Меню Рубрики

Противомикробные препараты при абсцессах

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Какие антибиотики назначаются при заглоточном абсцессе?

Антибиотикотерапия при заглоточном абсцессе является обязательным компонентом лечения и назначается независимо от возраста пациента. Ее основной целью является уничтожение патогенных микроорганизмов, вызвавших гнойное воспаление в заглоточном пространстве. Антибиотикотерапия обычно назначается сразу после установления предварительного диагноза по данным общего обследования пациента. Основным требованиям к назначаемым антибиотикам является их эффективность по отношению к наиболее распространенным пиогенным (гноеродным) микроорганизмам.

Антибиотики в рамках лечения заглоточного абсцесса должны эффективно воздействовать на следующие микроорганизмы:

  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • клебсиеллы;
  • энтеробактерии.

На первых этапах антибиотик назначается по общим показаниям и чувствительность возбудителя к нему не определяется. Антибиотикограмму (анализ, определяющий индивидуальную чувствительность) проводят после хирургического опорожнения гнойной полости, когда получают собственно гной. После этого возможна смена антибиотика в зависимости от результатов анализа.

Для лечения заглоточного абсцесса обычно применяют 3 основных группы антибактериальных препаратов. Они предусмотрены, так как некоторые штаммы (популяции) бактерий могут оказаться устойчивыми к определенному препарату. Если антибиотикограмма не составлялась, то назначают последовательно препараты из первой, второй и третьей групп, по мере обнаружения некомпетентности предыдущей группы.

Тремя основными группами антибиотиков при лечении заглоточного абсцесса являются:
1. пенициллины;
2. макролиды;
3. цефалоспорины.

Данным препаратам отдается предпочтение, поскольку статистически резистентность (устойчивость) к ним наблюдается реже всего. Используются как обычные пенициллины, так и полусинтетические препараты, защищенные от разрушения в микробной клетке. Последние обладают наибольшей эффективностью.

Из группы пенициллинов при лечении заглоточного абсцесса используют следующие препараты:

  • бензилпенициллин;
  • амоксициллин;
  • амоксиклав;
  • аугментин.

Последние два препарата представляют собой комбинацию из амоксициллина и клавулановой кислоты. Именно их чаще всего используют в лечении гноеродной микрофлоры.

Макролиды назначаются при отсутствии эффекта от пенициллинов. Выводы относительно эффективности первой группы препаратов проводятся через несколько дней после вскрытия гнойника. Если микробы чувствительны к антибиотикам, то признаков повторного образования гноя не будет. Отек и болевой синдром заметно уменьшатся уже на 2 – 3 день, и налицо будут признаки заживления раны.

Цефалоспорины являются более сильными антибиотиками, нежели предыдущие две группы препаратов и чаще дают положительный эффект. Однако они обладают и более токсичный действием на сам организм. Вследствие этого рекомендуется не назначать их в первую очередь во избежание побочных реакций со стороны других органов и систем. Цефалоспорины с осторожностью назначаются детям и пациентам с хроническими болезнями печени, почек, сердца.

Чаще всего из цефалоспоринов предпочтение отдают следующим препаратам:

  • цефуроксим;
  • цефиксим;
  • цефтриаксон.

Учитывая то, что в большинстве случаев заглоточный абсцесс обнаруживается у детей до 5 лет, прием любых антибиотиков всегда нужно согласовывать со специалистом. В данном случае роль в выборе препарата будет играть не только точный возраст и вес ребенка, но и наличие сопутствующих болезней. Врач должен правильно рассчитать максимально допустимую дозу медикамента, чтобы снизить риск распространения гноя и послеоперационных осложнений, но не вызвать побочных эффектов от самого препарата.

источник

Абсцесс легкого — состояние, сопровождающееся некрозом легочных тканей и образованием полостей, содержащих некротический мусор или жидкость. Легочный абсцесс вызывается микробной инфекцией и может сопровождаться пневмонией или протекать без симптомов пневмонии, как самостоятельное заболевание.

Не исключено формирование множества малых абсцессов (менее 2-х см в объеме). Подобное состояние иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких. В некоторых случаях некротические процессы затрагивают средостение, тогда имеет место абсцесс средостения и легкого.

И абсцесс легких, и некротическая пневмония являются схожими проявлениями одного патологического процесса. Несвоевременное распознавание и лечение абсцесса легкого ассоциируется с негативным клиническим исходом, не исключена смерть пациента от осложнений. Современная медицина позволяет успешно диагностировать и лечить случаи абсцессов легких без негативных последствий для здоровья пациента.

Около века назад треть больных с некротическими процессами в легких умирала. Британский врач Дэвид Смит предположил, что механизм заражения легких берет начало в ротовой полости. Он же заметил, что бактерии, найденные на легочных стенках во время аутопсии, идентичны бактериям, взятым из десневого кармана.

Рисунок 1. Абсцесс легкого

Основными возбудителями абсцесса легкого являются такие бактерии:

  • Fusobacterium nucleatum;
  • все виды Peptostreptococcus;
  • Prevotella melaninogenicus;
  • стрептоккоки;
  • стафилококки;
  • Aspergillus.
  • рецидивирующие абсцессы органов дыхательной системы;
  • хроническая эмпиема;
  • бронхоэктазия;
  • гнойное воспаление легких;
  • абсцесс средостения.

Современная медицина использует антибиотики пенициллинового ряда и тетрациклин. Благодаря современным методам лечения выживаемость больных с абсцессом легких за последние десятилетия значительно повысилась.

Абсцессы легких могут быть классифицированы по длительности и этиологии. Острые абсцессы длятся обычно менее 4-6 недель, в то время как хронические — от 6 и более недель, в зависимости от успешности лечения и ответа организма на лекарственные препараты.

Легочные абсцессы по происхождению разделяются на:

Чаще всего абсцесс легкого возникает как осложнение аспирационной пневмонии, вызванной анаэробами, заселяющими ротовую полость.

Пациенты, у которых развивается абсцесс легкого, предрасположены к аспирации и обычно имеют пародонтоз. Бактериальное содержимое из десневого кармана достигает нижних дыхательных путей, развивается инфекция в легких, поскольку бактерии не могут быть удалены из организма механизмом защиты. Эти процессы приводят к аспирационной пневмонии и прогрессированию некроза тканей в течение 7-14 дней. По истечении данного времени в легких образуется абсцесс, то есть скопление гноя.

Другие механизмы формирования гнойных полостей в легких могут быть обусловлены бактериемией или трехстворчатым эндокардитом. Подобные состояния способствуют развитию септической эмболии легких.

Другие причины легочного абсцесса это:

  • синдром Лемьера;
  • острые инфекции ротоглотки;
  • септический тромбофлебит яремной вены;
  • оральный анаэроб F. Necrophorum (наиболее распространенный патоген ротовой полости);
  • инфицированный пародонт.

Абсцесс легкого обычно вызывается бактериями, которые обитают во рту или горле, а затем, попадая в легкие, способствуют началу инфекционного процесса (острому воспалению).

Человеческий организм имеет множество защитных механизмов (например, кашель), которые предотвращают попадание бактерий в легкие. Заражение происходит главным образом, когда человек находится в бессознательном состоянии, в том числе во время проведения операций, требующих общего наркоза, а также в процессе употребления алкоголя или наркотических веществ. Не исключена передача инфекции во время заболеваний нервной системы — тогда способность организма реагировать кашлем на постороннее содержимое дыхательных путей снижается, в легкие попадает большее количество бактерий.

У людей с плохой реакцией иммунной системы абсцесс легких может быть вызван организмами, которые обитают не только во рту или горле, например, грибами или микобактериями туберкулеза. Не редки случаи возникновения гнойных процессов из-за активности золотистого стафилококка.

Обструкция дыхательных путей так же может привести к формированию абсцесса. Если ветви трахеи или бронхов блокируются опухолью или посторонним предметом, выделяется большое количество слизи. Эта слизь накапливается, в ней задерживаются бактерии (любые из тех, о которых написано выше). Обструкция предотвращает выход бактерий с кашлем наружу через дыхательные пути.

В еще более редких случаях абсцесс вызывают зараженные сгустки крови, проходящие по кровеносным сосудам, например, при септической легочной эмболии.

Как правило, первоначально у больных развивается единичный абсцесс, причем даже если очагов скопления гноя несколько, все они остаются в пределах одного легкого. Если инфекция достаточно мощная и распространилась по организму через кровь, появляются гнойные очаги в обеих долях легких. Такое течение болезни является наиболее распространенным среди людей, употребляющих наркотики в инъекционной форме с использованием грязных игл и нестерильных методов введения.

В конечном итоге большинство абсцессов разрываются, производя большое количество гнойной мокроты. Эта мокрота выходит путем развития сильного кашля. Если разрыв абсцесса происходит вне полости легких, например, между легкими и грудной стенкой (то есть, вне плевральной полости), заполнение пространства гноем называется эмпиемой. Крайне редко абсцесс нарушает целостность стенок кровеносных сосудов, это приводит к серьезным кровотечениям.

Диагностика абсцесса легкого

Для диагностики абсцесса легкого рекомендованы следующие тесты:

  • рентгенограмма грудной клетки;
  • компьютерная томография;
  • посев мокроты на бактериальные культуры;
  • бронхоскопия (необходима для того, чтобы исключить рак и выявить необычные патогены, например, грибы или микобактерии).

Полостные легочные повреждения не всегда вызваны инфекцией. Среди неинфекционных причин:

  • эмпиема;
  • кистозные бронхоэктазы;
  • рак легких;
  • узловой силикоз с центральным некрозом;
  • легочная эмболия;
  • саркоидоз;
  • гранулематоз Вегенера.

Обязательным является проведение рентгенологического исследования грудной клетки, этот метод визуализации позволяет определить уровень жидкости в легких, а также обозначить расположение полостей, содержащих гной. Например, при туберкулезе поражается в основном верхняя часть легких, в то время как гнойные очаги при абсцессе могут быть расположены по всей плоскости легкого или в одной точке.

Бронхоскопия необходима для того, чтобы исключить рак или наличие инородного тела, а также с целью диагностирования грибковых поражений или микобактерий.

Симптомы легочного абсцесса обычно развиваются медленно. В зависимости от первоначальной причины состояния, симптомы могут появиться внезапно или проявляться постепенно.

Ранние симптомы абсцесса легкого схожи с симптомами пневмонии:

  • усталость;
  • потеря аппетита;
  • потоотделение в ночное время;
  • лихорадка;
  • кашель с мокротой;
  • озноб;
  • сохранение недомоганий в течение нескольких недель (месяцев);
  • быстрое сердцебиение;
  • обильное потоотделение;
  • общее плохое состояние здоровья;
  • потеря веса;
  • боль в груди;
  • появление крови в мокроте;
  • голубоватый оттенок кожи.

Мокрота может быть с неприятным запахом (потому что бактерии из полости рта или горла, как правило, являются источником гнилостного запаха), а также с прожилками крови.

Абсцессы легких, вызванные золотистым стафилококком, могут привести к летальному исходу в течение нескольких дней или даже нескольких часов.

Лечение абсцесса легкого проводится с помощью антибиотиков.

Антибиотики вводятся внутривенно на начальных стадиях, а позднее — перорально, когда проходят такие симптомы, как лихорадка и температура.

Антибактериальная терапия продолжается до тех пор, пока количество проявляемых симптомов не сократится.

При эмпиеме требуется дренаж жидкости из легких. В некоторых случаях инфицированные ткани легких или даже целое легкое необходимо полностью удалять.

Также рекомендуется чрескожное или хирургическое дренирование любого абсцесса, не поддающегося лечению антибиотиками.

  • клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6 — 8 ч;
  • амоксициллин;
  • имипенем;
  • циластатин;
  • ванкомицин;
  • линезолид;

По материалам:
© 2016 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA
© 1994-2016 by WebMD LLC.
Johns Hopkins Symptoms and Remedies: The Complete Home Medical Reference

Как любимые, но вредные для здоровья блюда, превратить в полезные?

Ученые обнаружили шпоры на затылке людей, которые часто использовали смартфон

Что произойдет с организмом, если начать много ходить пешком?

Почему нельзя выходить на работу сразу после возвращения из путешествия?

Какие правила помогут сохранить хорошее зрение?

Психолог Вероника Степанова об особенностях трудоголизма

Скажите пыли «Нет»: чем опасна бытовая пыль и как с ней бороться с помощью пылесоса и других средств

Как уберечь себя от рака, рекомендации для здравомыслящих

Страшный диагноз — не приговор! Что делать, чтобы не умереть

Психология внушения — о механизме гипноза Распутина

источник

Из-за переоценки возможностей антибиотиков в лечении нагноительных заболеваний можно пропустить момент, когда необходимо приступить к более рациональному первичному или дополнительному оперативному вмешательству. Успех лечения гнойно-воспалительных заболеваний определяется рациональным подходом к каждому больному, изучением особенностей и свойств возбудителя или их ассоциаций. Применение антибиотиков не заменяет хирургического вмешательства, а лишь дополняет его.

На долю антибактериальной и дезинтоксикационной терапии в снижении летальности больных с гнойно-воспалительными заболеваниями приходится 20—30 % успеха; при перитоните успех составляет 20 %; (Wittman D., 1991). 70—80 % успеха определяются хирургической тактикой. Тем не менее, неадекватная антибактериальная терапия играет порой определяющую роль, так, лишь на сутки позже начатое лечение увеличивает летальность при сепсисе на 10 %.

Антибактериальную терапию проводят с учетом состояния больного, свойств возбудителя или их ассоциаций. Антибиотики подбирают с учетом их тропности к органам и тканям и возможности их взаимодействия между собой при комбинированном использовании.

Эти принципы состоят в следующем:
• возбудитель должен быть чувствительным к антибиотику;
• в очаге инфекционного воспаления должна быть создана терапевтическая концентрация препарата;
• комбинация антибиотиков бактерицидного и бактериостатического действия недопустима;
• нельзя совместно использовать антибиотики со сходными побочными эффектами.

При выборе антибиотиков следует ориентироваться на их активность против тех или иных возбудителей. Сводные данные приводит М.Н. Зубков (2000).

Знание чувствительности микроорганизма необходимо для правильного применения антибиотика, а для прогнозирования клинического эффекта необходимо учитывать его вероятную концентрацию в очаге инфекции и результаты применения препарата для лечения конкретной инфекции.

В практике гнойной хирургии антибактериальную терапию начинают чаще всего с эмпирического подбора препаратов.

Сложившиеся представления об этиологии бактериальных инфекций при разных формах и локализации процесса и основные характеристики антибиотиков являются основой для проведения эмпирической (в том числе комбинированной) антимикробной терапии до выделения возбудителя.

В торакальной хирургии гнойно-деструктивные заболевания легких развиваются чаще на фоне пневмонии, после проведенной амбулаторно или в стационаре длительной антибиотикотерапии. Меньше времени проходит до поступления в стационар при аспирационных абсцессах легкого, гангрене легкого. У детей и больных трудоспособного возраста, когда возбудителями пневмонии чаще являются стафилококки, а антибиотикотерапия раньше не проводилась, лечение начинают с цефалоспоринов (цефазолин, цефомандол) в комбинации с гентамицином, так как полностью нельзя исключить участие в воспалительном деструктивном процессе грамотрицательной флоры.

Ванкомицин назначают сразу при длительных деструктивных пневмониях. При предшествующей антибактериальной терапии с применением цефалоспоринов первой и второй генераций показан ванкомицин в комбинации с цефалоспоринами третьей генерации (клафоран, цефтриаксон) или цефалоспоринов второй генерации с гентамицином. У стариков, ослабленных больных, у страдающих хроническим алкоголизмом, когда возбудителями пневмонии чаще являются клебсиеллы, эмпирическую терапию начинают с цефалоспоринов третьего поколения или коамоксициллина.

Микробная флора при абсцессе легкого, эмпиеме плевры, гнойном медиастините смешанная, часто включает в себя анаэробные микроорганизмы. Эмпирическую терапию в подобных случаях начинают с комбинации цефалоспоринов второго поколения, аминогликозидов и метроджила или комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой, аминогликозидов и метроджила или диоксидина. Подобная комбинация обеспечивает широкий спектр антибактериального воздействия при достаточно высокой чувствительности микрофлоры.

Успех общей антибактериальной терапии абсцессов легкого, пиопневмоторакса, эмпиемы плевры возможен лишь при адекватном дренировании и санации гнойных очагов. При деструкции в легком выполняют санационные бронхоскопии, транспариетальные пункции и дренирование абсцесса, а при гангрене легкого — торакоабсцессотомию и некрэктомию. При эмпиеме плевры делают плевральные пункции, аспирационное дренирование. При гнойном медиастините показана экстренная операция и дренирование гнойного очага в средостении.

Тяжелое состояние больных с абсцессами, гангреной легкого, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, гнойным медиастинитом и с выраженным синдромом системного воспалительного ответа, сепсисе, когда возбудители и их чувствительность к антибиотикам неизвестны, эмпирическую антибактериальную терапию начинают сразу с препаратов резерва. Проведение антибактериальной терапии по классическому принципу: антибиотики первого ряда — антибиотики второго ряда — антибиотики резерва в подобных случаях крайне рискованно.

Неадекватная терапия при угрозе сепсиса или при развившемся сепсисе в течение суток создает опасность для жизни больного. В комбинацию антибактериальных препаратов в торакальной гнойной хирургии нужно включать препараты широкого спектра действия в сочетании с препаратами против анаэробной флоры (метроджил, диоксидин, клиндомицин).

Возбудители пневмонии разнообразны, но среди основных (наиболее частых) наряду со стафилококками, пневмококком встречается гемофильная палочка. Это необходимо учитывать при лечении пневмоний. Микроорганизмы рода Haemophilus часто продуцируют бета-лактамазы, которые разрушают пенициллин, ампициллин, цефалоспорины первого поколения. Это особенно важно при хроническом рецидивирующем течении болезни. Наиболее эффективны в подобных случаях цефалоспорины второго поколения или комбинации ампициллина (амоксициллина) с клавулоновои кислотой, сульбактамом. Последние ингибируют бета-лактамазы.

У пожилых, ослабленных больных пневмонии могут быть вызваны клебсиеллами (по старой терминологии — пневмонии, вызванные палочкой Фридлендера). Подобные пневмонии часто сопровождаются деструкцией легких, К. pneumoniae может быть причиной сепсиса и устойчива к цефалоспоринам первого поколения. Антибактериальный эффект удается получить при лечении клебсиельной пневмонии цефалоспоринами второго поколения или ампициллином с клавулоновой кислотой. При длительных хронических процессах К. pneumoniae резистентна ко всем цефалоспоринам.

Сочетание антибиотиков для лечения гнойных заболеваний легких и средостения предложили Т.А. Ванина с соавт. (1996). Для расширения спектра антимикробного действия, улучшения фармакокинетических параметров и одновременного достижения синергидного эффекта рекомендуют: рифампицин + амикацин; рифампицин + колистин; аугментин + хлорамфеникол; ампициллин + флуксоксациллин.

Повышение активности против внутриклеточно расположенных возбудителей (микоплазмы, хламидии) свойственно комбинациям линкомицин + тетрациклин (доксициклин, метациклин); тетрациклины + амикацин + клиндомицин; тетрациклины + фузидин + эритромицин.

Для подавления синтеза бета-лактамаз, продуцируемых пенициллиноустойчивыми штаммами, и повышения активности препаратов предлагают комбинации: аугментин, клафоран или цефазолин + клавулоновая кислота; тиенам, ципрофлоксацин или офлоксацин + линкомицин.

Абдоминальная инфекция имеет полимикробную этиологию, сопровождается большой бактериальной обсемененностью и резистентностью и быстрой сменой возбудителя. Это определяет сложности антибактериальной терапии, которую начинают, как правило, эмпирически. Лечение должно начинаться как можно раньше с учетом предполагаемого возбудителя и его свойств. Показанием к антибактериальной терапии служат ограниченный и распространенный перитонит, локализованные формы гнойной инфекции (деструктивный аппендицит, гнойный гангренозный холецистит, гнойный холангит, панкреонекроз, перфорация желудка и кишечника, экстраабдоминальное осложнение — пневмония, уроинфекция и др.).

При эмпирической терапии следует учитывать полимикробный состав флоры (энтеробактерии, в том числе Е. coli, анаэробные возбудители — бактероиды, главным образом В. Fragilis), возможна как монотерапия, так и комбинированная терапия. Показанием к комбинированной терапии служат распространенный перитонит, абдоминальный сепсис, септический шок, экстраабдоминальные очаги инфекции, полирезистентная микробная флора, иммунодефицитные состояния.

Читайте также:  Абсцесс десны на одном и том же месте

Монотерапия имеет ряд преимуществ — уменьшение риска антагонизма препаратов и токсического воздействия на те или иные органы. Монотерапию в абдоминальной хирургии можно обеспечить лишь при использовании новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия — цефалоспоринов второго поколения — цефаперазона (сульбактама), карбопенемов — меранема, имипенема, пиперациллина/тазабактама.

Для комбинированной терапии применяют аминогликозид + клиндамицин; аминогликозид + линкомицин; аминогликозиды + цефалоспорины первого, второго поколения; аминогликозид + пиперациллин или азлоциллин. Комбинацию аминогликозидов с цефалоспориными первого, второго поколений и линкомицином дополняют антианаэробными препаратами (метроджил, клион). Недостатки аминогликозидов состоят в низкой способности проникать в воспаленные ткани и низкой активности в кислой среде в зоне воспаления.

Представляют интерес некоторые варианты антибиотикотерапии при локализованной форме гнойных заболеваний органов брюшной полости. Так, при деструктивном аппендиците используют цефалоспорины второго-третьего поколения (цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон + метронидазол; аминогликозиды + метронидазол; амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефоперазон/сульбактам).

При деструктивном холецистите, гнойном холангите применяют цефалоспорины второго— третьего поколений + метроджил, цефаперазон/сульбактам; фторхинолоны (ципрофлоксацин + офлоксацин + метронидазол).

При бактериальном абсцессе печени показаны цефалоспорины третьего поколения (цефаперазон, цефтриаксон, цефабаксим в сочетании с метроджилом), цефаперазон/сульбактам, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, фторхинолоны (дипрофлоксацин, офлоксацин + метроджил).

При панкреонекрозе, гнойном панкреатите эффективны карбапенемы (меранем), цефалоспорины третьего поколения + метронидазол, цефаперазин (сульбактам, фторхинолоны + метроджил).

Антибактериальные препараты в процессе лечения меняют, если бактериологическое исследование показало неадекватность эмпирической терапии. При выявлении флоры, чувствительной к назначенным антибиотикам, следует продолжать применяемую антибактериальную терапию.

Отсутствие клинического эффекта терапии в течение 4 дней при условии радикального хирургического вмешательства и адекватного дренирования, а также повторные хирургические вмешательства служат показанием к смене режима антибиотикотерапии.

Клинические критерии эффективности антибактериальной терапии:
• снижение температуры тела до нормальных или субнормальных цифр на протяжении не менее 2 сут;
• обратное развитие признаков системной воспалительной реакции (нормализация лейкоцитарной формулы, устранение лейкоцитоза, снижение тахикардии);
• разрешение экстраабдоминальных инфекционных осложнений — пневмонии, уроинфекции, нагноения раны.

Риск дисбактериоза, в том числе грибковой инфекции при массивной антибактериальной терапии, сохраняется всегда. Показаниями к назначению противогрибковых препаратов служат полиорганная недостаточность, перфорации кишечника, несостоятельность анастомозов после операций на органах брюшной полости, иммунодефицитное состояние, длительная (более 7 сут) ИВЛ.

Успех эмпирической антибиотикотерапии:
• предполагаемый возбудитель или комбинация возбудителей в зависимости от локализации и характера патологического процесса и клинических проявлений болезни;
• предполагаемая чувствительность микробной флоры к назначаемым антибиотикам;
• тропность антибиотиков к тканям или органам;
• противопоказания к применению тех или иных антибиотиков;
• состояние органов инактивации и выведения антибиотиков из организма;
• комбинация препаратов или монотерапия, перекрывающая полный спектр гноеродной микробной флоры.

Выделение возбудителя, определение его чувствительности к антибактериальным препаратам определяют условия для коррекции лечения и перехода к направленной антибиотикотерапии. Подбор антибактериальных препаратов проводят не только по чувствительности микробной флоры, но и с учетом других моментов (противопоказания, возможность сочетания препаратов, их тропность к тканям и органам и др.).

Даже при проведении целенаправленной терапии обязательно назначают препараты, влияющие на анаэробную флору, особенно при длительных и тяжелых гнойно-воспалительных послеоперационных осложнениях.

Неэффективность традиционной антибактериальной терапии, отрицательные результаты бактериологических посевов в аэробных условиях служат показанием к назначению препаратов, воздействующих на неспорообразующие анаэробы.

При синегнойной инфекции или угрозе ее возникновения в комплексную терапию включают цефтазидим, ципрофлоксацин, амикацин, карбопенемы, цефипим. Для санации гнойных очагов используют растворы полимиксина.

При применении препаратов свыше 3-4 сут в комплексную терапию включают противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, дифлюкан) для профилактики кандидозов, а также эубиотики (бификол, лактобактерин, бифидумбактерин) для предупреждения и лечения дисбактериозов.

При гнойных операциях у больных с абсцессами легкого, эмпиемой плевры, гнойным медиастинитом, остеомиелитом ребер и грудины назначают антибиотики перед операцией. За 1—15 ч до операции можно использовать одну из схем: клафоран 1,0 + карбенициллин 2,0 внутривенно; клиндамицин 0,6 + метронидазол 0,5 г капельно во время операции; тиенам 2 г внутривенно за 1 ч до операции. Если возбудитель верифицирован, препараты назначают в зависимости от его резистентности, при отсутствии антибиотикограммы продолжают введение препаратов в течение 3-5 сут после операции.

источник

Как бы ни называли сопровождаемое некрозом и расплавлением тканей воспаление – нарывом, гнойником или абсцессом – воспалительный процесс и нагноение в 99% случаев вызваны бактериальной инфекцией, справиться с которой помогают антибиотики при абсцессе.

Воспаление в виде абсцесса – ограниченной пиогенной мембраной полости, содержащей гнойный экссудат – результат местной защитной реакции организма: тканевые макрофаги и лейкоцитарные нейтрофилы устремляются к месту заражения и поглощают бактерии, но при этом погибают и вместе с отмершими клетками образуют гной.

Главной причиной образования таких очагов воспаления считаются грамположительные факультативно анаэробные бактерии рода Staphylococcus spp., в первую очередь, золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Однако очень часто к образованию пиогенного абсцесса причастно сразу несколько разновидностей бактерий – грамположительных и грамположительных, аэробных и анаэробных.

И антибиотики при гнойных абсцессах применяются при выявлении в гнойном содержимом: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочки), Escherichia coli (кишечной палочки), Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis.

Показания к применению антибактериальных средств при абсцессах горла, окологлоточного пространства и легкого, а также одонтогенных нагноений обусловлены и наиболее вероятным присутствием таких анаэробных бактерий и бактероидов, как Peptostreptococcus spp., Clostridium perfringens, Clostridium septicume, Prevotella melaninogenica, Bacteroides fragilis и Bacteroides oralis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Цефотаксим и Цефоперазон выпускаются в форме порошка (во флаконах) для приготовления раствора, используемого для парентерального введения.

Форма выпуска Клиндамицина: капсулы (по 75, 150 и 300 мг), 15% раствора фосфата (в ампулах по 2, 4 и 6 мл); гранул (во флаконах) – для приготовления сиропа для детей.

Джозамицин – таблетки и суспензия, Доксициклин – капсулы.

Амоксиклав: таблетки (250 и 500 мг), порошок для приготовления суспензии для приема внутрь и порошок для приготовления инъекционного раствора.

Корреляция назначаемого препарата и локализации гнойного очага минимальна, а вот определение конкретного возбудителя имеет решающее значение. Антибиотики при абсцессе легкого должны назначаться с учетом того, что в развитии абсцедирующей пневмонии главную роль играет Staphylococcus aureus, поэтому эффективнее всего с ним будут бороться циклоспориновые антибиотики III поколения и линкозамиды.

Кроме них, антибиотики при абсцессе мягких тканей могут включать препараты группы макролидов.

Антибиотики при абсцессе ягодицы не применяются, когда воспаление возникло в месте инъекции и при этом бактериальная инфекция отсутствует, то есть абсцесс является асептическим (а его лечат кортикостероидами). Но в остальных случаях после вскрытия гнойника и его дренирования используют антибиотики, как правило, пенициллиновые производные.

Препараты для этиологического лечения паратонзиллярного абсцесса, то есть антибиотики при абсцессе горла должны проявлять активность в отношении Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia coli. Это могут быть как пенициллиновые антибиотики с расширенным спектром воздействия, так и макролиды. А вот антибиотики группы тетрациклина и аминогликозиды при гнойниках в горле вряд ли помогут.

Антибактериальная терапия ретрофарингеального абсцесса, то есть лечение заглоточного абсцесса антибиотиками проводится с учетом инфекции, типичной для этого заболевания: стафилококков, пептострептококков и бактероидов. И в данном случае максимальный эффект будет от цефалоспоринов и комбинации пенициллинов с клавулановой кислотой.

К развитию одонтогенных абсцессов (пародонтального или периапикального), как правило, причастна Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) и анаэробы. Поэтому, назначая антибиотики при абсцессе зуба, врачи должны иметь в виду, что на анаэробные бактерии не действует аминогликозиды, а P. aeruginosa проявляет резистентность не только к аминогликозидам, но и к пенициллиновым бета-лактамам.

В данном обзоре представлены названия антибактериальных препаратов, которые чаще всего применяются в лечении абсцессов:

  • цефалоспориновые антибиотики III поколения Цефотаксим, Цефоперазон (Церазон, Цефобоцид, Медоцеф, Цеперон и др. торговые названия);
  • антибиотики группы линкозамидов Клиндамицин (Клиндацин, Клинимицин, Клеоцин, Далацин), Линкомицин;
  • макролид Джозамицин (Вильпрафен);
  • тетрациклиновый антибиотик широкого спектра действия Доксициклин (Вибрамицин, Доксацин, Доксилин, Новациклин, Медомицин);
  • Амоксиклав (Амоксил, Аугментин, Ко-амоксиклав, Клавамокс) из группы пенициллиновых бета-лактамов.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Все цефалоспорины, в том числе Цефотаксим и Цефоперазон, уничтожают микроорганизмы, блокируя ферменты бактерий, необходимые для выработки углеводных компонентов стенок их клеток – мукопептидов (пептидогликанов). Таким образом, клетки бактерий лишаются наружной защиты и погибают. Аналогична фармакодинамика Амоксиклава, защищенного от бета-лактамаз бактерий клавулановой кислотой.

В основе действия линкозамидов (Клиндамицина), макролидов (Джозамицина), а также тетрациклинов (Доксициклина и других усовершенствованных препаратов данной группы) лежит их способность связываться с молекулами РНК (цитоплазматическими рибосомами) на мембранах бактерий – с нуклеотидными субъединицами 30S, 50S или 70S. В результате происходит замедление и практически полное прекращение биосинтеза белков в бактериальных клетках. В первом случае препараты действуют как бактериостатики, во втором – бактерицидно.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

После введения в мышцу или в/в Цефотаксим и Цефоперазон попадают в системный кровоток с достижением максимальной концентрации – соответственно, через полчаса и пять минут (и сохраняется в течение 12-ти часов после однократного применения); связывание с протеинами плазмы не превышает 40%. Из организма цефалоспорины выводятся почками и кишечником с Т1/2 – 60-90 минут.

Биологическая доступность Клиндамицина доходит до 90%, и препарат попадает во все ткани и жидкости организма, а его наивысший уровень в крови отмечается в среднем через два часа после парентерального введения и максимум через час после приема внутрь.

Метаболизм препарата происходит в печени; элиминация через кишечник и почки; период полувыведения длится от двух до трех часов.

Фармакокинетика Джозамицина характеризуется быстрым всасыванием в желудке, высокой степенью проникновения и накоплением в мягких тканях, коже и подкожной клетчатке, небных миндалинах и легких; максимальная концентрация отмечается в среднем через 1,5 часа после приема таблеток или суспензии. При этом с белками плазмы крови связывается не более 15% активного вещества препарата. Расщепляется Джозамицин ферментами печени, а элиминируется с калом и мочой.

Быстро абсорбируется и антибиотик Доксициклин, 90% которого связывается с протеинами плазмы; через два часа после перорального приема концентрация препарата максимальная. Выведение через кишечник, Т1/2 может составлять 15-25 часов

Амоксиклав, состоящий из амоксициллин и клавулановой кислоты, достигает максимального уровня в крови через час – при любом способе применения; связывание амоксициллина с белками крови – до 20%, клавулановой кислоты – до 30%. Препарат проникает и накапливается в гайморовой полости, среднем ухе, легких, плевре и тканях внутренних половых органов. Метаболизм клавулановой кислоты происходит в печени, а продукты ее расщепления выводятся почками, кишечником и легкими. Почти 70% амоксициллина экскретируется почками в нерасщепленном виде.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

источник

Абсцессом мягких тканей называется полость, заполненная гноем (пиогенной мембраной или инфильтративной капсулой) и расположенная в подкожной жировой клетчатке или мышцах. Она имеет четкие границы, отделяющие ее от окружающих здоровых тканей.

При накоплении большого количества гноя пораженная область увеличивается, капсула истончается и повышается вероятность прорыва абсцесса с выходом гнойного экссудата в расположенную рядом здоровую клетчатку и межмышечные пространства.

В результате развивается обширное разлитое воспаление, называющееся флегмоной. Кроме того, абсцесс в запущенной форме может вызвать сепсис, гнойное расплавление стенок кровеносного сосуда, нервного ствола (что приводит к невриту) и расположенной рядом кости (возникновение остеомиелита).

  1. Проникновение инфекции в мягкие ткани при нарушении кожного покрова в результате травм, ранений, порезов, отморожений, открытых переломов, ожогов. Возбудителями являются:
    • стафилококки, вызывающие абсцесс в четверти случаев;
    • кишечная палочка, часто инфицирующая ткани вместе со стафилококками;
    • микобактерии туберкулеза, которые вызывают «холодный» абсцесс мягких тканей, возникающий при туберкулезе костей и суставов;
    • стрептококки;
    • протей;
    • синегнойная палочка;
    • клостридии и др.
  2. Введение под кожу вместе с лекарственными препаратами инфицированного содержимого или медикаментов, предназначенных только для внутримышечных инъекций. В результате абсцесса, возникшего по этой причине, может развиться асептический некроз клетчатки и гнойное расплавление мягких тканей. Гной при этом остается стерильным.
  3. Распространение бактерий через кровь и лимфу при наличии в организме гнойных очагов: карбункула, фурункула, гнойной ангины, перитонита, пиодермии.
  4. Попадание в ткани жидкостей, которые вызывают их некроз. К таким веществам относятся бензин, керосин и др.
  • длительные заболевания ЖКТ (энтероколит, язва желудка, дуоденит, хронический гастрит);
  • расстройства периферического кровообращения;
  • наличие в организме человека различных хронических инфекций (тонзиллит, синусит, фарингит);
  • нарушение обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, авитаминоз, гипотериоз).

Развитию постинъекционного абсцесса способствуют:

  • пролежни, длительный постельный режим и общее ослабление организма;
  • несоблюдение техники внутримышечных инъекций, в результате чего игла попадает в сосуд с последующим развитием гематомы и ее инфицированием;
  • введение препаратов, раздражающих ткани и попадающих под кожу (анальгина, сульфата магния, кофеина и т.д.).

Сначала на поверхности кожи появляется инфильтрат без четких границ. Затем формируется абсцесс с характерными признаками:

    1. Боль в пораженном участке, его отечность и покраснение.
    2. Флюктуация, которая является свидетельством скопления жидкого содержимого внутри очага. Она определяется следующим образом: пальцы обеих рук помещают в центре воспаленной области близко друг к другу и надавливают на кожу. Пальцы левой руки не двигаются, а правой — производят легкие толчки, которые при наличии жидкости в замкнутой полости с эластичными стенками передаются на левую руку. И наоборот, толчки, производимые левой рукой, ощущают пальцы правой.

    Чем ближе к поверхности расположена полость и тоньше ее стенки, тем отчетливей определяется флюктуация. При глубоко расположенных гнойниках обнаружить ее трудно, поэтому симптом наличия жидкости появляется поздно. В последнем случае признаками, указывающими на абсцесс, будут изменения в общем состоянии больного.

Иногда может возникнуть ощущение ложной флюктуации (к примеру, при липоме). В этом случае толчки от одной руки к другой передаются только в одном направлении, а при изменении положения рук ощущение зыбления исчезает.

  1. Общесоматические изменения:
  • слабость, разбитость и повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • высокая температура тела, достигающая 39-40 градусов и сопровождающаяся ознобом;
  • нарушение сна;
  • потеря аппетита.

Эти симптомы неспецифические и указывают на общую интоксикацию организма, возникающую из-за всасывания в кровь токсинов, которые образуются в результате распада тканей внутри пораженной полости. Такие признаки могут указывать и на распространение гнойного процесса с высокой вероятностью развития сепсиса.

Признаки послеинъекционного абсцесса

  • повышение температуры;
  • наличие инфильтрата на месте инъекции, при надавливании на который возникает боль, нарастающая через 4-6 дней после укола (как правило, в ягодичной области);
  • отек и покраснение кожи;
  • появление флюктуации через 2-3 дня после инъекции.

В первую очередь специалисты проводят осмотр пораженной области. Этого метода диагностики бывает достаточно при поверхностном поражении тканей. Если полость с гнойным содержимым расположена глубоко, направляют на ультразвуковое или рентгенологическое исследование.

При любой форме абсцесса производится диагностическая пункция инфильтрата с помощью толстой иглы и исследование содержащихся в гное бактерий. Это необходимо для того, чтобы определить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам с целью назначения адекватной терапии. При подозрении на «холодный» абсцесс мягких тканей пациент направляется на рентген и ПЦР анализы на туберкулез.

Обязательно выявляются фоновые заболевания пациента. Для их диагностики могут потребоваться консультации эндокринолога, гастроэнтеролога или отоларинголога.

Важно начать своевременное лечение заболевания. При его отсутствии высока вероятность сепсиса с обильным затеком гноя в клеточные пространства.

На ранних стадиях при поверхностном поражении тканей назначают лечение холодом, которое может привести к рассасыванию гноя. Если улучшений нет, но флюктуация еще не обнаруживается, то переходят к применению тепла. Это могут быть согревающие компрессы, грелки, физиотерапевтические процедуры. При наличии полости, наполненной жидкостью, показано вскрытие абсцесса путем хирургического вмешательства, предполагающего его разрез и дренирование.

После операции требуется лечение раны с целью предотвращения слипания ее краев до момента грануляции полости из глубины. Для этого в прооперированных тканях оставляют рыхлый тампон с мазью Вишневского, вазелиновым маслом и т.п. Он оказывает раздражающее действие, вызывающее развитие грануляций. Его меняют при перевязках каждые 2-3 дня, вводя рыхло до соприкосновения с дном полости.

По мере развития грануляций тампон выталкивается из глубины. В это время накладывают редкие повязки с тем же вазелиновым маслом или мазью Вишневского до момента полного заживления раны. Излишки грануляций прижигают ляписом, стараясь не задеть эпителий, который растет по краям раны, и его островки по поверхности поврежденной области. Если рана зарастает медленно, а грануляции чистые и сочные, то показано наложение шва.

При глубоко расположенном абсцессе используют закрытый метод лечения, позволяющий сократить сроки лечения заболевания. Это происходит в несколько этапов:

  • Поверхность обрабатывается антисептиком.
  • Проводится местное обезболивание (чаще всего Лидокаином).
  • Делается небольшой разрез не больше 2 см и расширяется при помощи шприца Гартмана до 4-5 см с одновременным разрывом связующих перемычек полости.
  • Выскабливаются внутренние стенки полости, заполненной гноем (кюретаж), и отсасывается ее содержимое (аспирация).
  • Делается дренирование абсцесса при помощи специальной трубки для отведения жидкости (двухпросветного дренажа), в результате чего обеспечивается отток гнойного экссудата. Одновременно производится активное отсасывание и промывание полости антисептиком.
Читайте также:  Абсцесс грудной железы у кормящей матери

Операция проводится амбулаторно и длится не более 10 минут. Срок лечения раны — до месяца.

Постинъекционный абсцесс на начальном этапе, пока не возникло гнойное расплавление, лечат консервативно: противовоспалительными средствами и антибиотиками. Также назначают УВЧ. При возникновении гнойника требуется хирургическое вмешательство.

После вскрытия абсцесса назначаются антибиотики. До операции их использование неэффективно, так как гнойные образования не снабжаются кровью, и активные вещества не могут поступать в поврежденную область.

Перед их назначением делают посев гноя с целью определения вида патогенных микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам. Есть несколько способов лечения:

  • местное применение,
  • оральный прием,
  • введение лекарств в пораженную область (делается при лечении абсцесса ротовой полости).

Применяются антибиотики пенициллинового ряда (цефалексин, амоксициллин) в течение 10 дней 4 раза в день по 250-500 мг. При наличии у пациента аллергии на пенициллин назначают макролиды (кларитромицин, эритромицин), которые принимают также 10 дней по 250-500 мг, но 2 раза в сутки.

К антибиотикам для наружного применения относятся мази (Левомеколь, Мафенид, Левосин и т.д.), использование которых приводит к выздоровлению через 1-2 недели. Их преимущество в том, что препараты действуют только на место поражения, не всасываясь в кровь.

Помимо антибиотиков также назначают жаропонижающие средства (при высокой температуре), нестероидные противовоспалительные препараты и сульфаниламиды (по 0,5-1 г стрептоцида 3-4 раза в день).

Для предотвращения возникновения абсцесса необходимо принимать меры, направленные на исключение возможности проникновения инфекции в мягкие ткани и на общее укрепление организма.

Правильная обработка ран и их своевременное лечение

При ранении в первую очередь необходимо удалить видимые загрязнения стерильным бинтом или пинцетом, продезинфицированным спиртом. Чистую рану следует обработать антисептиком, а затем закрыть поврежденный участок бинтом или пластырем, защитив от повторного загрязнения. Важно менять повязку ежедневно до полного заживления поврежденной кожи.

Для обработки ран используют: хлоргексидин биглюканат, йод, 3 % перекись водорода. Последняя уничтожает микроорганизмы как химическим, так и механическим путем, выводя их на поверхность за счет образования пузырьков. Если медицинские препараты отсутствуют, то в качестве антисептика подойдет любой спиртовой раствор.

При глубоком ранении перечисленных выше процедур будет недостаточно. Необходимо обратиться к врачу, который произведет обработку раны, иссечение ее краев, остановит кровотечение и наложит швы. При необходимости назначается курс антибактериальной терапии.

Повышение неспецифической резистентности организма

Искусственно усилить устойчивость организма к любым повреждениям можно при помощи иммунизации и введения гамма-глобулина реконвалесцентов или сывороток. В народной медицине используют прижигания, создание очагов искусственного воспаления, иглоукалывание, женьшень. Методы традиционной медицины:

  • Аутогемотерапия, предполагающая введение пациенту внутримышечно собственной крови, взятой из вены.
  • Введение антиретикулярной цитотоксической сыворотки – биостимулятора, получаемого из сыворотки крови животных (как правило, ослов и лошадей), которые были иммунизированы антигеном из костного мозга и селезенки трубчатых костей, взятых у молодых особей животных или у трупа человека в течение 12 часов после его гибели.
  • Протеинотерапия – введение белковых веществ в организм парентерально (не через ЖКТ): внутримышечно или внутривенно.

Соблюдение техники выполнения внутримышечных уколов

  • Следовать правилам асептики. Делать уколы надо в условиях полной стерильности. Это касается и помещения, в котором проводится процедура.
  • Применять препараты, вызывающие раздражение тканей (такие, как анальгин), только с использованием новокаина.
  • Делать инъекции поочередно в разные стороны ягодичной области.
  • Применять одноразовые иглы и шприцы. При отсутствии такой возможности обязательно автоклавировать иглы и шприцы.
  • использование засорившихся и прочищенных мандреном инъекционных игл.
  • применение для внутримышечных инъекций игл, которые предназначены для введения лекарств под кожу и в вену, так как подкожная клетчатка для них слишком толстая (достигает 8-9 см).

При обнаружении признаков абсцесса мягких тканей необходимо как можно быстрее обратиться к травматологу или хирургу, который произведет диагностику полости и ее содержимого для назначения терапии. Самостоятельное вскрытие категорически запрещено, так как может привести к распространению инфекции на расположенные рядом ткани и органы. Обращение к специалисту обязательно, но лечить заболевание можно и в амбулаторном режиме.

Так как развитию абсцесса способствуют различные заболевания внутренних органов, то придется проконсультироваться со смежными специалистами: эндокринологом, отоларингологом и гастроэнтерологом с целью назначения и прохождения необходимой терапии.

Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам? Единый центр записи по телефону +7 (499) 519-32-84 .

источник

В чем трудность лечения флегмон и абсцессов? Почему нецелесообразно применять мази на вазелиново-ланолиновой основе? Какие местные препараты соответствуют современным представлениям о лечении флегмон и абсцессов? Несмотря на активное внедрение

В чем трудность лечения флегмон и абсцессов?
Почему нецелесообразно применять мази на вазелиново-ланолиновой основе?
Какие местные препараты соответствуют современным представлениям о лечении флегмон и абсцессов?

Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых групп антибиотиков, проблема профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в хирургии по-прежнему актуальна. Так, согласно литературным данным, частота гнойно-воспалительных осложнений после грыжесечений достигает 28,3%, после резекций желудка — 28,4%, холецистэктомий — 32%, аппендэктомий — 40,4%, панкреатитов — 50% (Прискарь В. И., 1999).

Летальность при перитоните колеблется от 16 до 80% (Даценко Б. М. с соавт., 1998, Гельфанд Б. М. с соавт., 1999, Камзакова Н. И., 2000).

В структуре внутрибольничных инфекций послеоперационные инфекции составляют 12,2%, а постинъекционные инфекции — 17%. Необходимо отметить, что процент тяжелых последствий внутрибольничных инфекций практически одинаков для хирургических стационаров и амбулаторно-поликлинических учреждений — 15,2% и 15,6% соответственно.

Особую тревогу вызывают случаи запоздалой диагностики осложненного течения абсцессов или флегмон. Так, например, в зависимости от локализации первичного гнойного процесса могут формироваться тяжелые гнойные артриты (после внутрисуставного введения гормональных, обезболивающих препаратов), тромбофлебиты (после внутрисосудистого введения различных лекарственных средств) с последующей генерализацией инфекционного процесса, с формированием гнойных очагов во внутренних органах (в сердце, легких, почках).

Ретроспективный анализ тяжелых абсцессов и флегмон, осложнившихся сепсисом после длительного консервативного или недостаточно активного хирургического вмешательства, показывает, что одной из основных причин возникновения осложнений можно считать недостаточное внимание к ранней диагностике формирующихся абсцессов и флегмон различной локализации, предполагающей использование современных неинвазивных методов исследования (ультразвука, компьютерной томографии), а также инвазивных диагностических методов, и прежде всего диагностической пункции области инфильтрата. Особую тревогу вызывает так называемая выжидательная тактика, когда, выполнив диагностическую пункцию и удалив некоторое количество гноя, хирурги пытаются дренировать гнойную полость с помощью резиновой трубки и назначают какой-либо антибактериальный препарат.

Радикальные оперативные вмешательства на уже сформированном гнойном очаге выполняются слишком поздно, дренирование послеоперационной раны бывает, как правило, неадекватным.

Кроме того, не уделяется должного внимания проблеме асептики и антисептики при оказании помощи пострадавшим, а также при выполнении различных диагностических и лечебных манипуляций как на амбулаторно-поликлиническом, так и стационарном этапах лечения. Использование традиционных антисептиков в данных ситуациях, к сожалению, не предупреждает развитие инфекционного процесса, так как проблема устойчивости микроорганизмов в равной степени актуальна как для группы антибактериальных препаратов, так и для традиционных антисептиков.

К примеру, чувствительность S.aureus, E.coli, B.fragilis к раствору фурациллина составляет менее 3, 1 и 3% соответственно. Массивность контаминации P.aeruginosa в растворе фурациллина может достигать 106 КОЕ/мл. Частота контаминации раствора фурациллина грибами достигает 58%.

В табл. 1 приводится далеко не полный перечень традиционных препаратов, от которых необходимо отказаться полностью и которые, тем не менее, используются как в домашних условиях, так и в медицинских учреждениях.

В данном сообщении приводится анализ результатов лечения 166 больных с постинъекционными флегмонами и абсцессами в специализированном отделении ран и раневой инфекции Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН. Больных, как правило, переводили из других хирургических стационаров ввиду прогрессирующего нарастания клиники интоксикации, с полиорганной недостаточностью, с сепсисом.

Возраст пациентов колебался от 18 до 84 лет. 124 больных были в возрасте от 30 до 60 лет. Длительность лечения на предыдущем этапе от начала формирования гнойного процесса составляла от 12 суток до 1,5 месяцев.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь — 46 больных, остеохондроз тазобедренных суставов — 31 пациент, пояснично-крестцовый радикулит — 27 больных, почечная колика — 16 и другие заболевания — 46.

Гнойно-воспалительные процессы возникали после введения обезболивающих препаратов (анальгина, баралгина), гипотензивных (папаверина с дибазолом, магнезии), гормональных препаратов, кордиамина, масляных растворов витаминов, кокарбоксилазы и др.

Инфекционный процесс в 139 случаях возникал после инъекций, выполненных медицинскими работниками (бригады «скорой помощи», процедурные и хирургические кабинеты поликлиник, стационары). В остальных 27 случаях препараты вводились в домашних условиях не медицинскими работниками. Локализация абсцессов: в подавляющем большинстве случаев — это места внутримышечных инъекций (ягодичные области, реже — предплечья и места паранефральных, паравертебральных блокад).

Рис. 1

При первичном обращении больного за помощью по месту жительства в случае появления первых признаков формирования воспалительного процесса в качестве препаратов первой помощи использовались 3%-ный раствор йода («йодная сетка»), компрессы со спиртом, мазью Вишневского, ихтиоловой мазью. Консервативное медикаментозное лечение с подключением физиотерапевтических методов иногда продолжалось до 2–3 недель (рис. 1).

В дальнейшем, уже в условиях хирургических стационаров после хирургического вмешательства, послеоперационные раны тампонировались либо марлевыми тампонами, пропитанными 10%-ным раствором хлорида натрия, мазью Вишневского, раствором фурациллина, либо с дренирующей целью в раны устанавливались перчаточные резинки или резиновые трубки.

Такой метод лечения быстро приводил к распространению гнойного процесса за пределы первичной локализации, нарастанию интоксикации, развитию сепсиса.

Ввиду неэффективности лечения после развития септического состояния больные переводились для дальнейшего лечения в специализированное отделение гнойной хирургии им. А. В. Вишневского.

При поступлении практически все больные сразу помещались в блок интенсивной терапии отделения гнойной хирургии, где они получали необходимую пред- и послеоперационную корригирующую медикаментозную терапию.

В Институте хирургии им. А. В. Вишневского РАМН разработан метод активного хирургического лечения гнойных ран, основанный на следующих принципах:

  • хирургическая обработка гнойного очага с тщательным удалением всех девитализированных тканей;
  • использование дополнительных методов обработки послеоперационной раны (пульсирующая струя, ультразвуковая кавитация, криовоздействие, вакуумирование и др.);
  • дренирование раны с помощью перфорированного силиконового дренажа с последующим длительным промыванием раны растворами антисептиков;
  • раннее закрытие послеоперационной раны с помощью первичных, первичных отсроченных, ранних вторичных швов, местными тканями или методом аутодермопластики;
  • общая и местная антибактериальная терапия с учетом аэробного и анаэробного компонентов раневого процесса;
  • назначение иммунных препаратов по данным лабораторного контроля иммунологических показателей.
Рис. 2

Использование вышеперечисленных дополнительных методов воздействия на раневую поверхность позволяет уменьшить обсемененность раневой поверхности патогенной флорой до уровня ниже «критического» — с 10 7-9 до 10 2-3 микробных тел в 1 г ткани раны.

Клинические примеры закрытия ран с помощью швов, дренирования и окончательный результат приведены на рис. 2, 3, 4.

Рис. 3

Во время поступления больного в отделение, а также в процессе лечения (во время перевязок, при повторных хирургических обработках ран, перед окончательным закрытием ран) проводятся бактериологические исследования видового состава ран. Результаты представлены в табл. 2.

Как видно из табл. 2, в подавляющем большинстве случаев из ран была выделена грамположительная микрофлора и в единичных случаях — ассоциация грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Обращает на себя внимание достаточно большое число случаев выявления в ранах неклостридиальной анаэробной инфекции.

Рис. 4

Все штаммы, выделенные из послеоперационных ран больных, ранее прооперированных в других лечебных учреждениях, были полирезистентны к традиционно используемым антибактериальным препаратам, что указывает на госпитальную принадлежность инфекции.

С учетом видового характера выделяемой из ран микрофлоры и чувствительности ее к антибактериальным препаратам назначались общая и местная антибактериальная терапии.

Наиболее часто (38,5%) использовались полусинтетические пенициллины (карбенициллин, ампиокс, диклоксациллин), в 15,7% случаев — аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, сизомицин, нетилмицин), в 12,5% — фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксан), в 10,3% — цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон).

При обнаружении гнойно-воспалительного процесса, вызванного неклостридиальной анаэробной инфекцией (27 больных — 16,3%), как правило, назначалась комбинированная антибактериальная терапия — метронидазол с гентамицином или нетилмицином либо клиндамицин с гентамицином или нетилмицином. В последние годы в подобных ситуациях препаратом выбора считается имипенем, позволяющий активно воздействовать как на аэробный, так и анаэробный компонент микрофлоры ран. При локальном гнойном процессе, в случае выявления чувствительности стафилококков к фузидину, назначение этого препарата в комплексном лечении было также оправданно.

Как уже было сказано, использование раствора фурациллина в настоящее время нецелесообразно ввиду его крайне низкой антимикробной активности. В настоящее время перспективными можно считать растворы диоксидина, мирамистина, фурагина растворимого.

Прежде всего, очень важно следить за чистотой не только самой раны, но и окружающей рану кожи.

При выборе кожных антисептиков, используемых как с профилактической, так и лечебной целью, предпочтение отдается препаратам с универсальным, широким или умеренным спектром действия, активным против смешанной микрофлоры и обладающим микробоцидным или микробостатическим действием.

По-прежнему большой популярностью у медицинских работников пользуются препараты йода. Они обладают почти универсальным спектром активности: подавляют грамположительные бактерии, включая энтерококки и микобактерии, грамотрицательные бактерии, в том числе псевдомонады, ацинетобактерии, клебсиеллы, протей, споры бактерий, грибы, вирусы, включая вирусы гепатита В и С, энтеро- и аденовирусы, а также анаэробные, спорообразующие и аспорогенные бактерии.

1%-ный йодовидон, 1%-ный йодопирон — йодофоры, представляющие собой комплекс поливинилпиролидона с йодом. Различия между этими препаратами связаны со способом их получения, а также разной молекулярной массой поливинилпиролидона. Растворы йодовидона более стабильны при хранении, чем растворы йодопирона, готовящиеся обычно ex tempore. По степени бактерицидного действия эти препараты практически идентичны.

Сульйодопирон представляет собой пенистую жидкость, которая предназначена для мытья грязных инфицированных ран, лечения ран под повязкой, обработки рук хирурга и операционного поля. Сульйодопирон при местном применении оказывает бактерицидное действие.

Бактерицидный эффект при микробной нагрузке 106-107 бактерий на 1 мл среды наступает в течение 1-4 минут, превосходя по этим показателям растворы йодопирона.

1%-ный диоксидин обладает выраженной активностью против большинства аэробных, анаэробных и факультативно анаэробных патогенных бактерий.

К диоксидину чувствительны клинические штаммы бактерий с полирезистентностью к антибиотикам. Препарат используется для промывания и тампонирования гнойных ран, а также может вводиться внутривенно, внутриартериально, интратрахеально через катетер или ингаляционно, внутриплеврально, в брюшную полость через ирригаторы.

Наш 20-летний опыт применения диоксидина в комплексном лечении больных с сепсисом, перитонитом, медиастинитом, с развернутой клиникой интоксикации, прогрессирующей полиорганной недостаточностью не подтверждает мнение некоторых специалистов о высокой токсичности этого препарата. Строгое соблюдение правил введения, разовых, суточных и курсовых доз позволяет избежать таких нежелательных побочных явлений, как тошнота, рвота или судороги.

0,1%-ный фурагин (солафур) — антимикробное средство из группы нитрофуранов. Препарат преимущественно действует на грамположительную микрофлору. Его МПК в 10-20 раз ниже, чем у фурациллина. Используется либо внутривенно при тяжелых формах течения раневой инфекции, при инфекционном процессе в легких, органах мочевыводящих путей, либо местно в виде 0,1%-ного раствора при лечении ран, инфицированных стафилококками, а также для промывания мочевого пузыря.

0,01%-ный мирамистин (миристамидопропилдиметилбензиламмоний хлорид) — новый антисептик из группы катионных ПАВ.

Мирамистин характеризуется широким спектром антимикробных свойств. Препарат губительно действует на грамположительные, грамотрицательные бактерии, грибы, вирусы, простейшие, аэробные и анаэробные, спорообразующие и аспорогенные микроорганизмы в виде монокультур и микробных ассоциаций, включая госпитальные штаммы с полирезистентностью к лекарственным препаратам.

0,01%-ный водный раствор мирамистина с профилактической и лечебной целью используется в хирургии, травматологии и комбустиологии при незначительном количестве гнойного отделяемого в ране. Препаратом орошают поверхность ран и ожогов, рыхло тампонируют раны и свищевые ходы, марлевыми тампонами, смоченными антисептиком, промывают брюшную полость, вводят в плевральную полость и мочевой пузырь.

При обильной гнойной экссудации использование марлевых тампонов с растворами антисептиков для местного лечения ран неоправданно, так как тампоны, помещаемые в рану, быстро высыхают и, следовательно, не обладают необходимой для удаления гноя длительной осмотической активностью. В крайнем случае, рана может заполняться комбинированным тампоном — в центр марлевого тампона помещается силиконовая трубка, через которую 2-3 раза в сутки шприцем в рану вводится антисептик по 10-20 мл. Вместо 10%-ного раствора хлорида натрия для тампонирования послеоперационных ран в настоящее время используются современные мази на водорастворимой основе, высокую клиническую значимость которых можно считать доказанной.

К сожалению, до сих пор в ряде клиник используются мази на жировой основе с антибиотиками: линимент синтомицина, тетрациклиновая, эритромициновая и др. Однако мази на жировой основе с антибиотиками оказывают только кратковременное действие, поскольку вазелин-ланолиновая основа нарушает отток раневого отделяемого, не обеспечивает достаточного высвобождения активного ингредиента из композиции, не способствует проникновению антибиотика в глубь тканей, где находятся микробы, что приводит к переходу острых воспалительных заболеваний в хронические. Ввиду формирования в стационарах высокорезистентных штаммов микроорганизмов практически полностью утратили свою клиническую значимость и ихтиоловая мазь, и мазь Вишневского.

В последние годы в клиническую практику лечения гнойных ран в первой фазе раневого процесса внедрены новые мази — на полиэтиленоксидной основе (комбинации полиэтиленоксидов с молекулярным весом 400 и 1500).

Полиэтиленоксиды являются производными окиси этилена и обладают низкой токсичностью и выраженными осмотическими свойствами. При создании препаратов для лечения гнойных ран чаще всего используются полиэтиленоксид с молекулярным весом 400 (ПЭО-400) и полиэтиленоксид с молекулярным весом 1500 (ПЭО-1500).

Читайте также:  При абсцессе легкого назначают

В гнойной ране ПЭГ-1500 активно связывает воспалительный экссудат, отдавая его в повязку, с которой жидкость испаряется, а освободившиеся молекулы ПЭГ-1500 вновь присоединяют к себе экссудат, накапливающийся на дне раны.

Более мелкие молекулы (ПЭГ- 400) способны проникать в глубь тканей. Образуя с антибиотиком комплекс, ПЭГ-400 проводит его в ткани раны, где локализуются микробы. Этим он принципиально отличается от мазей на ланолин-вазелиновой основе, которые способны оказывать антимикробное действие только кратковременно и только на поверхности раны.

В состав современных мазей на полиэтиленоксидной основе введены различные антимикробные препараты:

  • левомицетин (левосин, обладающий не только антибактериальным и противовоспалительным действием, но и благодаря входящим в него метилурацилу и тримекаину регенерирующим, некролитическим и анальгезирующим эффектами, что существенно облегчает состояние больного);
  • диоксидин (5%-ная диоксидиновая мазь, диоксиколь, метилдиоксилин);
  • йод с поливинил-пиролидоном (1%-ная йодопироновая мазь, йодметриксид);
  • метронидазол + левомицетин (метрокаин);
  • нитазол (стрептонитол, нитацид);
  • фурациллин (фурагель);
  • хинифурил (0,5%-ная мазь хинифурила);
  • мафенид ацетат (10%-ная мазь мафенида-ацетата).

Кроме того, в состав мазей введены такие препараты, как тримекаин, имеющий обезболивающий эффект, и метилурацил, обладающий анаболической и антикатаболической активностью, в целях стимуляции процессов клеточной регенерации.

Все мази на основе ПЭО отличаются от традиционных препаратов прежде всего многонаправленностью действия — осмотический эффект наблюдается до 18 часов, что позволяет делать перевязки только один раз в сутки, в то время как при использовании 10%-ного хлорида натрия повторные перевязки необходимо выполнять через каждые 3-4 часа, в противном случае повязка, пропитанная раствором и раневым отделяемым, полностью теряет осмотическую способность.

Еще одно преимущество мазей на полиэтиленоксидной основе — это широкий спектр антимикробной активности.

Причем по эффективности воздействия в силу однотипности мазевой основы все мази практически равноценны. При создании новых мазей особое внимание уделялось их антибактериальной активности. А. В. Вишневский по этому поводу писал: «Мы интересуемся силой, степенью бактерицидных свойств мази, ибо снизить, сбить, уничтожить инфекцию в ране всегда является задачей необходимой и благодарной» (Вишневский А. В., 1937).

Антимикробная активность новых мазей в отношении S.aureus находится на уровне 86-97,3%, Е. coil — 71-97%, Р.aeruginosa — 64-90,8%, Proteus spp. — 76-100%.

Для подавления в ранах грамотрицательных бактерий, в частности синегнойной палочки, широко применяется 10%-ная мазь мафенида-ацетата на гидрофильной основе.

Несмотря на интенсивное применение мазей, содержащих левомицетин или диоксидин, их высокая антимикробная активность сохраняется на протяжении более 20 лет, что указывает на слабый процесс нарастания резистентности госпитальных штаммов.

С внедрением полиэтиленгликолевой основы в технологию создания новых лекарственных форм появилась возможность создать мази с нитрофурановыми соединениями. На их основе выпускаются две мази: 0,5%-ная мазь хинифурила, а также фурагель, где в качестве основы использован сополимер акриловой кислоты (СОКАП) и ПЭГ-400.

Новые отечественные мази, содержащие нитрофурановые соединения, показывают высокую клиническую и бактериологическую эффективность. Так, фурагель более активен (94%) при наличии в ране S.aureus и менее активен (79%) при Р.aeruginosa. Maзь хинифурила одинаково высоко активна при наличии в ране грамположительной и грамотрицательной микрофлоры (87-88%). Оба препарата хорошо переносятся даже в случае их длительного использования при лечении трофических язв. Применение сополимера акриловой кислоты с полиэтиленгликолем в различных весовых соотношениях в качестве мазевой основы позволяет регулировать осмотическую активность мази как в сторону ее повышения, так и снижения, что очень важно при переходе раневого процесса во вторую фазу и необходимости продолжения лечения раны под повязкой.

Клиническая эффективность 1%-ной йодопироновой мази и многокомпонентной йодсодержащей мази (йодметриксилена) в качестве лечебного средства составляет 92,6-93,4%. Бактериологическая активность этих двух препаратов была одинаково высокой (91,8-92,6%) в отношении всех основных возбудителей острых гнойных процессов мягких тканей. Побочные эффекты (клинически значимые) наблюдались в 0,7% случаев и клинически незначимые — в 2,3% случаев. Следует особо подчеркнуть высокую эффективность этих препаратов при лечении ран с грибковым поражением, что часто наблюдается у больных ослабленных, с обширными ожоговыми ранами, трофическими язвами, пролежнями.

В настоящее время в клиническую практику внедрены только зарубежные йодсодержащие мази (повидон-йод и бетадин), хотя отечественный аналог был разработан более десяти лет назад.

Установлено, что уровень обсемененности ран аэробной микрофлорой при лечении мазями на ПЭГ-основе опускается «ниже критического» к 3-5-м суткам. Появление грануляций в среднем достигается к 4-м суткам, начало эпителизации — к 5-м.

Широкий спектр антимикробной активности мазей на полиэтиленгликолевой основе, их высокая и длительная осмотическая активность позволяют более чем в 80% случаев в течение 4-5 суток купировать острый гнойный процесс и закончить лечение неосложненных гнойных ран мягких тканей наложением первично-отсроченных швов, тогда как при использовании гипертонического раствора хлорида натрия в 90% случаев только в конце 2-3-й недели лечения под прикрытием системной антибактериальной терапии удается закрыть рану путем наложения вторичных швов.

Для лечения неспорогенной анаэробной инфекции наряду с диоксидином перспективные возможности открылись после изучения препарата нитазола, показавшего высокое антибактериальное действие на стафилококки, стрептококки, кишечную палочку, аэробные спорообразующие бактерии, патогенные анаэробные микроорганизмы как клостридиальные, так и неклостридиальные в виде монокультур и микробных ассоциаций. По спектру антибактериального действия нитазол имеет преимущества перед метронидазолом, к которому нечувствительны стафилококки, кишечная палочка, стрептококки. Нитазол оказывает противовоспалительное действие, являясь нестероидным противовоспалительным средством.

На основе нитазола были созданы пенообразующий аэрозоль «Нитазол» и две многокомпонентные мази «Стрептонитол» и «Нитацид». По антимикробной активности стрептонитол и нитацид значительно превосходят зарубежный препарат «Клион» (Венгрия), в состав которого входит метронидазол. Осмотическая активность стрептонитола гораздо ниже, чем у нитацида, что обусловлено введением в его состав вазелинового масла с водой. И стрептонитол, и нитацид, созданные для лечения ран с неклостридиальной анаэробной инфекцией, обладают равнозначным широким спектром антимикробной активности как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры (84,2-88,5%). Обращает на себя внимание высокая активность этих препаратов при наличии в ране Р.aeruginosa (86,3-91,1%). Обе позиции показывают хорошую клиническую эффективность при наличии в ране анаэробной инфекции (88-89%).

Различие в осмотической активности позволяет использовать эти препараты ступенчато — сначала нитацид (с высокой осмотической активностью), затем стрептонитол.

Специалисты, занимающиеся лечением гнойных ран, хорошо знают, что бывают ситуации, когда одного скальпеля для полного удаления некротических тканей недостаточно: необходимы протеолитические препараты.

В настоящее время доказана высокая клиническая эффективность комплексного ферментного препарата «Протогентин», содержащего фермент природного происхождения «протеаза С» с протеолитическим действием, антибиотики (гентамицин и эритромицин), консерванты.

Мазевая основа препарата состоит из полиэтиленоксида с вазелиновым маслом. Умеренная осмотическая активность обеспечивает удаление из раны гноя.

Протогентин, наиболее активный в отношении P.aeruginosa и Е.coli, подавляет рост 83,4-90,4% штаммов.

Антимикробные компоненты мази «Протогентин» хорошо проникают под струп раны, вследствие чего в тканях раны создаются концентрации, намного превышающие МПК.

Достаточная осмотическая активность, широкий спектр антимикробной активности, хорошие фармакокинетические свойства протогентина способствуют сокращению сроков некролизиса. Мазевая основа не повреждает грануляционную ткань, что позволяет использовать этот препарат в течение длительного времени, пока требуется ферментативная очистка раневой поверхности.

После очищения раны от гнойно-некротического содержимого и достижения ее бактериологической санации наступает вторая фаза раневого процесса. Этот период характеризуется появлением в ране островков грануляционной ткани, которая, развиваясь, покрывает раневую поверхность полностью. Здоровая грануляционная ткань всегда яркая, сочная, легко кровоточит. При малейшем ухудшении процессов биосинтеза в ране изменяется внешний вид грануляций: они теряют яркую окраску, становятся мелкими, покрываются слизистым налетом. Одной из причин такого осложнения считается суперинфекция. Всякое замедление развития грануляций ведет к задержке и остановке процесса эпителизации.

Большое значение для скорейшего заживления ран во второй фазе имеет способность препаратов, используемых для местного лечения, оказывать бактерицидное действие в целях предупреждения вторичной инфекции, защитить грануляционную ткань от механических повреждений, а также оказывать умеренное влагопоглощающее действие и стимулировать рост грануляций.

Оптимальный вариант — сочетание этих факторов в одном препарате. К таким препаратам относятся современные комбинированные мази на регулируемой осмотической основе: метилдиоксилин, стрептонитол, а также пенные аэрозоли «Cульйодовизоль», «Гипозоль-АН», раневые покрытия на основе натриево-кальциевой соли альгиновой кислоты, масла, аэрозоли, гидроколлоидные покрытия (табл. 3).

Мазь «Метилдиоксилин» — многокомпонентная мазь, содержит диоксидин, метилурацил и гидрофобную эмульсионную основу с наличием касторового масла. Композиция винилина с эмульгатором и ПЭГ-400 в качестве основы мази позволила снизить осмотическую активность этого препарата до такого уровня, чтобы новая мазь не пересушивала молодую грануляционную ткань.

Мазь «Стрептонитол» содержит антибактериальные вещества стрептоцид и нитазол на гидрофильной эмульсионной основе, которая оказывает слабое осмотическое действие, удаляя избыток влаги, и одновременно защищает грануляционную ткань от механических повреждений. Препарат показан для лечения во второй фазе воспаления ранее инфицированных анаэробной, грамположительной и грамотрицательной микрофлорой ран при наличии ярких сочных грануляций.

На переходном этапе первой фазы раневого процесса во вторую высокую клиническую эффективность показывают современные пено- и пленкообразующие аэрозоли. Пенные препараты в аэрозольной упаковке перспективны для профилактики и лечения гнойных осложнений. Это обусловлено тем, что пены создают барьер для инфицирования ран, они не обладают «парниковым эффектом»; небольшим количеством препарата в составе пены можно покрывать большие по площади раневые поверхности и заполнять объемные раневые каналы и «карманы». Преимуществом аэрозольной формы является быстрота обработки, что важно при массовом поступлении пострадавших. Аппликации пен атравматичны.

В настоящее время создан ряд пенных препаратов:

  • диоксизоль (диоксидин);
  • сульйодовизоль (йодовидон);
  • сульйодопирон (йодопирон);
  • нитазол (нитазол);
  • цимезоль (циминаль + тримекаин + порошок окисленной целлюлозы);
  • гипозоль-АН (нитазол + аекол + метилурацил).

В состав современных пенных препаратов обязательно входит какое-нибудь антимикробное средство, действующее на аэробную или на анаэробную микрофлору, включая неклостридиальную (бактероиды, пептококки, пептострептококки). Чаще всего используются диоксидин, йодовидон, циминаль и нитазол. Исследования антибактериальных свойств этих препаратов на моделях гнойных ран, вызванных анаэробной инфекцией, показывают выраженный терапевтический эффект, заключающийся в снижении высеваемости бактерий из ран к 3-5-му дню лечения до 10 1-2 микробов на 1 г ткани, уменьшении отечности и гиперемии, прекращении гнойной экссудации и в дальнейшем в заживлении ран.

Цимезоль кроме антисептика циминаля содержит анестетик тримекаин и гемостатик — порошок окисленной целлюлозы. Антисептическое действие циминаля усиливается благодаря сочетанию с димексидом и 1,2-пропилен-гликолем, которые обеспечивают проникновение циминаля в зоны некрозов и умеренный осмотический эффект.

Диоксизоль приготовлен на высокоосмотичной основе, а дегидратирующее действие диоксипласта сведено до минимума. Это определяет их применение соответственно в первой и во второй фазах раневого процесса при отсутствии в ранах большого количества гнойного отделяемого. Изучение антимикробной активности нового аэрозоля-диоксизоля показало преимущество этого препарата в случае выявления в ранах грамотрицательной микрофлоры. Диоксизоль подавляет Ps.aeruginosa в 92,5%.

Сульйодовизоль — пенообразующий аэрозольный препарат, расширяет возможности лечения ран йодовидоном в хирургии. Препарат показан для лечения ран во второй фазе раневого процесса, ранее инфицированных грамположительной и грамотрицательной аэробной микрофлорой.

Широкие клинические исследования показали необходимость использования пенообразующих аэрозолей только при отсутствии выраженного гнойно-воспалительного процесса на этапах подготовки раны к ее закрытию швами или методом пластики.

В настоящее время для лечения ран широко используются различные масла, в том числе и растительного происхождения (масло облепихи, масло шиповника, просяное масло — милиацил). Первые публикации о применении с этой целью различных масел относятся к эпохе Возрождения (Джованни де Виго, 1460-1520, Ambroslse Pare, 1510-1590).

Сравнительные экспериментальные исследования показали, что просяное масло прежде всего обладает более широким антимикробным спектром действия по сравнению с маслом шиповника или облепихи.

Просяное масло (милиацил) имеет высокое кислотное число (151,5-178,3), обусловленное большим содержанием свободных, ненасыщенных жирных кислот (олеиновой, линолевой, линоленовой). Этим объясняются стерильность препарата и его достаточный антимикробный эффект. Кроме того, входящее в состав просяного масла сложное стероидное соединение — пентациклический тритерпеноид — милиацин — обладает анаболическим действием и является стабилизатором мембран. Стабилизируя лизосомальные мембраны, милиацин предохраняет их от действия мембраноповреждающих факторов, например токсинов. В связи с этим уменьшается активность катепсинов, кислых РНК-азы и ДНК-азы, что приводит к уменьшению экссудации ткани, гипоксии, деполяризации РНК и ДНК.

Широкие возможности в местном медикаментозном лечении ран открылись с появлением различных раневых покрытий, обладающих такими ценными качествами, как антимикробная активность, способность надежно предупреждать реинфицирование раневой поверхности, способность обеспечивать локальный гемостаз, ускорять образование грануляций, эпидермиса и активно поглощать раневой экссудат. Кроме того, современные раневые покрытия активно стимулируют образование грануляций и эпидермиса. При смене повязок эти препараты не вызывают болезненных ощущений. При длительном нахождении раневых покрытий на ране не возникает неприятного запаха.

В целях стимуляции процессов регенерации в ране наиболее широко используются перевязочные средства на основе производных белков и полисахаридов. С учетом специфического воздействия коллагеновых соединений на репаративные процессы в ране, а также данных по эффективности полисахаридных соединений с позиций создания оптимальных условий для формирования грануляционной ткани и миграции эпителиальных клеток разработаны раневые покрытия на основе белково-полисахаридных комплексов и их композиций с лекарственными препаратами. В качестве полисахаридных соединений использованы растительный полисахарид (альгинат натрия) и полисахарид животного происхождения (хитозан).

Биологически активные стимулирующие раневые покрытия с антимикробным и местно-анестезирующим действием выпускаются в четырех вариантах:

  • дигиспон А (коллаген + гелевин + диоксидин + анилокаин);
  • альгикол-ФА (коллаген + альгинат + фурагин + анилокаин);
  • коллахит-ФА (коллаген + хитозан + фурагин + анилокаин);
  • анишиспон (коллаген + шиконин).

Перечисленные раневые покрытия благотворно влияют на течение регенераторных процессов в ране. Коллаген-альгинатные покрытия стимулируют рост грануляционной ткани, а коллаген-хитозановые — рост эпителиальных клеток.

В последние годы наибольшее распространение получили препараты на основе альгиновой кислоты и коллагена.

На основе смешанного натриево-кальциевой альгиновой кислоты созданы полифункциональные влагопоглощающие препараты для местного лечения ран во второй фазе (альгипор, альгимаф).

Стимулирующие раневые покрытия хорошо моделируются на различных участках тела, обеспечивают нормальный парообмен в ране, сорбируют избыток раневого экссудата, обладают пролонгированным антимикробным и обезболивающим действием, создают влажную среду, оптимальную для миграции эпителиальных клеток. Выход лекарственных средств из стимулирующих раневых покрытий осуществляется в течение 48-72 часов в зависимости от количества раневого экссудата в ране.

Все современные раневые покрытия обладают высокой антимикробной активностью за счет введенных в них противомикробных компонентов (сизомицин — в сипролине, мафенид-ацетат — в альгимафе, фурагин — в альгиколе АКФ и коллахите ФА).

Сравнительная оценка антибактериальной активности этих препаратов показывает, что элиминация S.aureus, Proteus spp. из ран быстрее происходит при использовании альгимафа и сипролина.

В последние годы за рубежом для лечения больных с длительно незаживающими ранами, трофическими язвами, пролежнями нашли применение гидроколлоидные лекарственные средства, в частности содержащие пектин — дуодерм (США), варигесив (США).

В НПО «Биотехнология» (Россия) совместно с Институтом хирургии им. А. В. Вишневского РАМН разработаны две гидроколлоидные лекарственные формы нового поколения на основе пектина: галактон — жидкий гидроколлоид, предназначенный для лечения длительно незаживающих глубоких ран мягких тканей с умеренным количеством гнойного отделяемого; галагран — сухой гидроколлоид (порошок) для лечения поверхностных ран мягких тканей, пролежней, трофических язв.

За счет введенного в состав диоксидина гидроколлоиды показывают лучшую активность по сравнению с другими препаратами в отношении P.auruginosa.

При сравнении гидроколлоидов (галаграна и галактона) с сорбентами (дежизаном и дебризаном) выявляется более широкий спектр положительных свойств гидроколлоидов. Прежде всего, гидроколлоиды стимулируют процессы регенерации и эпителизации, предупреждают реинфицирование раневой поверхности, поддерживают влажную среду под повязкой. Показатель сорбционной способности галаграна невысок: по воде — 3,56 г/г, по крови — 2,57 г/г; при этом верхний слой галаграна не смачивается модельными жидкостями на протяжении всего срока наблюдения (одни сутки).

Основное поглощение воды идет в течение 5 часов, далее наблюдается снижение количества сорбированной жидкости за счет подсыхания верхнего слоя и образования корочки, затрудняющей процесс дренирования. Частицы галаграна в контактном слое набухают, превращаясь в гелеобразную массу, которая равномерно растекается по ране.

По данным цитологического исследования, в первые трое суток использования галаграна в раневых отпечатках выявляется тенденция интенсивного формирования грануляционной ткани.

Учитывая природу биополимера, гидроколлоиды (галагран и галактон) целесообразно применять на стадии развития в ране репаративных процессов.

Высокоэффективным препаратом для лечения длительно незаживающих ран, трофических язв, остеомиелита, диабетической стопы является препарат гентацикол — пролонгированная форма гентамицина на биодеградируемой (коллагеновой) основе.

Содержание антибиотика в биоптатах ран, получаемых от больных различных клинических групп, зависит от количества раневого отделяемого и скорости рассасывания коллагеновой основы.

Длительные и высокие концентрации гентамицина обнаруживаются при использовании гентацикола в лечении остеомиелита или в случаях окончательного закрытия швами остеомиелитической полости.

Гентацикол создает высокие концентрации гентамицина в тканях раны на протяжении 2 недель, причем эти концентрации намного превышают МПК основных возбудителей хирургической инфекции.

Биодеградируемая коллагеновая губка с гентамицином способствует купированию инфекционного процесса, активизирует пролиферацию всех клеточных элементов грануляционной ткани, усиливает коллагеногенез. Препарат может использоваться в ургентной хирургии в качестве местного гемостатика. Использование гентацикола в комплексном лечении различных ран позволяет сократить показания к проведению общей антибактериальной терапии с 16,6 до 5,5%; при этом в 98,2% случаев ранние реконструктивно-восстановительные кожно-пластические операции оказываются успешными.

источник