Пути распространения инфекции при абсцессах и флегмонах чло

ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Сложная топографическая анатомия челюстно-лицевой области, близость таких важных органов, как головной мозг, гортань, глотка, глаза, определяют своеобразие течения гнойных процессов этой локализации. Входными воротами инфекции служат раны либо участки поврежденной слизистой оболочки и кожных покровов головы, шеи при таких заболеваниях, как язвенный стоматит, хейлит, фурункулез и т. д. Иногда инфекцию заносят в ту или иную область во время проведения местной анестезии. Однако у большей части больных эти процессы являются одонтогенными, так как входными воротами инфекции служат дефекты твердых и мягких тканей зуба, краевого пародонта. Такие абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут сопутствовать одонтогенному остеомиелиту челюстей. В других же случаях, когда поражение челюсти ограничено пределами пародонта так называемого причинного зуба, их рассматривают как самостоятельную нозологическую форму заболевания.

Этиология и патогенез. В роли возбудителя флегмон и абсцессов указанной локализации чаще всего выступают стафилококки, стрептококки, реже — синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробы. Распространение инфекционного процесса обычно происходит контактным путем, по протяжению, либо с током лимфы. Гематогенное распространение инфекции наблюдается гораздо реже. В патогенезе флегмон и абсцессов большая роль принадлежит предшествующей сенсибилизации организма больного. Началу заболевания часто предшествуют острая респираторная инфекция, грипп, ангина, переохлаждение и перегревание организма, удаление зуба с целью санации полости рта или по поводу обострения хронического периодонтита.

Клиническая картина. При одонтогенных флегмонах и абсцессах первые проявления заболевания обычно укладываются в картину обострения хронического периодонтита. Затем выявляются признаки, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти с поражением одного или нескольких смежных анатомических пространств, областей. Клиническая картина заболевания в этот период складывается из симптомов воспаления в области пародонта так называемого причинного зуба (боль при накусывании и перкусии зуба, подвижность его, гиперемия окружающей слизистой оболочки десны), местных проявлений воспалительного процесса в околочелюстных тканях той или иной локализации и таких общих реакций организма, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменение протеинограммы и появление С-реактивного белка в сыворотке крови. Эти общие реакции выражены в большей мере у больных с разлитыми гнойно-воспалительными процессами (флегмонами), особенно при поражении нескольких и более анатомических областей. Кроме того, выраженность их зависит от агрессивности инфекционного начала, а также от уровня общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма больного.

Местные проявления патологического процесса при флегмонах и абсцессах челюстно-лицевой области и шеи характеризуются пятью классическими признаками воспаления: припухлостью или инфильтрацией (tumor), болью (dolor), краснотой, гиперемией (rubor), повышением местной температуры тканей (calor) и нарушением функции (finctio lesae).

Выраженность каждого из перечисленных симптомов, помимо остроты воспаления, зависит от локализации инфекционно-воспалительного процесса. Так, при развитии его в подкожной жировой или подслизистой клетчатке припухлость (инфильтрация), гиперемия и повышение местной температуры тканей проявляются особенно ярко, в то время как при глубокой локализации процесса эти симптомы менее выражены. Однако при так называемых глубоких флегмонах и абсцессах в большей мере выражен болевой синдром, чаще наблюдаются нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речи. Это становится понятно, если учесть топографическую анатомию глубоко расположенных клетчаточных пространств, тесную связь их с основными жевательными мышцами, глоткой, языком. Сочетание перечисленных симптомов создает своеобразную клиническую картину, характерную для инфекционно-воспалительного процесса той или иной локализации.

Этими данными можно руководствоваться при дифференциальной диагностике. Однако следует помнить, что клинические проявления заболевания у больных с одонтогенными околочелюстными флегмонами и абсцессами нередко не укладываются ни в одну из приведенных схем. Объясняется это частым поражением одновременно нескольких смежных анатомических областей. Кроме того, характер жалоб и степень выраженности функциональных нарушений во многом зависят от индивидуального порога болевой чувствительности.

В клинической картине заболевания при одонтогенных флегмонах и абсцессах различают острую и подострую стадии. Острая стадия характеризуется нарастанием местных признаков воспаления, выраженными общими реакциями организма в виде лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза с увеличением содержания палочкоядерных и появлением юных форм нейтрофилов, повышением СОЭ. Самопроизвольное или искусственное вскрытие абсцессов и флегмон обычно приводит к быстрому стиханию местных воспалительных явлений, исчезновению лихорадки, нормализации качественного и количественного состава лейкоцитов периферической крови, т. е. переходу заболевания в подострую стадию. В этой стадии наблюдаются очищение и заживление операционных ран, ликвидируются свищи, рассасываются воспалительные инфильтраты. Если же своевременно не происходит эвакуации гноя через операционную рану или свищ, инфекционно-воспалительный процесс может распространиться на соседние анатомические области, в сторону основания черепа, на глубокие клетчаточные пространства шеи и средостения. Распространение инфекционно-воспалительного процесса при этом происходит обычно по клетчатке, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды нервы, слюнные железы с их протоками. Сами же фасции, апоневрозы и мышцы являются в известной мере преградой для инфекции.

Большая роль в распространении инфекционно-воспалительных процессов у больных с флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области принадлежит жировому комку Биша (corpus adiposus Buchae), расположенному в задневерхнем отделе щеки над щечной мышцей (m. buccinator). Инфекционно-воспалительный процесс из этой области по отросткам жирового комка может распространиться в подвисочную и височную ямы, крылочелюстное пространство. Возможно распространение инфекции и в обратном направлении. Ниже в виде схем изображены основные пути распространения инфекционно-воспалительного процесса а челюстно-лицевой области и шеи при различной первичной его локализации.

Диагноз ставят на основании учета местных симптомов воспаления и общих реакций организма. Например, лейкоцитоз, свыше 10-103/мкл, увеличение содержания нейтрофилов до 80% и более свидетельствуют о наличии у больного гнойного воспаления. Положительный симптом флюктуации при поверхностной локализации инфекционного процесса в подкожной жировой клетчатке служит бесспорным доказательством гнойного воспаления. При глубокой локализации инфекционного процесса для решения вопроса о характере воспаления (серозное или гнойное) и с целью топической диагностики можно произвести пункцию. Для этого предварительно осуществляют местную инфильтрационную анестезию, после чего через обезболенные ткани медленно продвигают к центру очага воспаления инъекционную иглу с широким просветом. По мере продвижения иглы с помощью шприца через нее пытаются отсосать экссудат.

Осложнения. У больных с одонтогенными флегмонами и абсцессами челюстно-лицевой области в острой стадии заболевания могут развиться тромбоз пещеристого и поперечного синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, сепсис, в подострой стадии — аррозионные кровотечения, рубцовые контрактуры, присоединение актиномикотической инфекции. Кроме того, у больных с флегмонами дна полости рта, окологлоточного пространства и основания языка в разгар заболевания может наблюдаться острая дыхательная недостаточность, стенотического типа вплоть до асфиксии. К числу осложнений можно отнести и вторичный деструктивный остеомиелит челюстей, возникающий при несвоевременном дренировании инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях. Механизм развития подобных остеомиелитов во многом связан с нарушением зкстраоссального кровоснабжения челюсти в результате отслойки надкостным скопившимся экссудатом (гноем).

Лечение. Приступая к лечению больного с околочелюстной флегмоной или абсцессом, врач должен четко понимать стоящую перед ним задачу. В острой стадии заболевания она сводится к ликвидации острых воспалительных явлений, ограничению зоны распространения инфекционного процесса, поддержанию функции жизненно важных органов и систем. Для этого в первую очередь необходимо снизить агрессивность инфекционного начала путем эвакуации гноя и подавления жизнедеятельности возбудителей заболевания. Эвакуацию гноя, т. е. осуществление принципа «ubi pus, ibi evacus», обеспечивают вскрытием инфекционно-воспалительного очага, для чего рассекают покрывающие его мягкие ткани со стороны кожных покровов или со стороны полости рта. Оперативный доступ выбирают с учетом локализации флегмоны или абсцесса. Длина разреза мягких тканей должна соответствовать протяженности инфильтрата.

Внутриротовые разрезы с целью дренирования инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях делают под местной проводниковой либо инфильтрационной анестезией на фоне премедикации. Рассекать мягкие ткани со стороны кожных покровов, особенно при абсцессах и флегмонах глубокой локализации, лучше под общим обезболиванием — ингаляционным или внутривенным наркозом. Проводить наркоз должен квалифицированный анестезиолог, владеющий методами реанимации. При отсутствии такого специалиста целесообразно использовать потенцированное местное обезболивание, сочетая местную инфильтрационную анестезию с проводниковой анестезией. Во время операции следует максимально оберегать ткани от сдавления и перерастяжения, избегать широкой отстойки надкостницы, ограничиваясь преимущественно рассечением ее.

После вскрытия инфекционно-воспалительного очага и удаления его содержимого в рану вводят плоские резиновые или хлопчатобумажные марлевые дренажи, перфорированные резиновые трубки, которые препятствуют преждевременному сближению краев раны и обеспечивают постоянную эвакуацию экссудата. Сверху накладывают асептическую ватно-марлевую повязку, обильно пропитанную гипертоническим раствором хлорида натрия или 25% раствором сульфата магния. Еще более эффективны плетеные турунды из летиланлавсана, которые, помимо высоких дренажных свойств, обладают длительным противо-микробным действием.

Первую перевязку производят на следующий день. При наличии в ране некротизированных тканей местное применение протеолитических ферментов (пепсин, трипсин, химопсин, химо-трипсин) способствует их быстрому отторжению. Раствором перечисленных ферментов орошают операционную рану, пропитывают марлевые турунды и ватно-марлевые повязки. В дальнейшем перевязки делают по показаниям (появление боли в ране, повышение температуры тела, промокание или смещение повязки). По мере очищения раны и появления в ней грануляционной ткани следует перейти на дренажи, пропитанные мазью. Такие дренажи не присыхают к краям раны, и подтягивание их во время очередной перевязки не сопровождается повреждением грануляционной ткани.

При дренировании инфекционно-воспалительных очагов в околочелюстных тканях со стороны полости рта дренаж плохо удерживается в ране и часто выпадает из нее. В подобных случаях следует ежедневно разводить края раны во рту до стихания воспалительных явлений и полного прекращения гнойных выделений.

У больных с одонтогенными флегмонами и абсцессами при вскрытии инфекционного очага в околочелюстных тканях необходимо одновременно дренировать инфекционный очаг в челюсти и удалить так называемый причинный зуб.

Проведение антибактериальной терапии с использованием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов показано больным с резко выраженной интоксикацией и распространением инфекционно-воспалительного процесса на несколько анатомических областей. Оправдано назначение антибиотиков больным такими сопутствующими заболеваниями, которые сопровождается подавлением иммунологической реактивности организма (сахарный диабет, лейкозы, лимфогранулематоз, лучевая болезнь), и больным, получающим иммунодепрессанты. Наряду с антибактериальной терапией в подобных случаях целесообразно проводить иммунотерапию. У больных, находящихся в тяжелом состоянии в острой фазе заболевания, проводят пассивную иммунизацию— введение гамма-глобулина, гипериммунной антистафилококковой либо антигангренозной сыворотки. При улучшении общего состояния приступают к активной иммунизации стафилококковым анатоксином. Антибактериальную терапию и иммунотерапию следует проводить в соответствии с принципами, которые изложены в разделе, посвященном лечению больных одонтогенным остеомиелитом челюстей.

Околочелюстные флегмоны и абсцессы часто служат проявлением гиперергической реакции организма больного. В подобных случаях, при бурном течении заболевания обосновано проведение гипосенсибилизирующей терапии — назначение антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин, супрастин), препаратов кальция (хлорид кальция внутрь или внутривенно, глюконат кальция, лактат кальция), производных салициловой кислоты в виде таких готовых лекарственных форм, как акофин, аскофен, асфен, а у больных с особо тяжелыми формами заболевания— глюкокортикоидов (гидрокортизон по 50—75 мг 2 раза в сутки внутримышечно, преднизолон по 30 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 1 мг 2—3 раза в сутки внутрь. Глюко-кортикоиды показаны больным с признаками надпочечниковой недостаточности.

Из-за боли во время глотания, особенно при флегмонах крылочелюстного и окологлоточного пространств, дна полости рта, основания языка, больные ограничивают или прекращают прием пищи, жидкости, что ведет к обезвоживанию организма. Снижается диурез, что сопровождается задержкой выделения из организма больного бактериальных токсинов и продуктов метаболизма. В связи с этим особое внимание следует уделить нормализации водно-солевого обмена. Общее количество жидкости, вводимой на протяжении суток, должно составлять 3—3,5 л. Если из-за боли при глотании прием жидкости естественным путем невозможен, ее следует вводить в виде изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера — Локка, 5% раствора глюкозы, антисептических и белковых растворов внутривенно. Тяжелобольным, нуждающимся в интенсивной терапии, для постоянного введения жидкости и разнообразных лекарственных препаратов следует ввести катетер в подключичную или бедренную вену. Наличие такого катетера облегчает проведение инфузионной терапии, устраняет необходимость повторных венепункций.

Введение большого количества жидкости у больных с выраженной интоксикацией создает дополнительную нагрузку для сердечно-сосудистой и выделительной систем. Таким больным следует проводить терапию, направленную на поддержание сердечно-сосудистой деятельности (адонизид, строфант, палангин, кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота). Необходимо следить за диурезом и при первых признаках задержки мочеотделения назначать диуретики (фуросемид, дихлотиазид и т. д.).

Диета должна быть молочно-растительной, богатой витаминами. Кроме того, внутрь или парентерально вводят препараты витаминов А, В1 В2, С. В острый период заболевания, когда жевательные и глотательные движения вызывают боль, больному следует давать механически обработанную пищу полужидкой консистенции.

Для активации иммунологических процессов в инфекционном очаге с целью более полного уничтожения возбудителей заболевания на следующий день после вскрытия околочелюстной флегмоны или абсцесса начинают физиотерапию (частые теплые орошения, полоскания ротовой полости, воздействие электрическим полем УВЧ и СВЧ в олиготермической дозировке).

В результате дренирования инфекционных очагов, этиологической и патогенетической терапии обычно улучшается общее-состояние, уменьшается выраженность общих реакций, стихают местные воспалительные явления, нормализуются нарушенные функции глотания, жевания, дыхания. Рана очищается от некротических тканей, количество гнойного отделяемого уменьшается, на стенках раны появляется грануляционная ткань. Все перечисленные признаки характеризуют переход острой стадии заболевания в подострую. В этой стадии заболевания перед врачом стоит задача в максимально короткий срок ликвидировать инфекционно-воспалительный очаг и восстановить нарушенные функции, в частности жевательную функцию, которая страдает из-за сведения челюстей в результате воспалительной контрактуры основных жевательных мышц. Первая задача решается путем повышения функциональной активности иммунологических систем организма больного в целом и активации иммунологических, репаративных процессов в области инфекционного очага. С этой целью в подострой стадии заболевания продолжают и завершают активную иммунизацию стафилококковым анатоксином, осуществляют специфическую стимулирушую терапию (аутогемотерапия, гемотрансфузии, введение алоэ, ФИБС, пирогенала, продигиозана), физиотерапию (электрическое поле УВЧ и СВЧ, ультразвук, парафинотерапия, общее ультрафиолетовое облучение). Перечисленные мероприятия наряду с лечебной физкультурой способствуют скорейшей ликвидации последствий воспалительной контрактуры жевательных мышц — сведения челюстей.

Отграничение инфекционного очага связано с формированием вокруг него соединительнотканной капсулы, которая, препятствуя распространению микроорганизмов на окружающие ткани, в то же время ограничивает поступление в инфекционный очаг клеточных и гуморальных факторов естественного иммунитета, т. е. способствует формированию очага хронической инфекции. Повышения проницаемости этой капсулы для клеточных и гуморальных факторов иммунитета с целью наиболее полной ликвидации микрофлоры инфекционного очага можно достигнуть применением ультразвука, электрофореза йодида калия, лидазы.

Таковы общие принципы диагностики и лечения при флегмонах и абсцессах челюстно-лицевой области. Что касается особенностей клинической картины и своеобразия лечебной тактики при локализации инфекционно-воспалительного процесса в области того или иного анатомического пространства, то они изложены ниже.

источник

КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ № 3

ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЛО. АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил: профессор Ш.Ю.Абдуллаев

Одонтогенные воспалительные заболевания ЧЛО. Абсцессы, флегмоны. Классификация, патогенез. Клиника, диагностика, принципы лечения. Одонтогенный гайморит. Клиника, диагностика, лечение.
Количество часов: 2 часа.

Ознакомить студентов с различными воспалительными заболеваниями ЧЛО, освоить классификацию, этиопатогенез клинику, диагностику и хирургические методы лечения абсцессов, флегмон и одонтогенных гайморитов.
Задачи лекции:

1. Дать понятие абсцессов, флегмон и одонтогенного гайморита.
2. Объяснить этиопатогенез абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.
3. Изложить классификацию абсцессов и флегмон ЧЛО
4. Изложить общие клинические проявления абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита пути распространения инфекции из очага воспаления.
5. Объяснить особенности диагностики абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.
6. Объяснить общие принципы лечения абсцессов и флегмон ЧЛО и одонтогенного гайморита.

План лекции:

1. Общая характеристика понятий абсцессов и флегмон, сходство и отличие их. Дословное обозначение слов и понимание их в широком смысле, значение их в хирургии.
2. Этиология и патогенез абсцессов и флегмон, классификации абсцессов и флегмон ЧЛО.
3. Особенности клинических проявлений абсцессов и флегмон ЧЛО в зависимости от анатомической локализации. Общая и местная симптоматика.
4. Особенности и современные принципы диагностики абсцессов и флегмон ЧЛО. Новые методы исследования.
5. Методики выполнения операций вскрытия абсцессов и флегмон в зависимости от анатомической локализации.
6. Основные моменты послеоперационного лечения абсцессов и флегмон ЧЛО, особенности послеоперационного ведения болльных с абсцессами и флегмонами ЧЛО.
7. Этиология и патогенез одонтогенного гайморита.
8. Клиническая проявления и диагностика одонтогенного гайморита.
9. Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения и пути профилактики одонтогенного гайморита.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:
Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу составляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной жировой, межмышечной и меж- фасциальной клетчатки — флегмона.

L. Peterson A988), D. Laskin A989), P. Romain и соавт. A989), С. Harre iz A991) и многие другие выделяют абсцесс и целлюлит. Под последним понимают разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки. Вместе с тем многие авторы считают самостоятельной формой серозное воспаление клетчатки — «инфильтрат» [Катанова H.И., 1990; Рогинский В.В., 1992]. Общепризнанным в мировой литературе остается представление об ограниченном гнойном процессе (абсцесс) и разлитом (флегмона или целлюлит). Однако за рубежом термин «флегмона» используют преимущественно в общей хирургии [Berchtold R., 1990; Schmitt W., Kiene S., 1991; Heberer G. et al., 1993], и лишь некоторые авторы применяют его в оральной и челюстно-лицевой хирургии. E. Boatin и J. Jürgins A984), О. Sandner и M. Garcia A984), L. Haisove и T. Wemelh A989), E. Machtens A994) называют абсцессы и флегмоны гнойной инфекцией региона лица и шеи, E. Krüger A986, 1993) — воспалением глубоких пространств лица, H. Hanenstein A979), R. Pfisterer A991) — тяжелой формой гнойной инфекции. L. Peterson A988) относит к абсцессам периоститы челюстей и зубодесневые гнойные абсцессы при заболеваниях пародонта. Однако особенности гнойного воспаления разных тканевых структур и различия их клинических проявлений делают неоправданным такое соединение различных патологических процессов.

Этиология. При абсцессах и флегмонах возбудителем инфекции является резидентная смешанная микрофлора одонтогенных очагов. Установлена значительная роль анаэробной инфекции, облигатных и факультативных анаэробов, а также аэробов (различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, кишечной и другими палочками). Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, усиления их свойств и соответственно повышения концентрации антигенного воздействия и тяжести, распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.

По данным различных авторов, в 80—95 % случаев инфекция имеет одонтогенную природу. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Другими источниками инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения зубов кариесом и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Заболеваемость абсцессами и флегмонами характеризуется сезонностью: наибольшее число больных наблюдается в летне-осенний период.

Патогенез. Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи обусловлены концентрацией микрофлоры, общими и местными неспецифическими и специфическими защитными факторами, состоянием органов и систем организма, а также анатомо-топографическими особенностями тканей. От них зависит характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический или гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное, умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одно- или двухклетчаточных пространствах. Определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи, а также соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.

Усиление влияния повреждающих факторов (увеличение их числа, повышение вирулентности, токсигенности и соответственно возрастание концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), способствуют развитию распространенных флегмон, что чаще всего свидетельствует о гиперергическом воспалении. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица, шеи и лечение предопределяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма [Губин М.А., 1987, 1996].

У отдельных больных по различным причинам течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся по отношению к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение неспецифических и специфических защитных реакций, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных и вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Перечисленными явлениями характеризуется также течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у пожилых людей. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах также может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

При гнойном воспалительном заболевании (абсцесс или флегмона областей и пространств лица и шеи) процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной жировой, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах, клетчатке по ходу сосудов, нервов, вокруг органов полости рта.

Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала или дальнейшего распространения гнойного воспалительного процесса по протяжению, а также через систему сосудов артериального и венозного типа.

Проведя анатомо-топографические исследования клеточных пространств головы, лица и шеи, В.В. Кованов и Т.И. Аникина A968), В.Г. Смирнов A970, 1992), J. Bartlett и P.O’Kcefe A979), M. Strassburg и G. Knolle A991) и др. установили тесную связь областей лица с зубочелюстными сегментами и лунками зубов, а также поверхностных клеточных пространств лица и шеи с глубокими. Это обусловливает раcпространение инфекции от зубов в околочелюстные мягкие ткани и продвижение гнойной инфекции по протяжению из одной области в другую, из одного пространства в другие.

Что касается гематогенных путей распространения инфекции из патологических одонтогенных очагов в околочелюстные мягкие ткани, то в 60 % случаев это происходит венозным путем [Егоров П.M., 1961], а при локализации в подъязычных пространствах и пространствах дна полости рта этот путь является преимущественным [Ланюк С.В., 1955; Смирнов В.Г., 1969].

Патологическая анатомия. При абсцессе четко проявляются серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и ограничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге мало выражены. Созревая, грануляционная ткань образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами разной степени выраженности. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях выявляются значительный отек клетчатки и диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Воспалительный очаг четко не ограничен. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В других случаях (при гнилостно-некротических флегмонах) превалируют процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. Наиболее ярко это проявляется при гнилостно-некротических флегмонах, когда на фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления становятся менее выраженными. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а в дальнейшем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

Отсутствие оттока экссудата или затруднения его, недостаточность местной тканевой реакции для ограничения гнойного очага или очагов, а также общие причины органных нарушений, главным образом иммунитета, могут привести к распространению процесса на соседние области лица и шеи.

Клиническая картина. В последние годы измениласьклиническая картина абсцессов. Они отличаются более медленным и вялым течением. На основании этого зарубежные исследователи относят абсцессы к хроническим формам гнойных процессов [Laskin D., 1980; Peterson L., 1994].

Такое течение отмечалось у части больных с абсцессами еще в 70-х годах [Васильев Г.А., 1972; Худайназаров Т., 1972; Робустова Т.Г., 1979], и эта тенденция с годами стала усиливаться [Крумов H. и др., 1978; Робустова Т.Г., 1990; Мутатина Ш., 1992; Schultz S., 1980; Saal Ch., 1988; Matusov R., 1988]. В силу этих причин околочелюстные абсцессы могут сопровождаться нормергической или гипергической реакцией. Жалобы, при абсцессе незначительны, особенно при расположении гнойного очага в подкожной жировой и межмышечной клетчатке. Болевые ощущения появляются в основном при пальпации гнойного очага. Они более выражены при локализации абсцесса вблизи ротовой полости, в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке. При этом наблюдаются нарушение открывания рта, болезненное глотание и др.

Нормергический процесс протекает при удовлетворительном состоянии больного, сопровождаясь субфебрильной температурой тела. Некоторые больные отмечают общее недомогание, головную боль, слабость. При гипергическом течении абсцесс развивается от 10 дней до 3 нед. Лихорадочной реакции может не быть. Другие симптомы интоксикации не выражены.

В зависимости от типа воспалительной реакции в крови при абсцессах отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, но может наблюдаться нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. СОЭ в пределах нормы и лишь иногда повышена до 11 — 20 мм/ч.

Клиническая картина флегмон областей лица и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные в двух, трех и более участках [Робустова T.Г., 1990], прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с опасными для жизни осложнениями [Губин М.А., 1987].

Флегмоны в одной—двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести, температура тела от субфебрильной до 38,5 0C, интоксикация выражена умеренно. В крови количество лейкоцитов возрастает до 10,0—12,0· 109/л. СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух и более областей лица и шеи с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать реактивную, токсическую и терминальную фазы распространенных флегмон и их осложнений, что соответствует компенсированному, субкомпенсированному и декомпенсированному состоянию систем жизнеобеспечения. В токсической фазе и при переходе ее в терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.

Реактивная фаза распространенных флегмон лица и шеи отличается небольшой продолжительностью, поражением 2—4 клетчаточных пространств. Помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

Гнойный воспалительный процесс в нескольких областях лица и шеи характеризуется состоянием средней тяжести. Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются озноб, перемежающийся с профузным потом. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость и заторможенность, у других — возбудимость и раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления (снижается диурез, возникает запор).

Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие к коже и слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемиями отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций открывания рта, жевания, глотания, речи и даже дыхания. Симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализации патологических очагов.

В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются умеренно выраженные изменения гомеостаза, обменных процессов, иммунитета. В крови лейкоцитоз в пределах 12,0—15,0109/л и более, увеличивается количество нейтрофилов G0—80 %), в том числе палочкоядерных A5—20 %). Наблюдается прогрессирующее повышение СОЭ от 15—20 до 30—40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма — лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), содержания белков (диспротеинемия), ферментов, параметров гуморального и клеточного иммунитета — уровня иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, состояния свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитической активности крови, нарушения электролитного состава и КОС крови).

При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением. Заболевание принимает токсическое течение с суб- или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (от 5 до 7 сут), выраженной интоксикацией, нарушением кровообращения и значительными изменениями обменных процессов, симптомами гнойного воспаления в челюстно-лицевой области. В этой фазе могут начать развиваться такие осложнения гнойно-септического заболевания, как восходящее (в глазницу, оболочки мозга, мозг) и нисходящее (в средостение) проникновение инфекции.

Состояние больного средней тяжести или тяжелое, отмечается повышение температуры тела до 39 0C и более с резкими колебаниями. В околочелюстных тканях, захватывая многие поверхностные области и глубокие пространства лица, возникают значительный отек и диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В крови количество лейкоцитов повышается до 15,0—20,0· 109/л, СОЭ — до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета.
Анатомическое соседство отдельных групп зубов с околочелюстными мягкими тканями играет важную роль в распространении инфекции от отдельных групп зубов верхней и нижней челюстей в околочелюстные мягкие ткани.

В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на четыре группы:

1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти:

а) поверхностные — подглазничная, щечная, скуловая области;

б) глубокие — подвисочная и крыловидно-небная ямки;

в) вторичные — височная область, область глазницы.

2. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающие к нижней челюсти:

а) поверхностные — поднижнечелюстной, подподбородочный треугольники;

б) глубокие — крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное, подъязычное пространства;

в) вторичные — позадичелюстная область, передние области и пространства шеи.

3. Абсцессы и флегмоны языка.

4. Распространенные флегмоны лица и шеи.
Клиническая симптоматика при абсцессах и флегмонах отдельных областей лица и шеи имеет ряд особенностей.

При поверхностной локализации флегмонозного процесса в щечной, подглазничной, поднижнечелюстной, подподбородочной и других областях отмечаются припухлость и инфильтрация мягких тканей, спаянность кожи с подлежащими тканями, ее краснота, повышение местной температуры. Путем пальпации можно определить участок флюктуации или наибольшей болезненности. В случае вовлечения в процесс собственно жевательной мышцы наблюдается ограничение открывания рта. У больных с поражением глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти, при внешнем осмотре видно припухание тканей вследствие перифокального отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного очага расплывчаты, и при пальпации флюктуация, как правило, не выявляется. Фокус флегмонозного процесса при осмотре полости рта определяется по нарушению функции открывания рта, глотания, речи, дыхания и воспалительным изменениям — отеку и гиперемии, болезненной инфильтрации слизистой оболочки и подлежащих тканей. При поражении крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств осмотр полости рта может быть затруднен из-за ограничения открывания рта. Пальпаторное исследование пораженных тканей в полости рта, а иногда метод бимануальной пальпации позволяют установить участок наибольшей болезненности.

Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти

Абсцесс и флегмона подглазничной области (подглазничного клетчаточного пространства). В подглазничную область инфекция распространяется от верхнего клыка и первого малого коренного зуба, реже — от верхнего бокового резца или второго малого коренного зуба, а также может возникать вторично вследствие распространения инфекции из щечной области.

Границы подглазничной области: верхняя — нижний край глазницы, нижняя — альвеолярный отросток верхней челюсти, внутренняя — край грушевидного отверстия, наружная — скуловерхнечелюстной шов. Между находящимися здесь мимическими мышцами расположены три клетчаточ- ные прослойки.

Поверхностная подглазничная клетчатка располагается между руговой мышцей глаза и квадратной мышцей верхней губы. В ней располагаются лицевая артерия и вена, скуловая ветвь лицевого нерва. Второй слой представлен клетчаткой клыковой ямки, которая спереди ограничена мышцами верхней губы, а сзади — мышцей, поднимающей угол рта. Третий глубокий слой клетчатки находится на уровне подглазничного края, идя вниз и окутывая ветви нервов, выходящий из подглазничного канала сосудисто- нервный пучок и нервное сплетение — малую гусиную лапку. Клетчаточные слои подглазничной области тесно связаны между собой и с клетчаткой щечной области и боковой поверхности носа.

Различают абсцесс подглазничной области, или абсцесс клыковой ямки, и флегмону подглазничной области.

При абсцессе клыковой ямки больные жалуются на боли в пораженной области. Вначале абсцесс клыковой ямки может напоминать острый гнойный периостит в области передней поверхности верхней челюсти. Появляется припухлость подглазничной и щечной области, верхней губы. Крыло носа несколько приподнимается, носогубная борозда сглаживается. Припухлость мягкая, малоболезненная, кожа не изменена в цвете, собирается в складку. Верхний свод преддверия рта сглажен, слизистая оболочка над ним гиперемирована и отечна. ри пальпации в глубине определяется участок болезненности. Более отчетливо он выявляется при бимануальной пальпации.

При флегмоне подглазничной области наблюдаются резкие самопроизвольные боли, иррадиирующие в глаз, висок. Характерна диффузная припухлость в подглазничной и щечной областях, распространяющаяся на куловую область, верхнюю губу, нижнее, а иногда верхнее веко. Ткани по передней поверхности тела верхней челюсти инфильтрированы, пальпация их болезненна. Кожа над инфильтратом ярко-красная, спаяна с подлежащими тканями, в складку собирается с трудом. В преддверии рта по верхнему своду воспалительные изменения носят более разлитой характер, чем при абсцессе.

Абсцесс подглазничной области вскрывают разрезом по верхнему своду преддверия рта через слизистую оболочку и надкостницу соответственно передней поверхности тела верхней челюсти. Далее тупым путем с помощью распатора по кости проникают в клыковую ямку, давая отток гною.

При флегмоне подглазничной области оперативное вмешательство выполняют так же, как при абсцессе. Разрез проводят от второго резца до второго малого коренного или первого большого коренного зуба. Тупым путем проходят по передней поверхности верхней челюсти, достигая под контролем пальца подглазничного края тела верхней челюсти. При недостаточном оттоке гноя из раны в полости рта или локализации экссудата в поверхностном пространстве области ближе к кожным покровам разрез делают параллельно подглазничному краю тела верхней челюсти. Возможно также вскрытие флегмоны разрезом через кожу по носогубной борозде.

Из подглазничной области гнойный процесс нередко переходит на щечную, скуловую области, подвисочную ямку. Иногда в процесс вовлекается клетчатка глазницы. Возможны распространение инфекции по лицевой вене и возникновение тромбофлебита угловой вены с последующим переходом на синусы твердой мозговой оболочки, что создает угрозу для жизни больного.

источник

Флегмона — гнойное разлитое воспаление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Абсцесс — ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости: абсцессы образуются чаще всего в околочелюстных мягких тканях. Отграничение абс­цесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грану­ляционной ткани.

Для развития воспаления необходимы факторы местного и общего харак­тера. Обязательный местный фактор — инфекция (стафилококки, стрептокок­ки, энтерококки, диплококки, кишечная, грамположительные и грамотрица-тельные палочки, протей, реже — микоплазмы, простейшие из семейства три-хомонад, спирохет, а также грибов рода Candida.

— пародентальные — карманы (десневые, костные);

— воздухоносные пазухи в кости, периоститы, остеомиелиты;

— саливаторные — слюнные железы, протоки слюнных желез;

— тонзиллярно-глоточные — крипты миндалин, аденоидные вегетации носоглотки;

— риногенные — слизистая носа, искривления носовой перегородки, шипы, синехии;

— отогенные — ушная раковина, среднее ухо, внутреннее ухо (перихон-дрит, мезо- и эпитемпанит);

— фурункулы, карбункулы, инфекции извне.

Общие факторы: иммунологический дефицит, расстройство корковой ре­гуляции.

На сегодняшний день у 80-95% всех больных с абсцессами и флегмона­ми челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную при­роду. Чаще наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижних зубов мудрости. Пик заболеваемости приходится на осенне-весенний

период года. Развитие и течение острых гнойно-воспалительных заболеваний головы и шеи зависит от концентрации микрофлоры, общих, местных неспеци­фических и специфических защитных сил организма, состояния различных ор­ганов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тка­ней челюстно-лицевой области. Все перечисленное определяет характер воспа­лительной реакции: нормэргический. гиперергический. гипергический. анерги-ческий.

Если воспалительный процесс развивается бурно, распространяясь на ок­ружающие ткани и сосудистый пучок с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой обшей реакции организма — речь идет о гиперергической реакции, когда несмотря на своевременное и рациональное лечение может наблюдаться летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный процесс захватывает меньше тканей, отек бывает ограничен­ным, общая реакция организма выражается в незначительном повышении тем­пературы, изменении состава периферической крови т. д.. не носит остро выра­женного характера. Такая нормэргическая реакция на гнойную инфекцию и ме­стный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекват­ным лечением.

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при сла­бо выраженных местной и обшей реакциях. Воспаление в этих случаях ограни­чивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначи­тельный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура попытается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями (гипергической) лучше поддаются лечению, а у остальных больных локализованные местные гнойные очаги излечиваются консервативно. Гнойный процесс может располагаться поверхностно в тканях (абсцесс) либо вовлекать в процесс глубжележашие ткани на значительном протяжении. Это приводит к образованию распространенной межмышечной флегмоны, либо распространению по подкожной клетчатке, т. е. вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожных покровов.

Результат местной реакции макроорганизма на проникшие в него микро­организмы — развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоци­тарный вал. отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма: такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения кле­ток соединительной ткани образуется грануляционный вал. который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограни­ченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образу­ется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является на­дежным барьером, отграничивающим процесс с формированием абсцесса.

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции макроорга­низма защитные барьеры срабатывают медленно, что нередко приводит к про­рыву инфекции через лимфатические пути в кровеносное русло и развитию ге­нерализации инфекции.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Сте­пень выраженности этой реакции зависит от количества бактериальных токси­нов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нару­шению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием обшей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то. что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирурги­ческой обработки и создании хорошего раневого оттока: при сепсисе они после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, возможного развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

Методология — учение об общих принципах и методах познания.

Диагностика как научная дисциплина, основываясь на диалектическом материализме, использует принципы гносеологии и лотки, а также такие приемы и способы, как наблюдение, опыт, сравнение, классификация явлений, их анализ и синтез, построение и проверка гипотез.

При рассмотрении методологических основ диагностики выделяют три основных этапа диагностического процесса: сбор фактов (исследование боль­ного), анализ этих фактов, их синтез. Далее идет применение диагноза на прак­тике, его поверка и определение прогноза. Несомненно, общая логическая структура диагностического процесса может выглядеть следующим образом: исследование больного; анализ полученных фактов и создание синтетической «картины» заболевания у данного больного: построение диагноза (диагности­ческой формулы): применение диагноза в интересах лечения пациента и про­верка его истинности; прогноз заболевания.

В диагностическом процессе целесообразно выделять два отдельных эта­па: аналитический и синтетический.

Анализ — мысленное расчленение изучаемого предмета на составные части или выделение его признаков для изучения их в отдельности как частей единого целого. В процессе обследования больного на основании анамнеза, физикальных лабораторно-инструментальных методов врач получает большое количество данных, подлежащих врачебной оценке. Необходимо оценить каж­дый выявленный симптом, каждый показатель и оценка их на этом этапе воз­можна лишь на основе анализа. Суть анализа можно проследить по характеру

операций в мыслительном процессе врача при диагностическом исследовании, который проходит шесть этапов:

I этап — ответ на вопрос: что известно о больном и его состоянии.

II этап — группировка патогенетически коррелирующих симптомов, ин­формации об индивидуальных особенностях пациента, о состоянии его жиз­ненно важных органов и систем, о функциональных сдвигах и т. д.

III этап — выделение из имеющейся информации патогномоничных сим­птомов, установление их достоверности.

IV этап — классификация симптомов по их диагностической значимости.

V этап — классификация симптомов на основе отражения жизненно важ­ных функций организма.

VI этап — анализ каждого симптома завершается заключением о патоге­незе симптома.

Логика оперирует несколькими формами дедуктивных умозаключений — силлогизмами (получение вывода или выведение следствий).

Синтез — мысленное воссоединение составных частей или свойств предмета и изучение его как единого целого, включающего три последователь­ные стадии: синтез отдельных симптомов в синдромы по органам и системам: установление частных диагнозов: их синтез в динамически целостную картину. Это переход на новый этап синтетического исследования, который определяет сущность заболевания в настоящее время, его развитие, этиологию, патогенез.

Второй этап — выделение из обшей сложной картины болезни комплек­сов решающих симптомов с выведением предположений об основном заболе­вании.

Третий этап — общая оценка состояния пациента и попытка синтеза сим­птомов а «картину» одного заболевания.

Роль синтетического метода заключается в объединении симптомов, в выяснении при этом существенного и несущественною, необходимого и слу­чайного. Объединение симптомов в «картину» одного заболевания — это уже прямой путь к следующему этапу диагностического процесса — этапу построе­ния диагноза и его обоснования. По способу логического построения и обосно­вания различают прямой и дифференциальный диагнозы. Кроме того, различают диагноз путем наблюдения и диагноз по лечебному эффекту.

Прямой диагноз устанавливается по совокупности типичных симптомов, объединенных патогенетически и наблюдающихся только при данном заболе­вании или по наличию патогномоничных для данной болезни симптомов.

Дифференциальный диагноз устанавливается на основе сравнения кон­кретной клинической картины с рядом сходных абстрактных клинических «картин» с целью идентификации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз путем наблюдения — разновидность дифференциального — ус­танавливается в процессе наблюдения за развитием конкретного заболевания и сравнения его с развитием сходных абстрактных болезней с целью идентифи­кации с одной из них и исключения остальных.

Диагноз по лечебному эффекту — одна из форм дифференциального ди­агноза — устанавливается на основе эффективного лечения, являющегося спе­цифическим именно для данного заболевания.

Достоверность диагноза может быть установлена только после проверки его на практике, ибо достоверные суждения — это знание доказанное и прове­ренное практикой. Основанием для достоверного вывода служат: установление специфического этиологического фактора; наличие специфических симптомов, синдромов или симптомокомплекса: специфичность патогенеза заболевания.

Формулирование клинического диагноза основывается на единых прави­лах, согласно которым на первом месте должно быть вынесено основное забо­левание, на втором — осложнения основного заболевания, на третьем — сопут­ствующие болезни. Основное заболевание в диагнозе указывается в виде опре­деленной нозологической формы, согласно номенклатуре и классификации бо­лезней и причины смерти. Осложнение основного заболевания — патологиче­ские процессы и состояния, связанные с основным заболеванием общим пато­генезом, но имеющие качественно отличные признаки от главных признаков основного заболевания.

Сопутствующими заболеваниями считаются имеющиеся у больного за­болевания, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболе­ванием и определяющиеся по другим номенклатурным рубрикам.

Диагностика абсцессов и флегмон в околочелюстных тканях области нижней челюсти предусматривает:

— уточнение локализации и характера воспалительного процесса:

— оценку вирулентности инфекционного начала;

— оценку типа ответной реакции организма (нормергическая. гиперергическая. гипоергическая);

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области принято подразде­лять на поверхностные и глубокие. Для поверхностных абсцессов и флегмон характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области (tumor), гипе­ремия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспа­ления (rubor), местное повышение температуры тканей (color). Повышение температуры можно выявить прямой контактной термометрией или с помощью термовизиографии.

При локализации абсцессов и флегмон в глубоких фасциально-клетчаточных пространствах на первое место выступают жалобы на боль (dolor), соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, а также на нарушение функции (tiincio laesa). При этом наблюдается нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, а неред­ко и дыхания. Ранее перечисленные симптомы воспаления (припухлость, по­краснение покровов, повышение температуры тканей) выявляются, в основном, при осмотре и обследовании полости рта.

Топическая диагностика — это уточнение в какой анатомической области или клетчаточном пространстве локализуется гнойно-воспалительный очаг, проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления в зависимости от их локализации.

Первый местный признак так называемого «причинного зуба», т. е. зуба, послужившего причиной возникновения флегмоны из-за гнойно-воспали­тельного процесса в тканях периодонта. Выявляется «причинный зуб» на осно­вании жалоб больного, осмотра, инструментального исследования полости рта.

Второй местный признак — признак выраженности воспалительного инфильтрата в мягких тканях околочелюстной области. Здесь речь идет о ви­димых проявлениях инфильтрации и, как следствие, нарушении контуров лица.

Третий местный признак — признак нарушения двигательной функции. При этом учитывается не только способность или неспособность больного от­крывать рот, но и возможность боковых перемещений нижней челюсти, вы­движения ее вперед. Основываясь на характере выполняемых жевательными мышцами функций можно с достаточной достоверностью предположить лока­лизацию очага воспаления.

Четвертый местный признак — признак затрудненного глотания. Про­явление этого признака связано со сдавливанием боковой стенки глотки или корня языка воспалительным инфильтратом с последующим развитием стенотической асфиксии.

Следует заметить, что в условиях клиники часто приходится встречаться с различными вариантами местных клинических проявлений, которые не всегда укладываются в рамки данной схемы. Это касается больных, получавших анти­бактериальную терапию в догоспитальном периоде, а также людей преклонно­го возраста, у которых местные признаки воспаления подчас оказываются стер­тыми и мало выраженными.

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов и флег­мон околочелюстных тканей относятся термография, рентгенография нижней челюсти, УЗИ, а также лабораторные методы исследования. Исследования кро­ви и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной болезни — для определения типа воспалительной реакции (нормергической, гиперергиче-ской, гипергической). Дополнить эти данные помогают иммунологические по­казатели. При распространении процесса, осложнениях важно выделение фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной.

Для определения характера воспалительного процесса (серозный, гной­ный, гнойно-некротический) осуществляют диагностическую пункцию с даль­нейшим микробиологическим исследованием пунктата.

Вирулентность возбудителей болезни во многом определяет объем и глу­бину повреждения тканей. Оценка вирулентности инфекционного начала про­водится с учетом выраженности местной воспалительной реакции и общих ре­акций организма.

Установлено, что ряд бактерий, их токсинов и продуктов жизнедеятель­ности подавляют клеточный или (и) гуморальный иммунитет. По данным Но-

виковой В.И. (1984). стафилококковый токсин и другие бактериальные продук­ты изменяют рецепторный аппарат части чувствительных к ним Т- и В-лимфо-цитов. Более чувствительны к токсину Т-лимфоииты детей, страдающих гной­но-септическими заболеваниями. Антистафилококковая плазма в большей сте­пени, по сравнению с нормальной сывороткой, отменяла угнетающий эффект токсина на Т-реиепторы. Бактериальные аллергены также уменьшают количе­ство Т- и В-клеток. У большинства больных с септикопиемией содержащиеся в сыворотке крови циркулирующие иммунные комплексы подавляли миграцию лейкоцитов, блокировали рецепторы Т-лимфоцитов. В разгар сепсиса отмечает­ся дисбаланс в составе популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и рас­ширение спектра иммунологической недостаточности. Нарушаются нормаль­ная дифференцировка лимфоцитов и их функция, уменьшается общее количе­ство Т-лимфоцитов и соотношение Г-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры. снижается уровень естественных и антиетафилококковых антител. В период клинического выздоровления после сепсиса нормализуется только уровень иммуноглобулинов в крови, но не состав популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.

Имеются сведения о взаимосвязи воспалительных процессов челюстно-лицевой области с изменениями в системе иммунитета (МЛ1. Соловье» с соавт.. 1974: 1981. Л.Г. Шаргородский и др.. 1985). Так Е.Н. Логановская с соавт. (1983) у пациентов со средне- и тяжелыми формами одонгогеиных флегмон от­мечали снижение функциональной способности лимфоцитов крови в реакции блаеттрансформации. снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение миграции лейкоцитов на стафилококковый аллерген. Взаимозависимоеть клинического течения флегмон челюстно-лицевой области с изменениями песпенифических факторов реактивности организма выявляли И.11. Бажапов с соавт. (1988). Зави­симость фагоцитарного показателя нейтрофилов крови пациентов от характера течения гнойно-воспалительных осложнений при повреждении челюстно-лицевой области обнаружили Г.И. Семенченко. В.А. Лукьяненко (1985). По данным А.В Глинника (1987) у пациентов с распространенными и длительно текущими одонтогенными воспалительными процессами отмечалось значи­тельное снижение обшей гемолитической активности комплемента сыворотки крови на фоне клинических проявлений симптомов воспаления, при этом выяв­лялось резкое снижение активности сывороточного лизоцима. Все это свиде­тельствовало об угнетении защитных сил организма, что создавало условия для дальнейшего распространения одонтогенного воспалительного процесса и утя­желения его течения.

Большое значение в возникновении заболеваний, индуцированных услов­но-патогенными микроорганизмами, имеет аллергия, которая может указывать на недостаточность иммунорегуляторных механизмов иммунной реакции. Ме­жду тем. именно эти механизмы оказываются в восприимчивом организме наи­более чувствительными к повреждающему действию факторов патогенности микробов, избирательно нарушающих межклеточные взаимодействия, необхо­димые для развития эффективной иммунной реакции. Л.Т. Федоренко с соавт.

(1983) обнаружили в сыворотке крови у трети изучаемых больных с гнойно-воспалительными процессами аутоантитела к различным тканевым антигенам. Как правило, аутоантитела носили элективный характер к ткани органа, в кото­ром развивался воспалительный процесс.

Вместе с тем. Т.Г. Робустова с соавт. (1985) указывают на то. что показа­тели местных иммунологических реакций в полости рта больных с воспали­тельными процессами челюстно-лицевой области более тонко отражают воз­никшее нарушение в иммунной системе. Н. Магаль с соавт.(1993) отмечали, что при более распространенном и тяжелом гнойно-воспалительном процессе че­люстно-лицевой области концентрация секреторного IgA в слюне снижена бо­лее значительно, чем при ограниченном процессе воспаления. Уменьшение уровня S-IgA в слюне сопровождалось более продолжительным гноетечением из очага воспаления, что характеризовало гипо- и гиперергический тип воспа­ления. Сходные изменения иммунологической реактивности обнаружены и при других видах хирургической инфекции (В.И. Стручков и др.. 1978: С.VI. Бело-цкий. 1980; М.И.Кузин. Б.М. Костюченко и др.. 1981 и др.).

Поэтому знание принципов диагностики и иммунокорригирующего лече­ния возможных нарушений иммунной системы и вторичных ИДС является су­щественным моментом в освоении студентами стоматологического факультета программы по теме «Комплексное лечение пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области».

Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации с учетом оцен­ки состояния иммунной системы организма у пациентов: 1. Провести обследование пациента:

A. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, печени, селезенки и их связь с воспали­тельным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых при­знаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложне­ний, затяжного течения и характера температурной реакции организма, прово­димое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эф­фективность.

B. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и ми­козов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиоло­гии, лимфоаденопатий. проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и ха­рактер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных вос­палительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения, аллерго-логический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследо­вание органов и систем организма пациента (табл. 1):

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалитель­ного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, био­химические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, ис­следование гнойного экссудата, рентгенография.

Провести лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса па­циентов на базе иммунологической лаборатории. Она проводится на основании определения комплекса информативных показателей, отражающих состояние различных звеньев иммунитета в момент исследования при конкретном воспа­лительном заболевании у конкретного пациента.

Для этого используются показатели 1-го (дающие представления о грубых нарушениях в иммунной системе) и 11-го уровней (позволяющие оценивать бо­лее тонкие нарушения иммунной системы, особенно в регуляторном звене) (Р.В. Петров, 1976, 1985 и др.).

На основании многочисленных исследований различных авторов (Д.К. Но-виков. 1987. 1990; К.А. Лебедев с соавт.. 1989; В.И. Кресюн с соавт.. 1993 и др.) можно привести значения этих показателей в норме у взрослых, так как они могут служить схемой ориентировочной основы действий для выбора кон­кретного объема иммунологического обследования у пациента (табл. 2):

источник