Прорыв абсцесса легкого в бронхов

Абсцесс участка легкого в острой форме на начальном этапе проявляется сразу несколькими симптомами. При благоприятном течении весь период от начала заболевания до выздоровления длится не более 6 недель, при правильном дренаже из органа выводится вся мокрота, а на месте полости остается лишь тонкостенная киста небольшого размера. После прорыва гнойника состояние больного сразу улучшается. В 80% случаев такая форма заболевания характеризуется одиночным гнойником. Зачастую встречается абсцесс правого легкого у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Если абсцесс легких не вылечивается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую форму. Эта форма характеризуется цикличным чередованием периодов ремиссии и обострений. Во время активизации гнойного процесса появляется лихорадка, увеличивается количество гнойной мокроты. Длительность каждого периода зависит от способности бронхов дренировать и опорожнять полость абсцесса легкого. В период ремиссии больной может жаловаться на:

1. приступы лающего кашля;
2. увеличение выделения мокроты при смене позы тела;
3. утомляемость, слабость.

Зачастую у перехода заболевания в хроническую форму есть причины, связанные с индивидуальными особенностями течения болезни у пациента или ошибками в назначении лечения врачом:

• гнойные полости более 6 см в диаметре;
• секвестры в гнойнике;
• нет условий для хорошего дренирования мокроты, размещение области в нижней доле органа;
• недостаточный иммунитет;
• неправильно (или поздно) назначенная терапия антибактериальными препаратами;
• недостаточность терапевтических процедур для улучшения дренирования;
• недостаток общеукрепляющих препаратов для организма пациента.

Врачи часто говорят, что первый признак заболевания можно обнаружить в плевательнице. И это правда, ведь после прорыва через дыхательные пути выделяется много (до 1 литра) специфической мокроты. Эти выделения после длительного стояния состоят из трех слоев жидкости – желтая слизь, гной и водянистый слой (нижний слой более плотный и густой). Эта мокрота имеет резкий гнилостный запах, поэтому пациенту предоставляют отдельную палату. Иногда к гнойным выделениям примешивается небольшое количество крови.

Появление гноя в тканях и последующее разложение легких чаще связано с лишением участков органа воздуха. Факторов для такого процесса много. Абсцесс участка легкого может развиться вследствие попадания в органы дыхания вредоносных микроорганизмов (бронхогенный способ). Если в других органах тела есть очаги инфекции, она может достигнуть дыхательной системы через гематогенный путь заражения (с кровотоком). Часто абсцесс легких может начаться вследствие перенесенной травмы или закупорки органов дыхания инородными предметами.

Вероятность развития очень высока у людей, имеющих вредные привычки и не долеченные заболевания (группа риска):

• алкоголизм, курение, прием наркотических веществ;
• новообразования;
• сахарный диабет;
• синусит, отит;
• пародонтоз;
• нарушения работы желудочно-кишечного тракта в результате проведения операций (грудная и брюшная полость);
• иммунодефицит;
• эпилепсия.

Острая или хроническая форма абсцессов легких у детей встречается намного реже, чем у взрослых. Зачастую они возникают вследствие попадания возбудителя бактериальной или грибковой этиологии в организм ребенка. Клиническая картина и причины появления гнойных воспалений у маленького пациента практически ничем не отличается от этиологии недуга у взрослых. У детей к общим симптомам часто присоединяется рвота или понос. Гнойные образования зачастую не сливаются в гнойник, происходит поражение ткани небольшими очагами (пятнами).

Абсцесс участка легкого может считаться первичным (если недуг возник вследствие поражения паренхимы) и вторичным (если воспалительный процесс начался в результате другой болезни). Различают разные виды недуга в зависимости от типа возбудителя и образа заражения. Кроме того, в классификации заболевания в зависимости от локализации различают центральный (расположен ближе к середине органа) и периферический (размещен у краев легкого) абсцессы. При этом гнойники:

• могут быть единичными или множественными;
• располагаться в одном или в обоих парных дыхательных органах.

При появлении первых признаков заболевания необходимо проконсультироваться с врачом-пульмонологом. Он назначит все необходимые анализы и исследования, с помощью которых можно диагностировать степень поражения тканей, общую реакцию организма на недуг и выбрать подходящую схему лечения. Очень внимательно нужно отнестись к симптомам, если в анамнезе есть хронические заболевания дыхательных путей или другие предрасполагающие факторы. В случае обнаружения гнойных воспалений других органов возрастает вероятность поражения дыхательной системы.

Для получения четкой клинической картины необходимо провести ряд анализов и исследований:

• общий анализ крови, особое внимание уделяют количеству лейкоцитов;
• биохимический анализ крови;
• анализ мокрот, выявление возбудителей и выяснение их чувствительности на действие лекарств (антибиотиков);
• рентгенологическое исследование грудной клетки (локализация очага);
• компьютерная томография (более детальная диагностика гнойника);
• фибробронхоскопия (для того чтобы определить состояние тканей дыхательных путей).

При выборе схемы лечения абсцесса легкого необходимо соблюдать комплексный подход. В большинстве случаев можно обойтись консервативными способами лечения, при которых врачом назначаются большие дозы антибиотиков широкого спектра действия, общеукрепляющая терапия. Пациента необходимо госпитализировать и сразу начинать терапию. Очень важно чтобы больной организм получал качественное (преимущественно белковое с необходимым количеством витаминов) питание и имел постоянный доступ к свежему, насыщенному кислородом воздуху.

Консервативная методика лечения – это комплекс гигиенических процедур (дренаж, массаж, гимнастика) и лекарственных средств, направленных на облегчение состояния больного:

• антибиотики (широкого спектра действия, перед назначением проводят анализы на чувствительность);
• антисептические средства;
• муколитики (для разжижения гнойной мокроты);
• отхаркивающие препараты;
• лекарства для снятия интоксикации;
• ингаляции с кислородом;
• средства, направленные на стимулирование иммунной системы организма (иммуностимуляторы).

Если испробованные методики консервативного лечения не дают результата и продолжается прогрессирование воспаления, врачи рекомендуют удаление патологических полостей. Хирургическое вмешательство требуется в случаях, если лечение не дает результата в течение 2-3 месяцев, при легочном кровотечении или большом размере гнойной полости. Если при активном инфекционном процессе количество очагов увеличивается, развивается гангрена или возможен деструктивный распад легкого врачи рекомендуют пункцию или удаление пораженного легкого.

Зачастую осложнения абсцесса легкого происходят вследствие несвоевременного или некачественного лечения. Очень важно начинать проводить лечебные мероприятия (прием антибактериальных препаратов и другие способы терапии) при обнаружении первых признаков, характерных для этого заболевания. Нужно постараться не допустить перехода недуга в хроническую форму, ведь он тогда хуже поддается лечению. Абсцесс тканей легкого может вызвать осложнения, которые способны привести к летальному исходу.

Если не обратиться к врачу с первыми признаками заболевания, уровень риска развития таких последствий от абсцесса легкого резко увеличивается. Отмечаются:

• недостаточное количество кислорода в дыхательной системе;
• пневмоторакс (прорыв гноя в плевральную полость), плеврит;
• открытие легочного кровотечения;
• образование опухоли;
• распространение инфекции на другие органы и системы организма;
• эмфизема;
• деформация бронхов.

В большинстве случаев при адекватном лечении исход благоприятный, через полтора-два месяца происходит процесс рассасывания инфильтрата вокруг гнойника и полость восстанавливается. Главный способ уберечься от этого процесса – постепенный переход на здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек, жирной и вредной пищи. Регулярное медицинское обследование поможет выявить практически любые негативные процессы в организме и позволит вовремя заняться их устранением, не допуская перехода в хроническую форму.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, характеризующуюся локализованным скоплением гноя. Абсцесс почти всегда вызывается аспирацией секрета полости рта пациентами с нарушенным сознанием. Симптомы абсцесса легкого — персистирующий кашель, лихорадка, потливость и потеря массы тела. Диагностика абсцесса легкого основана на анамнезе, физикальном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Лечение абсцесса легкого обычно проводится клиндамицином или комбинацией бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.

У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большинство абсцессов легкого развивается после аспирации секрета полости рта пациентами с гингивитом или плохой гигиеной полости рта, которые находятся в бессознательном состоянии или в состоянии притуплённого сознания в результате приема алкоголя, запрещенных препаратов, наркоза, седативных средств или опиоидов. Пациенты преклонного возраста и пациенты, не способные обеспечивать удаление секрета полости рта, часто из-за поражения нервной системы, находятся в группе риска. Абсцесс легкого реже осложняет некротизирующую пневмонию, которая может развиться вследствие гематогенного обсеменения легких септическими эмболами при внутривенном применении наркотиков или гнойной тромбоэмболии. В отличие от аспирации, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.

Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные бактерии, но около половины всех случаев вызываются смесью анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее частыми аэробными болезнетворными микроорганизмами являются стрептококки. Иммунодефицитные пациенты с абсцессом легкого с большей вероятностью будут иметь инфекцию, вызванную Nocardia, микобактериями или грибами. Жители развивающихся стран подвергаются риску абсцесса вследствие микобактерии туберкулеза, амебной инвазии (Entamoeba histolytica), парагонимиаза или Burkholderia pseudomallei.

Внедрение этих болезнетворных организмов в легкие первоначально приводит к развитию воспаления, которое приводит к некрозу ткани и затем к формированию абсцесса. Наиболее часто абсцессы прорываются в бронх, и их содержимое откашливается, оставляя заполненную воздухом и жидкостью полость. Приблизительно в трети случаев прямое или непрямое распространение (через бронхоплевральную фистулу) в плевральную полость приводит к эмпиеме. Легочные полостные поражения не всегда являются абсцессами.

• Грамотрицательные бациллы
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bactero >Аэробные бактерии
  • Грамположительные кокки
    • Streptococcus milleri и другие стрептококки
    • Staphylococcus aureus
  • Грамотрицательные бациллы
    • Klebsiella pneumoniae
    • Pseudomonas aeruginosa
    • Burkholderia pseudomallei
  • Грамположительные бациллы
    • Nocardia
    • Микобактерии
    • Mycobacterium tuberculosis
    • Mycobacterium avium-cellulare
    • Mycobacterium kansasii
  • Грибы
    • Гистоплазмоз
    • Аспергиллез
    • Бластомикоз
    • Кокцидиомикоз
    • Криптококковая инфекция
    • Мукормикоз
    • Споротрихоз
    • Инфекция Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii)
  • Паразиты
    • Парагонимиаз
    • Эхинококкоз
    • Амебиаз
    • Бронхоэктазы
  • Рак легкого
  • Булла с уровнем жидкости
  • Легочная секвестрация
  • Легочная эмболия
  • Гранулематоз Вегенера
  • Узелок узлового силикоза с центральным некрозом

  [8], [9], [10], [11], [12], [13]

  До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерные симптомы абсцесса легкого обнаруживаются в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.

  После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптомы абсцесса легкого исчезают. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

  При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптоматика описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение.

  Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.

  Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

  Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

  Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

  [14], [15], [16]

  1. Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
  2. Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
  3. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
  4. Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

  Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

  1. Общий анализ крови, мочи, кала.
  2. Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
  3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
  4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
  5. ЭКГ.
  6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
  7. Спирография.
  8. Фибробронхоскопия.
  1. Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
  2. Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры; острая дыхательная недостаточность III степени.
  3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.

  [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

  Лечение абсцесса легкого проводится антибиотиками. Клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6-8 ч является препаратом выбора, с учетом его превосходной антианаэробной и антистрептококковой активности. Возможная альтернатива — комбинация бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз (например, ампициллин-сульбактам по 1-2 г внутривенно каждые 6 ч, тикарциллин-клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 6 ч, пиперациллинтазобактам 3 г внутривенно каждые 6 ч). Можно применять метронидазол по 500 мг каждые 8 ч, но он должен сочетаться с пенициллином (ампициллином) по 2 млн ЕД каждые 6 ч внутривенно либо внутривенно цефалоспоринами 3-й генерации (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки или цефотаксим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки). При менее тяжелом течении заболевания пациенту можно дать пероральные антибиотики типа клиндамицина по 300 мг каждые 6 ч или амоксициллин-клавуланат 875 мг/125 мг перорально каждые 12 ч. Внутривенные антибиотики могут быть заменены пероральными, когда пациент начинает выздоравливать.

  Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартная практика требует применения препаратов в течение 3-6 нед, если рентгенография грудной клетки не выявляет полного излечения ранее. В целом, чем больше абсцесс легкого, тем дольше будет он сохраняться на рентгене. Большие абсцессы поэтому обычно требуют нескольких недель или месяцев лечения.

  Большинство авторов не рекомендуют физиотерапию на грудную клетку и постуральный дренаж, поскольку они могуг вызвать прорыв инфекции в другие бронхи с распространением инфекции или развитием острой обструкции. Если пациент слаб или парализован или имеет дыхательную недостаточность, может потребоваться трахеостомия и отсасывание секрета. В редких случаях бронхоскопическая санация помогает осуществить дренаж. Сопутствующая эмпиема должна дренироваться; жидкость является хорошей средой для анаэробной инфекции. Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов легкого необходим примерно у 10 % пациентов, у которых заболевание не отвечает на антибиотики. Устойчивость к антибиотикотерапии встречается при больших полостях и при инфекциях, которые осложняют обструкции.

  При необходимости хирургического лечения чаще всего выполняется лобэктомия; если абсцесс легкого небольшой может быть достаточно сегментарной резекции. Пульмонэктомия может быть необходима при множественных абсцессах или гангрене легкого, устойчивой к лекарственной терапии.

  источник

  Жалобы. В течение абсцесса различают два периода — до и после прорыва в бронх. В начале заболевания больные жалуются на боль в боку, сухой кашель, плохое самочувствие. Температура повышается до 40°, причем наблюдаются большие колебания утром и вечером, падение температуры сопровождается проливным потом.

  Второй период характеризуется прорывом гнойника в приводящий бронх и выделением большого количества мокроты («полным ртом»). При абсцессе мокрота при стоянии разделяется на несколько слоев, зловонна.

  После прорыва мокроты в бронх температура и лейкоцитоз нормализуются, самочувствие больных улучшается, появляется аппетит. Кашель становится продуктивным. После прорыва абсцесса иногда наблюдаются периоды улучшения и ухудшения самочувствия. Ухудшение вызывается закупоркой дренирующего бронха и задержкой гнойного содержимого. В целях облегчения выделения гноя из полости рекомендуют лежать на здоровом боку, при расположении гнойника в верхних долях мокрота лучше отходит при лежании на животе.

  Осмотр. Кожные покровы бледные, возможно отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, тахипноэ.

  Пальпация. В первый период (до вскрытия абсцесса) – усиление голосового дрожания над очагом.

  Пер­куссия. В первый период – притупление перкуторного звука над поражением. После вскрытия определяется тимпанит с металлическим оттенком (при большой полости) или коробочный звук (при более мелкой полости).

  Аускультация В первый период – ослабленное везикулярное дыхание, усиление бронхофонии, после вскрытия абсцесса в бронх – амфорическое дыхание (при крупной полости).

  Лабораторные данные. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ.

  При рентгенографическом исследовании до прорыва абсцесса выявляется участок равномерного затемнения с округлыми контурами и увеличение лимфатических узлов у корня легкого. После прорыва гнойника в бронх определяется овальной формы полость с четкими границами (рис.5), горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней.

  Исходы и осложнения. Абсцесс в большинстве случаев поддается терапевтическому лечению и в течение 4-5 недель заканчивается вы­здоровлением. Среди осложнений можно отметить плевриты, в том числе гнойные, кровотечения. Серьезным осложнением является и пиопневмоторакс, который возникает в результате прорыва гнойника в полость плевры и сопровождается острой болью в боку, коллапсом, иногда со смертельным исходом.

  Рис. 5. Абсцесс правого легкого

  Другие причины формирования полости в легком: туберкулез легких (туберкулезная каверна), распад опухоли легкого, кисты легких.

  Выберите один или несколько правильных ответов

  1. ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ГЛАДКОСТЕННОЙ ПОЛОСТЬЮ, БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ, ИМЕЮЩЕЙ СВОБОДНОЕ СООБЩЕНИЕ С БРОНХОМ, ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩИЙ ХАРАКТЕР

  3) звука треснувшего горшка

  2. БОЛЬ В ПРАВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, УСИЛИ-ВАЮЩАЯСЯ ПРИ ГЛУБОКОМ ВДОХЕ И СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ СУХИМ КАШЛЕМ НА ВЫСОТЕ ВДОХА. ЭТО

  1) воспаление трахеи (трахеит)

  2) воспаление плевры (сухой плеврит)

  3) поражение межреберных мышц и нервов

  4) перенапряжение дыхательных мышц (диафрагмы) при кашле, (мышечные боли)

  3. ТИМПАНИЧЕСКИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

  1) компрессионном ателектазе

  5) полости в легком, сообщающейся с бронхом

  4. ОСЛАБЛЕНИЕ ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

  5. ПОСЛОЙНОЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛЕГКИХ

  6. СКОПЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ

  7. ПРИ ПНЕВМОТОРАКСЕ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

  8. ПОВЫШЕННАЯ ВОЗДУШНОСТЬ ЛЕГКИХ — ЭТО

  9. ПРИ МАССИВНОМ ПЛЕВРАЛЬНОМ ВЫПОТЕ ОДНОМОМЕНТНО МОЖЕТ БЫТЬ УДАЛЕНО ЖИДКОСТИ

  10. ВНЕЗАПНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЗЛОВОН-НОЙ МОКРОТЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

  3) бронхоэктатической болезни

  5) обструктивного бронхита

  11. КРОВОХАРКАНЬЕ ВОЗМОЖНО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЁГКИХ

  12. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

  13. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ОРГАНЫ СРЕДОСТЕНИЯ

  2) смещаются в здоровую сторону

  3) смещаются в больную сторону

  14. МОКРОТА ПРИ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО

  1) прозрачная, стекловидная

  15. БОЛЬНОЙ ПРИ СУХОМ ПЛЕВРИТЕ ЖАЛУЕТСЯ НА

  1) лихорадку, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, сухой кашель

  2) лихорадку, кашель с обильной зловонной мокротой

  3) боли в грудной клетке при физической нагрузке

  5) одышку и кашель при горизонтальном положении тела

  16. ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ПЛЕВРИТА

  17. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ ПРИ ПЛЕВРИТЕ ВЕРХНИЙ ДУГООБРАЗ-НЫЙ УРОВЕНЬ ЭКССУДАТА НОСИТ НАЗВАНИЕ

  18. БРОНХОФОНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМО-ТОРАКСА__________

  19. ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ПРОВОДИТСЯ ПО_____ЛИНИИ В _____МЕЖРЕБЕРЬЕ

  20. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ МОЖЕТ БЫТЬ ЭКССУДАТОМ И _______

  Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

  Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8212 — | 7176 — или читать все.

  195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

  Отключите adBlock!
  и обновите страницу (F5)
  очень нужно

  источник

  Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

  Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

  Классификация абсцессов легких:

  а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

  б) по течению: острые, хронические

  в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

  г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

  II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

  III. Распространенная гангрена.

  Этиология абсцессов легких.

  1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

  2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

  Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

  Патогенез абсцессов легких:

  Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

  а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

  б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

  Клинические проявления абсцесса легкого.

  а) до прорыва гноя в бронх:

  — выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

  — сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

  — затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

  — бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

  — вынужденное положение (чаще на больной стороне)

  — пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

  — перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения

  — аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

  — приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

  — при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

  — перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

  — аускультативно — мелкопузырчатые хрипы

  После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

  Диагностика абсцесса легкого.

  1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

  а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

  б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

  в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

  г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

  Клинические проявления гангрены легких.

  — тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

  — боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

  — перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

  — аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

  — симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

  — появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

  — аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

  Диагностика гангрены легких.

  1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

  а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

  б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

  в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

  г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

  1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

  2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

  3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

  4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

  5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.

  6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

  источник

  Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

  

  Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

  Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

  Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

  В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

  Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

  По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

  Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

  Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

  Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

  Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

  При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

  Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

  Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

  Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

  Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

  источник

  Понравилась статья? Поделись с друзьями!

  59