Меню Рубрики

Ретробульбарный абсцесс глаза лечение

Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения обусловлены проникновением инфекции в глазницу и полость черепа контактным, гематогенным, периневральным, лимфогенным путём, чему способствуют близкое расположение придаточных пазух носа к глазнице и полости черепа, хорошо развитая сосудистая связь, наличие врожденных дефектов, а также общих костных стенок.

Риногенные орбитальные осложнения часто возникают при этмоидите вследствие инфекционных заболеваний (гриппа, кори, скарлатины и др.). В раннем детском возрасте, по-видимому, преобладают не заболевания околоносовых пазух, а остеомиелит верхней челюсти, часто протекающий с орбитальными осложнениями. Условно выделяют следующие формы глазничных осложнений:

Глазничным осложнениям часто предшествуют реактивный отек, а также диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век.

Периостит глазницы при воспалении околоносовых пазух развивается вторично после воспаления кости глазничной стенки. Это позволяет рассматривать периостит не изолированно, а вместе с вызвавшим его процессом в кости, т.е. говорить об остеопериостите. Последний наблюдается как при остром заболевании околоносовых пазух, так и при его обострении. При остеопериостите, развившемся в результате острого воспаления околоносовых пазух, чаще отмечается общая реакция организма: повышение температуры тела, головная боль, общая слабость. Характерными клиническими признаками воспаления стенок глазницы являются припухлость век, экзофтальм со смещением глаза в сторону, противоположную очагу поражения. Если источник остеопериостита воспаление решетчатой пазухи, то возникает отек век, особенно у внутреннего отдела глаза. Воспаление верхнечелюстной пазухи сравнительно редко приводит к остеопериоститу. Если воспаление захватывает нижний край глазницы или ее передний отдел, припухает нижнее веко, отмечается отёчность нижних отделов конъюнктивы.

Субпериостальные абсцессы являются как бы следующим этапом развития гнойного остеопериостита. Характерны воспалительные изменения век и конъюнктивы. Флюктуация определяется не всегда, особенно редко при глубоких субпериостальных абсцессах. Если причиной последнего является заболевание решетчатой пазухи, то клиническая картина зависит от того, какие клетки явились источником поражения (передние, средние или задние). Если абсцесс обусловлен заболеванием передних клеток решетчатой пазухи, развивается типичная картина краевого субпериостального абсцесса: гнойник располагается в области верхневнутреннего угла глазницы; кроме припухлости век, у внутреннего угла глазницы в начальной стадии образования гнойника можно обнаружить гиперемию внутренней половины конъюнктивы глазного яблока; в дальнейшем отмечается смещение глазного яблока кнаружи и книзу. При субпериостальных абсцессах, исходящих из задних клеток решетчатой пазухи, ведущим симптомом является выпячивание глазного яблока, а смещение глаза в сторону и припухлость век — второстепенные признаки. Экзофтальм при этом часто сочетается с нарушением подвижности глаза и снижением остроты зрения. При нарастании воспалительного отека в глубине орбиты может появиться паралич отводящего и глазодвигательного нервов. Определяется также боль при давлении на глазное яблоко и его движениях.

Абсцесс века в клинической практике встречается редко.

Свищи верхнего века и области корня носа вызываются воспалением решетчатой или лобной пазухи. Образование свища — заключительный этап прорыва в веко экссудата из околоносовой пазухи. Свищ — это, как правило, проявление хронического нагноения в пазухе. Речь идет о так называемых первичных орбитальных фистулах, протекающих торпидно, без выраженных воспалительных явлений со стороны орбиты и век.

Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в орбитальной клетке. Обычно он протекает с резко выраженной общей реакцией, высокой температурой тела, ознобом, значительными изменениями в крови. Местные симптомы варьируют в зависимости от того, каков механизм образования абсцессов. Если ретробульбарный абсцесс развивается из субпериостального, вначале наблюдается симптоматика последнего, а затем основными признаками становятся выраженное выпячивание глазного яблока и ограничение его подвижности. В этом случае клиническая картина очень схожа с таковой при флегмонозном поражении орбиты.

Флегмона орбиты представляет собой разлитой, без четких границ прогрессирующий острый воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. В картине заболевания обычно преобладает нарушение общего состояния: высокая температура тела, озноб, головная боль. Независимо от того, каким путем развивается орбитальная флегмона (контактным или сосудистым), основным ее признаком является болезненное выпячивание глазного яблока с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глаза (офтальмоплегия). Клиническую картину дополняет отечность век без склонности к нагноению и абсцедированию.

Тромбоз вен клетчатки глазницы в клинической практике встречается редко.

Необходимо воздействие на первичный очаг заболевания, т.е. на воспаленную придаточную пазуху носа. Меры по воздействию только на пораженные веки или глазницу обречены на неудачу. Орбитальные осложнения при остром синуите не всегда требуют хирургического лечения. Терапия зависит от характера поражения глазницы и околоносовых пазух.

Местное лечение, особенно в начале заболевания, заключается в пункциях пазух, анемизации слизистой оболочки среднего носового хода (не менее 4-5 раз в сутки), а у детей раннего возраста в отсасывании содержимого из носовых ходов. Назначают физиотерапевтические методы лечения, противовоспалительную терапию, антибиотики широкого спектра действия (мицерин и др.).

При поражении лобной пазухи по показаниям осуществляют её трепанопункцию с введением антибактериальных средств, резекцию гипертрофированных, полипозно-измененных носовых раковин либо эндоназальное вскрытие клеток решетчатой пазухи, используют УВЧ-терапию. Если консервативное лечение безуспешно или симптомы нарастают, выполняют операцию на соответствующей придаточной пазухе носа.

Абсцессы век и субпериостальные абсцессы глазницы вскрывают разрезами, идущими параллельно глазной щели. Одновременно производят радикальную операцию на поражённой пазухе.

При флегмоне орбиты осуществляют диагностическую пункцию, вскрытие пораженной околоносовой пазухи с удалением содержимого орбиты. Если в обнажённой периорбите обнаруживают свищ, проникать в глазницу предпочтительнее через него. В раннем детском возрасте при флегмоне орбиты первичным очагом, как правило, оказывается верхнечелюстная или решетчатая пазуха. Последнюю вскрывают наружным подходом, верхнечелюстную — через нижнеглазничную стенку. В период прорезывания постоянных зубов (в возрасте 6-11 лет) радикальная операция на верхнечелюстной пазухе нежелательна, лучше ограничиться эндоназальным вмешательством. При срочных показаниях к радикальной гайморотомии в этом возрасте трепанацию наружной стенки пазухи производят как можно выше, т.е. дальше от альвеолярного отростка и вблизи края грушевидного отверстия. С 12-летнего возраста показания к хирургическому вмешательству на верхнечелюстной пазухе можно ставить шире.

Абсцесс глазницы дренируют наружным подходом. При наличии гнойника в орбите и поражении клеток решетчатой пазухи последняя подлежит вскрытию только наружным способом. При негнойном поражении глазницы и остром воспалении околоносовых пазух у детей, особенно младшего возраста, в основном проводится консервативная терапия. При негнойном поражении глазницы и хроническом воспалении околоносовых пазух необходимы щадящие хирургические вмешательства с учетом возрастных особенностей развития указанных пазух.

При гнойном процессе в глазнице и околоносовых пазухах производят широкое вскрытие пораженных пазух с одновременным дренированием гнойника в глазнице или через оперированную пазуху с дополнительной орбитотомией на фоне массивной противовоспалительной терапии. Эндоназальное вмешательство в этих случаях недопустимо. Понижение зрения является строгим показанием к срочному хирургическому вмешательству на пораженных околоносовых пазухах.

Риногенные внутричерепные осложнения: гидроцефалия, арахноидит, серозный и гнойный менингит, менингоэнцефалит, экстра- и субдуральный абсцесс мозга, тромбоз кавернозного и верхнего продольного синусов. Иногда одна форма осложнения переходит в другую. Возможно сочетание нескольких форм одновременно.

Гидроцефалия может быть первичной и вторичной и характеризуется отеком оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии, увеличением количества ликвора, повышением давления спинномозговой жидкости и понижением содержания белка при неизменённом цитозе. Головная боль обычно бывает в области лба и виска. Возможны тошнота, рвота, расстройство зрения, застойные соски зрительных нервов, поражения отводящего, глазодвигательного, тройничного и обонятельного нервов, эпилептиформные припадки, параличи.

Арахноидит бывает в виде слипчивой, кистозной и смешанной форм. Характерная локализация — передняя черепная ямка, оптико-хиазмальная область, реже задняя черепная ямка, выпуклая поверхность мозга. Отсюда разнообразная неврологическая симптоматика при этом заболевании.

Если воспалительный процесс локализуется в передней черепной ямке, очаговых неврологических симптомов не отмечается; характерна боль в области лба, переносицы. Оптико-хиазмальный арахноидит сопровождается нарушением остроты и полей зрения, а позже атрофией зрительного нерва; возможны пароксизмы, параличи глазодвигательного и (реже) отводящего нервов, боль во лбу, орбите. Базальный арахноидит с вовлечением в процесс тройничного нерва характеризуется болью в одной половине лица. Для арахноидита задней черепной ямки типично нарушение координации в виде атаксии, адиадохокинеза. Риногенный арахноидит не всегда сопровождается изменениями в спинномозговой жидкости; возможны умеренный плеоцитоз и небольшое увеличение количества белка.

Серозный менингит характеризуется острым началом, слабовыраженными менингеальными симптомами, повышением давления спинномозговой жидкости.

Гнойный менингит встречается чаще, чем другие формы внутричерепных осложнений. Ему свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль с тошнотой и рвотой, менингеальный синдром с высоким плеоцитозом, иногда судорогами, положительными симптомами Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Гордона, вовлечение в процесс черепных нервов (чаще VI, VII пар) с психомоторным возбуждением, бредом, потерей сознания. Спинномозговая жидкость уже в 1-е сутки становится гнойной, вытекает под большим давлением, количество клеточных элементов увеличивается до нескольких тысяч в 1 мм3, содержание белка иногда достигает 1-3%, количество сахара снижается до 10-15 мг%, содержание хлоридов — до 350-450 мг%.

Менингоэнцефалит развивается остро, сопровождается головной болью, рвотой, менингеальными знаками, судорогами, нарушением сознания. Менингеальный синдром дополняется очаговыми симптомами: появляются судороги, изменяются кожные и сухожильные рефлексы на фоне патологических. Давление спинномозговой жидкости и цитоз повышаются.

Эпидуральный абсцесс чаще возникает контактным путём в результате поражения лобной, решетчатой или клиновидной пазухи. Он может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при операции. Иногда бывают головная боль, рвота, затруднено отведение глазного яблока кнаружи, ослаблен роговичный рефлекс, возникают поперхивание, гнусавость.

Субдуральный абсцесс чаще появляется гематогенным путём, реже — контактным, особенно при наличии экстрадурального абсцесса. Он характеризуется нарастающей головной болью, которая не снимается медикаментозными средствами. Возможны судороги, парезы конечностей, иногда моторная афазия при левосторонней локализация гнойника (у правшей). В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка и клеток.

Абсцесс мозга чаще локализуется в лобной доле мозга и обусловлен обострением хронического гнойного фронтита. Характерны повышение температуры тела, головная боль, рвота, отсутствие аппетита, общая слабость. Могут отмечаться расстройства психики, нарушение статики, появление патологических рефлексов (хватательного и сосательного), снижение интеллекта и памяти.

Иногда в поведении больных появляются грубость, шутовство, они совершают нелепые поступки, отмечаются прожорливость, неопрятность. При локализации гнойника в левой лобной доле мозга (или височной у правшей) могут наблюдаться расстройства речи. В случае инкапсулированного абсцесса в спинномозговой жидкости появляется белково-клеточная диссоциация, ликвор вытекает под давлением. Если абсцесс мозга сочетается с менингитом, преобладают симптомы последнего. Ухудшение общего состояния, отставание пульса от температуры тела после исчезновения менингеальных симптомов и санации ликвора чаще свидетельствуют об абсцессе.

Тромбоз кавернозного и верхнего продольного синусов может наблюдаться при гнойном заболевании придаточных пазух носа, травмах, фурункуле носа. Характерно тяжёлое общее септическое состояние: высокая температура интермиттирующего характера, озноб, головная боль, слабость, менингеальные симптомы. Тромбоз кавернозного синуса проявляется отечностью век и конъюнктивы, экзофтальмом, параличами глазных мышц. Тромбоз верхнего продольного синуса у детей бывает редко.

Выявляют заболевания околоносовых пазух. Учитывают маскирующее действие антибиотиков как на местные, так и на общие симптомы (имея в виду, что внутричерепные осложнения могут быть первыми клиническими признаками бессимптомно протекающего синуита). Если причинным фактором по данным спинномозговой пункции является ликворная гипертензия, ставят диагноз гидроцефалии. Арахноидит нередко протекает без четких неврологических симптомов, грубые очаговые явления отсутствуют. Для диагностики используют современные методы исследования: пневмо- и электроэнцефалографию, ангиографию и др. В распознавании серозного менингита имеют значение острое начало заболевания, симптомы со стороны мозговых оболочек, наличие синуита, серозный характер спинномозговой жидкости и благоприятное клиническое течение.

Гнойный менингит развивается остро, с общемозговыми оболочечными симптомами, на фоне высокой температуры тела и наличия синуита. В спинномозговой жидкости находят высокий плеоцитоз. Гнойный менингит дифференцируют с абсцессом мозга и вторичным менингитом. Если при санации ликвора самочувствие больного остается тяжелым или ухудшается, он безучастен к окружающей обстановке, сонлив, — это характерно для абсцесса мозга.

Менингоэнцефалит характеризуется сочетанием оболочечных и очаговых симптомов. Его трудно, но необходимо отличить от абсцесса мозга, так как тактика врача при этих заболеваниях различна. Для начала абсцесса мозга нетипичны высокая температура, менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение и судороги; этому заболеванию свойственно подострое начало с постепенно нарастающими неврологическими симптомами, изменения психики в виде апатии, вялости.

Распознать экстра- и субдуральный абсцесс сложно ввиду малой выраженности очаговых неврологических симптомов. Диагностика абсцесса мозга базируется на изменении психики (при абсцессе лобной доли мозга) и очаговых симптомах (симптом паралича взора в сторону, противоположную локализации процесса, статокинетические нарушения, феномены хватания, сопротивления и смыкания век). При абсцессе височной доли могут быть атаксия и нарушение контралатеральной пробы. Если абсцесс локализуется в левой височной доле мозга, кроме этих симптомов, отмечается амнестическая и сенсорная афазия.

При диагностике используют КТ гловного мозга, КТ придаточных пазух носа, МРТ головнога мозга. Очаговые симптомы при риногенном абсцессе мозга развиваются, как правило, на протяжении нескольких дней (иногда недель), а при опухоли мозга нарастают постепенно, в течение нескольких месяцев. Для тромбофлебита характерно септическое состояние в сочетании с дисциркуляторным и неврологическим синдромами.

Комплексная терапия зависит от характера синуита, осложнения, возраста ребёнка и сводится к воздействию на первичный очаг заболевания, т.е. непосредственно на воспалительный процесс в околоносовых пазухах. В случае негнойных внутричерепных осложнений (гидроцефалия, арахноидит, серозный менингит), обусловленных острым воспалительным процессом в околоносовых пазухах, вначале проводят консервативное лечение. Если в течение ближайших 2-3 суток оно не приносит успеха или симптомы внутричерепного осложнения нарастают, прибегают к операции на околоносовых пазухах. При этом в случае негнойного внутричерепного осложнения и хронического воспаления пазухи производят санирующую операцию на ней, а при гнойном внутричерепном осложнении показано экстренное хирургическое вмешательство на пораженных околоносовых пазухах (с целью ликвидации внутричерепного осложнения) на фоне массивной антибактериальной, дегидратационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Читайте также:  Границы абсцессов верхней челюсти

Экстрадуральный абсцесс чаще возникает при фронтите. Если во время операции обнаружено, что задняя стенка лобной пазухи изменена или имеется фистула, необходима широкая её резекция. Даже при подозрении на возможность внутричерепного осложнения хирургическая активность оправдана. В случае остеомиелита лобной кости удаляют пораженные участки. При наличии субдурального абсцесса или подозрении на него необходимы широкое обнажение твердой мозговой оболочки, ее пункция или рассечение.

В случае абсцесса мозга вначале широко вскрывают пораженную околоносовую пазуху. При фронтите с целью декомпрессии производят трепанацию, удаляя заднюю стенку пазухи, дренируют гнойник передней черепной ямки.

Обнажив твердую мозговую оболочку, обращают внимание на ее цвет, пульсацию, толщину, наличие грануляций и фибринозного налета. Перед пункцией мозга иногда делают небольшой разрез твердой мозговой оболочки. Специальную иглу с тупым концом вводят в мозг на глубину около 3 см. Абсцесс дренируют с помощью резиновых полосок, вставленных в полость абсцесса, до исчезновения гнойного отделяемого.

источник

б) Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в глазничной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, причем гной прокладывает себе путь -кзади, в направлении ретробульбарного пространства, где поражаются мягкие ткани.
Развитие ретробульбарного абсцесса возможно также в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век. Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов.
Независимо от того, как возникают ретробульбарные абсцессы — контактно или метастатически, они протекают с резко выраженной общей реакцией: гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофтальму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.
Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при дифференциальной диагностике абсцессов; особенно труден диагноз до вскрытия гнойника; указанное обстоятельство обычно подтверждает предварительный диагноз—«абсцесс орбиты», без уточнения локализации процесса в самой глазнице.
Приводим два наблюдения, касающихся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) в этих случаях имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу. Наблюдение 4 является примером распространения процесса через дефект в костной стенке глазницы контактным путем (по продолжению). В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу через1 неповрежденную кость по сосудам.
Наблюдение 4. Больной Ф., 50 лет, поступил в стационар 10/Х 1946 г. с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное.
Правый глаз: веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено, острота зрения — 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офтальмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос — гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 20) обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта и правой глазницы; ее верхневнутренняя стенка отдавлена в глазницу. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.
Ввиду того что абсцесс правой орбиты несомненно был риногенного происхождения, 11/Х произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса. Обычным разрезом, применяемым для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо- орбитальной фасции, абсцесс, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке, удалось опорожнить. Оба гнойника сообщались друг с другом через дефект в периорбите. Изменения в полостях состояли в следующем: в лобной пазухе — большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2×3см); мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта также грануляции; в основной пазухе — полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, — большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось; исчезли припухлость век, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, 19/ХП произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0,33%, реакция Панди и Нонне—Апельта -ф, цитоз 15/3; моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии только реактивных явлении со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и норсульфазолом.

Наблюдение 5. Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/1 1949 г. с Диагнозом: абсцесс правой надбровной области. Пять дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. По поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние Тяжелое, септическое. Температура 39,2°, пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего
века, глазная щель открывается с трудом.
Правый глаз: со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаза не удалось. Левый глаз в норме. ЛОРорганы: нос — пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши.
При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 21) обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить процесс, разыгравшийся в орбитальной клетчатке (абсцесс) как риногенное заболевание. По поводу этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию— вскрыть правую лобную пазу ху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны.
На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены.. В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса обнаружено не было. Так как и после операции температура оставалась высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм, белок 0,4°/оо» лимфоцитов 59%; моноцитов 10%, нейтрофилов 31/о. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10 400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство. .
Вскрыты основная и верхнечелюстная полости справа, причем в той и в другой обнаружены гной, полипы и грануляции. Температура после очистки этих полостей литически опустилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.

Интерес данного наблюдения состоит в том, что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, по-видимому, гематогенным путем. Правильность этого предположения подтверждается тем, что на операции не было обнаружено ничего, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты оказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.

источник

Ретробульбарный абсцесс характеризуется формированием локализованного гнойного очага в орбите. Разлитое поражение расценивают как целлюлит, или флегмону орбиты, который принято считать метастатическим инфекционным процессом. Целлюлиг бывает в любом возрасте, но чаще заболевают дети до 2 лет.

Орбитальный абсцесс развивается в результате либо локализации диффузного целлюлита в течение нескольких часов, либо прорыва субпериостального абсцесса в течение 24-48 ч. Резко усиливается или внезапно появляется экзофтальм, хемоз. Кожа век гиперемирована, они отечны и напряжены настолько, что порой невозможно их раздвинуть. Выражен отек мягких тканей лица на стороне поражения.
Глаз экзофтальмирован, смещен, подвижность его после кратковременной диплопии утрачивается. В течение нескольких часов может развиться полная слепота. Причины ее вариабельны.

Основной причиной может быть острый неврит в результате эмбола или тромбоза сосудов зрительного нерва, сетчатки или хориоидси. По мнению G. Harris, играет роль и резко нарастающий экзофтальм, приводящий к быстрому натяжению зрительного нерва, коническому вытягиванию заднего полюса глаза, при этом давление в артериях падает, в венах растет, развивается ишемия на глазном дне. Появляется отек мягких тканей щеки.

Хемоз и внезапный экзофтальм, ограничение движений глаза в сочетании с сильной головной болью, чувством распирания в орбите на фоне высокой температуры тела свидетельствуют о локализации процесса в ретробульбарной зоне. Репозиция глаза резко затруднена.

При рентгенологическом исследовании наряду с затемнением орбиты резко понижена прозрачность одной или двух пазух. Тем не менее в Австралии за 3,5 года лабораторными исследованиями было доказано наличие пневмококка у 1067 детей в возрасте от 0 до 17 лет. Из них в 3,3 % случаев имел место целлюлит орбиты. Из 239 случаев пневмококкового целлюлита орбиты у 11,7% пациентов высеяна культура из крови.

В ряде случаев картина развивающегося целлюлита может манифестировать как обострение первичного орбитального заболевания. Подобную картину наблюдали Н. Remulla и соавт.. После эндоскопической декомпрессии орбиты у больного развился инфекционный целлюлит (инфекция распространилась из лобной пазухи) с первоначальной картиной резкого прогрессирования клинических признаков отечного экзофтальма.

Лечение как целлюлита, так и абсцесса должно быть начато как можно раньше. При внезапном ухудшении зрения или признаках абсцедировапия показано срочное хирургическое вмешательство с дренированием полости и абсцесса. При наличии патологических изменений в параназальных синусах необходимо их дренировать и промывать растворами антибиотиков. Длительность лечения синусов определяет отоларинголог.

В эру широкого применения антибиотиков достигнуты значительные успехи в лечении этих грозных заболеваний даже у детей в возрасте до 3 лет. Так, G. Harris отмечал положительный эффект при лечении целлюлита у 7-дневного ребенка. D. Bcrgin и J. Wright наблюдали регрессию целлюлита и абсцесса орбиты в течение 7 дней только у 57% из 49 больных, в срок от 8 дней до 4 нед. — у 35 % и в течение более 4 нед. — у 8 %.

Хотя положительные результаты лечения орбитальных целлюлита и абсцесса с помощью антибиотиков не вызывают сомнения, все еще остается опасность возникновения таких тяжелых осложнений, как сепсис, переход в хронический остеомиелит, резкое снижение зрения, вплоть до полной слепоты, рубцовые изменения век и косоглазие. Последние два осложнения нередки после хирургического вмешательства: D. Bcrgin и J. Wright наблюдали их почти у 35% оперированных. Целлюлит орбиты — необычайно грозное заболевание.

До эры антибиотиков погибали 20-50% больных. По мнению Н. Geggel, практически у каждого второго больного развивалась полная слепота на стороне поражения. Несмотря на высокую эффективность антибиотикотсрапии, ситуация вес еще может быть тяжелой, а порой и драматичной. И тем не менее при целлюлите необходима интенсивная антибиотикотерапия, начинать которую следует как можно раньше.

— Вернуться в содержание раздела «офтальмология» на нашем сайте

источник

Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения возникают в результате распространения инфекции из носа и околоносовых пазух в орбиту и полость черепа. Развитие таких осложнений могут вызвать фурункулы и карбункулы носа, острый и хронический синуит, травматические повреждения носа и околоносовых пазух, хирургическое вмешательство на этих органах.

Синусогенные осложнения у взрослых чаще всего наблюдаются при обострении хронических воcпалительных процессов, в детском возрасте — при наличии острых параназальных синуитов. Среди источников инфекции у взрослых на 1-е место выходит лобная пазуха, на 2-е — пазуха решетчатой кости, на 3-е — верхнечелюстная пазуха и на 4-е — основная. В детском возрасте основным источником возникновения осложнений являются пазухи решетчатой кости.

Острый синуит чаще всего вызывает негнойные орбитальные и внутричерепные осложнения, а хронический — способствует развитию преимущественно гнойных процессов. Большинство риногенных осложнений происходит на фоне ОРВИ, а во время эпидемий их частота увеличивается. Как правило, внутричерепные риногенные осложнения сочетаются с орбитальными.

Посттравматические риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения чаще всего развиваются вследствие тяжелых комбинированных травм средней зоны лица.

Из риногенных орбитальных осложнений чаще всего встречается реактивный отек клетчатки орбиты и век, реже — остеопериостит и субпериостальний абсцесс, еще реже — ретробульбарный абсцесс и флегмона орбиты. Из внутричерепных осложнений преобладает серозный и гнойный менингит, базальный арахноидит передней и средней черепных ямок, реже встречаются тромбоз кавернозного синуса, эпи-и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга.

Читайте также:  Гнойный абсцесс на ноге фото

В этиологии орбитальных и внутричерепных осложнений главная роль принадлежит микробному фактору. От вирулентности микроорганизма, его стойкости к антибиотикам во многом зависит течение заболевания. Наиболее частой причиной этих заболеваний являются стафилококк и стрептококк, реже — пневмококк, протей, синегнойная палочка, анаэробные бактерии и грибы рода Candida. Среди стафилококков все чаще выявляют высоковирулентные антибиотикорезистентные штаммы.

В очагах риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений, вызванных острыми процессами, высеивается монофлора, при наличии хронического источника инфекции — частые микробные ассоциации.

Часто причиной развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений является грипп. Он способствует активизации затухающих и дремлющих источников инфекции. Вирус гриппа сенсибилизирует организм, угнетает его защитные функции, облегчает проникновение кокковой инфекции.

Анатомическая близость и общность сосудисто-нервных связей носа и околоносовых пазух с полостью черепа и орбитой играют главную роль в патогенезе развития риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений.

Продырявленная пластинка решетчатой кости отделяет носовую полость от передней черепной ямки, куда инфекция может попасть по нериневральным пространствам обонятельных нервов. При травме средней зоны лица часто возникают переломы продырявленной пластинки, сопровождающиеся повреждением твердой мозговой оболочки, что приводит к возникновению риноликвореи (истечение спинномозговой жидкости из носа) и возможности инфицирования передней черепной ямки через образованное отверстие.

Чаще инфекция распространяется контактным путем. Инфекционный агент проникает через кость, поврежденную патологическим процессом. Чаще всего такие условия возникают вследствие хронических гнойных воспалительных процессов, которые приводят к разрушению костных стенок поврежденной пазухи, порой с очагами секвестрации и некроза.

В патогенезе риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений большую роль играет гематогенный путь распространения инфекции, причем вены здесь имеют главное значение. Это обусловлено значительными венозными связями носовой полости и околоносовых пазух с глазными и менингеальными венами и синусами твердой мозговой оболочки. Под влиянием воспалительного процесса в сосудах нередко образуются тромбы, которые, распространяясь с кровотоком, могут способствовать возникновению метастатических очагов.

Реактивный отек клетчатки орбиты и век развивается преимущественно в детском возрасте при наличии острого этмоидита, возникающего на фоне ОРВИ. При этом в зависимости от фона заболевания и клинического течения этмоидита иногда наблюдаются выраженная интоксикация, довольно тяжелое общее состояние больного, что наряду с местными симптомами может симулировать более тяжелое орбитальное осложнение.

При наружном осмотре отмечают припухлость и покраснение кожи в области век, глазная щель сужена, заметно выражены гиперемия и отек конъюнктивы век и глазного яблока. Но указанные изменения непостоянны. Лечение, улучшающее опок патологического содержимого из пазухи, способствует быстрому регрессу признаков орбитального осложнения.

Негнойный остеопериостит орбиты в основном носит характер местного процесса и возникает преимущественно при наличии острых фронтита и этмоидита. Клинически у больного определяются отек клетчатки и локальная припухлость в верхневнутреннсм углу орбиты, инъекция сосудов и хсмоз конъюнктивы. Остеопериостит, вызванный воспалением верхнечелюстной пазухи, проявляется припухлостью щеки, гиперемией кожи и отеком клетчатки нижнего века и конъюнктивы в нижнем отделе.

Возможно снижение остроты зрения вследствие отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва. Все местные симптомы при этом осложнении выражены нерезко, быстро проходят и развиваются иногда не за счет воспалительного процесса, а за счет возникновения коллатерального отека мягких тканей орбиты и век.

Гнойный периостит характеризуется выраженными общими симптомами: сопровождающейся лихорадкой гипертермией, головной болью. Локальная симптоматика более выражена и стабильна.

Абсцессы век возможны как в виде самостоятельных осложнений, так и в результате других орбитальных осложнений. Заболевание характеризуется гипертермией, значительной слабостью, головной болью. Место наблюдаются значительный отек век и конъюнктивы, хемоз. Глазная щель резко сужена или закрыта, но подвижность глазного яблока остается в норме.

Субпериостальный абсцесс возникает вследствие проникновения гноя из околоносовой пазухи под периост орбиты через поврежденную кожу век. Вскоре возникает хемоз, самостоятельное открывание глаза становится сложным или невозможным, подвижность глазного яблока резко ограничивается, может развиться экзофтальм в результате сопутствующего отека клетчатки. Гной распространяется наружу с образованием свищевого хода. Абсцесс находится в глубине орбиты, поэтому флуктуация может не определяться. Выраженная напряженность и отек тканей затрудняют пальпаторное обследование.

Ретробульбарный абсцесс возникает в результате прорыва в орбиту глубоко размещенного субпериостального абсцесса у больных синуитом или гематогенным путем при гнойных воспалительных процессах лица (фурункул носа, верхней губы и т. п.). По сравнению с субпериостальным абсцессом его течение более тяжелое. Отмечается выраженная интоксикация с гектической температурой тела и лихорадкой. При исследовании крови определяют значительно увеличенную СОЭ (от 25 до 60 мм/ч), лейкоцитоз (25—30 * 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Местно наблюдают выраженный отек и гиперемию кожи обеих век, глазная щель резко сужена, развиваются отек конъюнктивы и хемоз. Со временем появляется ограничение подвижности глазного яблока во всех направлениях, экзофтальм.

Нередко ретробульбарный абсцесс является причиной разных нарушений органа зрения, особенно если он вызван воспалением задних решетчатых клеток. В таком случае могут наблюдаться снижение остроты зрения, парезы и параличи глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, нарушение рефракции в виде астигматизма и гиперметропии.

В случае развития флегмоны орбиты происходит гнойное расплавление всей орбитальной клетчатки. Этой форме риногенного осложнения характерны наиболее выраженные общие и местные клинические проявления. Отмечают тяжелую интоксикацию, гектическую температуру тела с лихорадкой, резкую боль в участке поврежденной орбиты, усиливающуюся при надавливании на глазное яблоко или при его движении.

Местно наблюдают отек и гиперемию век, мягких тканей щек, иногда с багряным оттенком. Глазная щель закрыта, развивается отек конъюнктивы с хемозом, резкое ограничение подвижности глазного яблока вплоть до полной его неподвижности, экзофтальм, снижение или отсутствие корнеальных и зрачковых рефлексов, функциональные нарушения зрения.

Развитие флегмоны орбиты сопровождается тромбообразованием и распространением инфекции по ходу венозных сплетений. Это может привести к тромбозу вен лица и распространению процесса на кавернозный, поперечный, сагиттальный синусы.

Комплексное лечение орбитальных риногенных осложнений нужно проводить с учетом характера повреждения органа зрения и околоносовых пазух. Негнойные орбитальные осложнения, развившиеся вследствие острого синуита, обычно лечат консервативно.

Из медикаментозных средств прежде всего назначают антибактериальную терапию. Сначала больным вводят антибиотики широкого спектра действия, а после получения антибиотикограммы проводят целенаправленную антибиотикотерапию, причем преимущество отдают комбинации из двух-трех антибиотиков. Применяют дезинтоксикационную терапию (полиглюкин, альбумин, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Показана гипосенсибилизирующая терапия.

В комплексном лечении больных с риногенными орбитальными осложнениями показано использование глюкокортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон и т. п.), оказьшающих выраженное противовоспалительное действие. Их используют как средство общей терапии, а также местно для введения в поврежденную пазуху. Для нормализации выраженных микроциркуляторных сдвигов, возникающих при этих заболеваниях, применяют дезагреганты. При возникновении угрозы развития тромбоза показано введение антикоагулянтов.

С целью уменьшения отека слизистой оболочки носовой полости и улучшения вентиляционной функции околоносовых пазух местно используют различные сосудосуживающие средства. Для эвакуации гнойного содержимого из околоносовых пазух и последующего введения лекарственных препаратов проводят пункцию поврежденных пазух, при этом преимущество отдают методу их постоянного дренирования.

При развитии гнойных форм синусогенных повреждений орбиты, наряду с медикаментозной терапией проводят хирургическое вмешательство на поврежденных околоносовых пазухах. Целью операции является создание широкого соустья между поврежденными пазухами и носовой полостью для обеспечения свободного оттока гнойного выделения и промывания полости. Через пазухи также можно осуществлять раскрытие и дренирование гнойных полостей орбиты. Чаше всего гнойный очаг в глазной клетчатке раскрывают методом наружного доступа.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Возникновению риногенных офтальмологических осложнений способствуют тесные анатомические связи носа и околоносовых пазух с орбитой и ее содержимым. Общность костных стенок их не является существенным препятствием для проникновения из околоносовых пазух инфекции в орбиту, даже глубоко залегающая клиновидная пазуха нередко является очагом распространяющейся инфекции к основанию черепа и к мозговым оболочкам, через которые проходят черепные нервы. Переходу инфекции из верхнечелюстной пазухи в глазницу способствует тонкость верхней и внутренней стенок пазухи. Проникновению инфекции из решетчатого лабиринта в глазницу способствуют отверстия и щели в решетчатой кости, в нижне-передней стенке лобной, верхнечелюстной, передне-боковой стенке клиновидной пазухи, через которые проходят сосуды и нервы. Важное значение в миграции инфекционных агентов в направлении орбиты имеют анатомические особенности строения околоносовых пазух. Так, при значительном распространении ячеек решетчатого лабиринта создается более тесное их соприкосновение с полостью черепа, орбитой, слезным мешком и зрительными нервами, чему способствует и незначительная сопротивляемость воспалительному процессу бумажной пластинки решетчатой кости. При больших размерах лобной пазухи она распространяется на всю поверхность крыши орбиты, граничит с малыми крыльями клиновидной кости, ее пазухой, зрительным каналом, образуя его верхнюю стенку. Такое строение лобной пазухи является существенным фактором риска как для возникновения банального фронтита, так и его глазничных и внутричерепных осложнений. Верхняя стенка клиновидной пазухи в зависимости от своей толщины и пневматизации может очень тесно контактировать с зрительными каналами и зрительным перекрестом, что нередко приводит даже при вяло текущих хронических сфеноидитах к вовлечению в токсико-инфекционный процесс паутинной оболочки, окружающей зрительные нервы, и сами нервы, вызывая такие формы заболевания, как ретробульбарный неврит зрительных нервов и оптико-хиазмальный арахноидит.

При возникновении пиогенных глазничных осложнений следует учитывать одонтогенный фактор, поскольку возможно распространение инфекции с пораженных зубов в орбиту через верхнюю стенку верхнечелюстной пазухи, в которую инфекция попадает из лунок 1-2-го моляра, где кость, разделяющая лунку от пазухи, очень тонка и пориста. Следует иметь в виду также и тот факт, что между альвеолами клыков и премоляров существуют костные канальцы, ведущие к внутреннему углу глазницы. Особенно опасны для глаз премоляры и 1-й коренной зуб, реже клыки и почти никогда — резцы и 8-е зубы.

Главными путями распространения инфекции из области лица и передних околоносовых пазух являются обширные артериальные и особенно венозные связи этих областей с органами глазницы. Артериальная система глазницы широко анастомозирует с сосудами лица, носа, околоносовых пазух, зубов и головного мозга. К примеру, глазница и околоносовые пазухи снабжаются кровью решетчатыми, наружной верхнечелюстной артериями, а также веточками наружной сонной артерии. Эти артериальные сосуды анастомозируют между собой через заднюю носовую артерию. С артериями глазницы связаны и артерии зубов, в основном ветви наружной верхнечелюстной артерии.

Большое количество венозных сплетений носовой полости, зубочелюстной системы, лица и глотки связано с венозными системами глазницы и полости черепа, что обусловливает возможность сочетания орбитальных и внутричерепных осложнений. В этом отношении большое значение имеют связи решетчатых вен с глазничной веной, а последней — с венами твердых мозговых оболочек и пещеристыми синусами. Так, одна из ветвей передней решетчатой вены через решетчатую пластинку проникает в полость черепа к венозному сплетению мягкой мозговой оболочки, тем самым образуется кольцевая связь между венозной системой полости носа, черепа и глазницы. Венозная система лобной пазухи связана с венами твердых мозговых оболочек посредством венозных эмиссариев. А вены верхнечелюстной пазухи имеют анастомозы с глазничной веной через угловую вену, являющуюся ветвью вены лица. Мелкая венозная сеть верхнечелюстной пазухи более развита на верхней и внутренней стенках этой пазухи и несет кровь через лицевую вену в глазничную или подглазничную вены.

Немаловажное значение в распространении инфекции в направлении глазницы имеет лимфатическая сосудистая система, глазничная часть которой начинается со щелей в клетчатке глазницы, связана с лимфатической системой носа через сосуды решетчатого лабиринта и слезно-носового канала. Из околоносовых пазух и зубочелюстной системы лимфатические пути ведут к лимфатическим сосудам лица, подчелюстным и глубоким шейным лимфатическими узлами.

Носовая полость, околоносовые пазухи и глазница имеют общую симпатическую и парасимпатическую и чувствительную иннервацию от I и II ветвей тройничного нерва через узлы верхний шейный симпатический, тройничный, ресничный, крылонебный, что определяет возможность их сочетанных рефлекторных реакций. Близкое соседство задней стенки верхнечелюстной пазухи с клиновидно-небным узлом и его ветвями, с крыловидным сплетением, верхнечелюстной артерией и ее ветвями создает условия к переходу воспалительного процесса из этой пазухи на задние ячейки решетчатого лабиринта, клиновидной пазухи и через вены крыловидного сплетения на вены глазницы и пещеристый синус.

Таким образом, распространение инфекции из ЛОР-органов и полости рта в орбиту может осуществляться контактным, гематогенным (тромбофлебит мелких вен) и лимфогенным путями.

Глазничные осложнения при острых синуситах.

При остром гайморите может возникать сдавление или закупорка слезно-носового канала, что проявляется свегобоязнью рефлекторного характера и слезотечением. В случае одонтогенного гайморита, сопровождающегося периоститом альвеолярного отростка верхней челюсти, наблюдаются еще отек щеки, век и хемоз конъюнктивы на стороне воспаления.

При остром фронтите офтальмические осложнения протекают более тяжело, чем при других синуситах. Начало процесса проявляется отеком кожи лба и век в верхне-внутреннем углу глаза в результате нарушения коллатерального оттока венозной крови. Появляется невралгическая боль в зоне I ветви тройничного нерва: в области лба и корня носа, глаза, усиливающаяся при надавливании на подглазничное отверстие. Имеют место также слезотечение, диплопия при взгляде вверх. Тромбофлебит вен, анастомозирующих с венозным сплетением глазницы, может привести к ее флегмоне.

Острый этмоидит проявляется сходными симптомами с другими синуситами. Отличие заключается в том, что при остром этмоидите давящая боль локализуется в глубине корня носа, у внутреннего угла глаза, переносицы и в зоне разветвления II ветви тройничного нерва. У больных возникает интенсивное слезотечение, отек обоих век, гиперемия конъюнктивы. В случаях затруднительного оттока гноя в нос, особенно при закрытых эмпиемах задних ячеек решетчатого лабиринта, что чаще бывает у детей, больных скарлатиной, возможны орбитальные осложнения в виде негнойного или гнойного офтальмита.

Читайте также:  Отзывы о стоматологии абсцесс

Острый сфеноидит часто сочетается с поражением задних ячеек решетчатого лабиринта. Для этого сочетания характерна боль в глубине глазницы, иррадиирующая по всему черепу. Боль резко усиливается при давлении на глазное яблоко. Близость этих синусов к зрительному каналу, связь между венозными сплетениями клиновидного синуса и оболочек зрительных нервов могут быть причиной риногенного ретробульбарного неврита. Вследствие близости клиновидной пазухи к глазодвигательным нервам возможны их изолированные параличи или синдром верхней глазничной щели. Для последней типично несоответствие между относительно бедной клинической симптоматикой и резким снижением остроты зрения из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс зрительных нервов. Возможно также возникновение риногенных хориоидитов и хориоретинитов.

При хронических синуситах глазничные осложнения обусловлены влиянием близлежащих очагов инфекции либо в связи с прогрессирующими изменениями, приводящими к развитию менигоцеле и пиоцеле той или иной пазухи. При обострениях хронических синуситов могут возникать те же осложнения, что и при острых процессах.

Воспаление мягких тканей век бывает простым (негнойным) и гнойным. Негнойное воспаление век относится к категории реактивных процессов, возникающих либо в результате токсического действия катаболитов — продуктов воспалительного процесса, либо в результате нарушения оттока лимфы и венозной крови от какого-либо участка ткани или органа. При этом возникают отек и гиперемия кожи век, больше верхнего, распространяющиеся на боковую поверхность носа. Наблюдается чаще у детей раннего возраста, у которых возник катаральный этмоидит или фронтит на фоне какой-либо детской инфекции (скарлатина, корь) или гриппа. При этом осложнении глаз обычно не страдает. Общее состояние больного определяется текущей общей инфекцией.

Гнойное воспаление век характеризуется возникновением абсцесса или флегмоны в их клетчатке вследствие прорыва гноя из решетчатого лабиринта или верхнечелюстной пазухи. В начале заболевания возникает отек века, затем плотный ограниченный инфильтрат, через некоторое время преобразующийся в флюктуирующий абсцесс. Инфильтрат может диффузно распространяться по всему веку, преобразуясь в флегмону. Кожа над гнойниками гиперемирована, синюшна. При развитии инфильтрата больные жалуются на резкие пульсирующие боли в глазном яблоке, иррадиирующие в височную область и верхнюю челюсть. Развивается птоз. Процесс завершается прорывом гноя наружу с образованием кожного свища, иногда сообщающегося с полостью синуса. Обычно процесс завершается рубцеванием и деформацией века, его рубцовым сращением с костным краем орбиты, деформацией глазной щели (лагофтальм), ведущей к возникновению кератита.

Отек ретробульбарной клетчатки возникает преимущественно при нарушении коллатерального оттока венозной крови при задних синуситах, особенно гнойных. При этом у детей повышается температура тела, появляются головная боль, рвота, отек век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм, неподвижность глазного яблока кнаружи из-за паралича IV нерва, диплопия. Эти признаки очень напоминают тромбоз пещеристого синуса, однако отличают отек ретробульбарной клетчатки от последнего общее удовлетворительное состояние ребенка, отсутствие изменений на глазном дне. У взрослых общие симптомы проявляются слабо или вовсе отсутствуют, но возможны временное снижение остроты зрения и парстическос косоглазие.

Гнойно-воспалительные процессы в орбите. Одними из наиболее грозных глазничных риногенных осложнений являются гнойно-воспалительные процессы в орбите. По частоте возникновения орбитальных осложнений в убывающем порядке на первом месте стоит фронтит, затем гайморит и этмоидит, на третьем месте — сфеиоидит.

Распространение воспалительного процесса на орбиту, помимо гематогенного, возможно контактным путем, особенно тогда, когда синуситы приобретают закрытый характер в связи с блокадой их соустий с полостью носа. По данным М.М.Золотаревой (1960), воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух приводит к такому же процессу вначале в поверхностных, а затем в глубоких слоях кости. Остеоиериоститам сопутствуют тромбофлебиты мелких венозных стволов, проникающих в глазницу и впадающих в глазничные вены. Орбитальные осложнения отличаются определенными особенностями, зависящими от вида возникающего осложнения. Возникающие остеопериоститы орбиты могут быть простыми и гнойными.

Простой остеопериостит носит местный характер и возникает преимущественно при острых эмпиемах лобной пазухи или решетчатого лабиринта как осложнение какого-либо инфекционного заболевания (грипп, скарлатина и др.). Возникают такие симптомы, как отек кожи в верхневнутреннем углу глазницы и в области лба, инъекция сосудов конъюнктивы и се хемоз. В раннем периоде из-за преходящего пареза или паралича соответствующих мышц может возникать ограничение подвижности глаза и диплопия. Из-за токсического отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительных нервов возможно понижение остроты зрения. При простом периостите клиновидной пазухи и задних ячеек решетчатого лабиринта поражение зрительных нервов возникает особенно рано и носит более глубокий характер.

Гнойный периостит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, головной болью, общей слабостью. При эмпиеме задних синусов развиваются отек век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм со смещением глазного яблока в сторону, противоположную локализации процесса, и ограничением подвижности его в сторону эмпиемы. Возникают диплопия, неврит зрительных нервов, снижение остроты зрения. При поражении вершины орбиты снижение остроты зрения может сочетаться с центральной или парацентральной скотомой. Зрительные нарушения, как правило, с ликвидацией воспалительного процесса в пазухах и орбите проходят, однако в особо тяжелых случаях процесс завершается вторичной атрофией зрительных нервов и слепотой. Резко выраженный экзофтальм может осложниться кератитом. Гнойный периостит в области лобной пазухи с вовлечением в процесс верхней стенки орбиты проявляется отеком верхнего века, гиперемией и хсмозом конъюнктивы глаза в верхнем отделе глазного яблока, умеренным экзофтальмом, смещением глаза книзу и нарушением его подвижности кверху.

Из-за разрушения костной стенки пазухи и возникновения внутриорбитального свища в глазнице возникает субпериостальный абсцесс. клинические проявления которого выражены значительно больше, чем при описанных выше орбитальных осложнениях. В зависимости от пораженной пазухи в области век появляется флюктуирующая припухлость, при фронтите — в верхневнутреннем углу глаза, при этмоидите — несколько ниже, под внутренней спайкой век или в проекции слезного мешка и ниже. Обычно субпериосталыюму абсцессу глазницы сопутствует отек ретробульбарной клетчатки (экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, смещение его в сторону, противоположную локализации абсцесса). У больных с эмпиемой лобной пазухи возможен прорыв гноя в веко или в верхневнутрениий угол глазницы. Однако прорыв гнойника в сторону орбиты возможен лишь при глубоком расположении пазухи. Субпериостальный абсцесс при задних синуситах проявляется болью в ретробульбарной области, усиливающейся при давлении на глазное яблоко; более резким, чем при передних синуситах, экзофтальмом; нарушением подвижности глаза и его смещением в сторону, противоположную расположению гнойника, а также слепотой или снижением остроты зрения, центральной скотомой. Значительно реже возникает нейроофтальмическая язва роговицы или панофтальмит. При указанной локализации субпериостального абсцесса существует опасность прорыва гноя в орбиту, и тогда развивается ретробульбарный абсцесс.

При эмпиемах верхнечелюстной пазухи субпериостальные абсцессы орбиты встречаются значительно реже, но чаще это осложнение проявляется у детей в связи с поражением зубов или остеомиелитом верхнечелюстной пазухи. При локализации абсцесса в переднем отделе верхнечелюстной пазухи более интенсивно проявляются симптомы, характерные для оссопериостита; в случае более глубокого процесса отмечается экзофтальм, смещение глаза кверху и ограничение его подвижности кинзу, при этом возможно вовлечение в воспалительный процесс зрительных нервов со снижением остроты зрения, вплоть до амавроза.

Ретробульбарный абсцесс возникает вследствие прорыва в орбиту глубоко расположенного в ней субпериостального абсцесса, возникшего при гнойном синусите или гематогенным путем из отдаленного очага гнойной инфекции (фурункул носа и верхней губы, остеомиелит нижней челюсти, флегмона дна полости рта, перитонзиллярный абсцесс и т. и.). При этом осложнении наблюдают выраженную общую реакцию организма, напоминающую сепсис. Из локальных симптомов наблюдают экзофтальм, смещение глазного яблока в сторону, противоположную локализации абсцесса, и ограничение подвижности в сторону очага. Возникающий неврит зрительного нерва приводит к снижению остроты зрения. При рентгенологическом обследовании, кроме синусита, определяется затенение орбиты, а в случае перехода процесса из пазухи в орбиту контактным путем — дефект костной стенки последней, иногда обнаруживаемый пальпаторно.

Флегмона орбиты — это острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной сетчатки.

Патологическая анатомия и патогенез. Процесс начинается с тромбоваскулита сосудов орбиты и образования вокруг них вначале небольших, затем сливающихся абсцессов. Осложнение чаще всего возникает при эмпиемах верхнечелюстной пазухи и лобной пазухи, реже при поражениях других пазух. Нередко флегмона орбиты возникает вследствие метастазирования гнойных эмболов из других очагов инфекции (пневмония, сепсис, болезни зубов, фурункул и карбункул носа и лица, гнойные процессы в челюстно-лицевой области). Эта форма внутриорбитального гнойного осложнения наиболее опасна в отношении возникновения внутричерепных осложнений.

Клиническая картина. Заболеванию сопутствует общее тяжелое состояние больного с высокой температурой тела, не соответствующей ей брадикардией и септическим характером клинического течения. У больного возникают потрясающие ознобы, резкая потливость, головные боли, на высоте которых возможна рвота и оглушенность сознания. Головная боль локализуется в лобной области, глазнице, усиливается при надавливании на глазное яблоко и при попытках его движений, которые существенно ограничены во все стороны. Веки плотные, напряженные, кожа над ними гиперемирована, определяется тромбированная венозная сеть век и лица, глазная щель сомкнута, глаз резко выпячен вперед, неподвижен из-за воспалительной инфильтрации экстраокулярных мышц, клетчатки орбиты и двигательных нервов. Слизистая оболочка гиперемирована, резко отечна, ущемлена между сомкнутыми веками. Диплопия возникает лишь в тех случаях, когда флегмоне орбиты предшествовал субпериостальный абсцесс, смещающий глазное яблоко в сторону.

При флегмоне орбиты острота зрения, вплоть до амавроза, снижается в 1/3 случаев. Мгновенная слепота наступает из-за тромбофлебита и тромбоза глазничной вены, тромбоза центральной вены сетчатки или эмболии артерии сетчатки. Нарастающее снижение зрительной функции происходит по причине сдавления или развивающегося токсического неврита зрительного нерва. Офтальмоскопически обнаруживают явления неврита, атрофии зрительных нервов (преимущественно при задних синуситах), кровоизлияние в сетчатку и редко ее отслойку, тромбофлебит вен сетчатки. В дальнейшем при средней тяжести воспалительного процесса появляются флюктуация в нижнем отделе орбиты и прорыв гноя через ткани век и конъюнктивы. Чем раньше происходит прорыв гноя, тем больше вероятность обратного развития процесса и выздоровления. Этому способствует также и простая орбитотомия с вскрытием флегмоны. В тяжелых случаях у некоторых больных (у 21% взрослых и 10% детей) развивается потеря чувствительности роговицы с утратой нейротрофической функции, затем развиваются нейротрофический кератит и гнойная язва роговицы. В исходе их возможен панофтальмит.

Флегмоны орбиты опасны внутричерепными осложнениями (тромбофлебит поперечного, верхнего продольного и пещеристого синусов, менингит, абсцесс головного мозга и др.). Особенно опасны в этом отношении флегмоны орбиты, возникающие на почве гнойного сфеноидита.

Риногенный ретробульбарный неврит. Риногенный ретробульбарный неврит обусловлен близостью канала зрительных нервов к задним ОНИ.

Так, задние ячейки решетчатого лабиринта иногда вплотную подступают к этому каналу, а в некоторых случаях зрительный нерв пронизывает эти ячейки или слизистая оболочка клиновидной пазухи переходит на оболочки зрительных нервов и т. п. В 20-е годы прошлого века утвердилось мнение, что одной из наиболее частых причин ретробульбарного неврита является воспаление задних околоносовых пазух. Позже это мнение неоднократно подтверждалось тем, что улучшение зрения и снижение явлений ретробульбарного неврита наступали при оперативном вмешательстве на околоносовых пазухах даже в тех случаях, когда каких-либо явных клинических проявлений заболевания этих пазух не отмечалось. Однако существовало и существует до сих пор и противоположное мнение, подтверждаемое фактическим материалом. Такие известные авторы, как М.И.Вольфкович (1937), Е.Ж.Трон (1955), А.Г.Лихачев (1946) и др. вообще считали риногенную этиология ретробульбарного неврита весьма редким явлением, указывая на ведущую роль при этом патологическом состоянии рассеянного склероза. В последние годы XX в. и начале XXI в. вновь возобладала «теория» риногенного ретробульбарного неврита и, более того, именно риногенным поражениям приписывают важную роль в возникновении поражения зрительного перекреста при оптико-хиазмальном арахноидите.

Клиническая картина ретробульбарного неврита мало чем отличается от аналогичного заболевания иной этиологии. Ретробульбарный неврит подразделяется на острый и хронический. Для острого риногенного ретробульбарного неврита характерно наличие в анамнезе острого насморка, быстрое падение остроты зрения и столь же быстрое улучшение зрения после обильного орошения слизистой оболочки соответствующей половины носа растворами кокаина и адреналина. Болевой синдром не столь интенсивен, как при гнойных процессах в орбите: боль возникает при движении глаза, давлении на него и на надглазничное отверстие — место выхода надглазничной ветви тройничного нерва, иногда возникают светобоязнь, небольшой экзофтальм, отек век. Глазное дно без особенностей или могут наблюдаться признаки папиллита — острого или подострого воспаления диска зрительных нервов — разной выраженности, вплоть до отека, напоминающего застойный диск зрительных нервов.

На стороне поражения определяются центральная скотома, иногда сужение периферических границ поля зрения. Увеличение размеров слепого пятна и его уменьшение под влиянием лечения (симптом Ван-дер-Хове), по мнению многих офтальмологов, не может считаться патогмоничным признаком риногенного ретробульбарного неврита, так как этот симптом наблюдается при ретробульбарном неврите других этиологии. М.И.Вольфкович (1933) предлагал учитывать следующие данные, подтверждающие риногенную этиологию ретробульбарного неврита: увеличение слепого пятна после тампонады соответствующей половины носа и уменьшение его после извлечения тампона; еще более резкое уменьшение слепого пятна после кокаин-адреналиновой анемизации слизистой оболочки носа, спонтанного носового кровотечения или после вскрытия «причинной» пазухи. Эти явления автор указанной пробы объяснял изменениями гемодинамического статуса в полости носа и соответственно рефлекторными и физическими изменениями кровообращения в зрительном нерве.

[1]

источник