.

источник

Риногенный абсцесс головного мозга — ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюс­тная пазуха.

В клинике можно выделить местные и общие симптомы.

Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, оте­ком и гиперемией конъюнктивы, наличием лк.юфглльма ралличной степени выраженности со смещением главного яблоки чаще киилу н кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, обиц мозговыми н оча­говыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно вылет гь четыре стадии.

В начальной стадии наблюдаете я умеренное повышение темпера­туры тела, головная боль, рвота, общая «.лаСость.

Скрытый (латентный) период — все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние

Рис. 2.39. Компьютерная томограмма. Рннотжып абсцесс в лобной доле голо­вного молга (дефект задней стенки лобной па1у\и, суб- перностальный аб( цесс в области передней егенкн лобной пазухи)

остается относительно удовлетворительным. Если очаг инки.к ь руется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного пора*’— слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др.. м г| ‘ . ■ усилиться общемозговые симптомы — головная боль, локализую­щаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симп­томы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симпто­мы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы — хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается .эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость

Судороги, парезы и .фительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли.

При распространении воспалительной реакции за пределами лоо- ной доли возникают дислокационные симптомы — чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нар\ ше- ниями функций организма, обусловленные как общей интоксикацн- ей, так и явлениями отека мозга.

Диагностика складывается и ( характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признлкои заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе Показана спинно-мозговая пункция, при которой выяиляегеч (V 1 ково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением Однако необходимо помнить о возможности трапстгЛ11орпалыпио или вис очного вклинения мозга и минимизировать забор лиммщл

Лечение риногенного абсцесса мозга заключаемом н -»*• тр> и ной хирургической элиминации гнойно/о процеп а и окодимоеоныч пазухах. Если источником абсцесса янлчетен юбплл пллух.-е \мр\ р ги ческу к) санацию сочетают с декомпрессионной грец.нищим м«> > юной (ладней) с теп кн пал\\п. После оопа/Кс ппч м:е|>нм1 мштипи обсмочкп обращаю! пмимаипс на ее цшч, пмщппх, 11.1 •ичмс фш* |н>’им\ 11.1.к ии1, грануляции- Пункция твердой мозговой оболочки

И |» >11.1110 [И 14’Я НОС’. 11′ обработки ИОДОМ СПеЦПаЛ ЬНОЙ ТОЛСТОЙ IIГЛОЙ с I \ иым концом па глубину 3 4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рапу и вставляют резиновую полоску в полость .«осце

источник