Абсцесс легкого развивается при проникновении в ткань легкого гноеродных микроорганизмов. Микробы заносятся в легкое несколькими путями: непосредственно ранящим оружием (штыком) или инородным телом (пулей, осколками разрывных снарядов) при слепых огнестрельных ранениях, причем гнойник развивается вокруг инородного тела; через бронхи с аспирированными инородными телами, например, семечками, кусочками миндалин при операции удаления последних; с частями рвотных масс во время наркоза; из соседних бронхоэктатических полостей; по лимфатическим сосудам из гнойников в верхнем этаже живота и пр.
В условиях мирного времени абсцесс легкого чаще всего представляет осложнение пневмонии. Нагноительный процесс развивается при ослаблении защитной реакции организма и при наличии благоприятствующих местных условий, из которых весьма существенным является закупорка мелкого бронха слизью. Вследствие закупорки бронха ателектазируется соответствующий участок легкого и в нем прекращается дыхательная и самоочистительная деятельность легкого. Нарушается иннервация, крово-и лимфообращение, и создаются благоприятные условия для развития абсцесса. Иногда болезнь возникает метастатически, путем заноса микробов из отдаленных гнойных очагов (при язвенном эндокардите, при тромбофлебитах, после операций на среднем ухе и пр.).
Различают первичные абсцессы, образующиеся в здоровом до того легком, например, после ранений, в результате аспирации инородных тел, и вторичные, развивающиеся на почве предшествующих заболеваний легкого, например, пневмонии, бронхоэктазии, рака легкого и пр.
Гнойники легкого встречаются чаще у мужчин, чем у женщин (4 : 1), обычно в среднем возрасте. Особенно часто они располагаются в нижней доле правого легкого.
Абсцессы легких подразделяются на аэробные и анаэробные. Очень редко встречаются амебные абсцессы легких — спутники амебной дизентерии и амебных абсцессов печени.
Аэробные абсцессы — обыкновенные гнойники, содержащие гной без запаха. Флора их состоит обычно из нескольких видов гноеродных микроорганизмов, реже в гнойнике содержится один вид, чаще стрептококк. При аэробных абсцессах здоровые ткани быстро отграничивают гнойник грануляционным валом и затем капсулой.
Анаэробные абсцессы легкого содержат гной с запахом. При умеренном запахе они носят название гнилостных (путридных), при особенно резком запахе — гангренозных. В первом случае запах обусловливается загниванием гноя или разложением мелких кусочков омертвевшей ткани легкого, во втором — гниением крупного секвестра легкого. Флора анаэробных гнойников легкого состоит из смеси гноеродных аэробных микроорганизмов, в том числе спирохет, веретенообразных палочек и анаэробов. Грануляционный вал при анаэробных абсцессах образуется медленно, и демаркация происходит вяло, вследствие чего анаэробные абсцессы склонны к прогрессивному развитию и зачастую принимают гангренозный характер.
В настоящее время строгого различия между абсцессом и гангреной легкого не делают, а рассматривают их как разные формы или степени единого воспалительного процесса, допуская промежуточные формы. Абсцесс легкого есть pneumonitis purulenta, гангрена легкого — pneumonitis gangraenosa. Гнойный пневмонит начинается лейкоцитарной инфильтрацией ателектазированного участка легкого, который в центре гнойно расплавляется. При этом образуется гнойник, содержащий иногда мелкие обрывки мертвой ткани, а иногда и крупный отделившийся легочный секвестр (гангрена легкого). Стенки абсцесса представляют воспаленную легочную ткань, которая позже склерозируется и образует плотную капсулу. Склероз нередко распространяется и на соседнюю легочную ткань. Острый легочный абсцесс переходит в хронический. Величина абсцессов колеблется от 2—3 до 8—12 см в диаметре.
По расположению в пределах легкого различают пристеночные, срединные и глубокие (прикорневые) абсцессы.
Пристеночные абсцессы нередко вскрываются в плевральную полость и являются самой частой причиной эмпиемы плевры и пиопневмоторакса. Срединные абсцессы нередко дают начало множественным абсцессам и бронхоэктазам. Глубокие абсцессы особенно часто инкапсулируются и принимают хроническое течение, причем полость их иногда выстилается эпителием (рис. 85). В связи с более вертикальным ходом и большим калибром правого бронха абсцессы, образующиеся в связи с аспирацией инородных тел, чаще всего располагаются в нижней доле правого легкого.
Клиника. В клиническом течении легочных абсцессов различают два периода: закрытый и открытый.
В первом периоде, периоде формирования абсцесса, который продолжается несколько дней, симптомы недостаточно определенны. Например, при абсцессах, осложняющих воспаление легких, температура, несмотря на окончание пневмонии, не падает и вместо постоянного принимает колеблющийся характер. Присоединяется озноб. Пульс учащается, общее состояние остается тяжелым. Боль в боку и кашель не прекращаются. Лейкоцитоз еще более повышается, лейкоцитарная формула дает сдвиг влево. РОЭ остается ускоренной. Область притупления несколько уменьшается. При выслушивании — бронхиальное и ослабленное дыхание. На рентгеновском снимке затемнение становится более ограниченным. Позднее может быть видна округлая тень абсцесса.
Второй период начинается с прорыва абсцесса в бронх. При этом гной сразу в большом количестве поступает в дыхательные пути, откуда выводится наружу кашлевыми толчками, а иногда и рвотными движениями. После удаления гноя в полость абсцесса входит воздух. Температура понижается С этого момента выведение мокроты, сопровождаемое мучительным глубоким кашлем, не прекращается до выздоровления или смерти больного. Суточное количество мокроты достигает 200—300 мл и больше. Мокрота характерна и при отстое делится на три слоя: верхний — пенистый, средний — прозрачный и нижний — густой и мутный, содержащий эластические волокна, микроскопические, а иногда и более крупные кусочки омертвевшей ткани и форменные элементы крови (лейкоциты). При аэробных абсцессах мокрота имеет слизисто-гнойный характер, без запаха. При гангренозных абсцессах мокрота жидкая, коричнево-серого цвета, выводится в относительно меньшем количестве и при больших секвестрах невыносимо зловонна. Общее состояние больного, вследствие сильной интоксикации, становится весьма тяжелым. Для чисто гангренозных форм, которые наблюдаются примерно в 30% случаев, характерна высокая температура постоянного типа и септическое состояние. На рентгеновском снимке на фоне облаковидного затемнения от инфильтрата обычно видна круглая светлая полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости на дне (рис. 85). В случае инфильтрации стенки абсцесса полость его плохо видна или ее вовсе не видно, так как она прикрыта тенью инфильтрата (рис. 85).
При благоприятных условиях (небольшая величина абсцесса, удобное для стока гноя расположение гнойника или места прорыва в бронх и молодой возраст больного) больной может выздороветь.
Абсцесс полностью освобождается от гноя, полость его спадается, заполняется грануляциями, и рана заживает с образованием рубца.
Естественно, что абсцессы верхних. долей легче самоизлечиваются, чем абсцессы нижних (рис. 86).
При неблагоприятных условиях полость абсцесса после прорыва спадается не вполне, сообщение полости абсцесса с бронхом остается, и болезнь принимает прогрессирующее или хроническое течение. Спадению и заращению полости абсцесса препятствует его большая величина, неблагоприятное для стока гноя расположение в легком, неблагоприятное место вскрытия в бронх, плотность фиброзной капсулы гнойника, отсутствие физиологической разницы в давлении воздуха, находящегося в полости абсцесса и атмосферного, пожилой возраст и плохое общее состояние больного. Последнее в то же время является и следствием абсцесса. Абсцесс при этих условиях прогрессирует или переходит в хронический.
При прогрессивном течении абсцесса в связи с затеканием в разветвления бронхов гнойно-гнилостной мокроты в соседней легочной ткани возникают новые абсцессы или развивается диффузное нагноение. Затем появляются гнойные метастазы, состояние больного резко ухудшается, и болезнь нередко заканчивается сепсисом.
Абсцессы легкого сопровождаются рядом серьезных осложнений:
- 1. Кровотечением в полость абсцесса при разрушении кровеносных сосудов стенки гнойника, иногда опасным для жизни больного.
- 2. Вскрытием абсцесса в плевральную полость, причем в случае, если между полостью абсцесса и бронхом есть сообщение, прорыв крупного гнойника легкого в полость плевры ведет к образованию острого открытого внутрь пиопневмоторакса. Клинически острый пиопневмоторакс проявляется внезапно наступающим шоком и чрезвычайно тяжелым нарушением дыхания. Больной с обычным, не угрожающим течением легочного абсцесса внезапно ощущает резкую боль в груди, у него появляется сильнейшая одышка, синюшность, холодный липкий пот, очень частый, малый пульс. Он производит впечатление умирающего. При постукивании на соответствующей половине груди — коробочный звук, при выслушивании — бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком, при встряхивании туловища — плеск. Больная половина грудной клетки часто сильно расширена.
- 3. Прорывом гнойника в полость перикарда или в средостение.
- 4. Общим заражением крови.
Распознавание закрытого абсцесса легкого трудно. С переходом в открытую форму, т. е. с появлением обильной характерной мокроты, распознавание сразу облегчается. Пробный прокол противопоказан, так как при нем имеется риск заноса инфекции в здоровую легочную ткань, и плевральную полость и подкожную клетчатку. Это может вызвать гнойный плеврит или тяжелую, иногда газовую флегмону клетчатки. Пробный прокол, кроме того, иногда сопровождается воздушной эмболией мозга.
Классическую рентгенологическую картину открытого легочного абсцесса в виде круглой, наполненной воздухом полости со слоем жидкости на дне и с горизонтальным уровнем (рис. 87) дают лишь более крупные абсцессы легких, не менее 3 см в диаметре. При небольших открытых абсцессах видно только затемнение. Закрытые абсцессы и при значительной величине дают лишь затемнение легочного поля без резких границ. Тень соответствует области воспалительной инфильтрации. В постановке диагноза большую помощь оказывает бронхография. Для уточнения расположения абсцесса необходимы рентгеновские снимки в нескольких проекциях, по возможности стереография и томография. Весьма ценные данные дает выстукивание.
Диференцируются легочные абсцессы от междолевых плевритов, от бронхоэктазий, от открытого в бронх эхинококка легких, от осложненного абсцессом рака легких, от актиномикоза и туберкулеза. Междолевые плевриты рентгенологически характеризуются удлиненной, косо расположенной тенью. При эхинококкозе в мокроте могут быть обнаружены крючья и обрывки хитиновой оболочки.
Предсказание при абсцессах легких весьма серьезное. Смертность достигает 20% и выше. Особенно серьезно предсказание при анаэробных абсцессах, при прогрессивном течении, при гангренозной форме, в случаях возникновения абсцесса в легком, пораженном туберкулезным процессом, и при осложнениях.
Лечение в начальной стадии болезни должно быть консервативным. Больному обеспечивают полный покой. Очень большое значение имеет придание больному положения, облегчающего выведение мокроты и гноя («дренажное положение»).
При гнойниках в нижних долях легкого больному придают положение на здоровом боку с высоко приподнятым нижним концом кровати, при гнойниках в верхних долях — сидячее положение; откашливание мокроты разрешают только в стоящую на полу плевательницу. Необходимо усиленное питание с достаточным содержанием витаминов. Из терапевтических средств применяют пенициллин внутримышечно и местно, внутритрахеально через прокол трахеи или через бронхоскоп вводят сульфаниламиды, терпингидрат по 0,25 три раза в день, внутривенно — ежедневно по 10 мл 33% раствора спирта, а также по 10 мл 10% раствора бензойнокислого натрия, применяют рентгенотерапию, диатермию. Излечение иногда достигается путем отсасывания гноя через бронхоскоп.
Для ослабления мучительного кашля назначают морфин, кодеин, героин и пр., для поддержания сил — сердечные и общеукрепляющие средства. При помощи терапевтических методов излечивается до 60—70% больных абсцессами легких. Абсцессы, не поддающиеся терапевтическому лечению, требуют хирургического вмешательства и притом чем раньше, тем лучше.
Общепринятым оперативным методом лечения острых абсцессов легкого является пневмотомия, т. е. вскрытие гнойника разрезом грудной стенки и легкого. С оперативным вмешательством не следует запаздывать, однако прежде, чем приступить к нему, нужно выждать не меньше 1—2 месяцев. Пристеночные абсцессы можно оперировать раньше, глубокие же абсцессы требуют более продолжительного выжидания. Спешно операция показана при пристеночных абсцессах, при больших абсцессах (8—10 см в диаметре), при абсцессах с прогрессирующим течением. При гангренозных абсцессах к операции необходимо приступить безотлагательно.
Операцию делают под местной анестезией.
Абсцесс легкого вскрывают одномоментно или двухмоментно, в зависимости от наличия или отсутствия в области абсцесса сращений плевральных листков, которые предохраняют от попадания гноя в полость плевры. При отсутствии спаек их образуют искусственно. Для этого в области расположения абсцесса под местной анестезией резецируют два ребра на протяжении 6—7 см и иссекают лежащий между ними мышечный слой. Плевру по окружности несколько отделяют. При отсутствии сращений можно наблюдать сквозь плевру дыхательные движения легкого. При наличии сращений дыхательных движений легкого не видно, плевра утолщена. В сомнительных случаях предпочтительнее оперировать двухмоментно. Для образования сращений дно раны смазывают йодной настойкой и тампонируют марлей. Кожу над тампоном сшивают. Надежные спайки образуются через 8—10 дней. Убедившись в наличии спаек, .делают пробный прокол толстой иглой со шприцем. Разрез легкого производят по игле. Чтобы уменьшить кровопотерю, легочную ткань можно разделить электроножом. После вскрытия абсцесса в полость его вводят длинную дренажную трубку, нижний конец которой погружают в сосуд с антисептической жидкостью (подводный дренаж). В соответствующих случаях полость абсцесса может быть заполнена мышечным лоскутом на ножке. При гангренозных и давних хронических гнойниках легкого полость гнойника иногда тампонируют. Малокровным и истощенным больным до и после операции переливают кровь. После операции больному придают полусидячее положение. Заживает абсцесс медленно — через 2—3 месяца и позже. Заживлению мешает внутренний бронхиальный свищ. Плевробронхиальных свищей может быть несколько.
Одиночные острые гнойники легких составляют меньшинство. Не излеченные в течение 2—3 месяцев острые легочные абсцессы принимают хроническое течение. В окружающей абсцесс легочной ткани развиваются воспалительные явления типа хронической пневмонии, ведущие к образованию рубцовой ткани, склерозу легкого и его сморщиванию. Соответствующая половина грудной клетки при этом обычно западает. В склерозированном легком образуются множественные вторичные бронхоэктазы (см. Бронхо-эктатическая болезнь), неспособные вследствие фиброза стенок к спадению, а следовательно, и к излечению. По окружности абсцесса возникают, кроме того, вторичные мелкие гнойнички. С появлением перечисленных изменений острый легочный абсцесс становится хроническим. При длительном течении болезни пальцы рук больного принимают вид барабанных палочек. Постепенно развивается малокровие, амилоидоз паренхиматозных органов, и больной погибает.
При описанных патологоанатомических изменениях легкого простого опорожнения гнойника недостаточно. Необходимы более радикальные операции. При небольшом. распространении процесса производят сегментарную резекцию легкого, при расположении абсцесса в пределах доли легкого — лобэктомию, при более обширном поражении — пневмонэктомию.
При операциях по поводу гнойных процессов в легких в пред- и послеоперационном периоде необходимо применение пенициллина.
Острый pyopneumothorax вначале лечат разгружающими повторными проколами, позже — сифонным дренажем.
При кровотечении из легочного абсцесса повторно переливают кровь в малых дозах, а для ослабления кашлевых толчков назначают морфин.
Методы коллапсотерапии, имеющие целью опорожнение гнойника путем сдавления его извне (пневмоторакс, френикотомия, внеплевральная торакопластика), в настоящее время почти не применяют.
Больные с затянувшимися абсцессами легких нетрудоспособны в продолжение 2,5—3 месяцев и более.
источник
Гнойный плеврит (эмпиема плевры) — заболевание полимикробной природы, микробный пейзаж при этом довольно широк и охватывает практически весь спектр гноеродных микроорганизмов. В последние 15—20 лет преобладают грамотрицательные микроорганизмы (протей, кишечная, синегнойная палочки), реже (30—40 %) встречается грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки).
В абсолютном большинстве случаев имеются ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а в 20—30 % случаев в ассоциацию входят неклостридиальные анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки).
Гнойный плеврит — заболевание в основном вторичное и развивается как проявление эндогенного инфицирования плевры из гнойных очагов, локализованных в других органах. Первичные плевриты встречаются значительно реже, преимущественно при проникающих ранениях грудной клетки (экзогенное инфицирование). В таких случаях воспалительный процесс сразу развивается в плевре.
В 85-90 % случаев эмпиема плевры является осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких. Мета- и парапневмонические эмпиемы плевры как острая форма гнойного плеврита осложняют деструктивную пневмонию.
Среди гнойных заболеваний легких эмпиемой плевры чаще осложняется гангрена легкого (80-90 %), но с учетом редкости гангрены легкого среди причин эмпиемы плевры на долю гангрены приходится менее 10 %. Гнойный плеврит может развиться при нагноении паразитарной (эхинококк) или врожденной кисты легкого, раке легкого в стадии распада, занесении инфекции во время наложения искусственного пневмоторакса, прорыве в плевру туберкулезной каверны и т.п.
Острые послеоперационные эмпиемы плевры развиваются как осложнение торакальных операций. Послеоперационный гнойный плеврит осложняет 2—3 % всех торакальных операций.
Распространение воспалительного процесса на плевру возможно при гнойных ранах, маститах, хондрите, остеомиелите ребер, грудины, позвонков. Источником инфицирования плевры могут быть гнойный лимфаденит средостения, гнойный медиастинит, гнойный перикардит. Инфицирование плевры может быть как прямым при вскрытии в плевральную полость гнойной раны, аденофлегмоны, абсцесса средостения, так и контактным в результате распространения воспаления с соседних органов лимфогенным или гематогенным путем.
Эмпиема лимфогенного происхождения может развиться при различных гнойных процессах органов брюшной полости и забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппендиците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафарагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите. Распространение микробной флоры возможно по клетчаточным пространствам грудной и брюшной полостей сообщающихся между собой через щели в диафрагме. Поражение гнойным процессом почти любого органа может осложниться вторичной эмпиемой плевры. Однако наиболее часто причиной плевритов (85—90 %) являются абсцессы легкого и пневмонии.
Посттравматический гнойный плеврит может быть осложнением как открытой, так и закрытой травмы груди. В мирное время такая форма эмпиемы плевры встречается редко, а среди всех форм гнойного плеврита на долю посттравматического приходится 1-2 %. Посттравматическая эмпиема развивается на фоне тяжелых повреждений органов груди, особенно при огнестрельных ранениях, сопровождающихся гемотораксом, внедрением инородных тел. Гемоторакс в значительной степени определяет частоту развития и тяжесть течения посттравматической эмпиемы плевры.
• По этиологическому признаку различают плевриты неспецифические: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные, протейные, синегнойные и др.; специфические: туберкулезные, актиномикотические, кандидамикозные, аспергиллезные; смешанные: вызванные возбудителями специфической и неспецифической инфекции одновременно.
• По источнику инфицирования: первичные; вторичные; послеоперационные.
• По механизму (пути) инфицирования: контактные (парапне монические, при гнойных медиастинитах, поддиафрагмальных абсцессах); перфорационные (при прорыве абсцессов легкого, средостения в плевральную полость); метастатические.
• По характеру экссудата гнойные, гнилостные, фибринозные, ихорозные, смешанные.
• По распространенности и локализации: тотальные, ограниченные (апикальные, пристеночные, диафрагмальные, медиастинальные, междолевые), свободные и осумкованные.
• По клиническому течению: острые, подострые, хронические, септические.
• По характеру поражения легочной ткани: без деструкции легочной ткани, с деструкцией легочной ткани, пиопневмоторакс.
• По сообщению с внешней средой: закрытые, открытые (в сочетании с бронхоплевральным, плевроторакальным, бронхоплевроторакальным свищом), empyema necessitatis.
• По степени коллапса легкого:
I степень — коллапс легочной ткани в пределах плаща;
II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола;
III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.
Острые гнойные плевриты у 30 % взрослых больных с самого начала развиваются как осумкованные, что объясняется значительным количеством плевральных шварт и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. В процессе лечения свободных эмпием пункциями висцеральный и париетальный листки плевры, соприкасаясь после удаления гноя, в некоторых местах склеиваются, и свободная эмпиема превращается в осумкованную. Такое течение отмечается у 30-40 % больных.
Локализация, сочетание и размеры полостей при гнойных плевритах могут быть самыми разнообразными: осумкованные плевриты подразделяют на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множественные.
Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности организма При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции; это сухой плеврит. Более вирулентные микроорганизмы вызывают образование обильного экссудата — экссудативный плеврит, который при прогрессировании воспаления и вирулентной микрофлоре становится гнойным.
Воспаление в плевре может сразу стать гнойным, если в плевру прорывается гнойник (абсцесс легкого или средостения, поддиафрагмальный абсцесс). Если плеврит развивается как реактивный парапневмонический, он начинается с экссудативного плеврита и затем по мере развития микрофлоры, прогрессирования воспалительных изменений в висцеральном и париетальном листках плевры переходит в гнойный.
Если при гнойном плеврите полость не освобождается от гноя, то гнойный экссудат находит выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку стенки грудной клетки, чаще всего по средней аксиллярной линии, с образованием флегмоны грудной стенки (empyema necessitatis).
Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса по лимфатическим путям сначала на кортикальные отделы легочной паренхимы, а затем в процесс вовлекаются более глубокие отделы легкого и лимфатические узлы.
В патогенезе нарушений функции органов и систем при эмпиеме плевры огромное значение имеет гнойная интоксикация. Плевра обладает выраженной сорбционной способностью и массивное всасывание бактериальных экзо- и эндотоксинов, продуктов распада лейкоцитов, тканей приводит к развитию тяжелой эндотоксемии. Как следствие этого отмечают выраженные нарушения водно-электролитного, белкового баланса, кислотно-основного состояния, функции кроветворной системы с развитием анемии. Нарушаются выделительная функция почек, печени, функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.
Особую форму эмпиемы плевры представляет пиопневмоторакс, образующийся в результате прорыва в плевральную полость острого абсцесса легкого, вскрытия в полость плевры гангрены легкого при прогрессирующем некрозе легочной ткани с вовлечением в некроз и разрушением висцеральной плевры. Реже пиопневмоторакс развивается при вскрытии хронического абсцесса, нагноившейся кисты, развитии эмпиемы плевры при буллезной болезни легкого, осложнившейся спонтанным пневмотораксом. Пиопневмоторакс наиболее часто возникает при гангрене легкого, гангренозном абсцессе, несколько реже — при остром абсцессе легкого. При остальных заболеваниях пиопневмоторакс бывает редко.
Крайне тяжелое течение пиопневмоторакс принимает при клапанном механизме развития, когда воздух нагнетается в плевральную полость и не получает выхода. При этом тяжесть состояния больного определяют не только выраженная гнойная интоксикация, быстро прогрессирующий гнойный процесс, но и сдавление легкого воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону.
Воспалительный процесс проявляется сначала сосудистой реакцией в виде гиперемии плевры, а затем выраженной экссудативной фазой с пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Капиллярные стенки в местах венозного застоя становятся проницаемыми для белка крови, фибриногена и форменных элементов крови. Воспалительный процесс в плевре прогрессирует с образованием лимфангитов, тромбозом мелких вен.
Экссудация в плевральную полость, миграция и гибель лейкоцитов, частичный лизис отложившегося на плевре фибрина за счет микробных протеиназ, выделенных бактериями, и гидролиз освобождающихся при распаде лейкоцитов приводят с скоплению и увеличению гнойного выпота в плевральной полости, по существу к формированию эмпиемы плевры.
Дальнейшее развитие процесса в плевре определяется началом пролиферации — образованием грануляций и формированием пиогенной оболочки. Это барьер, предупреждающий распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы плевры. Однако при продолжительном нагноении и длительной задержке гноя в отдельных полостях развивается некроз тканей. Гной прорывается через пиогенную капсулу, выходит на стенку грудной клетки, может попасть в бронх, средостение, брюшную полость и т.д.
С 5-8-й недели появляется тонкая прослойка грануляций, которые внедряются в фибринозные напластования, медленно прорастают их поверхность, прилежащую к плевре. В это время преобладает репаративное воспаление плевры. С 10—12-й недели начинаются созревание грануляционной ткани, превращение грануляций в зрелую соединительную ткань. Завершающим этапом становится образование рубцовой ткани.
В такой процесс рубцовых, склеротических изменений вовлекаются и прилежащие ткани. В стенке грудной клетки, прилежащих к париетальной плевре, происходят рубцовые изменения, захватывающие фасции, мышцы, Такие же изменения происходят и под висцеральной плеврой — в рубцово-склеротический процесс вовлекается легочная ткань с формированием плеврогенного пневмосклероза. Плотные стенки эмпиемной полости не позволяют ей спадаться.
Изменения в стенке эмпиемной полости формируются к 12—14-й неделе болезни, и срок 3 мес считают моментом окончательного перехода острого воспаления в хроническую форму (хроническая эмпиема плевры). Образование шварт приводит к формированию одно- или многокамерного осумкованного плеврита.
Комплексная санация плевральной полости позволяет, как правило, остановить прогрессирование процесса на любой стадии, но чем раньше начато лечение, тем более вероятно благоприятное разрешение воспаления.
Гнойный плеврит развивается обычно как осложнение различных воспалительных заболеваний.
Сначала клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на проявления первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, поддиафрагмальный абсцесс, панкреонекроз, сепсис и др.), осложнением которого является эмпиема плевры. Заболевание может начинаться с сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при глубоком дыхании и кашле.
Особо тяжелые проявления отмечаются в случаях пиопневмоторакса при прорыве абсцесса легкого в плевральную полость или при вскрытии в плевральную полость абсцесса средостения, поддиафрагмального абсцесса. Состояние больного внезапно ухудшается, появляется или резко усиливается сухой кашель, температура тела повышается до 39-40 °С, пульс становится частым. Усиление колющих болей при попытках углубить дыхание заставляет больного дышать поверхностно и часто, что влечет за собой нарастание гипоксемии.
При этом наблюдаются цианоз кожи, слизистых оболочек и другие явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, в результате чего гипоксемия продолжает нарастать: появляется одышка, больной принимает полусидячее положение и опирается руками о края кровати.
Клинические проявления контактного, метастатического гнойного плеврита нарастают постепенно. В первые дни, когда еще нет скопления экссудата, физикальные методы исследования не выявляют четкой симптоматики, кроме приглушения перкуторного звука и ослабления дыхания в нижнем легочном поле. Иногда удается уловить шум трения плевры и сухие или влажные хрипы. Экскурсия легкого при дыхании ограничена с пораженной стороны.
В последующем при перкуссии и аускультации можно обнаружить признаки скопления жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, изменения в легких, смещение средостения. При перкуссии граница тупости обычно соответствует линии Демуазо: выше и медиальнее границы тупости отмечается ясный перкуторный звук, соответствующий контуру легкого, поджатого выпотом к воротам. Очень большое скопление гноя ведет к смещению средостения в сторону здоровой плевры.
Большое значение для установления диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее выявить гомогенное затемнение в плевральной полости, скопление жидкости, наличие или отсутствие газа над ней, сдавление легочной ткани, смещения сердца и сосудов. При рентгенологическом исследовании хорошо видны границы жидкости, газовый пузырь и легочная ткань. Если в сжатом легком развился воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани обычно видны очаговые тени.
Устанавливается также полная неподвижность диафрагмы на стороне эмпиемы. При свободной эмпиеме реберно-диафрагмальный синус не виден, так как он заполнен гноем; просветление в области синуса позволяет заподозрить осумкованный плеврит. При пиопневмотораксе над уровнем жидкости хорошо виден газовый пузырь. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение за больным.
КТ позволяет четко определить как свободное скопление жидкости в плевральной полости, так и осумкованные образования, а также деструкцию легочной ткани, массивные шварты и перемычки.
Массивное всасывание плеврой продуктов воспаления, распада тканей, бактериальных экзо- и эндотоксинов приводит к быстро прогрессирующей интоксикации. Общие симптомы, связанные с интоксикацией и нарушением функций органов грудной клетки, при осумкованных эмпиемах выражены гораздо слабее, чем при свободных гнойных плевритах.
Изменения состава крови при остром гнойном плеврите обычно такие же, как и при других тяжелых гнойных процессах: постепенно понижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ, отмечают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче рано появляются белок, цилиндры.
Классическое описание клинической картины пиопневмоторакса, которое дал СИ. Спасокукоцкий (1938), не утратило своего значения до настоящего времени. Различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса.
Острая форма развивается при прорыве очага гнойной деструкции (острый абсцесс, гангрена) в легком в свободную плевральную полость. Перфорация сопровождается резкими болями в грудной клетке на стороне поражения, выраженной одышкой, появляющейся во время приступа кашля. Кожные покровы бледные, цианотичные, и слизистые оболочки также цианотичные. Развивается плевропульмональный шок — тахикардия до 100-120 в минуту, пульс слабого наполнения, АД 70 мм рт. ст. и ниже.
При клапанном пневмотораксе быстро нарастают одышка, цианоз, больные принимают вынужденное положение — сидят, опершись о край кровати. Особенно тяжелый пиопневмоторакс развивается при гангрене легкого, когда интоксикация, дыхательная недостаточность, изменения органов и систем прогрессируют, если своевременно не удалить гной, некротические массы и не обеспечить дезинтоксикационную терапию. В подобных случаях надежду на выздоровление дает торакостомия с этапными санациями эмпиемы и очага деструкции в легком.
Мягкая форма пиопневмоторакса развивается при прорыве небольшого гнойника в замкнутое пространство с формированием ограниченного пиопневмоторакса. Боли в груди, одышка, тахикардия выражены не столь резко, как при острой форме. Распознать мягкую форму пиопневмоторакса по клиническим данным не всегда возможно. Ухудшение состояния больного порой трактуют как обострение гнойного процесса в легком. Рентгенологическое исследование позволяет выявить ограниченное скопление жидкости в плевральной полости с горизонтальным уровнем и газ над ним.
Пиопневмоторакс может осложнить небольшой абсцесс легкого, расположенный субплеврально и вскрывшийся в ограниченную малых размеров полость плевры. Развивается стертая форма пиопневмоторакса. Такой прорыв абсцесса может не сопровождаться клиническими признаками острой перфорации и проходит незаметно, клинические признаки нивелируются проявлениями гнойного процесса в легком.
Анаэробная эмпиема плевры сопровождается тяжелой интоксикацией, выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем, прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Состояние больных может ухудшаться очень быстро (молниеносная форма) или постепенно (торпидная форма). Форму определяют вирулентность микрофлоры, распространенность процесса, выраженность деструктивных изменений в легком и плевре. Анаэробная эмпиема осложняет, как правило, гангрену или гангренозный абсцесс легкого.
Молниеносную форму анаэробной эмпиемы плевры сопровождает быстро нарастающая интоксикация с выраженной тахикардией — частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту, снижением АД, высокой гектической лихорадкой, психоэмоциональными изменениями в виде токсического психоза, иногда токсической комы. В крови определяется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Больные бледны, заторможены или возбуждены.
При торпедной форме анаэробной эмпиемы плевры интоксикация нарастает постепенно, в течение нескольких дней. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются тахикардия, одышка, иктеричность склер, бледность кожных покровов. В ряде случаев можно определить пастозность тканей грудной стенки, крепитацию при скоплении газа в тканях.
Важную диагностическую роль играет плевральная пункция: получение грязно-серого зловонного гноя с пузырьками газа. Пузырьки газа могут выделяться и через пункционную иглу. Бактериоскопия, посев гноя на анаэробную флору подтверждает диагноз и позволяет верифицировать возбудитель.
При осумкованном гнойном плеврите убедительные данные перкуссии и аускультации можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации гнойника; при базальной, парамедиастинальной и междолевой осумкованной эмпиеме данные обычно очень скудны. В таких случаях диагноз устанавливают на основании общих симптомов, тщательного рентгенологического исследования, данных КТ и диагностической пункции.
При верхушечной эмпиеме плевры в воспалительный процесс вовлекаются прилежащая к париетальной плевре клетчатка, лимфатические сосуды и узлы, венозные сосуды, нервные сплетения. Отмечаются боль в надключичной области, боль в плече, шее, проявления шейно-грудного плексита. При обследовании больных отмечают пастозность и болезненность в надключичной области, иногда триаду Горнера. Боль в надключичной области может усиливаться при наклоне головы в здоровую сторону.
При пристеночной эмпиеме плевры, когда плеврит ограничен париетальной и висцеральной плеврой в области стенки грудной клетки, воспаление с париетальной плевры может распространиться на ткани стенки грудной клетки с вовлечением в процесс фасций, мышц, надкостницы ребер, межреберных нервов и сосудов. Боль при таком расположении эмпиемы значительно выражена, из-за боли пациент ограничивает экскурсию пораженной половины грудной клетки. Резкие движения, повороты туловища могут усиливать боли в грудной клетке на стороне поражения.
Назальный (диафрагмальный) гнойный плеврит проявляется болями в нижней половине грудной клетки на стороне поражения, которые иррадиируют в плечо, шею, область ключицы. Боли усиливаются при резком глубоком вдохе или кашле.
Иногда появляется упорная икота вследствие раздражения диафрагмального нерва. При вовлечении в воспалительный процесс нижних межреберных нервов возможна боль в эпигастрии, подреберье. При такой клинической картине с общими проявлениями гнойного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), после операции на органах верхнего этажа брюшной полости следует исключить поддиафрагмальный абсцесс, а также острый панкреатит, спленит, прободную язву желудка.
Парамедиастинальная эмпиема плевры сопровождается вовлечением в воспалительный процесс медиастинальной плевры и клетчатки средостения с развитием контактного медиастинита, сдавлением вен средостения и развитием синдрома сдавления верхней полой вены. Характерных признаков такой локализации эмпиемы нет. Дифференциальная диагностика с медиастинитом основывается на данных специальных исследований (рентгенография, КТ, диагностическая пункция).
Рентгеноскопия, рентгенография позволяют получить информацию о состоянии легочной ткани, количестве жидкости в плевральной полости, смещении средостения. Разрешающая способность метода повышается после удаления гноя. Рентгеноскопия и рентгенография в процессе лечения позволяют оценить состояние полости эмпиемы, легкого, его расправление в результате лечения.
Размеры полости, ее конфигурацию, карманы, особенности стенок можно установить при плеврографии — контрастном исследовании полости эмпиемы. Метод позволяет в ряде случаев определить бронхиальный свищ.
КТ показывает присутствие жидкости в плевральной полости, количество и локализацию жидкости при осумкованных плевритах, состояние соседних органов: легочной ткани, средостения, поддиафрагмального пространства и т.д.
Диагностическая пункция позволяет дифференцировать экссудативный плеврит, гемоторакс, гнойный плеврит. Прозрачная жидкость, полученная при пункции, говорит о серозном экссудате, кровь — о гемотораксе, гной — об эмпиеме плевры. Гной бывает различным в зависимости от вида микрофлоры. Сливкообразный желтый гной образуется при стафилококковой инфекции, грязно-серый с неприятным гнилостным запахом — при грамотрицательной флоре; при анаэробной флоре гной грязно-серого цвета, с резким зловонным запахом, иногда с пузырьками газа.
При диагностической плевральной пункции необходимо соблюдать определенные правила. Пункцию производят с соблюдением асептики, обязательно под местной анестезией. Определяют точку наибольшей тупости или место (точку) для пункции намечают во время рентгеноскопии грудной клетки или УЗИ.
Неудачи пункции могут зависеть от попадания иглы в легочную ткань, а при низких пункциях — от прокола диафрагмы и попадания иглы в брюшную полость. При чрезмерно низкой пункции игла попадает в самый густой (фибрин) слой гноя и закупоривается. Очень трудно определить место пункции при осумкованных эмпиемах. В таких случаях точку необходимо выбрать и отметить на коже под рентгеновским экраном с многоосевым просвечиванием.
Диагностическую пункцию заканчивают лечебными мероприятиями — полной аспирацией гноя, тщательным промыванием полости эмпиемы раствором антисептиков. По окончании промывания в полость вводят раствор протеолитических ферментов (террилитин, химопсин и др.).
Торакоскопия значительно расширяет диагностические возможности специальных методов исследования. Предварительное рентгенологическое исследование (рентгенограммы и многоосевое просвечивание), УЗИ позволяют определить точку для введения торакоскопа. Торакоскопия показана при тотальных или ограниченных эмпиемах с деструкцией легочной ткани, когда предполагается дренирование плевральной полости, при неэффективном закрытом лечении.
Торакоэмпиемоскопия позволяет более точно определить деструктивный процесс в легком и плевре, выявить бронхи, сообщающиеся с полостью эмпиемы.
Полость неоднократно промывают раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. Торакоскопию заканчивают введением силиконированных дренажных трубок для последующей санации плевральной полости, активной аспирации, расправления легкого.
Бронхоскопия при эмпиеме плевры не имеет прямого диагностического значения даже при бронхоплевральном свище. Бронхоскопия позволяет определить состояние бронхиального дерева, гнойный бронхит, количество гнойного отделяемого, поступающего через свищ.
При бронхоскопии нужно обеспечить адекватное наружное дренирование полости эмпиемы, так как при бронхо-плевральном свище без наружного дренажа искусственная вентиляция легких может привести к расстройству дыхания.
У каждого 5 -го больного эмпиемой плевры определяют свищи. Чаще всего это бронхо-плевральный свищ, а у 1 из 10 больных с плевральным свищом имеются бронхоплеврокожные свищи. Плевроорганные свищи являются казуистической редкостью. Плевро-кожные фистулы следует дифференцировать со свищами грудной стенки при остеомиелите, хондрите ребер, инородных телах.
Показания к использованию плеврографии, фистулографии или бронхографии устанавливают в каждом конкретном случае.
Дифференциально-диагностические трудности вызывают осумкованные гнойные плевриты (междолевой, верхушечный, пристеночный, диафрагмальный). Дифференцировать плевриты приходится как с заболеванием легкого, так и с другими заболеваниями. Так, междолевой гнойный плеврит следует дифференцировать с синдромом средней доли справа или поражением язычковых сегментов левого легкого.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить веретенообразную или треугольную тень, соответствующую междолевой щели при плеврите, а КГ определяет ткани различной плотности. Жидкостное образование с определенной плотностью указывает на гнойный плеврит.
Диагностические сложности могут возникнуть при осумкованном верхушечном плеврите и раке верхушки легкого. В этом отношении четкую информацию дает КТ.
Эмпиему плевры приходится отличать от пневмонии с массивным затемнением легкого, занимающим целую долю или все легочное поле. Смещение средостения в здоровую сторону — несомненный признак эмпиемы плевры, а при отсутствии такого смещения томография, КТ помогают дифференциальной диагностике.
Ателектаз части или всего легкого с выпотом в плевральной полости создает определенные трудности в дифференциальной диагностике. Бронхоскопия в составе комплексного обследования больного позволяет выявить обтурацию бронха и тем самым определить причину ателектаза. Суперэкспонированные рентгеновские снимки, томограммы уточняют диагноз. Высокой разрешающей способностью обладает КТ.
Диафрагмальный гнойный плеврит и поддиафрагмальный абсцесс иногда затрудняют дифференциальную диагностику. Квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет различить эти заболевания. В современных условиях объективную информацию дают КТ и УЗИ, диагностическое значение которых при поддиафрагмальном абсцессе трудно переоценить. При неинформативности аппаратных методов диагностики прибегают к диагностической пункции.
Клиническая картина как бронхогенных, так и паразитарных (эхинококк) нагноившихся кист легкого может быть сходной с таковой при остром гнойном плеврите. Основные дифференциально-диагностические признаки заболевания можно выявить при тщательном рентгенологическом исследовании и КТ.
Дифференциальная диагностика гнойного плеврита и абсцесса легкого также не всегда проста, особенно при расположении абсцесса в нижней доле легкого, а эмпиема плевры может быть осложнением абсцесса легкого. Решающее значение для диагностики абсцессов имеют рентгеноскопия, рентгенография и КТ.
При дифференциальной диагностике гнойного плеврита следует учитывать клинические, анамнестические данные, результаты аппаратных, неинвазивных методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография, УЗИ, КТ). Лишь неинформативность этих методов определяет показания к инвазивным инструментальным методам исследования — диагностической пункции, торакоскопии.
Посттравматическая эмпиема плевры в мирное время встречается редко, она наблюдается у 15—23 % больных с открытой травмой грудной клетки, а среди всех гнойных плевритов составляет 1—4 %. Гемоторакс, гемопневмоторакс как при открытой, так и при закрытой травме груди в случае экзогенного или эндогенного инфицирования могут перейти в гемопиоторакс или гемопневмопиоторакс. Также эмпиемы могут возникнуть после огнестрельного или ножевого проникающего ранения грудной клетки.
При послераневом гнойном плеврите сравнительно часто и быстро развивается обширное нагноение сначала по типу острой диффузной эмпиемы с образованием обширных многослойных фибринозно-гнойных наложений на плевральных листках и развитием многокамерных эмпием с ригидными стенками, поддерживающими хроническое течение болезни.
источник
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО— ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и выраженной перифокальной воспалительной инфильтрацией. Этиология. Возбудителем чаще всего является патогенный золотистый гемолитический стафилококк, который в последние годы нередко сочетается с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы). Патогенез. Инфекция проникает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая локальную деструкцию и нагноение ткани легкого с формированием вокруг очага нагноения пиогенной капсулы. Классификация. Различают пара- или постпневмонические абсцессы, возникающие как осложнение стафилококковой пневмонии; метастатические, являющиеся следствием заноса инфекции гематогенным путем из другого гнойно-септического очага; аспирационные, вызванные инородными телами, рвотными массами и т. п. Абсцессы могут быть единичными, крупными, иногда достигающими очень больших размеров («провисающие» абсцессы) и множественными, мелкими, локализующимися по всей паренхиме легких. Первые характерны для бронхогенного пути инфицирования легочной ткани, а вторые — для гематогенного, метастатического заноса инфекции в легкие. Клиника. Формирование абсцесса в легочной паренхиме характеризуется ухудшением состояния ребенка, которое может быть и без того тяжелым в связи со стафилококковой пневмонией или другим гнойно-септическим процессом, послужившим источником метастазирования инфекции в легкие (гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и т. п.). Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, что внешне выражается общей слабостью, потерей аппетита, одышкой. Усиливается кашель, температура становится гектическои, в крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. Информативность перкуторных и аускультативных данных во многом определяется величиной и количеством абсцессов, распространенностью зоны поражения легких, а также фазой развития абсцесса. Множественные мелкие абсцессы обычно не дают четких физических изменений, кроме некоторого укорочения перкуторного звука и наличия мелкопузырчатых хрипов, что наблюдается и при пневмонии стафилококковой этиологии. Более определенные при этом рентгенологические признаки: на фоне инфильтрации легочной ткани, обычно с обеих сторон, в течение 3—7 дней образуется несколько полостей округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости. При формировании единичных крупных абсцессов местные клинические симптомы более четкие и зависят от фазы процесса. Первая, или закрытая, фаза характеризуется притуплением перкуторного звука в зоне абсцесса, аускультативно здесь отмечается ослабление везикулярного дыхания. На рентгенограмме при закрытой фазе виден плотный, округлой формы инфильтрат, соединенный тяжистой тенью с расширенной прикорневой зоной. Вторая, или открытая, фаза развития абсцесса возникает вследствие прорыва гнойника в плевральную полость или бронх. Прорыв в плевральную полость возможен как при мелких субплевральных метастатических абсцессах, так и при единичных крупных гнойниках. Поступление в плевральную полость гноя из полости абсцесса и воздуха — из разорванной легочной ткани приводит к развитию пиопневмоторакса. При опорожнении абсцесса через бронх внезапно появляется влажный кашель с обильным отхождением гнойной мокроты, которую маленькие дети обычно заглатывают. После этого состояние больного заметно улучшается: уменьшается интоксикация, падает температура, появляется аппетит, снижается лейкоцитоз, стабилизируется лейкоцитарная формула. Перкуторно над зоной абсцесса можно, определить коробочный звук, аускультативно — дыхание с амфорическим оттенком. На рентгенограмме на фоне инфильтрата определяется округлой формы полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней. Соотношение между количеством жидкости и газа зависит от степени опорожнения абсцесса через бронх. При достаточном дренировании жидкость в течение нескольких дней исчезает, полость гнойника и зона инфильтрата постепенно уменьшаются и может наступить излечение. В случае недостаточного дренирования бронхом, без применения специальных методов опорожнения и санации абсцесса через 2—3 мес процесс переходит в хроническую стадию, характеризующуюся формированием вокруг гнойной полости плотной, ригидной фиброзной капсулы. Хронический абсцесс легкого клинически проявляется периодическими обострениями, напоминающими вышеописанную клинику острого абсцесса. Обострение после консервативной терапии сменяется более или менее длительным периодом ремиссии, когда у ребенка остается влажный кашель с выделением гнойной мокроты. Отмечаются умеренно выраженная интоксикация, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура. В некоторых случаях полость абсцесса выстилается бронхиальным эпителием и формируется легочная киста. Диагностика. Абсцесс легкого и его осложнения распознают, основываясь на анамнестических сведениях, клинических и рентгенологических данных. Уточнить расположение абсцесса помогает томография, а отношение к тому или иному бронху — бронхоскопия. При хронических абсцессах с целью определения точной их локализации и состояния окружающих бронхов может быть использована бронхография. Дифференциальная диагностика. В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции. Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически. Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.
При развитии острого абсцесса легких показана комплексная терапия, состоящая из общих и местных мероприятий. Общие мероприятия сходны с теми, которые применяются при острой бактериальной деструкции легких и гнойно-септических процессах, явившихся источником метастатических абсцессов (острый гематогенный остеомиелит, флегмона мягких тканей и пр.). Эти мероприятия предусматривают: а) воздействие на макроорганизм в виде дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии; б) борьбу с инфекцией с использованием не менее двух антибиотиков в возрастных дозах, из которых хотя бы один должен обладать широким спектром действия (ампициллин, цепорин, гентамицин). Антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно. Смена антибиотиков проводится через 7—10 дней под контролем антибиотикограмм, полученных при посеве гноя из полости абсцесса (через бронхоскоп или пункционно). Учитывая значительный удельный вес стафилококковой инфекции в этиологии абсцесса легкого, показано применение иммунопрепаратов направленного действия (антистафилококковый гамма-глобулин и гипериммунная антистафилококковая плазма). Местное лечение в период закрытой фазы развития абсцесса осуществляют путем бужирования соответствующего долевого или сегментарного бронха с целью опорожнения гнойника. При безуспешности подобной тактики периферически расположенные гнойники можно пунктировать (чрескожная пункция), а также дренировать микроирригатором, проведенным в полость через троакар по Мональди или через иглу по Сельдингеру, с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса концентрированными растворами антибиотиков широкого спектра действия и антисептиками (растворы фурациллина, фурагина и др.). При открытой фазе развития абсцесса методом выбора является бронхоскопическая санация полости абсцесса через дренирующий бронх. При технических трудностях здесь также можно воспользоваться чрескожной пункцией. В случае неэффективности такой комплексной терапии, а также центральном расположении гнойников изредка могут возникнуть показания для радикальной операции (торакотомия, абсцессотомия, резекция участка легкого с абсцессом и т. п.) При прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса производят дренирование последней путем закрытой микроторакотомии с последующим постоянным отсасыванием воздуха и гноя до расправления легкого. При отсутствии эффекта и формировании бронхоплевральных свищей показана временная окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой или рассасывающей пломбой по В. И. Гераськину. Неэффективность и этой манипуляции служит показанием к радикальной операции — торакотомии, декортикации и резекции пораженного участка легкого. При хронических абсцессах также показано радикальное хирургическое вмешательство — резекция участка легкого с абсцессом. Прогноз. Во многом определяется особенностями патогенеза и возрастом ребенка. Наиболее благоприятно протекают аспирационные абсцессы после своевременного удаления инородных тел. Неблагоприятным может быть прогноз при множественных абсцессах септического (метастатического) происхождения, особенно у детей раннего возраста, у которых велика наклонность к прорыву гнойничков в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.
источник
1. Формами инфекционной деструкции легких являются (один ответ лишний):
2. Основным ранним симптомом центрального эндобронхиального рака легких является:
— ателектаз участка легкого
— одышка и боли при дыхании
+ надсадный кашель и кровохарканье
3. Консервативное лечение острого абсцесса легкого целесообразно:
— при абсцессах диаметром более 6 см
+ при прорыве абсцесса в бронх
— при интоксикации, не поддающейся полноценной терапии
— при прорыве абсцесса в плевральную полость
— при толщине капсулы абсцесса более 2 см.
4. Ранние осложнения абсцедирующей пневмонии (один ответ лишний):
5. Оптимальный метод лечения субплеврального абсцесса легкого:
+ торакоскопическая пункция и санация гнойника
6. Хирургическое лечение острых абсцессов не показано:
— при полости диаметром более 6 см
+ при сообщении полости абсцесса с крупным бронхом
— при толщине капсулы абсцесса более 2 см
— при наличии секвестров в полости абсцесса
— при плохом естественном дренировании абсцесса
7. При ателектазе легкого показано:
— пункция плевральной полости
— дренирование плевральной полости по Бюлау
+ бронхоскопия с санацией бронхиального дерева
— дренирование плевральной полости с активной аспирацией
8. Методы лечения острого абсцесса легких (один ответ лишний):
— бронхоскопическое дренирование приводящего бронха
— торакоскопия, пункция и дренирование гнойника
— сочетанное дренирование (бронхоскопическое и торакоскопическое)
9. Причины перехода острого абсцесса в хронический (один ответ лишний):
— большой диаметр полости в легком (более 6 см)
— наличие секвестров в полости
— извитой узкий дренирующий бронх
— локализация абсцесса в нижней доле
+ сообщение полости с просветом крупного бронха
10. Хирургическое вмешательство при инфекционных деструкциях легких не показано:
— при гангрене легкого после подготовки
— при остром абсцессе легкого, осложненном легочным кровотечением
+ при прорыве абсцесса в бронх
— при остром абсцессе легкого более 6 см в диаметре
— при хроническом абсцессе легкого
11. Заболевание, вызывающее пневмоторакс:
12. Для III стадии развития брохоэктазов не характерно:
+ переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза
— значительное расширение бронхов с развитием перибронхиальной соединительной ткани
— заполненение полостей расширенных бронхов слизью
— воспаление и некроз стенки бронхов
— разрушение мышечных волокон и хрящевого остова и замещение их соединительной тканью
13. Основные причины легочных кровотечений (один ответ лишний):
14. Оптимальный метод лечения эхинококковой кисты легкого:
— пульмонэктомия в сочетании с химиотерапией
+ эхинококкэктомия в сочетании с химиотерапией
— фенестрация кисты в сочетании с химиотерапией
— цистотомия, дренирование в сочетании с химиотерапией
— резекция легкого в сочетании с химиотерапией
15. Тактика лечения при абсцессе легкого, осложненном пиопневмотораксом:
— дренирование плевральной полости во 2 межреберье по Бюлау
+ дренирование плевральной полости во 2 и 7 межреберьях
— торакотомия, санация и дренирование плевральной полости во 2 и 7 межреберьях
— резекция доли, несущей полость абсцесса
16. Формы периферического рака (один ответ лишний):
17. По классификации рака легкого состояние лимфоузлов N2 соответствует:
— данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно
— нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов
— имеется поражение перибронхиальных лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения
— имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне
+ имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения
18. По классификации рака легкого опухоли Т4 соответствует:
— опухоль не более 3 см в диаметре, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой
— опухоль любого размера, переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард
+ опухоль любого размера, переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод
— опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, распространяющаяся на корень легкого
19. Скопление лимфы в плевральной полости при повреждении грудного протока носит название:
20. Спонтанный пневмоторакс чаще всего протекает как:
21. Причина открытого наружного пневмоторакса:
+ проникающая рана грудной клетки
22. Причины плеврита (один ответ лишний):
23. Методы лечения травматического гемоторакса (один ответ лишний):
— пункция плевральной полости
— дренирование плевральной полости в 7 межреберье
+ дренирование плевральной полости во 2 межреберье
— торакотомия, удаление сгустков, остановка кровотечения
24. При гангрене легкого рекомендуется:
— экстренное оперативное вмешательство
— срочное дренирование плевральной полости
+ оперативное вмешательство после подготовки больного
— бронхоскопическое дренирование очага деструкции
— только интенсивная терапия
25. При развитии пиопневмоторакса при абсцессе легкого в первую очередь показано:
— лобэктомия и дренирование плевральной полости
— пункция плевральной полости
+ торакоскопическая санация и дренирование плевральной полости
— торакотомия, санация и дренирование плевральной полости
— санация трахеобронхиального дерева через бронхоскоп
26 .Хронической эмпиема плевры считается:
27. Для гангрены легкого не характерно:
— прогрессирующий некроз легочной ткани
28. Для пневмоторакса не характерно:
— болевой синдром вплоть до шока
+ горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости
— изменение перкуторного звука
29. По классификации рака легкого опухоли Т4 соответствует:
— опухоль не более 3 см в диаметре, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой
— опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард
— опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод
+ опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, распространяющаяся на корень легкого
30. Для выявления бронхоэктазов ведущее значение имеет:
31. Дренаж плевральной полости не показан:
— после операций на грудной клетке
32. По классификации рака легкого поражению лимфоузлов N3 соответствует:
— данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно
— нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов
+ поражение лимфоузлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфоузлов на стороне поражения или на противоположной стороне
— поражение перибронхиальных и (или) лимфоузлов корня легкого на стороне поражения
— поражение лимфоузлов средостения или бифуркационных на стороне поражения
33. Для напряженного пневмоторакса не характерно:
— сдавление пораженного легкого
— уменьшение венозного притока к сердцу
+ смещение средостения в пораженную сторону
— смещение средостения в противоположную сторону
34. Причиной кровохарканья реже всего бывает:
35. Для верификации периферического рака легкого не эффективна:
36. При раке главного бронха Т2N0M0 показана:
— лучевая терапия без операции
37. Неотложная помощь при клапанном пневмотораксе начинается:
+ с дренирования плевральной полости
— с блокады межреберных нервов
— с иммобилизации грудной клетки
38. Наличие подкожной эмфиземы при закрытой травме грудной клетки свидетельствует:
— о посттравматическом пневмоните
+ о переломе ребер и повреждении легкого
— о гематоме в легочной ткани
39. При бронхоэктатической болезни наиболее эффективно:
40. Бронхоэктазы развиваются вследствие (один ответ лишний):
— нарушения проходимости бронхиального дерева опухолевого генеза
41. Основные причины образования транссудативного плеврального выпота (один ответ лишний):
42. Показания к дренированию плевральной полости по Бюлау:
43. Тактика при неосложненном переломе 1-2 ребер у пожилого больного:
+ блокада места перелома, аналгетики, дыхательные аналептики
— блокада места перелома, тугая повязка на грудную клетку
— наложение торакобрахиальной повязки
— блокада места перелома, вагосимпатическая блокада
44. Понятие «постуральный дренаж» означает (один ответ правильный):
— дренирование бронхов через трахеостому
— дренирование бронхов через бронхоскоп
+ дренирование бронхов за счет придания определенного положения тела
— дренирование плевральной полости по Бюлау
— дренирование плевральной полости с активной аспирацией
45. Место установки дренажа Бюлау:
— 5-е межреберье по среднеключичной линии
+ 2-е межреберье по среднеключичной линии
— 2-е межреберье по подмышечной линии
— 5-е межреберье по лопаточной линии
— 8-е межреберье по подмышечной линии
46. Показания к дренированию плевральной полости на жидкость (один ответ лишний):
47. Место установки дренажа для эвакуации жидкости из плевральной полости:
— 2-е межреберье по среднеключичной линии
— 5-е межреберье по среднеключичной линии
— 2-е межреберье по подмышечной линии
+ 7-е межреберье по заднеаксилярной линии
— 7-е межреберье по подмышечной линии
48. Клинические проявления прорыва абсцесса легкого в бронх:
— сильная внезапная боль в грудной клетке
— сильная сжимающая боль за грудиной
+ обильное (полным ртом) отхождение мокроты
— выделение полным ртом алой пенящейся крови
49. Первая медицинская помощь при открытом травматическом пневмотораксе:
— введение глюкокортикоидных гормонов
— введение наркотических анальгетиков
+ наложение окклюзионной повязки на место повреждения
— пункция плевральной полости во 2-ом межреберье
— пункция плевральной полости в 7 межреберье
50. Ранние осложнения перелома ребер (один ответ лишний):
Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 740 | Нарушение авторских прав
источник