Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.
Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, характеризующуюся локализованным скоплением гноя. Абсцесс почти всегда вызывается аспирацией секрета полости рта пациентами с нарушенным сознанием. Симптомы абсцесса легкого — персистирующий кашель, лихорадка, потливость и потеря массы тела. Диагностика абсцесса легкого основана на анамнезе, физикальном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Лечение абсцесса легкого обычно проводится клиндамицином или комбинацией бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.
У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Большинство абсцессов легкого развивается после аспирации секрета полости рта пациентами с гингивитом или плохой гигиеной полости рта, которые находятся в бессознательном состоянии или в состоянии притуплённого сознания в результате приема алкоголя, запрещенных препаратов, наркоза, седативных средств или опиоидов. Пациенты преклонного возраста и пациенты, не способные обеспечивать удаление секрета полости рта, часто из-за поражения нервной системы, находятся в группе риска. Абсцесс легкого реже осложняет некротизирующую пневмонию, которая может развиться вследствие гематогенного обсеменения легких септическими эмболами при внутривенном применении наркотиков или гнойной тромбоэмболии. В отличие от аспирации, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.
Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные бактерии, но около половины всех случаев вызываются смесью анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее частыми аэробными болезнетворными микроорганизмами являются стрептококки. Иммунодефицитные пациенты с абсцессом легкого с большей вероятностью будут иметь инфекцию, вызванную Nocardia, микобактериями или грибами. Жители развивающихся стран подвергаются риску абсцесса вследствие микобактерии туберкулеза, амебной инвазии (Entamoeba histolytica), парагонимиаза или Burkholderia pseudomallei.
Внедрение этих болезнетворных организмов в легкие первоначально приводит к развитию воспаления, которое приводит к некрозу ткани и затем к формированию абсцесса. Наиболее часто абсцессы прорываются в бронх, и их содержимое откашливается, оставляя заполненную воздухом и жидкостью полость. Приблизительно в трети случаев прямое или непрямое распространение (через бронхоплевральную фистулу) в плевральную полость приводит к эмпиеме. Легочные полостные поражения не всегда являются абсцессами.
- Грамотрицательные бациллы
- Fusobacterium sp.
- Prevotella sp.
- Bactero >Аэробные бактерии
- Грамположительные кокки
- Streptococcus milleri и другие стрептококки
- Staphylococcus aureus
- Грамотрицательные бациллы
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas aeruginosa
- Burkholderia pseudomallei
- Грамположительные бациллы
- Nocardia
- Микобактерии
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium avium-cellulare
- Mycobacterium kansasii
- Грибы
- Гистоплазмоз
- Аспергиллез
- Бластомикоз
- Кокцидиомикоз
- Криптококковая инфекция
- Мукормикоз
- Споротрихоз
- Инфекция Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii)
- Паразиты
- Парагонимиаз
- Эхинококкоз
- Амебиаз
- Бронхоэктазы
- Рак легкого
- Булла с уровнем жидкости
- Легочная секвестрация
- Легочная эмболия
- Гранулематоз Вегенера
- Узелок узлового силикоза с центральным некрозом
[8], [9], [10], [11], [12], [13] До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерные симптомы абсцесса легкого обнаруживаются в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптомы абсцесса легкого исчезают. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».
При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптоматика описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение.
Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.
Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.
Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.
Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.
[14], [15], [16] - Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
- Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
- Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
- Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
- Общий анализ крови, мочи, кала.
- Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
- Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
- Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
- ЭКГ.
- Рентгеноскопия и рентгенография легких.
- Спирография.
- Фибробронхоскопия.
- Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
- Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры; острая дыхательная недостаточность III степени.
- Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30] Лечение абсцесса легкого проводится антибиотиками. Клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6-8 ч является препаратом выбора, с учетом его превосходной антианаэробной и антистрептококковой активности. Возможная альтернатива — комбинация бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз (например, ампициллин-сульбактам по 1-2 г внутривенно каждые 6 ч, тикарциллин-клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 6 ч, пиперациллинтазобактам 3 г внутривенно каждые 6 ч). Можно применять метронидазол по 500 мг каждые 8 ч, но он должен сочетаться с пенициллином (ампициллином) по 2 млн ЕД каждые 6 ч внутривенно либо внутривенно цефалоспоринами 3-й генерации (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки или цефотаксим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки). При менее тяжелом течении заболевания пациенту можно дать пероральные антибиотики типа клиндамицина по 300 мг каждые 6 ч или амоксициллин-клавуланат 875 мг/125 мг перорально каждые 12 ч. Внутривенные антибиотики могут быть заменены пероральными, когда пациент начинает выздоравливать.
Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартная практика требует применения препаратов в течение 3-6 нед, если рентгенография грудной клетки не выявляет полного излечения ранее. В целом, чем больше абсцесс легкого, тем дольше будет он сохраняться на рентгене. Большие абсцессы поэтому обычно требуют нескольких недель или месяцев лечения.
Большинство авторов не рекомендуют физиотерапию на грудную клетку и постуральный дренаж, поскольку они могуг вызвать прорыв инфекции в другие бронхи с распространением инфекции или развитием острой обструкции. Если пациент слаб или парализован или имеет дыхательную недостаточность, может потребоваться трахеостомия и отсасывание секрета. В редких случаях бронхоскопическая санация помогает осуществить дренаж. Сопутствующая эмпиема должна дренироваться; жидкость является хорошей средой для анаэробной инфекции. Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов легкого необходим примерно у 10 % пациентов, у которых заболевание не отвечает на антибиотики. Устойчивость к антибиотикотерапии встречается при больших полостях и при инфекциях, которые осложняют обструкции.
При необходимости хирургического лечения чаще всего выполняется лобэктомия; если абсцесс легкого небольшой может быть достаточно сегментарной резекции. Пульмонэктомия может быть необходима при множественных абсцессах или гангрене легкого, устойчивой к лекарственной терапии.
источник
Этиология и патогенез острого (простого) абсцесса легких. Основные причины острых легочных нагноений. Клиническая картина и диагностика заболевания. Цели и план сестринских вмешательств при абсцессе легких. Методы лечения гнойных полостей в легких.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
2. Клиническая картина, диагностика
4. Сестринский процесс при абсцессе легких
абсцесс легкие лечение диагностика
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани ограничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Острые легочные нагноения чаще возникают в зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям. В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1.Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2.Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3.Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойкая фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.
Классификация инфекционных деструкций
По этиологии — в зависимости от вида инфекционного возбудителя.
По патогенезу — 1) бронхолегочные (в том числе аспирационные);
2) гематогенные; 3) травматические.
По клинико-морфологической форме: 1) абсцессы гнойные; 2) абсцессы гангренозные; 3) гангрена легкого.
По распространенности: единичные, множественные, односторонние, двусторонние.
По тяжести течения: 1) легкое течение; 2)течение средней тяжести;
По наличию осложнений: неосложненные; осложненные (легочное кровотечение, бактериемический шок, пио-пневмоторакс, эмпиема плевры, сепсис.)
2. Клиническая картина, диагностика
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 С, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.
Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой, реже влажный кашель.
Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы.
В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.
На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе.
Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании.
Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой.
Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании. В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи.
С этого момента условно можно выделить вторую фазу — фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним — слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.
После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Процесс переходит в хронический.
Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей. Весьма эффективным, способствующим восстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход.
Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.
Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опорожнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опорожнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.
Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опорожнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого.
Показаниями к хирургическому вмешательству служат осложнения острых абсцессов: кровотечение, пио-пневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на опухоль.
Хирургическое вмешательство показано в тех случаях, когда при наличии рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 1—2 мес после ликвидации острого периода, а также неэффективность консервативного лечения в первые 10 дней при гангрене легкого.
Существование хронического нагноительного процесса в легких таит в себе реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания с вовлечением в патологический процесс все новых участков легочной ткани, а также возможность возникновения тяжелых и опасных для жизни осложнений (кровотечений, септикопиемий и др.), развитие необратимых изменений сердечно-сосудистой, дыхательной систем и внутренних органов, при которых неблагоприятный исход предрешен вне зависимости от метода лечения.
Поэтому общепризнанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто только удалением пораженной части или всего легкого. Вначале больные хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи такого лечения состоят в следующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в легких; 2) коррекция нарушенных патологическим процессом функций систем дыхания и кровообращения, устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; 3) повышение общей иммунологической сопротивляемости организма. Основное внимание при этом необходимо уделять комплексной санации трахеобронхиального дерева путем максимально полного и по возможности постоянного оттока гноя из полостей деструкции.
В период предоперационной подготовки необходимо вливание антисептических растворов, 1% раствора хлористого кальция, белковых препаратов, 5 — 10% растворов глюкозы, электролитов, плазмы и крови для ликвидации интоксикаций и нарушений электролитного, кислотно-основного, белкового, энергетического баланса, анемии.
Для борьбы с гипоксией широко применяется гипербарическая оксигенация. Подготовка больных к резекции легких осуществляется в среднем в течение 23 недель, когда в большинстве случаев удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции. Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за распространенности нагноительного процесса нередко оказывается необходимой пневмонэктомия. Вследствие выраженного спаечного процесса в плевральной полости в техническом отношении эта операция сложнее, чем у больных острыми нагноениями легких. Осложнения после резекций легких по поводу хронических абсцессов (легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры и бронхиальные свищи, кровотечения) наблюдаются часто и являются основной причиной летальных исходов, частота которых составляет 10-15%. Больные, перенесшие резекции легких, нуждаются в реабилитационных мероприятиях.
Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном диспансерном наблюдении за выписавшимися с сухими остаточными полостями в легких.
4. Сестринский процесс при абсцессе легких
Медицинская сестра выявляет жалобы и проблемы пациента. Она характеризует каждую жалобу. Если пациент жалуется на влажный кашель, выясняется количество и качество мокроты, время наиболее интенсивного отхождения, суточное количество мокроты и т.д. При кровохарканьи важно выяснить цвет и количество крови, связь с кашлем, время появления.
Особое внимание уделяется лихорадке, которая не всегда регистрируется. Необходимо определить характер лихорадки, суточные размахи температуры, ознобы, жар, влажность кожи и др.
При осмотре медицинская сестра обращает внимание на цвет кожных покровов, форму пальцев и ногтей, грудной клетки, характер дыхания, подвижность грудной клетки. Она считает ЧДД в 1 минуту, пульс, измеряет АД и температуру тела.
По данным сестринского обследования медицинская сестра определяет проблемы пациента.
· высокая лихорадка; отделение мокроты полным ртом;
· кашель; затрудненное дыхание;
· тупые боли за грудиной при дыхании;
· дефицит информированности о заболеваниях.
· нарушение потребности дышать — продуктивный кашель с отделением большого количества мокроты при вскрытии абсцесса;
· кровохарканье вследствие нарушения целостности сосудистой стенки бронха или в зоне абсцесса (гангрены);
· лихорадка гектического типа до вскрытия абсцесса;
· чувство стеснения, неловкости из-за неприятного запаха мокроты и при дыхании (сдерживает кашель).
Очень важно обеспечить пациенту приток свежего воздуха, еду с повышенным содержанием белков, микроэлементов, витаминов.
Медсестра должна помнить, что мокроту необходимо собирать в банку с крышкой (возможен неприятный, а при гангрене — нестерпимый запах). Головной конец кровати должен быть опущен (улучшение дренажа бронхов). Необходимо постоянное наблюдение за пациентом, особенно ночью, чтобы дыхание не нарушалось мокротой (голова пациента должна быть повернута в сторону).
После стихания воспалительного процесса показано санаторно-курортное лечение в регионах с теплым, сухим климатом.
Медицинская сестра постоянно контролирует общее состояние и симптомы пациента, оценивает результат сестринских вмешательств, корректирует вмешательства в соответствии с изменившимся статусом.
При необходимости она выполняет ингаляции кислорода, активизирует двигательный режим, при разрешении воспалительного процесса — массаж грудной клетки, физиопроцедуры, калорийное, витаминизированное питание.
Общее состояние таких больных обычно тяжелое, они нуждаются в покое,
в борьбе с анемией и в восстановлении нарушенных функций жизненно важных органов.
Медицинская сестра должна знать признаки острой дыхательной недостаточности и уметь оказать помощь в этом случае.
Важно наблюдать за состоянием больного, если поставлены дренажные трубки, необходимо следить за характером и количеством отделяемого по ним, герметичности дренажной системы и повязки (наклейки), не давать ей соскальзывать и обнажать послеоперационный шов.
Цели сестринских вмешательств
План сестринских вмешательств
1.Поместить пациента в теплую, хорошо
проветриваемую палату,2.Придать пациенту в постели удобное положение.
3.Обучить пациента позиционному положению
(положению Квинке):— объяснить суть и цель положения;
заполнить плевательницу 5% раствором хлорамина
или другого дезсредства на 1/3 объема;*приподнять ножной конец кровати на 20—30″ выше
уровня пола;*пациенту поворачивать туловище вокруг своей оси,
задержавшись в положении, при котором появляется
кашель;*мокроту откашливать в плевательницу;
*повороты повторять 3—4 раза каждые 15 минут в
течение часа / утром, в обеденное время и вечером.
4 Для облегчения отделения мокроты медсестра по
назначению врача подает муколитические средства
(мукалтин, амброксол, ацетилцистеин) и
отхаркивающие средства (бромгексин, настойка травы
термопсиса).Примечание: перед подачей мукалтина таблетку
предварительно растворить в 1/3 стакана воды
. Амброксол — лучше через небулайзер
1. Создать пациенту возвышенное положение в
постели.2. Обучить пациента пользоваться плевательницей и
заполнять ее дезраствором.3. Запретить интенсивные физические движения и
прием горячей пищи.4. До прихода врача приготовить гемостатические
лекарственные средства: этамзилат, викасол, кальция
хлорид, адроксон, аминокапроновую кислоту.5. Выполнять влажное обтирание кожи
Пациент поборет собственную стеснительность и будет спокоен
Комфортное состояние пациента обеспечится вмешательством медсестры:
1) повторные доверительные беседы с пациентом о
временных неудобствах;2) вывести пациента в отдельную палату или за ширму;
3) часто менять в плевательнице дезодорирующие
растворы;4) обеспечить регулярное проветривание палаты;
5) по назначению врача подавать пациенту легкие
седативные средства (драже валерианы, назепам
и др.)При инфицировании послеоперационной раны кровотечение обуславливается гнойным расплавлением крупных сосудов. Если рана зашита наглухо, то изливающаяся из сосуда кровь скапливается в тканях, образуется припухлость, область разреза увеличивается в объеме, деформируется, кожа может изменить окраску и т.д. Ухаживающий персонал обязан первым заметить начинающееся нагноение раны. Больной в таких случаях обычно жалуется на появление пульсирующей боли в ране. Отмечается повышение температуры тела, в области раны появляется припухлость, покраснение кожных покровов и др.
Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и анемия, вызванные кровопотерей, нередко отмечаются у таких больных, они могут привести к снижению артериального давления, включая острое (коллапс) Важной заботой ухаживающего за больным предупредить эту возможность.
Помимо общих правил содержания постели и белья, необходимо помнить о периодическом изменении положения больного с тем, чтобы одни и те же места тела не подвергались длительному сдавливанию, особенно у истощенных больных.
Особенности ухода за такими больными определяются прежде всего тем, что функции органов и систем этих больных претерпевают изменения из-за заболевания, обезболивания и операции.
Также возможны развитие различных состояний, угрожающих жизни пациента. У таких больных возможно ухудшение состояния.
Важны нюансы: динамическое наблюдение за состоянием больного и регулярный рентгенологический контроль.
Профилактика гнойных заболеваний заключается в своевременной терапии острых и обострений легочных пневмоний.
Очень важно правильное лечение стафилококковых пневмонии, которые встречаются в основном в периоды эпидемий гриппа.
Недопустима аспирация рвотных масс (при наркозе) — борьба с алкоголизмом, уход за больными, находящимися в коматозном состоянии.
Значительную роль в профилактике инфекционных деструкции играет своевременная санация очагов хронической инфекции носоглотки, полости рта, борьба с курением.
Имеют значение закаливание, исключение производственных вредностей, профилактические меры по укреплению сопротивляемости организма в осенне-весенний период.
1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа — М, 2004.-384с.
2. Колесников И.С., Вихриев Б.С. Абсцессы легких. — М.: Медицина,1997 — 34с.
3. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. — М.: Медицина, 2001.-196с.
4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д : Феникс, 2007 — 133с.
5. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. -М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 340с.
Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.
презентация [295,2 K], добавлен 19.07.2016
Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких. Клиническая картина абсцессов и гангрены легких. Типичные клинические признаки острого легочного нагноения. Диагностика инфекционных деструкций, применение компьютерной томографии.
реферат [30,3 K], добавлен 28.03.2010
Рак легких как вид злокачественных опухолей тканей бронхов или легких: предшествующие хронические воспалительные процессы, курение и асбестовое производство как основные его причины. Симптомы и типы рака легких, диагностика и профилактика заболевания.
презентация [668,6 K], добавлен 23.03.2016
Методы хирургического лечения острых инфекционных деструкций легких. Дренирующие операции: трансторакальное дренирование, пневмотомия. Торакостомия (фенестрация грудной стенки). Перевязка легочной артерии. Резекция легких, техника выполнения операции.
реферат [34,0 K], добавлен 28.03.2010
Этиология и патогенез абсцесса легких и эмпиема плевры. Симптоматика, клиническое течение и признаки заболеваний. Их дифференциальная диагностика. Возможные осложнения и противопоказания. Тактика и выбор лечения. Показания к оперативному вмешательству.
презентация [1,7 M], добавлен 19.11.2014
Этиология и патогенез нагноительных заболеваний легких. Клинико-диагностические и дифференциально-диагностические критерии. Бронхоэктатическая болезнь: понятие, фазы, осложнения. Инструментальная и дифференциальная диагностика заболеваний легких.
презентация [553,2 K], добавлен 22.12.2013
Развитие хронических неспецифических заболеваний легких на фоне туберкулезного процесса. Анализ особенностей протекания хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы, абсцесса легких. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких.
презентация [328,2 K], добавлен 02.02.2015
Классификация эмфиземы легких. Симптомы и течение заболевания. Патологоанатомическая картина и клинические проявления. Этиология и патогенез. Значение хронического бронхита. Рентгенологическая семиотика эмфиземы легких. Нормальный ацинус и альвеола.
презентация [2,8 M], добавлен 12.12.2013
Причины отека легких. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам. Факторы, способствующие облегчению лимфооттока. Клиническая картина и рентгенографические признаки отека легких. Первоочередные меры терапии и способы уменьшения застоя в легких.
презентация [2,2 M], добавлен 19.05.2015
Анализ заболевания раком легкого: этиология, патогенез, клиническая картина, психологические особенности. Специфика лечения и осложнения заболевания. Практическое исследование особенностей сестринского процесса при уходе за больными с раком легкого.
курсовая работа [188,7 K], добавлен 18.06.2015
источник
Иногда абсцесс легкого начинается постепенно. При скудной клинической картине в этот период (обычно у мужчин старшего возраста, преимущественно курящих и часто злоупотребляющих алкоголем) могут возникать сложности его отличия от бронхогенного рака или ТВС легких. Такое начало АЛ не является признаком его доброкачественного исхода. У отдельных больных со временем может утяжеляться клиническая картина, «расползаться» патологический процесс в легких и развиваться осложнения.
Второй период возникает после прорыва абсцесса легкого в бронх (чаще на 2-й неделе от начала болезни). В течение нескольких часов (дней) у большей половины больных усиливается кашель и появляется обильное количество гнойной и зловонной мокроты (ее объем зависит от размеров АЛ). Последняя при стоянии образует три слоя: верхний (пенистый), средний (жидкий) и нижний (плотный, с остатками распадающейся ткани). Но у трети больных с АЛ, вызванным анаэробами, гнилостного запаха мокроты нет (его отсутствие не исключает наличия АЛ). Постепенно по мере дренирования АЛ состояние больного улучшается: снижаются лихорадка и другие проявления болезни (кашель, отделение мокроты, физикальные данные).
В проекции абсцесса легкого (если полость большая) начинает выслушиваться амфорическое дыхание, а при перкуссии — определяться тимпанит. На рентгенограмме легкого снижается зона инфильтрации, исчезает горизонтальный уровень жидкости в полости, уменьшается ее размер. В последующем полость исчезает или на ее месте образуется воздушная киста.
Дальнейшее развитие процесса и прогноз зависят от состояния бронхиального дренажа, соответственно которому выделяют три варианта клинического течения АЛ:
• с хорошим бронхиальным дренажем (самый благоприятный вариант), когда АЛ быстро освобождается от гноя, создаются условия для быстрого выздоровления. На рентгенограмме легких — пустая полость, инфильтрация вокруг нее быстро рассасывается. Лечение АБ идет около 2 недель, полость рубцуется через 2—3 недели;• с недостаточным бронхиальным дренажем (особенно на фоне снижения иммунитета или неадекватной антибиотикотерапии) — обычно формируется на фоне нижнедолевой локализации АЛ и других нарушениях проходимости бронхов. Интоксикационный синдром не исчезает, периодическая выявляется лихорадка с ознобами и обильным потоотделением. У больного постоянно отмечается кашель с гнойной мокротой, иногда кровохарканье, нарастает одышка. На рентгенограмме легких видна полость с уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией вокруг. Гной в полости задерживается и воспалительный процесс в перифокальной зоне затягивается. Течение может быть прогрессирующим (с ростом зоны инфильтрации). Этот АЛ требует санации;
• с полным нарушением бронхиального дренажа (острый заблокированный АЛ). Чаще возникает при периферическом расположении АЛ. Обычно отмечается выраженный интоксикационный синдром (у половины больных) на фоне малосимптомного течения.
Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой долевой пневмонией можно и по клинической картине, но основную роль в диагностике АЛ отводят рентгенографии грудной клетки. На рентгенограммах легких (лучше делать в вертикальном положении) в первый период обычно видна инфильтрация. Иногда может быть и норма, тогда диагноз ставят после образования видимой полости (участки просветления на фоне инфильтрации). Обычно через 7—14 дней появляется полость диаметром 3—5 см, реже — большего размера (у 20% больных имеется несколько полостей).
источник
Воспаление ткани легких неспецифического характера, провоцирующее ее расплавление в виде очага с четкими границами и образованием полостей с гнойно-некротическим содержимым – это абсцесс легкого. Он возникает в результате инфекции, вызывающей образование некротизированных тканей и скопление гноя. В большинстве случаев он возникает из-за попадания в легкие содержимого полости рта во время пребывания человека в бессознательном состоянии.
Лечение патологии проводится антибактериальными препаратами из группы бетта-лактамных антибиотиков. У 7-10 больных из ста через 2 месяца от начала заболевания абсцесс легких переходит в хроническую форму. Примерно 5% случаев острой формы заболевания и 15% от всех случаев хронического абсцесса легкого заканчиваются летальным исходом.
Патогенные микроорганизмы попадают в легкие бронхогенным путем. Исключительно редко абсцесс в легких провоцируют возбудители, попавшие туда гематогенным путем через систему кровообращения.
- Анаэробные бактерии – грамположительные и грамотрицательные бациллы;
- Кокки (стафилококк, стрептококк);
- Аэробные бактерии — грамположительные и грамотрицательные бациллы;
- Грибы;
- Паразиты (возбудители эхинококкоза, амебиаза, парагонимиаза).
- Аспирация секрета из ротовой полости у больных, имеющих в анамнезе гингивит , тонзиллит, пародонтоз, не соблюдающих правила ухода за полостью рта, во время приема алкоголя, наркотиков, седативных препаратов, опиоидов.
- Попадание в легкие содержимого полости рта у пожилых пациентов и у больных с неврологическими патологиями, провоцирующими беспомощное состояние.
- Осложнение некротизирующей пневмонии в виде обсеменения легких септическими эмболами, как следствие гнойной тромбоэмболии, внутривенных инъекций наркотиков. Гематогенный путь заражения провоцирует множественные абсцессы легкого.
- Ранение грудной клетки;
- Инфицирование легкого в результате его инфаркта из-за легочной эмболии.
- Аспирация рвотными массами или инородными телами.
- Бактериемия (сепсис).
- Наличие раковой опухоли легкого, гранулематоза Венгера, узлового силикоза в анамнезе.
В начале инфицирования ткань легких подвергается воспалению, формируется ограниченный инфильтрат. С развитием заболевания инфильтрат от центра к периферии подвергается гнойному расплавлению. Образуется полость, выстланная грануляционной тканью, образуется область пневмосклероза.
Участок, подвергавшийся некрозу, преобразуется в абсцесс . Если он прорывается в бронх, гнойное содержимое абсцесса откашливается. Оставшаяся полость заполняется жидкостью и воздухом. При неблагоприятном исходе, когда гнойный процесс переходит в хроническую форму, инфекция в полости поддерживается очень долго, воспалительный очаг не очищается.
- пиопневмоторакс ;
- сепсис;
- легочное кровотечение;
- бактериемический шок;
- эмпиема плевры;
- респираторный дистресс-синдром.
Легочное кровотечение возникает в результате повреждения бронхиальных артерий. При этом выделяется от 50 до 500 мл крови. Признаки легочного кровотечения – выделение при кашле или самопроизвольно мокроты с примесью пенистой алой крови. Больной становится бледным, у него фиксируется частый пульс и снижение артериального давления. В тяжелых случаях кровотечение бронхиальных артерий становится причиной смерти больного.
При классифицировании заболевания по этиологии обращают внимание на возбудителя патологии.
- Центральный абсцесс ;
- Периферический абсцесс .
- По количеству:
- Единичный,
- Множественный абсцесс .
- Абсцесс легкого может располагаться в одном или в обоих легких (двусторонний процесс).
До прорыва гнойника в бронхи различают следующие симптомы патологии:
- Проливной пот;
- Выраженная гипертермия высоких значений;
- Признаки дыхательной недостаточности (невозможность сделать глубокий вдох, одышка, затрудненное дыхание);
- Сухой кашель;
- Боль в груди при кашле, возникает на пораженной стороне;
- При прослушивании фонендоскопом различают ослабленное жесткое дыхание, приглушенные тоны сердца;
- При перкуссии – укорочение звука над областью абсцесса;
- Цианоз кожи;
- Стремление больного занять вынужденное положение;
- Частый аритмичный пульс;
- Пониженное артериальное давление, при шоке – резкое падение АД.
После прорыва абсцесса в полость бронхов у больного начинается приступ кашля, заканчивающийся выделением большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом. В среднем выделяется от 100 до 150 мл.
- Снижение температуры;
- Улучшение общего состояния;
- При прослушивании – мелкопузырчатые хрипы;
- При перкуссии – укорачивание звука над областью абсцесса.
Спустя 1,5-2 месяца симптомы заболевания не проявляются. Если дренирование легкого затруднено, симптомы воспалительного процесса остаются. Больной с трудом выделяет при кашле зловонную мокроту, у него фиксируются следующие характерные симптомы:
- Одышка;
- Проливной пот;
- Озноб;
- Последние фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек»;
- Ногти на пальцах рук становятся похожи на «часовые стекла».
Отхаркиваемая мокрота при выдерживании ее в емкости разделяется на фракции:
- Нижняя – густой плотный слой тканевого детрита;
- Средняя – жидкий гной со слюной;
- Верхняя – пенистая серозная жидкость.
За сутки у больного может выделиться до литра мокроты. Ее количество зависит от объема полости, образованной абсцессом.
Наиболее информативный метод диагностирования абсцесса легких – рентгенография. До прорыва абсцесса на снимке заметен инфильтрат в ткани легкого, после прорыва гнойного образования фиксируется светлое пятно с горизонтальным уровнем жидкости. Это исследование поможет поставить точный диагноз и дифференцировать его от других легочных заболеваний.
- МРТ, КТ легких – проводится при подозрении на кавитацию легкого или при сдавлении бронхов образованием большого размера;
- Спирография;
- Бронхоскопия – позволяет исключить злокачественные опухоли легкого;
- Пикфлуометрия;
- ЭКГ.
Для исключения плеврита при появлении похожих симптомов проводится плевральная пункция.
Лабораторная диагностика – методы и показатели, подтверждающие заболевание:
- Общий анализ крови – на первой стадии лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы, на второй стадии показатели приближаются к норме, при переходе в хроническую стадию – признаки анемии, уровень СОЭ стабилен.
- Общий анализ мочи – микрогематурия, альбуминурия, наличие белка;
- Биохимический анализ крови – увеличение количества фибрина, гаптоглобинов, ?-глобулина.
- Общий анализ мокроты – наличие атипичных клеток, жирных кислот, микобактерий туберкулеза, эластических волокон;
- Бактериоскопия мокроты – выявление возбудителя;
- Бактериальный посев мокроты – определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.
По результатам диагностического обследования врач определяет тактику лечения, ориентируясь на тяжесть состояния больного.
Это заболевание лечат в стационарных условиях в отделении пульмонологии. В острой стадии больному показан постельный режим. Несколько раз в день, от 10 до 30 минут его помещают в дренирующее положение для стимулирования оттока мокроты.
- Лечение антибиотиками, эффективно действующими против вида поразивших легкое патогенных бактерий – Клиндамицин, Ампициллин-сульбактам, Метронидазол, Цефтриаксон, Цефотаксим, Амоксициллин-клавуналат;
- Переливание крови, аутогемотрансфузия – активирует иммунитет пациента;
- Назначение антистафилококкового глобулина и гамма-глобулина при необходимости;
- Бронхоальвеолярный лаваж – промывание полостей абсцесса антисептиками;
- Трансторокальная пункция на крупных периферических абсцессах;
- Трахеотомия и отсасывание мокроты у ослабленных пациентов;
- Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов;
- Дренирование сопутствующей эмпиемы;
- Резекция легкого при неэффективности консервативной терапии, множественных абсцессах, гангренозном поражении тканей.
Средняя продолжительность лечения абсцесса легкого – 3-6 недель, при крупных образованиях и множественных поражениях она продлевается до 6-8 недель.
Возбудители хронической формы заболевания те же, что и при острой форме патологии – грибы, грамотрицательные и грамположительные бациллы, различные штаммы стафилококка.
Диагностировать переход заболевания в хроническую форму непросто, потому что его симптомы могут быть минимальны, находиться в стадии ремиссии. Совершенствование методов диагностики и лечения острого абсцесса легкого привели к снижению числа переходов его в хроническую форму.
- Симптомы интоксикации (головная боль, слабость, быстрое утомление);
- Частый кашель;
- Боль в груди на пораженной стороне;
- Чувство нехватки воздуха;
- Нарушение работы других органов неясной этиологии.
- Наличие множественных или слишком крупных абсцессов;
- При неэффективном дренировании образовалась фиброзная капсула, покрытая соединительной тканью, что затрудняет уменьшение полости абсцесса;
- Наличие секвестров в полости абсцесса, препятствующих полноценному дренажу;
- После лечения образовалась сухая остаточная полость;
- Сниженный иммунитет, неадекватный ответ организма на лечение;
- Наличие в легком плевральных сращений, препятствующих деструкции полости абсцесса.
Наличие хронического воспалительного процесса негативно влияет на функционирование организма. Хроническая гипоксия и интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных бактерий, разбалансировка деятельности эндокринной и нервной системы приводит к опасным последствиям:
- Формирование легочной гипертензии;
- Нарушение микроциркуляции в тканях различных органов;
- Появление иммунодефицита;
- Нарушение белкового и энергетического обмена.
Хронический абсцесс легкого может осложниться легочным кровотечением, развитием сепсиса, вторичной бронхоэктазии, амилоидозом паренхимы.
Лечение хронического абсцесса. Единственно эффективный путь лечения – операционное вмешательство для удаления полости с гноем из легкого. Поскольку больные значительно ослаблены, требуется тщательная подготовка к операции.
- Санация гнойной полости антисептиками;
- Борьба с последствиями интоксикации;
- Коррекция общего состояния организма больного для повышения иммунитета и резервных возможностей.
После операции важно уделить особое внимание реабилитации пациента для профилактики послеоперационных осложнений.
При реанимации особое внимание уделяется восстановлению кровообращения и дыхательной функции, профилактике инфекционного поражения. После расправления оперированного легкого, восстановления нормальных показателей крови, наличии у больного возможности самостоятельно вставать и ходить можно считать, что операция завершилась успешно.
Для профилактики образования абсцесса легких нужно своевременно лечить заболевания дыхательной системы, санировать полость рта и очаги хронического инфицирования.
источник
Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.
Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.
Классификация абсцессов легких:
а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические
б) по течению: острые, хронические
в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)
г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)
II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.
III. Распространенная гангрена.
Этиология абсцессов легких.
1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)
2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.
Патогенез абсцессов легких:
Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:
а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза
б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх
Клинические проявления абсцесса легкого.
а) до прорыва гноя в бронх:
— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты
— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения
— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)
— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения
— вынужденное положение (чаще на больной стороне)
— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии
— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения
— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание
— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)
— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.
— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)
— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы
После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,
Диагностика абсцесса легкого.
1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ
б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, 2— и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Клинические проявления гангрены легких.
— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка
— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле
— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука
— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.
— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными
— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л
— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы
Диагностика гангрены легких.
1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.
а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.
б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.
в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, 2— и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.
г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.
1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).
2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).
3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика
4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)
5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.
6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.
источник
