Меню Рубрики

Разница между абсцессом и флегмоной

Чем флегмона отличается от абсцесса?

Флегмону нередко путают с абсцессом. Оба эти процесса являются гнойно-воспалительными. Но, если абсцесс имеет четкие границы, то флегмона таковых не имеет и является разлитым воспалением, локализующимся в заполненном клетчаткой пространстве. Вследствие этих особенностей флегмоны могут распространяться на соседние, смежные с ними ткани и органы.

Причины возникновения флегмоны

Причиной развития флегмоны являются проникновение в ткани патогенных микроорганизмов и их размножение там. Чаще всего возбудителями становятся стафилококки, кишечная палочка, клостридии, стрептококки и другие бактерии. Одни из них проникают в организм через различные дефекты кожных покровов (порезы, царапины, место укола инъекционной иглой, операционный разрез и пр.), другие попадают в клетчатку, «путешествуя» по лимфатическим или кровеносным сосудам, третьи — при вскрытии абсцесса какого-либо органа в окружающее пространство. Развитием флегмоны может осложниться фурункул или карбункул, если не заниматься его лечением.

Факторы, повышающие риск развития этого заболевания

Развитию флегмонозного воспаления способствуют несостоятельная иммунная защита организма, алкоголизм, наличие хронических заболеваний, истощение и некоторые другие факторы. Но, к примеру, клостридии могут стать причиной появления флегмоны даже у вполне здорового человека. Это объясняется тем, что эти бактерии растворяют защитную оболочку, образованием которой организм пытается отграничить гнойный процесс.

Если говорить об анатомическом расположении флегмон, то они бывают подкожными, забрюшинными, межмышечными. Если патологический процесс развивается в грудной клетке, то говорят о флегмоне клетчатки средостения, если вокруг почки — о паранефрите, вокруг прямой кишки — о парапроктите. Бывают флегмоны стоп и кистей.

По глубине распространения гнойного воспаления флегмоны делятся на поверхностные, расположенные не глубже мышечного слоя, и глубокие, проникающие в мышцы и между них к внутренним органам.

Клиническая картина поверхностных и глубоких флегмон

При поверхностной флегмоне отмечаются отек тканей и покраснение кожи, под которой определяется болезненное уплотнение. Сразу реагируют ближайшие лимфоузлы: они становятся болезненными, увеличиваются в размерах. Повышается температура тела, кожа над очагом воспаления становится горячей. Больного знобит, он жалуется на слабость, сухость во рту, постоянную жажду.

При глубоких флегмонах в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации организма: температура (иногда выше 40°C), озноб, проливной пот, непреодолимая слабость. На интоксикацию реагируют все органы и системы: учащается, а затем урежается сердцебиение, снижается давление, может нарушаться ритм сердца, появляются одышка, тошнота, рвота, резко уменьшается количество выделяемой мочи. Признаками глубокой флегмоны являются асимметрия обычно симметричных участков тела, нарушение функций расположенного рядом органа.

Самым грозным осложнением флегмоны является сепсис. Могут развиваться тромбофлебиты, артерииты, гнойные воспаления близлежащих органов (менингит, медиастинит и пр.).

Как врач ставит диагноз флегмоны?

Диагностика поверхностных флегмон не составляет труда. А глубокие флегмоны выявляются чаще случайно при проведении обследования пациента, обратившегося к врачу по поводу беспричинной лихорадки и других описанных выше симптомов интоксикации. Флегмона может быть обнаружена при проведении УЗИ, рентгенографии, КТ, МРТ. Для уточнения диагноза выполняется диагностическая пункция с дальнейшим исследованием полученного материала.

Лечение флегмон осуществляется только в условиях хирургического стационара. Гнойный очаг вскрывается, содержимое его удаляется посредством многократного промывания дезинфицирующими растворами, устанавливается дренаж. Медикаментозная терапия подразумевает обязательное назначение антибиотиков, иммуномодуляторов.

Профилактика развития флегмонозного воспаления заключается в раннем обращении за медицинской помощью при малейших признаках местного воспаления.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ.

Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Абсцесс могут вызывать некрозы веществ, вводимыми с целью членовредительства (скипидар, керосин и др.); в этих случаях возникает «асептический» гнойник.

Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса.

При тяжелых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случаях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки.

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим.

В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.

Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.

Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляциями.

При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена

Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скопление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам).

Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.

Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей.

Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здоровых тканей. Рану ушивают.

Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или неправильно выполненных инъекций.

Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительной ткани.

Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют классическим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и принимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.

При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный лимфангит).

Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны.

При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль меньше выражена.

При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны.

Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.

Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизированные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Читайте также:  Постинъекционные абсцессы этиология патогенез

Направление разрезов при вскрытии флегмон зависит от ее локализации: на конечностях их проводят по длиннику конечности, в ягодичных областях — параллельно нижней ягодичной складке, на животе — по ходу мышц, на грудной клетке — по ходу волокон больших грудных мышц, по боковой поверхности груди — по ходу ребер, на спине — параллельно позвоночнику. При вскрытии флегмоны имбибированную гноем жировую клетчатку иссекают.

источник

Воспаление мягких тканей – самая распространенная причина обращений пациентов к специалистам общей хирургии. Флегмона является одним из таких заболеваний, в ходе которого в подкожно-жировой клетчатке сначала развиваются воспалительные явления, а в дальнейшем происходит интенсивное образование гнойных масс.

Особенность флегмоны – отсутствие четких границ. Ее возбудители весьма устойчивы к антителам организма, а потому размножаются достаточно быстро, вовлекая в патологический процесс близлежащие анатомические структуры.

Рассматриваемый недуг имеет гнойно-воспалительную природу, а центром его локализации является подкожно-жировая клетчатка, либо клетчаточные пространства.

Особенность флегмоны — в том, что она не ограничивается одним участком, данная болезнь прогрессирует, распространяясь на соседние ткани. Это все может привести к развитию сепсиса.

  1. Наличие инфекционного агента на слизистой оболочке или коже.
  2. Травмирование слизистой либо кожных покровов.
  3. Плохие защитные реакции организма на фоне инфицирования организма, дефицита витаминов, переохлаждения и пр. При плохом иммунитете флегмона распространяется достаточно быстро.

От типа патогенной микрофлоры будет зависеть характер воспалительного явления в подкожно-жировой клетчатке:

  • Если возбудителями являются пиогенные микроорганизмы (стрептококки, менингококки, гонококки и пр.), говорят о гнойном поражении.
  • При проникновении в ткани гнилостной инфекции (вульгарного протея, гнилостного стрептококка, кишечной палочки) в патологических участках фиксируются некротические процессы с гнойным расплавлением.
  • Облигатные анаэробы (пептококки, бактероиды, клостридии) провоцируют наиболее тяжелое течение флегмоны. Воспаление при подобной ситуации зачастую развивается достаточно интенсивно, охватывая новые участки мягких тканей, которые со временем отмирают.

Существует также вероятность заражения от отдаленных участков организма через кровь, либо лимфу.

  • Абсцесс представляет собой капсулу, благодаря которой, гнойные массы не распространяются на близлежащие ткани и органы. Патологическим участком в случае появления фурункула служит волосяной фолликул – именно здесь развиваются воспалительный явления. Флегмона же ничем не ограничена, чем представляет большую опасность.
  • При абсцессе формируется стержень – гнойная головка, тогда как флегмона – разлитое состояние, при пальпации которой невозможно выявить четкие границы. Фурункул имеет мягкую текстуру и четкие контуры. Сам по себе, он не опасен для человека — однако, в определенных случаях, он может трансформироваться во флегмону, и это требует быстрого и адекватного реагирования со стороны врачей.
  • Фурункул и абсцесс зачастую устраняют посредством консервативных мероприятий. При диагностировании флегмоны, как правило, требуется хирургическое вмешательство.
  1. Первичная. Источником является патогенная микрофлора, что проникла в клетчатку извне.
  2. Вторичная. Причина появления флегмоны – осложнение инфекционного заболевания: тонзиллита, фурункулеза, кариеса и пр.
  • Поверхностные. В патологический процесс вовлечена подкожная клетчатка до фасции.
  • Глубокие. Воспалительные явления фиксируются в глубоких клетчатых пространствах. Ярким примером глубокой флегмоны является парапроктит и паранефрит. В первом случае воспаляется околопрямокишечная клетчатка, во втором – околопочечная.
  1. Подкожная. Источником размножения болезнетворных микроорганизмов служит подкожная жировая клетчатка.
  2. Подслизистая. Поражаются стенки полых органов: желудка, кишечника, аппендикса, желчного пузыря и пр.
  3. Подфасциальная.
  4. Межмышечная. Воспалительные явления фиксируются в мышечных тканях.
  5. Забрюшинная. Центром патологического процесса выступает забрюшинное пространство. Для выявления подобного недуга требуется общее обследование брюшины.

Гонококковая, стафилококковая, стрептококковая и пр. флегмоны.

  • Серозная. Характерна для начальной стадии развития патологии. С течением времени она может трансформироваться в гнойную — либо гнилостную — формы. Особенностями серозной флегмоны является накапливание экссудата в пораженно зоне, а также проникновение лейкоцитов в жировую клетчатку.
  • Гнойная. В результате патологической жизнедеятельности болезнетворных агентов образуется гнойная жидкость желто-зеленого цвета. Кожа сверху покрывается язвами и эрозиями с налетом. Могут также появляться полости и свищи. При слабых защитных реакциях организма воспаление быстро переходит на близлежащие ткани: кости, мышцы, сухожилия, что приводит к их разрушению. Заболевания, которые лечит гнойная хирургия — когда необходимо обращаться к гнойному хирургу?
  • Гнилостная. На указанном этапе происходит деструкция тканей, что сопровождается образованием газов. Как было указанно выше гнилостная флегмона – следствие функционирования анаэробных микроорганизмов, которые в процессе своей жизнедеятельности выделяют неприятные запахи. Раневая поверхность в связи с этим также является зловонной. Патологические ткани имеют зеленый либо коричневый окрас. Попытки их удаления безрезультатны – они превращаются в полужидкую кашеобразную массу.
  • Некротическая. Характеризуется появлением некротических участков, которые в дальнейшем отторгаются, и на их месте формируется раневая поверхность, отграниченная от здоровых тканей лейкоцитарным валом. Таким образом, воспаление становится локальным, и зона очагов начинает абсцессировать. Такие абсцессы вскрываются самопроизвольно — либо дренируются.
  • Анаэробная. Воспалительный процесс склонен к молниеносному распространению. Пораженные ткани продуцируют пузырьки газа, источают неприятный запах и имеют темно-серый окрас. При их прощупывании отмечается мягкий хруст.

Все описанные выше формы флегмоны протекают остро. Воспалительный процесс имеет тенденцию к быстрому распространению на близлежащие анатомические структуры, а организм в целом испытывает тяжелую интоксикацию.

Хроническая форма флегмоны развивается при неспособности вредоносных микроорганизмов быстро заражать организм, и при хороших защитных реакциях организма. Кожа при таких флегмонах над местом поражения синеет, а созданный инфильтрат имеет плотную консистенцию.

  1. Воспалительные процессы в организме: кариес, тонзиллит, стоматит, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит и пр.
  2. Осложнение локальных воспалительных явлений: фурункула, абсцесса, карбункула и т.п.
  3. Попадание в мягкие ткани химических веществ: бензина, керосина.
  4. Травмирование кожного покрова вследствие:
    — Проникающего ранения.
    — Пореза.
    — Ожога.
    — Укуса насекомых, животных, укола косточками рыбы при приготовлении пищи.
    — Перфорации органов жкт.
    — Неправильного алгоритма введения лекарственных препаратов, игнорирования правил антисептики на момент осуществления инъекции.
    — Занесения инфекции при хирургическом порезе.

Риск получения флегмоны возрастает при снижении защитных реакций организма.

  • Переохлаждение.
  • Злоупотребление алкоголем и/или наркотиками.
  • Иммунодефицитные состояния: СПИД, ВИЧ.
  • Недуги, имеющие хроническую природу. В первую очередь это касается сахарного диабета.
  • Болезни кровеносной системы.
  • Онкозаболевания.
  • Туберкулез.

Симптоматическая картина данной патологии будет определяться местом ее локализации, а также формой.

При хроническом течении жалобы со стороны пациентов, как правило, отсутствуют, пока гнойные массы не созреют полностью.

На острых стадиях болезнь проявляет себя ярко выраженно: инкубационный период продолжается не более 24 часов, нарастают симптомы воспаления, а также начинается сильная интоксикация.

  1. Значительное повышение температуры тела (до 40 С и выше). В связи с этим больной жалуется на ломоту в теле, головную боль, озноб упадок сил. В некоторых случаях возможна потеря сознания.
  2. Бледно-желтый цвет слизистых оболочек.
  3. Полная/частичная потеря аппетита.
  4. Увеличение лимфоузлов.
  5. Постоянная жажда.

Местная симптоматика характеризуется покраснением, отечностью и болезненностью патологического участка.

При поражении органов отмечается их неспособность полноценно справляться со своими функциями.

Флегмона способна образовываться практически в любом участке тела.

  • Шея. Воспаление способно распространяться достаточно быстро из-за большого количества лимфоузлов в указанной зоне. Кроме того, между шейными фасциями расположены заполненные рыхлой клетчаткой полости. Больным с такой флегмоной проблематично жевать и зевать. Если болезнетворные организмы поражают также сосудисто-нервный пучок, пациенты стараются удерживать голову в одном положении, – любые повороты причиняют сильную боль. При запущенных состояниях может развиться гнойный менингит.
  • Органы средостения. Больной жалуется на боль в загрудинной области, которая иррадиирует в шею, спину, желудок. С целью купирования болевых ощущений пациенты принимают сидячее положение, опираясь руками на диван и наклоняя голову вперед. Вены в районе шеи увеличиваются, артериальное давление снижается, а сердцебиение учащается. Не исключено появление одышки.
  • Забрюшинное пространство. В патологический процесс может вовлекаться клетчатка, окружающая почки, кишечник, подвздошную ямку. На этапе формирования флегмоны отмечается повышение температуры тела и слабость. После созревания гнойных масс боли настолько сильные, что человек теряет способность нормально перемещаться. Чтобы облегчить свое состояние он наклоняется в сторону пораженного участка. Если нарушается функция подвздошно-поясничной ямки, таз становится перекошенным, сгибать тазобедренный сустав становится сложно, а сам он развернут кнаружи. Из-за этого длина ноги визуально укорачивается. Помимо всего прочего, присутствует сильная боль в пояснично-крестовой зоне, которая распространяется на пах и переднюю поверхность бедра.
  • Глазница. На практике встречается крайне редко, однако может стать причиной полной потери зрительных функций пораженным глазом. Флегмона глазницы сопровождается болью в глазах, головной болью, а в некоторых случаях тошнотой.
  • Слезный мешок. Патологический участок становится болезненным и сильно опухает. Пациенту сложно открыть больной глаз. Как и предыдущая патология, флегмона слезного мешка – редкое явление.
  • Прямая кишка. При образовании флегмоны в клетчатке, что устилает прямую кишку, говорят о таком заболевании, как парапроктит. Он может проявлять себя по-разному, в зависимости от вовлеченных в патологических процесс тканей. При наиболее сложных случаях наблюдаются следующие симптомы:
    — Сильная боль в области промежности, которая «отдает» в ягодицы, поясницу.
    — Частые позывы к мочеиспусканию.
    — Задержка стула.

При первых признаках воспаления, и при подозрении на наличие указанной патологии, нужно немедленно обращаться к доктору. Самолечение в подобных ситуациях неуместно, и может привести к плачевному исходу.

Изначально следует записаться на прием к терапевту: данный специалист, после сбора анамнеза и первичного осмотра, определит — куда дальше направить пациента.

  1. Хирург-стоматолог. Он занимается лечением флегмон, что расположены в области лица и нижней челюсти.
  2. Хирург. Помогает устранить флегмоны, локализующиеся на конечностях и туловище.
  3. Травматолог. К нему обращаются в том случае, если флегмона стала следствием перелома костей, либо травмирования мягких тканей.

Загрузка.

источник

Гнойное воспаление мягких тканей протекает в виде абсцесса или флегмоны. Эти состояния имеют определенные сходства и отличия, которые стоит рассмотреть подробнее. Ведь появление нарыва на том или ином участке тела – ситуация достаточно распространенная.

Под абсцессом понимают гнойное расплавление тканей, ограниченное пиогенной капсулой. То есть, оно имеет локальный характер. Флегмона же, в отличие от абсцесса, является разлитым воспалением клетчаточных пространств. Такой процесс не ограничивается воспалительным инфильтратом и фиброзными элементами, а распространяется по межтканевым промежуткам.

Чтобы появился абсцесс или флегмона, необходимо сочетание нескольких факторов. Прежде всего в ткани должен попасть бактериальный агент (стрепто-, стафилококки, кишечная палочка, бактероиды, протей). Возбудитель, как правило, проникает извне, что возможно в следующих ситуациях:

  • Открытые ранения.
  • Попадание инородных тел.
  • Медицинские манипуляции (инъекции, пункции, блокады, операции).

Другая группа причин формируется состояниями, при которых микробы попадают в мягкие ткани гемато- или лимфогенным путем. Речь идет о гнойном процессе иной локализации (лимфаденит, остеомиелит, сепсис). Кроме того, абсцесс и флегмона могут стать осложнением фурункула или карбункула, когда гнойный процесс выходит за пределы волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.

Кроме микробного фактора, для развития серьезной воспалительной реакции необходимо ослабление защитных сил организма. При снижении местной и общей резистентности возбудитель гораздо легче размножается и проявляет свои патогенные свойства. Частые гнойные процессы случаются у пациентов с хроническими заболеваниями (эндокринопатиями, гематологической патологией, новообразованиями, иммунодефицитами), после лучевой терапии, лечения кортикостероидами или цитостатиками.

У флегмоны и абсцесса причины возникновения во многом сходятся. Гнойное воспаление развивается из-за попавших в ткани микробов и на фоне ослабленного иммунитета.

На первом этапе образования абсцесса ткани инфильтрируются лейкоцитами, просачиваются воспалительным экссудатом. Клеточные элементы выделяют протеолитические энзимы, которые способствуют деструкции и образованию полости. Стенки последней сформированы гнойно-некротическими массами и фиброзными волокнами, а в дальнейшем вокруг образуется воспалительный вал из грануляций (пиогенная мембрана).

Когда в полости скопился патологический экссудат, наступает вторая фаза развития абсцесса. Она может окончиться спонтанно – когда гнойник прорывает наружу, во внутренние полости или органы. Свежие абсцессы, не имеющие грубой капсулы, спадаются и зарубцовываются. Реже образуются свищи, сообщающие полость гнойника с местом его дренирования.

При флегмонах воспалительный экссудат распространяется в подкожной клетчатке, переходя из одного межфасциального промежутка в другой. Гной раздвигает ткани и разрушает сосудисто-нервную сеть, тем самым вызывая некроз. Исходя из локализации, флегмоны бывают эпи- и субфасциальными (межмышечными).

Читайте также:  Абсцесс глаза у курицы

Отличить два рассматриваемых состояния можно на основании клинической картины. Какие симптомы абсцесс имеет или флегмона – это следует спросить у врача, ведь диагностика является его задачей. Локализованный гнойник, как и распространенный процесс, характеризуются всеми признаками воспаления:

  • Покраснение кожи.
  • Припухлость.
  • Повышение местной температуры.
  • Боль.

Абсцесс выглядит как глубокий нарыв. Когда он созревает, в центре ощущается характерное дрожание при пальпации – симптом флюктуации. Такой эффект возникает из-за ударов жидкого содержимого об эластичные стенки полости абсцесса. Однако флюктуацию можно не заметить при глубоком расположении гнойника или выраженных фиброзных изменениях вокруг него.

Флегмонозное воспаление не имеет четких границ. Припухлость и покраснение принимают более распространенный характер. Беспокоят выраженные боли в пораженной области, нарушается функция конечности или прилегающих органов. Как и при абсцессе, в результате гнойного расплавления тканей формируется флюктуация. Флегмона всегда сопровождается нарушением общего состояния – высокой лихорадкой и интоксикацией (вплоть до бредовых состояний). В отличие от нее, подобную реакцию дают лишь абсцессы со значительным скоплением гноя.

В чем разница между ограниченным и распространенным воспалением, понять несложно. Последнее имеет более тяжелое течение.

Не только клинические симптомы абсцесс подтверждают – для уточнения характера патологии важно провести дополнительное обследование. Среди исследований, назначаемых врачом, будут следующие:

  • Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
  • Биохимия крови (острофазовые показатели).
  • Пункция гнойника (с дальнейшим анализом содержимого).
  • УЗИ мягких тканей.

Лабораторные признаки абсцесса и флегмоны включают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. Увеличиваются и показатели острой фазы воспаления (C-реактивный белок, серомукоиды, сиаловые кислоты). При анализе гноя удается установить преобладающую флору и определить ее чувствительность к антибиотикам.

Абсцесс представляет собой гнойное воспаление, ограниченное капсулой. Поэтому он протекает не так тяжело, как флегмона. Однако всегда есть опасность прорыва гнойника не наружу, а внутрь полостей или органов. Поэтому важно его вовремя диагностировать, чтобы сразу начать активную терапию.

источник

Тимофеев 1-3 том / том 1 / 09. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ / 9.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

В клинике челюстно- лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой облас­ти и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения про­цесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., 1981, Ю.И. Вер­надский, 1985; А.Г. Шаргородский,1985; A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989, А.А. Тимофеев, 1988, 1995).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники,, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей пиогенной мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Соловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мягких тканей — так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это заболевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно- воспалительные процессы по их локализации (А.И. Евдокимов, 1958), по характеру изменений в кости (Н.А. Груздев, 1978; И.Н. Муковозов, 1982) и в зависимости от источника инфекции (Ю.И. Вернадский, 1970,1985).

Рис. 9.4.1. Схема располо-жения абсцессов и флег-мон: поднижнечелюстной (1), подбородоч­ной (2), подъязычной(З), областей, поверхностного (4) и глу-бокого (5) пространства околоушно-жевательной и щечной (6) области, под-височной ямки (7) и височ-ной области (8,9,10,11).

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- вос­палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу (рис. 9.4.1). Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи делятся на:

1) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазнич-ная, скуло­вая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

2) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородоч-ной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ям­ки);

3) абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

4) абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо- топографической локализации одонтогенных абсцессов и флег­мон Г.А. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- подчелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);

глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-челюстное и около­глоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позади-челюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина «остеофлегмона», от­нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин «аденофлегмона» обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под «одонтогенной флегмоной» понимают флегмону, которая развилась на почве перио­донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес­сов челюстно- лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, — на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

В зависимости от источника инфекции гнойно- воспалительные процессы че­люстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) разделяет на 8 групп: одонтоген­ные — причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные — возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного про-резывания зубов муд­рости, гайморитов, кист и др.; гингивальные — их развитие связано с наличием пародонтита, гин­гивита; мукостоматогенные — обусловлены наличием стома-титов, глосситов; саливаторные — возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные.

Четкое разделение нагноительных процессов по своему происхождению представляется важным, так как позволяет избежать не только тактических ошибок, но и нерационального ле­чения.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи доста­точно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфициро­ванием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) — больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) — больные с флегмонами, локализованными в двух и бо­лее анатомических областях; 3-я — тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна по­лости рта, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисоч­ной и околонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое со­провождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляет­ся гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно- лицевой области (крылочелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возника­ет в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые пере­дают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализа­ции абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц. Боль, сильная в начале разви­тия гнойника, по мере распространения инфильтрата постепенно уменьшается.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно- лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно- некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляци­онный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактив­ности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового ор­ганизма.

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, около­ушной, подбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно- нижнечелюстном про­странстве, крылонёбной ямке, челюстно- язычном желобке й реже в других участках околоче­люстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распро­странение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В даль­нейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повыше­ние местной температуры, которая регистрируется на термограммах или с помощью контактно­го термометра. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыха­ния. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и лока­лизации гнойного очага.

А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области — 5 суток; крылочелюстном пространстве и поднижнечелюстной области — через 5-7 суток.

В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз­ный застой увеличивается в результате усиливающегося отёка тканей. Улучшение всех реографических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойно- воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эрит­роцитов и концентрации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в услови­ях интоксикации.

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенсиби­лизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим микро­организмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивно­стью течения (А.А. Тимофеев, А.Н. Лихота,1986), что усложняет проведение дифференциаль­ной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной.

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в начальный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиническим симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем определяем в каждой пробе ко­личество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также готовим мазки для подсчета фор­мулы крови, которые окрашиваем по Романовскому-Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновременном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показателя активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавлива­ем диагноз разлитого воспалительного процесса и его распространенность в мягких тканях (авт. свид. N412012 от 1986), что дает возможность уточнить диагноз и своевременно назначить аде­кватное лечение (А.А. Тимофеев, 1983).

Читайте также:  Назначили при абсцессе антибиотик

Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного происхо­ждения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении пра­вильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяс­нить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщательно ос­мотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных оча­гов инфекции (патологические зубодесневые карманы, свищи на альвеолярном отростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по переходной склад­ке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологическому исследова­нию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флег­мон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалени­ем, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей.

При фурункуле развивается острое гнойно- некротическое воспаление волосяного фол­ликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойно- некроти­ческим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волося­ных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбун­кулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней.

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки «языков пламени», могут поражаться симметричные участки кожи лица.

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе.

Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про­цессу предшествовало появление образования мягко- эластической консистенции. При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные неклостридиальные микробы — бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др.

По мнению А. Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видо­вым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже — стрептококк (19,1%).

Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3%), Среди аэро­бов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже — стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Гра­мотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре — 67,5% (аэробы — 56,7%, анаэробы — 8,8%), так и в ассоциациях — 32,5% (аэробов — 20,0%, анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов — 10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным ста­филококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и ди­плококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микро­флорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко — грамотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограни­ченных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокульту­ры микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических об­ластей (дна полости рта, половины лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только ана­эробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными заболевания­ми мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами — были чувствительны только к аминогликозидным препаратам.

У больных гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафило­кокков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам.

У больных разлитыми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей сте­пени — к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижа­лась, а с анаэробами — стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, что не зависело от их ассоциативных связей.

Небольшую устойчивость к антибиотикам проявили грамотрицательные аэробные микро­организмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным препаратам и редко — к антибиотикам широкого спектра действия.

Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое простран­ство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. ГА. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с проры­вом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом, очаге «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тка­невого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из деге­неративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазма­тические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен поч­ти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сег­ментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенны­ми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно-мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содер­жимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтоген­ных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется «собственный» гной и его образование не связано с механическим «прорывом» (распространением) из лунки зуба в костно-мозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани.

Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ана­эробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И. Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В.И. Стручков и соавт., 1984).

Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается осо­бой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дрени­ровании воспалительного очага. Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов инток­сикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим проявлениям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. Признаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссудата, оби­лие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязно- серый цвет гнойного содержимого с наличием в нем капелек жира (А.В. Столбовой, В.И. Кочеровец, 1981). Размножение бактерои­дов может сопровождаться выделением газов, которые способствуют более легкому проникно­вению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патологиче­ского очага еще больше нарушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию анаэроб­ных микроорганизмов. После проведенной операции из раны отделяется небольшое количест­во зловонного ихорозного гноя. Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойно- воспа­лительном процессе бактероидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок. Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты мало­эффективны.

Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обу­словливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается раз­витие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных мес­тах — в легких, мозге, печени, суставах и других областях.

По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой, от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и другими микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактериоскопического и бактериологического исследования.

С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, ча­ще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим. По­сле их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата. Наличие небольшого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышеч­ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорга­низмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г. Тышко и соавт., 1984).

Автором изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности организ­ма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаденитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неиз­мененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешанной слюны, больших и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем снижении как местного иммунитета — лизоцима смешанной слюны, так и общей неспецифической резистентности — лизоцима крови, а также снижении количества и сек­реторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных при значительном снижении уровня лизоцима сме­шанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных желез.

источник