Глава 22. Хирургическая инфекция
А. Классификация. Понятие «хирургическая инфекция» включает заболевания инфекционной природы, которые лечат хирургическими методами, и раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции. Различают первичные хирургические инфекции, возникающие самопроизвольно, и вторичные, развивающиеся после травм и операций.
Б. Повреждение, воспаление, инфекция
1. Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается в основном под действием механических или физических факторов, а при первичной — в результате разрушения тканей бактериальными ферментами.
2. Воспаление — это ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается.
3. Медиаторы воспаления. Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают:
а. Увеличение кровотока и проницаемости сосудов.
б. Активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей.
в. Синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.
4. Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:
5. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.
6. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.).
7. При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой.
8. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).
9. Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в первичном очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо- и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:
в. Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.
г. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл –1 или –1 ) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.
10. РДСВ и полиорганная недостаточность. Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, РДСВ (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ , ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь. Диагностические критерии полиорганной недостаточности представлены в табл. 22.1.
11. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp. ), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.
II. Принципы лечения. Течение хирургической инфекции определяют три фактора: степень повреждения тканей; число, разнообразие и вирулентность патогенных микроорганизмов; защитные силы организма.
А. Бережное отношение к тканям. Реагируя на повреждение и на инфекцию, организм использует одни и те же защитные механизмы. Поэтому чем меньше травма, тем выше сопротивляемость инфекции. Повреждение тканей во время хирургического вмешательства должно быть минимальным.
Б. Важную роль играет хирургическая обработка ран: при удалении некротизированных тканей облегчается доступ фагоцитов к микроорганизмам. Широкое иссечение ушибленных и рваных ран позволяет избавиться от нежизнеспособных тканей, служащих средой для микроорганизмов.
В. Фактор времени: правило «восьми часов». Любая рана в нестерильных условиях становится инфицированной. Для размножения и синтеза токсинов бактериям нужно некоторое время, поэтому их вирулентные свойства проявляются не сразу. Риск инфекционных осложнений минимален, если хирургическую обработку раны и наложение первичных швов проводят в первые 6—8 ч с момента повреждения. Если швы наложены позднее 6—8 ч после ранения, развитие инфекции неизбежно.
Г. Влажное тепло утоляет боль и улучшает крово- и лимфообращение. Согревающие компрессы накладывают на небольшие промежутки времени, что способствует локализации инфекционного процесса. Напротив, при непрерывном тепловом воздействии усиливается отек и создаются условия для суперинфекции.
Д. Иммобилизация повышает сопротивляемость организма. Пораженному органу обеспечивают покой; в противном случае грануляция и реваскуляризация замедляются, возникают кровоизлияния и новые очаги некроза, создающие среду для размножения бактерий. Шинирование и фиксация пораженной конечности в приподнятом положении препятствуют распространению инфекции.
Е. Вскрытие и дренирование показано во всех случаях, когда инфекция развивается в закрытом пространстве. Неглубокие абсцессы обычно вскрывают после появления флюктуации. В сомнительных случаях, а также при глубоких абсцессах проводят диагностическую пункцию. Разрез должен быть достаточно большим и проходить через самый нижний участок абсцесса. Края разреза не должны смыкаться до полной ликвидации инфекции. Полость абсцесса после удаления гноя рыхло заполняют марлевыми тампонами; при глубоких абсцессах устанавливают дренажи, которые при необходимости подсоединяют к отсосу.
Ж. Бактериологическое исследование. Изучение запаха, цвета и консистенции раневого экссудата и биологических жидкостей (отделяемое по дренажам, моча, мокрота и т. д.) может существенно помочь в постановке диагноза. Запах прокисшего вина появляется, если инфекция вызвана Pseudomonas spp. ; запах аммиака характерен для инфекций, вызванных Proteus spp. ; зловонные запахи — для анаэробной инфекции (Bactero >spp. , Fusiformis spp. , Clostr >spp. и Peptostreptococcus spp. ).
1. Бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, — самый простой метод диагностики. При некоторых инфекциях, особенно монобактериальных, метод может стать решающим в постановке диагноза.
2. Посев и тесты на чувствительность к антибиотикам важны для постановки диагноза, однако лечение обычно начинают до получения результатов лабораторных исследований. Материал берут из самых глубоких слоев раны и высевают на среды для аэробных и анаэробных микроорганизмов. Образцы, предназначенные для выявления анаэробной микрофлоры, ни в коем случае нельзя замораживать. Для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам обычно применяют метод диффузии в агаре с использованием дисков, насыщенных антибиотиками. Однако этот метод — качественный, а не количественный; а его результаты зависят от малейших изменений методики и условий культивирования. Оценить МПК и МБК антибиотика позволяет метод последовательных разведений. При тяжелых инфекциях желательно определить МПК и назначить антибиотик выбора в таких дозах, при которых тканевая концентрация будет превышать минимальную подавляющую по крайней мере в 4 раза.
3. Биопсия пораженной кожи и регионарных лимфоузлов может оказать существенную помощь в постановке диагноза. Биопсия паховых лимфоузлов противопоказана. Образцы отправляют на бактериологическое исследование, включая окраску мазка по Цилю—Нильсену на кислотоустойчивые бактерии и посев на среды для грибов, а также на гистологическое исследование.
4. Другие исследования. Кожные пробы (кроме туберкулиновой) малоинформативны. При диагностике грибковых и вирусных инфекций более надежны серологические методы.
1. При неосложненной раневой инфекции антибиотики парентерально не назначают; основной способ лечения — хирургический (вскрытие и дренирование раны). Антибиотики нужны только некоторым категориям больных (например, со сниженным иммунитетом) при подозрении на бактериемию (интоксикация, высокая лихорадка) и при неэффективности хирургического лечения. Однако до назначения антибиотиков нужно провести ревизию раны и убедиться, что нет другого, невыявленного, очага инфекции.
2. Назначение антимикробных препаратов должно быть обоснованным. Антибиотики — всего лишь вспомогательное средство лечения хирургических инфекций. За исключением аминогликозидов и ванкомицина, антибиотики имеют широкий спектр действия и низкую токсичность. Однако они могут препятствовать заживлению раны, подавляя воспалительную реакцию и угнетая иммунитет. Любые дозы антибиотиков способны вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Общие принципы антимикробной терапии подробно изложены в обзоре Р. Кондена и Д. Уиттмана (Condon, Wittmann, 1991). Указания по эмпирическому назначению антибиотиков приведены в табл. 22.2. Рекомендации по лечению отдельных инфекций будут изложены в соответствующих разделах.
3. Псевдомембранозный колит. Большинство антибиотиков могут спровоцировать псевдомембранозный колит, возникающий при бурном размножении Clostridium difficile в просвете толстой кишки. Эта бактерия вырабатывает экзотоксины, которые поражают слизистую кишки и обусловливают появление характерных симптомов колита. При возникновении поноса на фоне антибиотикотерапии отменяют антибиотики. Кал исследуют на наличие нейтрофилов и токсинов Clostridium difficile. Диагностическая ценность эндоскопии сомнительна. Восполняют потери воды и электролитов с помощью инфузионной терапии. Наркотические антидиарейные средства противопоказаны, поскольку они усугубляют течение колита. Холестирамин (внутрь) эффективен у половины больных. Если улучшение не наступает, в дополнение к холестирамину назначают метронидазол (500 мг внутрь каждые 12 ч) или ванкомицин (150 мг внутрь каждые 6 ч). Лечение продолжают 5—10 сут.
III. Первичные инфекции кожи и мягких тканей, как правило, являются смешанными. Среди возбудителей преобладают анаэробные бактерии, однако их не всегда выявляют из-за трудностей культивирования. Чаще всего при посеве обнаруживают стафилококков. Для небольших ран характерны монобактериальные инфекции.
А. Фолликулит, фурункул, карбункул
1. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. У больных, получающих антибиотики, эти заболевания могут быть вызваны грамотрицательными бактериями и грибами рода Candida.
2. Фолликулит — воспаление волосяного фолликула, фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.
3. Карбункул — результат слияния нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей, лежащих между кожей и поверхностной фасцией. Карбункулы чаще всего возникают на спине и задней поверхности шеи.
4. Лечение. При фолликулите и фурункулах, как правило, достаточно согревающих компрессов и туалета кожи. Карбункулы обычно вскрывают и дренируют; для подавления стафилококков назначают пенициллины, эритромицин или клиндамицин.
1. Эта инфекция апокриновых потовых желез чаще встречается у молодых людей.
2. Возбудители — стафилококки или анаэробные бактерии (особенно часто — пептострептококки).
3. Лечение: согревающие компрессы, вскрытие небольших абсцессов и антибиотикотерапия. Если выздоровление не наступает или возникают рецидивы, что бывает довольно часто, показано иссечение всей пораженной ткани вплоть до глубокой фасции с последующей трансплантацией кожи.
В. Болезнь лисьих нор (pyoderma fistulans sinifica)
1. Эта инфекция подкожной клетчатки представляет собой разновидность хронической язвенно-вегетирующей пиодермии. Из углублений кожи формируется множество свищевых ходов, выстланных эпителием, которые тянутся вширь и вглубь вплоть до фасции. Из свищей выделяется гной, содержащий преимущественно анаэробную микрофлору.
2. Придатки кожи — волосяные фолликулы, потовые и сальные железы — при этой болезни никогда не поражаются. Тем не менее часто ошибочно диагностируют гидраденит, эпителиальный копчиковый ход или хронический парапроктит.
3. Болеют только мужчины. Излюбленная локализация — промежность, ягодицы и паховая область.
4. Лечение: широкое иссечение всех пораженных тканей единым блоком. Операционная рана должна зажить вторичным натяжением. Трансплантация кожи и иссечение свищей приводят к рецидивам заболевания.
Г. Эпителиальный копчиковый ход
1. Эпителиальный копчиковый ход — канал, выстланный эпителием и открывающийся в межъягодичной складке у копчика. Окружающие ход ткани инфицированы и воспалены, часто образуются абсцессы и вторичные свищи. Причиной инфекции, как правило, служит врастание волос.
2. Среди возбудителей этой смешанной инфекции преобладают анаэробные бактерии.
3. Лечение: в большей части случаев достаточно вскрытия свищевого хода и всех абсцессов, регулярного бритья и туалета кожи. Может потребоваться иссечение пораженных тканей — заживление раны вторичным натяжением ведет к образованию большого рубца, не содержащего волосяных фолликулов.
1. Эта смешанная инфекция мягких тканей, окружающих прямую кишку и задний проход, начинается с воспаления анальных желез и их протоков. Среди возбудителей преобладают Bactero >spp. , Clostr >spp. и Peptostreptococcus spp. , из аэробных бактерий наиболее часто высевают Proteus mirabilis.
2. Ишиоректальный и пельвиоректальный парапроктиты труднее поддаются лечению, чем подкожный.
3. Лечение: метод выбора — широкое рассечение и дренирование полости абсцесса. Антибиотики назначают только больным со сниженным иммунитетом.
Е. Параректальные свищи и свищи прямой кишки
1. Парапроктит в 30% случаев приводит к образованию свищевого хода между прямой кишкой и кожей промежности.
2. Вскрывают и дренируют абсцесс. Если свищ иссечь не удалось, показано диспансерное наблюдение с осмотром под общей или региональной анестезией.
3. При транссфинктерных и экстрасфинктерных свищах во избежание недержания кала применяют лигатурный метод. Следует исключить болезнь Крона, другие инфекционные заболевания и злокачественные новообразования.
1. Послеродовой мастит возникает у кормящих матерей. Причина — стафилококковая инфекция. Назначают антибиотики, активные в отношении стафилококков, подавляют лактацию, проводят аспирационную биопсию всех объемных образований молочной железы. Если состояние не улучшается, болезненность при пальпации увеличивается и появляется флюктуация, абсцесс вскрывают и дренируют.
2. Не связанный с родами и лактацией абсцесс молочной железы обычно развивается как осложнение эктазии млечных протоков. Наиболее часто возбудителями являются анаэробы, особенно Peptostreptococcus magnus, реже — стафилококки. Показано вскрытие и дренирование абсцесса и иссечение пораженного протока.
З. Симбиотическая гангрена Милани
1. Заболевание впервые было описано как сочетанная инфекция, вызванная бактериями-симбионтами — Staphylococcus aureus и анаэробными стрептококками. В настоящее время известно, что его вызывают также различные комбинации аэробных грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.
2. По клинической картине симбиотическая гангрена сходна с гангренозной пиодермией и отличается от нее только этиологией.
3. Заболевание обычно носит хронический характер. Инкубационный период длится 7—14 сут. Воспаление подкожной клетчатки сменяется изъязвлением. Центральная зона некроза, окруженная эритемой, постоянно увеличивается в размерах. Без лечения болезнь прогрессирует.
4. Лечение: широкое иссечение всех нежизнеспособных тканей в сочетании с антибиотикотерапией.
IV. Раневые инфекции кожи и мягких тканей
А. Рожа, флегмона, лимфангиит. Возбудители рожи (острого воспаления дермы) — стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам. Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки — флегмону. Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение бензилпенициллином (1,25 млн ед в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли — устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.
Б. Укусы человека. При укусах человека в рану попадает микрофлора полости рта и зубов, в том числе аэробные негемолитические стрептококки, анаэробные стрептококки, Bactero >в/в каждые 6 ч) или феноксиметилпенициллин внутрь.
В. При укусах кошек и собак раневую инфекцию часто вызывают Pasteurella multoc >в/в каждые 6 ч) либо амоксициллин/клавуланат или цефуроксим внутрь.
Г. Инъекционный абсцесс. Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. Возбудители — преимущественно анаэробные бактерии. Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка. Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты.
Д. Гнилостная флегмона. Возбудители — Bactero >в/в бензилпенициллин: сначала струйно быстро вводят 1,25 млн ед; затем по 1,25 млн ед каждые 4 ч. При гнилостной флегмоне быстро развиваются интоксикация, обезвоживание, лихорадка, нарушения сознания. Необходима интенсивная инфузионная терапия.
Е. Газовая флегмона — серозно-геморрагическое воспаление подкожной, забрюшинной и других клетчаток, сопровождающееся образованием пузырьков газа и крепитацией. Возбудитель — исключительно Clostr >в/в каждые 4 ч).
Ж. Некротический фасциит. Истинный некротический фасциит встречается редко. Для подтверждения диагноза требуется доказать наличие коллагеназы — фермента, продуцируемого анаэробными пептострептококками в присутствии других бактерий (клостридий, аэробных стрептококков или стафилококков). Характерны боль, отек, легкая гиперемия. Отличительный признак инфекции: подкожная клетчатка отделена от подлежащей некротизированной фасции слоем жидкости цвета помоев. Инфекция не затрагивает мышечную ткань. Лечение: широкое рассечение и дренирование, удаление пораженной фасции, бензилпенициллин (10 млн ед в/в каждые 6 ч). Антибиотики резерва, активные в отношении анаэробных кокков, — цефалоспорины, клиндамицин, хлорамфеникол и метронидазол. Иногда заболевание развивается молниеносно, в других случаях до начала быстрого распространения инфекции проходит более пяти суток. Некроз подкожной клетчатки и фасций, отслойка кожи и тромбоз сосудов, обусловленный бактериальными токсинами, могут завершиться остановкой кровоснабжения и гангреной всех надфасциальных тканей.
З. Газовая гангрена (клостридиальный миозит) — быстро прогрессирующая анаэробная инфекция, для которой характерны выраженная интоксикация, распирающие боли, сильный местный отек и обширный некроз мышечной ткани. На коже обычно образуется «демаркационная линия». В тканях скапливается газ, в области раны определяется крепитация. Возбудители заболевания — Clostr >spp. Используя железо миоглобина, клостридии вырабатывают протеазы, которые разрушают мышцы, капилляры и форменные элементы крови. В результате возникают кровоизлияния, быстро нарастает отек, из раны выбухают пораженные мышцы, которые имеют вид вареного мяса. Кожа сначала покрывается сине-багровыми пятнами, а затем чернеет. Инфекция распространяется очень быстро: фибрин не образуется, нейтрофильной инфильтрации нет. Диагноз ставят по характерной клинической картине; в раневом экссудате находят крупные грамположительные палочки с расширенным концом (споры). Клостридии — типичные грамположительные микроорганизмы, однако в свежем мазке они иногда дают грамотрицательное окрашивание. Опоздание с диагнозом, даже на несколько часов, может стоить жизни. Необходимо экстренное хирургическое вмешательство — удаление всех пораженных мышц. Если оставшихся мышц слишком мало для функционирования конечности, прибегают к ампутации. Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч) и переливание цельной крови. Повторные сеансы гипербарической оксигенации с давлением, в 3 раза превышающим атмосферное, позволяют приостановить распространение инфекции. Однако операцию в любом случае откладывать нельзя. В зависимости от вида возбудителя, эффективности и своевременности лечения летальность составляет от 25 до 70%. Без лечения погибают все больные.
И. Стрептококковый миозит. Стрептококки групп A и B вызывают заболевание, по клинической картине напоминающее газовую гангрену. Лечение: удаление пораженных тканей, дренирование очага инфекции, высокие дозы бензилпенициллина.
К. Инфекции мягких тканей, сопровождающиеся образованием газа. Клостридии — не единственные возбудители инфекций, сопровождающихся образованием газа. Однако далеко не все подобные инфекции имеют столь неблагоприятный прогноз, как газовая гангрена. В дифференциальной диагностике самое главное — установить, захватывает ли инфекция мышечную ткань или же она ограничена жировой клетчаткой и фасциями. Если поражена мышечная ткань, показано срочное удаление нежизнеспособных мышц или ампутация конечности. Если поражена только жировая клетчатка (подкожная или забрюшинная), возбудителями могут быть кишечные палочки или стрептококки. Лечение в этом случае сводится к вскрытию и дренированию очага инфекции; а удаляют только полностью некротизированные ткани. Чтобы установить возбудителя и выбрать антибиотик, при любых инфекциях, сопровождающихся образованием газа, проводят посев и бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму. Эмпирически назначают высокие дозы бензилпенициллина (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч; для подавления клостридий и стрептококков) и цефотаксим (2 г в/в каждые 8—12 ч) или другой цефалоспорин третьего поколения (для подавления кишечных палочек). Лечение можно скорректировать после получения результатов посева и тестов на чувствительность к антибиотикам.
Л. Столбняк. Возбудитель столбняка — спорообразующий облигатный анаэроб Clostr >в/м и 1000 ед непосредственно в рану и проксимальнее раны. В дальнейшем вводят по 1000 ед/сут в/м , а при сохранении симптоматики — до 3000 ед. Рану открывают, проводят хирургическую обработку и дренирование. При необходимости прибегают к ингаляции кислорода и ИВЛ . Показана трахеостомия. Для борьбы с судорогами применяют седативные средства и миорелаксанты. Назначают бензилпенициллин (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч). Больного переводят на парентеральное или энтеральное питание через гастростому. Устанавливают мочевой катетер. После улучшения состояния начинают активную иммунизацию. При своевременно начатом лечении выживает 75% больных. Остаточная неврологическая симптоматика у них отсутствует. Рекомендации по профилактике столбняка при ранениях даны в табл. 22.3.
М. Инфекции кисти (см. также гл. 2, п. XXXIV). Самые частые инфекции кисти — это паронихия, кожный и подкожный панариций и тендовагинит. Нельзя забывать об особой функциональной значимости кисти. Цель лечения — восстановить функцию кисти в полном объеме. Абсцессы и другие скопления гноя незамедлительно дренируют. Как правило, разрезы делают на ладонной или боковой поверхности. В тяжелых случаях назначают бензилпенициллин (по 10 млн ед каждые 6 ч). Основные принципы лечения:
1. Устанавливают возбудителя (посев) и проводят вакцинацию (или ревакцинацию) против столбняка.
2. Для операции необходимы анестезия и обескровленное операционное поле.
3. Местные анестетики в инфицированные ткани не вводят.
4. Вскрывают и дренируют гнойный очаг. Избегают разрезов в так называемой запретной зоне, простирающейся от дистальной ладонной складки до средних фаланг.
5. Кисть шинируют и фиксируют в приподнятом положении.
6. Показано влажное тепло (часто сменяемые согревающие компрессы).
7. Назначают антибиотики в высоких дозах.
8. Колотые раны и укусы человека не ушивают.
9. Раны, загрязненные песком, землей, помоями, водой, в которой мыли посуду, не ушивают.
10. Для дренирования подкожного панариция маленького прокола явно недостаточно. С другой стороны, жалобы на боль в пальце — еще не показание к операции.
А. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей — независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.
1. Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4—10 сут после операции. Первые симптомы — уплотнение, покраснение и боль. Усиление боли в области раны — ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной. Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3—4 сут рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.
2. Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это — абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения. Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.
3. Инфекции сосудистых трансплантатов
а. Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже — стафилококки. Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя. Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам. Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон-йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы. Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования. Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину.
б. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце. Возбудитель инфекции — Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата. Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение — расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению.
Б. Инфекции мочевых путей. Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл. Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией. Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли. Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита. Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту. Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи.
В. Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев. Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение — аналогичное.
1. Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне — пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы. Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта. Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона). Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля. Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой. Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков.
2. Легочные инфекции могут возникнуть после травмы — ушиба легкого или перелома ребер. Тяжелые травмы часто сопровождаются аспирацией, которая приводит к очаговой пневмонии. Возбудителями могут быть различные микроорганизмы, при аспирации наиболее вероятны анаэробные бактерии. Назначают цефотаксим или другой цефалоспорин третьего поколения в сочетании с клиндамицином.
А. Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают. Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму. Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин).
Б. Абсцесс легкого. Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса. Возбудители — обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить. Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса. Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.
В. Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов. Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.
Г. Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.
Д. Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcus viridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство. Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcus viridans (70% случаев), Enterococcus faecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам. Лечение высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед, как правило, приводит к выздоровлению. Штаммы Enterococcus faecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора — ампициллин. Streptococcus bovis обычно чувствителен к бензилпенициллину.
А. Инфекции желчных путей почти всегда возникают как осложнение желчнокаменной болезни. К ним относятся острый холецистит, холангит, эмпиема желчного пузыря и хронический холецистит. У 30—50% больных с неосложненной желчнокаменной болезнью желчь инфицирована. Наиболее частые возбудители — Escherichia coli, Clostr >spp. и Pseudomonas aeruginosa. Лечение: холецистэктомия и дренирование желчных путей, после чего выздоровление наступает без антибиотикотерапии. При холангите удаляют камень и устанавливают T-образный дренаж. Больным со сниженным иммунитетом назначают ципрофлоксацин (750 мг в/в каждые 2 ч), пенициллины широкого спектра действия или цефалоспорины третьего поколения.
Б. Абсцесс печени возникает при внедрении в паренхиму печени паразитов (эхинококков, амеб) или бактерий (сальмонелл, смешанной бактериальной микрофлоры). Более чем в половине случаев обнаруживают облигатных анаэробов. Чрескожное дренирование абсцесса и специфическая антимикробная терапия приводят к излечению, если ликвидирована причина заболевания.
В. Панкреонекроз начинается как асептическое воспаление, однако летальность на 50% обусловлена присоединяющейся инфекцией. При инфицировании очагов некроза в толще поджелудочной железы возникает абсцесс, который требует дренирования. В тяжелых случаях могут потребоваться повторные плановые санации брюшной полости с некрэктомией. Назначают цефалоспорин третьего поколения и метронидазол, имипенем/циластатин или ампициллин/сульбактам.
Г. Аппендицит. Необходима аппендэктомия. Для профилактики раневой инфекции перед операцией назначают антибиотики, после операции они не нужны. При осложнениях аппендицита — аппендикулярном абсцессе и разлитом перитоните — антибиотики необходимы. Абсцесс дренируют чрескожно под контролем УЗИ или КТ либо прибегают к лапаротомии. При посеве всегда выявляют облигатных анаэробов. Escherichia coli может вызвать сепсис со смертельным исходом. Назначают цефалоспорин третьего поколения в комбинации с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч). С успехом применяют ампициллин/сульбактам.
Д. Дивертикулит. Дивертикулез весьма распространен в Европе и Северной Америке. Дивертикулы ободочной кишки обнаруживают более чем у половины больных старше 50 лет. Дивертикул может воспалиться в любой момент. Лечение, как правило, консервативное (антибиотики и разгрузка кишечника). Поскольку возбудители заболевания — анаэробные бактерии, препаратом выбора является метронидазол (500 мг каждые 12 ч). При сепсисе добавляют цефалоспорин третьего поколения. Можно применять другие комбинации антибиотиков, активных в отношении Bacteroides fragilis и Escherichia coli. Прободение дивертикула ведет к разлитому перитониту или формированию межкишечного абсцесса. Абсцесс, в свою очередь, может прорваться в брюшную полость и вызвать перитонит. Метод выбора — лапаротомия и резекция пораженного участка ободочной кишки с наложением первичного анастомоза. Если это невозможно, показана операция Хартманна — чрезбрюшинная резекция прямой и сигмовидной кишки с наложением противоестественного заднего прохода.
Е. Перитонит. Патогенные микроорганизмы попадают в брюшную полость при проникающих ранениях и тупых травмах живота, сопровождающихся разрывом кишки. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предотвратить перитонит. Если в течение 24 ч с момента травмы больной не будет прооперирован, начинается инфекционный процесс. Цефалоспорины третьего поколения (например цефотаксим, 2 г) и метронидазол (500 мг каждые 12 ч) подавляют почти всех патогенных бактерий. Другие причины перитонита: прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перфорация желчного пузыря, ишемия кишки (вызванная ущемлением или острым нарушением кровообращения), перфорация толстой или тонкой кишки, инфекции мочевых путей и половых органов, прорвавшийся в брюшную полость абсцесс. Показано хирургическое лечение. Очаг инфекции должен быть изолирован или удален, брюшная полость — очищена от бактерий, токсинов, желчи, слизи, бария, крови и некротизированной ткани. В тяжелых случаях (оценка по шкале APACHE II больше 14) может возникнуть необходимость в повторных плановых санациях брюшной полости.
Ж. Послеоперационный перитонит. 15—20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений. Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина — погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость. Другая причина — случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса. Необходимо хирургическое лечение. Эффективный метод лечения абсцессов — чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ . Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов. Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника. Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonas spp. , Enterobacter spp. и Serratia spp. , используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.
З. Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит могут осложниться токсическим мегаколоном и прободением толстой кишки. Показано хирургическое лечение в сочетании с антимикробной терапией. Назначают цефалоспорин третьего поколения и метронидазол (500 мг каждые 12 ч). Можно использовать имипенем/циластатин и комбинации бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.
И. Инфекции женских половых органов, как правило, не требуют хирургического вмешательства. Даже при гонококковом пельвиоперитоните можно обойтись без лапаротомии. Венерические болезни всегда обусловлены одним возбудителем. Причиной эндометрита, метрита и аднексита может быть смешанная инфекция (аэробные и анаэробные представители кишечной микрофлоры).
А. Бактериальное загрязнение. Во время операции стерильные ткани подвергаются воздействию эндогенных и экзогенных бактерий, что служит причиной раневой инфекции. Смысл антимикробной профилактики заключается в усилении защитной реакции организма.
Б. Показания и факторы риска. Профилактику используют как в «чистой», так и в гнойной хирургии. Предметом полемики остается антимикробная профилактика перед «чистыми» операциями, однако больным из группы риска ее проводят обязательно. Факторы риска послеоперационной инфекции перечислены в табл. 22.4.
В. Схемы профилактики. Цель антимикробной профилактики — создать высокую концентрацию антибиотиков в ране в период возможного бактериального загрязнения. Успех профилактики зависит от времени приема антибиотиков. При преждевременном приеме концентрация антибиотиков в ране к моменту загрязнения может оказаться недостаточной. Если антибиотики назначают только в послеоперационном периоде, бактерии успевают размножиться и возникает очаг воспаления, окруженный защитными барьерами. Это препятствует проникновению антибиотиков в рану. В профилактических целях антибиотики обычно назначают за полчаса до начала операции. В ходе больших хирургических вмешательств антибиотики вводят повторно каждые 2—4 ч. Как только рану закрывают и вокруг зоны повреждения откладывается фибрин, она становится изолированной от окружающих тканей. Поэтому при системном введении доступ антимикробных препаратов к ране затруднен. Этим объясняются результаты многих исследований, показавших, что применение антимикробных средств после закрытия операционной раны не влияет на риск раневой инфекции. Таким образом, после закрытия раны антимикробную профилактику следует прекратить.
Г. Подготовка к плановым операциям на ободочной и прямой кишке. Кишечник очищают с помощью слабительных средств, клизм и т. д. Перед операцией назначают внутрь плохо всасывающиеся антибиотики; во время операции парентерально вводят препараты широкого спектра действия, активные в отношении аэробных и анаэробных микроорганизмов. Схема подготовки больных с кишечной непроходимостью к плановым операциям, разработанная в нашей клинике, приведена в табл. 22.5.
1. Burke, J. F. The value and duration of defense reactions of the skin to primary lodgement of bacteria. Br. J. Exp. Pathol. 38:79, 1957.
2. Condon, R. E., and Wittmann, D. H. The use of antibiotics in general surgery. Curr. Probl. Surg. 28:803, 1991.
3. Culver, D. H., et al. Surgical wound infection rates by wound class, operative procedures, and patient risk index. Am. J. Med. 91 (Suppl. 3B):152, 1991.
4. Haley, R. W., et al. Identifying patients at high risk of surgical wound infection. A simple multivariate index of patient susceptibility and wound contamination. Am. J. Epidemiol. 121:206, 1985.
5. Wittmann, D. W., Bergstein, J. M., and Frantzides, C. Calculated empiric antimicrobial therapy for mixed surgical infections. Infection 19:S345, 1991.
источник
|