Меню Рубрики

При абсцессе легкого сообщающегося с бронхом

Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Острые абсцессы легкого в своей основе могут иметь различные этиологические факторы. Чаще всего абсцессы возникают на фоне неразрешившейся острой пневмонии, особенно если последняя сочетается с нарушением проходимости дренирующего данный сегмент бронха. Нарушение бронхиальной проходимости является одним из важнейших компонентов в патогенезе острых абсцессов легкого. Закупорка бронха патологическим детритом или инородным телом, отек слизистой дренажных бронхов приводит к развитию ателектазов того или иного отдела легкого. В ателектазированной зоне создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и гнойного расплавления легочной ткани. Такие абсцессы легкого протекают особенно тяжело.

При остром абсцессе легкого воспалительный участок легкого подвергается гнойной инфильтрации, легочная паренхима, бронхи погибают, расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани. Стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем и покрыты грануляциями. При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается и в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя.

Исходы абсцесса легкого: возможна ликвидация абсцесса легкого с развитием на его месте рубца, образование хронического абсцесса легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, или прогрессирование процесса и развитие гангрены легкого.

Различают следующие заболевания, которые приводят к развитию острого абсцесса легкого:

  • При крупозной или гриппозной пневмонии, аспирированных инородных телах, опухолях или рубцах, суживающих бронх, микроорганизмы проникают через бронхи, а нарушение дренажной функции бронхов создает оптимальные условия для их развития.
  • При септикопиемии, тромбофлебите, различных гнойных заболеваниях возможно поражение легких гематогенным путем, а при близко протекающих процессах-лимфогенно.
  • Травматические повреждения (открытые или закрытые) легочной ткани с первичным занесением в рану легкого чужеродных микроорганизмов с ранящим снарядом или развитием инфекции в области закрытой травмы легкого.

Чаще всего ведущее значение имеет первая группа факторов.

В возникновении острого абсцесса легкого большую роль играют следующие моменты:

  • нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза, нарушением питания, кровообращения и сопротивляемости легочной ткани в этой зоне;
  • создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и нарушение или прекращение естественной санации бронхов от инфекции при кашле, то есть создание оптимальных условий для развития имеющейся инфекции;
  • занесение» значительных доз особо вирулентных микробов в легочную ткань из внешней среды при пневмонии, аспирации, инородным телом;
  • воздействие большого количества токсинов развивающейся инфекции на ткань легкого в зоне ателектаза, сопротивляемость которой понижена в связи с нарушением питания.

По данным многих авторов острый абсцесс легкого и гангрена легкого поражают главным образом мужчин (80-85%) в возрасте от 20 до 50 лет (80-90%). Чаще поражается правое легкое, что объясняется большим его размером. Абсцессы легкого могут локализоваться в различных отделах легкого, но чаще поражается верхняя доля правого легкого с локализацией в I, II и IV сегментах.

Клинические симптомы при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение с бронхом еще отсутствует.

В первой фазе клинические симптомы абсцесса легкого сходны с тяжелой пневмонией, что характеризуется тяжелым состоянием больного, высокой температурой, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над местом абсцесса. При дыхании появляются сильные боли с пораженной стороны. При рентгенологическом исследовании видна отграниченная тень различной интенсивности и величины.

Все описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, потом обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса легкого, характеризующаяся кашлем с выделением значительного количества (200-800 мл) зловонной гнилостной мокроты с большим количеством лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий и эластических волокон. При преобладании в полости абсцесса процессов некроза, гангрены мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови и при стоянии делится на три слоя: внизу — гной и продукты распада, средний слой состоит из желтоватой прозрачной жидкости, верхний — пенистый. После прорыва гнойника через бронх течение острого абсцесса может принять различный характер в зависимости от степени опорожнения его, защитных сил организма и полноценности лечебных мероприятий. В таких случаях возможно или постепенное излечение (третья фаза), или развитие хронического абсцесса с образованием вторичных бронхоэктазов.

Здесь следует особо остановиться на одном организационном вопросе: кому из специалистов заниматься лечением острого абсцесса легкого — терапевтам или хирургам? Практика показывает, что ответ может быть только один: как только установлен диагноз острого абсцесса легкого, больной должен быть госпитализирован в отделение легочной хирургии.

У некоторых больных процесс заживления абсцесса происходит медленно. Полость опорожняется от гноя недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны. В таких случаях абсцесс из острого становится хроническим, с особой клиникой и другими методами лечения. Следует однако иметь ввиду, что острый абсцесс легкого вскрывается не только в бронх. Он может прорваться и в плевральную полость и привести к острому пневмотораксу, симптомы которого будут маскировать истинную природу заболевания.

У ослабленных больных, при особо вирулентной инфекции и плохом опорожнении гнойника через бронх процесс может прогрессировать. Гнойная инфильтрация распространяется на новые участки легочной паренхимы, увеличиваются зоны некроза, образуются новые гнойники. Параллельно с этим продолжает ухудшаться клиническая картина: к отмеченным ранее симптомам присоединяются озноб, проливные поты, ухудшается общее состояние, сердечная деятельность, нарушаются функции почек, печени. Такое нарастающее ухудшение нередко приводит к смерти больного.

Острый абсцесс легкого по клиническим симптомам и течению подразделяют на легкие, средние и тяжелые степени.

В первую группу с легкой степенью течения относят абсцесс с одиночной полостью и слабо выраженной перифокальной реакцией и наличием типичной рентгенологической картины с уровнем жидкости. Такие абсцессы развиваются у крепких людей и формируются в течение 8-10 дней. После их опорожнения через бронх или после пневмонии обычно быстро наступает выздоровление.

Течение средней тяжести отмечается при абсцессе с одиночной полостью, но окруженной значительной зоной перифокальной реакции. Такие абсцессы чаще медленно формируются на фоне затянувшейся пневмонии. Как образование очага некроза полости, так и момент прорыва в бронх выражены неясно. Реакция организма вялая. При прорыве в бронх опорожнение гнойника плохое, температура снижается нестойко, отмечаются обострения. Рентгенологическая картина меняется медленно. Полностью выздоровление наступает редко, чаще развивается хронический абсцесс легкого.

Третья группа — больные с тяжелым течением — характеризуется глубокой интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Обширная инфильтрация легочной ткани у этих больных длительно не приводит к образованию полости; температура остается высокой. Количество мокроты постепенно увеличивается. У этих больных с самого начала обширная гнойная инфильтрация легочной ткани сопровождается образованием множественных мелких абсцессов. Консервативная терапия дает только временное улучшение и для спасения больных необходимо радикальное хирургическое лечение.

Диагноз абсцесса легкого в ранней фазе его развития, до вскрытия в бронх, представляет большие трудности и нередко его смешивают с очаговой пневмонией. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения в процесс плевры, высокая температура, дающая большие колебания утром и вечером и сопровождающаяся проливными потами; гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом, ускоренная СОЭ. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологические данные позволяют поставить диагноз, в ряде случаев, до вскрытия абсцесса в бронхах.

После вскрытия абсцесса в бронх диагноз облегчается. Его ставят на основании появления обильного количества мокроты, которому предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком.

Физикальные данные обычно подтверждают клиническую картину, наряду с рентгенологической картиной: наличие полости в легком с газом и уровнем жидкости.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение для топической диагностики. В то же время большинство хирургов предостерегает от применения для уточнения диагноза пункции полости абсцесса. Риск получения гнойного плеврита значительно превышает ее диагностическую ценность.

Острые абсцессы легкого и гангрену надо дифференцировать от кавернозного туберкулеза, актиномикоза, эхинококка, нагноения кисты легкого, от меж-долевого и осумкованного плеврита, очаговой пневмонии, а также от вторичных абсцессов и первичных бронхоэктазов в фазе абсцедирования.

Лечение острого абсцесса легкого в зависимости от фазы его развития может быть консервативным или хирургическим.

В настоящее время при использовании антибиотиков широкого спектра действия и при начале лечения в ранней фазе (инфильтраты, абсцессы до 4-5 недель от момента образования) удается достигнуть успеха у 65-70% больных острыми абсцессами легкого.

Консервативное лечение абсцесса легкого включает следующие мероприятия:

  • обеспечение хорошего ухода и высококалорийного рационального питания, богатого белками и витаминами;
  • введение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрамицин), которые применяют отдельно или в комбинациях. Обычно вводят по 200 000 ЕД антибиотика 4-5 раз в сутки;
  • при сообщении абсцесса с бронхом — обеспечение регулярного удаления гноя из полости абсцесса через бронхоскоп или методом положения (постуральный дренаж), после опорожнения гнойника в него интратрахеально вводят антибиотики;
  • повторные переливания небольших (100-150 мл) доз крови для усиления защитных сил организма;
  • назначение анаболических стероидов;
  • применение иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина);
  • парентеральное введение белковых препаратов(альбумин, протеин);
  • назначение пиримидиновых производных (метилурацил, оротат калия), внутривенные вливания 1% хлорида кальция (400-800 мл).

Результаты консервативного лечения характеризуются следующими цифрами:- выздоровление — 70%, переход в хронический абсцесс — 20%, смерть — 5%, а у 5% больных в процессе лечения возникают показания к операции. Необходимость в больших хирургических вмешательствах по поводу острых абсцессов легких бывает редко — при обильных легочных кровотечениях, прогрессирования гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Во всех других случаях лечение надо продолжать до достижения положительного результата. Фактор времени не имеет решающего значения, и показания к операции определяются не столько продолжительностью заболевания, сколько результативностью лечения.

Осложнения при абсцессе легкого: прорыв абсцесса в плевральную полость при расположении его ближе к периферии легкого, что сопровождается развитием эмпиемы плевры. Прорыв гнойника в плевру, сообщающегося с бронхом, сопровождается развитием пиопневмоторакса. При этом возможно возникновение плевро-пульмонального шока. Кроме того, смещение средостения вызывает нарушение кровообращения и гипоксию. Эти нарушения могут при непринятии соответствующих мер привести к смерти больного.

Кровотечение из разрушенных сосудов в зависимости от калибра разрушенного сосуда может ограничиться небольшим кровохарканьем или же принять характер профузного кровотечения.

Воспалительный процесс может прогрессировать и перейти в гангрену, или сопровождаться образованием множественных абсцессов легкого. Возможно появление метастатических абсцессов в различных органах (мозг, печень, почки), то есть развитие септикоциемии. Аспирация гноя в здоровое легкое приводит к развитию пневмонии в нем.

Хирургические вмешательства по поводу кровотечений и прогрессирования гнойного процесса у больных с острым абсцессом легкого приходится выполнять в неблагоприятных условиях со значительным риском осложнений. Наиболее приемлемыми операциями являются лобэктомия и реже пневмонэктомия. При наличии больших секвестров легочной ткани сохраняет свое значение пневмотомия, хотя после нее образуются стойкие остаточные полости и бронхоторакальные свищи, для ликвидации которых требуются повторные вмешательства в виде частичной торакопластики и мышечной пластики.

Излечение хронического абсцесса легкого может быть достигнуто только путем радикальной операции. Всегда желательно оперировать во время ремиссии. Чаще выполняется лобэктомия, реже приходится удалять все легкое. При абсцессе легкого с бронхоплевральным свищом и эмпиемой полости плевры одномоментной радикальной операцией является плевропневмонэктомия или лобэктомия с плеврэктомией и декортикацией остающейся части легкого. При наличии противопоказаний к хирургическому лечению проводится периодическая санация полости абсцесса. Такая санация в сочетании с дыхательной гимнастикой, постуральным дренажем и общеукрепляющим лечением часто позволяют поддерживать относительно удовлетворительное состояние больных многие годы.

источник

Легочные нагноения представляют собой гнойный воспалительный процесс в легких с явлениями выраженной интоксикации организма. Они объединяют различные по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям гнойно-воспалительные процессы, среди которых основными заболеваниями являются абсцесс легкого и бронхоэктатическая болезнь.
Абсцесс легкого — заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочной ткани ограниченным от здоровой ткани. При абсцессе легкого обычно образуется одна или несколько полостей, сообщающихся с бронхами, через которые происходит опорожнение содержимого полости.
Причины и факторы риска.
Абсцесс легкого почти всегда является осложнением другого заболевания, прежде всего пневмонии: чаще у пациентов с гриппом, но особенно часто при аспирационной пневмонии. Развитию абсцесса легкого благоприятствуют обстоятельства, облегчающие аспирацию (заглатывание) желудочного содержимого, ослабляющее кашлевой рефлекс (состояние после наркоза). Поэтому медперсоналу, ухаживающему за подобными пациентами, особенно в послеоперационный палатах, необходимо знать и помнить об этом, чтобы не допустить аспирации, таким образом предотвратить образование абсцесса легкого.

  1. Из бактериальных пневмоний абсцессом легкого могут осложняться пневмонии, вызванные стафилококком и клебсиеллой, очень редко пневмококком и микоплазмой.
  2. Абсцесс легкого может возникнуть при закупорке бронха опухолью или инородным телом. При нагноении кист легкого.
  3. При пердиафрагмальном абсцессе возможно распространение инфекции на легкое с образованием очага нагноения.
  4. Возможен занос возбудителя через кровь (гематогенные метастазы) при тромбофлебитах различной локализации, послеродовом и реже при инфекционном эндокардите.

Развитие гнойного процесса легких зависит от характера микрофлоры и его вирулентности. Но главную роль играют изменения реактивности организма.
Способствующими факторами развития абсцесса легких является старческий возраст и ослабление реактивности организма.
Абсцесс чаще локализуется в правом легком. Это связано с тем, что бронх шире и короче.
Клиника и жалобы пациента.
В течение абсцесса выделяют 2 периода:

  • период — до вскрытия абсцесса;
  • период — после вскрытия абсцесса.

В 1 период, когда происходит формирование абсцесса, распознавание его затруднено, т.к. нет специфических симптомов. Жалобами пациента в этот период являются:

  1. Общее недомогание.
  2. Потеря аппетита.
  3. Слабость.
  4. Кашель со скудной мокротой.
  5. Боль в грудной клетке.

Но главной жалобой является лихорадка, вначале умеренно высокая, постепенно становится ремиттирующей, а затем гектической. Повышение температуры сопровождается ознобом и потами (выраженная потливость).
Физическое обследование в 1 периоде.
Осмотр: состояние тяжелое, дыхание частое, поверхностное, пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии — притупление перкуторного звука над местом поражения;
При аускультации — жесткое дыхание, иногда сухие хрипы. При глубоко расположенных абсцессах при перкуссии и аускультации патологии можно не обнаружить. Пульс частый (120 ударов в минуту), тоны сердца приглушены. Этот период продолжается в среднем 10-12 дней.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронх, при этом отделяется обильное ( полным ртом) количество гнойной мокроты, иногда со зловонным запахом.
Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от200-300 мл до 1-2. Отстоявшаяся мокрота делится на 3 слоя: верхний — пенистая, мутноватая жидкость; средний — водянистый; нижний – гнойный. Прорыв абсцесса сказывается на общем самочувствии:

  1. Снижение температуры тела.
  2. Уменьшается потливость.
  3. Улучшается аппетит.
Читайте также:  Что такое гематогенный абсцесс

В этот период основной проблемой является кашель, он усиливается, т.к. постоянно выделяется в бронхах мокрота. Пациент старается занять такое положение, при котором выделение мокроты прекращается. Медсестра должна объяснить, что этого делать не нужно, т.к. чем больше отходит мокроты, тем лучше.
Физическое обследование:
Так как полость абсцесса заполнена гнойной жидкостью, выше уровня которой содержится воздух, то при перкуссии над этим участком может определяться тимпанический звук, при аускультации — бронхиальное, иногда удается прослушать амфорическое дыхание, влажные хрипы различного калибра. При благоприятном течении происходит постепенное заживление абсцесса с нормализацией температуры тела, прекращением выделения мокроты, исчезновения явлений интоксикации. Такое течение абсцесса может закончиться выздоровлением в течение 1-1,5 месяцев. В других случаях гнойное воспаление в легком не заканчивается полным выздоровлением и переходит в хроническую форму. При этом могут оставаться такие проблемы как кашель с выделением гнойной мокроты, субфебрильная температура.
В случае обострения процесса могут усиливаться явления интоксикации со всеми ее проявлениями. В результате хронической гнойной интоксикации происходит постепенное развитие анемии, уменьшается масса тела. Пальцы приобретают вид барабанных палочек. А ногти — часовых стекол.
Обследование:
Медсестра должна уметь подготовить пациента к:

В первый период — нейтрофильный лейкоцитоз (15-20 10 9 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ.) Во второй период происходит постепенная нормализация картины крови.

  1. Общему анализу мочи.
  2. Общему анализу мокроты см. выше, в ней много лейкоцитов, она зеленого цвета.
  3. Рентгенологическому исследованию органов грудной клетки рентгеноскопии и рентгенографии.

В I период обычно определяется крупноочаговое затемнение, с неровными краями и нечеткими контурами.
Во 2 период — после опорожнения полости на фоне инфильтрации легочной ткани видно просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения пациента. При множественных абсцессах отмечается несколько уровней. Полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани с размытым наружным контуром

Потенциальные проблемы могут появиться при развитии осложнений абсцесса легкого:

  1. Прорыв гнойника в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры — при этом появляются такие проблемы как сильная боль в пораженной половине грудной клетки, повторное повышение температуры тела, резкая одышка, вплоть до развития коллапса.
  2. Легочное кровотечение в результате разрушения некротическими процессами кровеносных сосудов.
  3. Возникновение новых абсцессов в легких — если гной попадает в близлежащие бронхи.
  4. Метастазы абсцессов в мозг, печень и другие органы.

Бронхоэктатическая_болезнь Бронхоэктазия — патологическое расширение бронхов, вызванное глубоким деструктивным поражением всей стенки бронха и окружающей ткани.
Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко и рассматриваются как порок развития — результат дисплазии стенки бронхов. Приобретенные бронхоэктазы образуются вторично и чаще развиваются как результат перенесенных в детском возрасте инфекций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной экологии. Реже причины их бронхопневмония, хронический деформирующий бронхит, туберкулез и абсцесс легкого: иногда бронхоэктазы развиваются при попадании в бронхи инородных тел. Расширение бронхов при этих заболеваниях возникает вследствие изменения слизистой оболочки и мышечного слоя бронхов, что приводит к замене эластической ткани бронхиальной стенки на рубцовую.
Происходит атрофия мышечного слоя, стенки теряют тонус. Происходит расширение бронхов. По форме различают: цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные.
Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям, немногочисленный и небольших размеров, то в течение длительного времени они клинически себя не проявляют. В случае присоединения инфекции развивается воспалительный процесс и бронхоэктазы заполняются гнойным содержимым, в них поддерживаются хронические воспаления. В таких случаях говорят о развитии бронхоэктатической болезни.
Факторы риска
В поддержании гнойного воспаления в сформировавшихся бронхоэктазах существенную роль играют:

  1. Нарушение механизмов очищения бронхов.
  2. Снижение защитных процессов в бронхолегочной системе.
  3. Изменение бронхиальной проходимости.
  4. Хронические заболевания верхних дыхательных путей. Особенно гнойные поражения носоглотки.

Клиника и жалобы пациента
Основной жалобой пациента является кашель с обильным выделением гнойной мокроты, иногда с гнилостным запахом, Обычно утром пациент выделяет мокроту «полным ртом», т.е сразу в большом количестве.
За утро нередко выделяется до 2/3 суточного количества мокроты.
После утреннего туалета бронхов кашель днем появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Кашель появляется, главным образом, в результате раздражения скопившейся за ночь мокроты при перемене положения пациента чувствительных нервных окончаний.
Кашель и выделение мокроты может возникнуть также при том положении пациента, которое способствует наилучшей дренажной функции пораженных бронхоэктазами бронхов.
Выделение большого количества гнойной мокроты в течение длительного срока приводит к общей интоксикации и истощению организма. Поэтому присоединяются такие жалобы как:
Общая слабость.
Бледность.
Похудение.
Одышка.
Головная боль.
Резко снижается аппетит.
Плохой сон.
Характерными для бронхоэктатической болезни являются частые обострения бронхолегочной инфекции, которые чаще бывают в сырую, холодную погоду. В это время повышается температура тела, увеличивается количество мокроты, этому может предшествовать задержка ее выделения.
Вне обострения в раннем периоде заболевания многие проблемы могут отсутствовать, однако кашель сохраняется, выделяется мокрота в достаточном количестве. При длительном же течении и вне обострения проблемы достаточно выражены.
Физическое обследование
Осмотр:

  1. Акроцианоз.
  2. Одутловатость лица.
  3. Пальцы по типу «барабанных палочек».
  4. Бочкообразная грудная клетка.
  5. При наличии односторонней бронхоэктазии отставание одной половины грудной клетки от другой.

При перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, резко Тимпанический; подвижность легочного края ограничена. При аускультации можно обнаружить неравномерное «мозаичное» дыхание (в одних участках ослабленное, в других — жесткое), а также сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы локализуются в нижних отделах легких, там чаще развиваются бронхоэктазы.
Психическое обследование
При длительном течении заболевания появляется депрессия, беспокойство за свое здоровье и будущее, раздражительность и негативизм по отношению к здоровым людям, нежелание жить.
Обследование.
Медсестра должна подготовить пациента к:

  1. Общему анализу крови — в период обострения лейкоцитоз со сдвигом влево. Ускоренная СОЭ, при длительном течении анемия.
  2. Рентгенологическому исследованию грудной клетки – повышение прозрачности легких, деформация легочного рисунка и тяжистость в нижних отделах легких.
  3. Бронхография проводится при стихании обострения процесса для выявления характера, величины и локализации бронхоэктаза. Появляется симптом «дерево с листьями».
  4. Бронхоскопия — наиболее ценный метод (проводится с лечебной целью и диагностической целью).
  5. Общему анализу мокроты.
  6. Анализу мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.

Осложнения
При прогрессировании бронхоэктатической болезни на фоне имеющейся эмфиземы развивается легочная недостаточность. Появляются такие проблемы как:

  1. Одышка, вначале при физической нагрузке, движении, а затем и в покое
  2. Цианоз

С течением времени развивается «легочное сердце», которое при декомпенсации приводит к недостаточности кровообращения в большом круге:

  1. Появляются отеки на ногах.
  2. Боль и тяжесть в правом подреберьи за счет увеличения печени.

При подплевральном распространении бронхоэктазов и прорыве гноя в плевральную полость развивается эмпиема плевры.
Бронхоэктазы, соединяясь между собой, могут привести к образованию абсцесса легких. Иногда возможно легочное кровотечение.
Лечение.
Лечение абсцесса легких проводится в стационаре, бронхоэктатическая болезнь в период обострения также лечится в стационаре.
Необходимо, чтобы пациент соблюдал постельный режим, при улучшении состояния — полупостельный режим.
Стол № 15. Пища должна быть с достаточным количеством белки и витаминов.
Дополнительно назначают мясо, рыбу. Больше фруктов, овощей, соки.
Основой в лечении является антибиотикотерапия. Для снятия интоксикации в/в капельно гемодез и другие препараты, нередко переливание крови небольшими порциями по 200 мл, белковые препараты, кровезаменители. При абсцессе легких нужно начинать лечение как можно раньше. Выбор антибиотика определяется исследованием мокроты на чувствительность. В лечении используются те же препараты, что и при очаговой пневмонии (см. лечение очаговой пневмонии в/м и в/в). При сообщении абсцесса с дренирующим бронхом рекомендуется вводить антибиотики внутрибронхиально (через бронхоскоп), осуществляя одновременно и санационную бронхоскопию. Возможно и внутрибронхиальное введение антибиотиков путем заливания их гортанным шприцем или в виде аэрозоля. В случаях поверхностного расположения абсцесса легких рекомендуется вводить антибиотики в полость абсцесса путем пункции через грудную клетку.
В период обострения бронхоэктатической болезни используются те же способы введения антибиотика. При неэффективности терапии проводят лаваж (промывание) бронхов с удалением патологического секрета.
В процессе лечения бронхоскопии не только отмывают и удаляют гнойное содержимое из просвета бронхов, но и вводят внутрибронхиально антибиотики, мукалитические препараты.
В последние годы с успехом используется бронхоскопическая санация с эндобронхиальным применением низкочастотного ультразвука и местным аэрозольным распылением антибиотиков.
Дренаж бронхов можно проводить не только при помощи бронхоскопа, но и с помощью придания пациенту, находящемуся в постели, определенного положения тела — так называемой постуральный дренаж. При этом положение пациента в кровати необычно: ножной конец кровати должен быть немного приподнят (на25-30 см) Обычно пациент в таком положении находится 3-4 часа с перерывами (см. пр№ 6)
Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, преимущественно из трав. С этой же целью рекомендуется обильное питье. Лучшему отхождению мокроты способствует массаж грудной клетки, занятие дыхательной гимнастикой (вне обострения); в начальной стадии бронхоэктатической болезни показано санаторно-курортное лечение.
При отсутствии улучшения у пациентов с абсцессом легких становится вопрос о хирургическом лечении через 1-2 месяца. Хирургическое лечение бронхоэктатической болезни проводится только при локальном поражении бронхов и отсутствии «легочного сердца». Иногда по жизненным показаниям — при тяжелом непрекращающемся кровотечении.
Профилактика.
Своевременное адекватное лечение всех тех заболеваний, которые могут осложниться развитием абсцесса легких и бронхоэктатической болезни.
Сестринский уход
Медсестра должна следить, чтобы пациент:

  1. Соблюдал постельный режим.
  2. Больше употреблял жидкости для снятия интоксикации и улучшения отхождения мокроты.
  3. Собирал мокроту в емкость с крышкой, заполненную на 1/3 дезинфицирующим средством (3% раствором хлорамина или 2% раствором перманганата калия)
  4. 3-4 раза в сутки проводить пациенту позиционный дренаж, при этом медсестра должна следить за состоянием пациента.

При ухудшении состояния придать пациенту обычное положение, сообщить врачу.

  1. При подготовке пациента к бронхоскопии медсестра должна объяснить пациенту необходимость ее проведения (способствует выздоровлению), успокоить его.
  2. Обязательно несколько раз в день проводить беседы с пациентом.
  3. Во время лихорадки медсестра должна организовать уход в зависимости от периода лихорадки.

Проводить гигиенические процедуры, осуществлять уход за кожей

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

Читайте также:  Абсцесс височной доли мозга симптомы

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Читайте также:  Абсцесс почки и дренаж

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Воздушная полость в легких это локализованный полостной процесс сообщающийся с бронхом.

Образование полости в легком происходит в результате:

— бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна);

— кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста);

— при аспирации инородных тел;

— при ранениях грудной клетки;

— при операциях на дыхательных путях.

При синдроме воздушной полости в легких у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы.

5 необходимых условий для выявления полости в легких:

1. Полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;

2. Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;

3. Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4. Стенки полости должны быть тонкими;

5. Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
Основные жалобы:

— Кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве («полным ртом»), неприятного запаха, иногда зловонный (из-за гнилостной флоры), суточное количество 500 мл и более;

— Сильное отделение мокроты наблюдается при определенном (дренажном) положении тела. Например: при положении больного на правом боку (бронхоэктазы или полость, содержащая гной, находится в левом легком);

— Повышение температуры тела с большими размахами;

— Анорексия (потеря аппетита);

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно

исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией.

Нередко отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

1. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания;

2. Симптом Крюкова –болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (при субплевральном расположении полости).

1.Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук;

2. При большом размере полости — звук с металлическим оттенком;

3. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить «шум треснувшего горшка».

Основные дыхательные шумы: Дыхание над полостью бронхиальное или реже «амфорическое».

Побочные дыхательные шумы: Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Бронхофония: усиление бронхофонии наблюдается на стороне поражения.

Рентгенологические признаки воздушной полости в легких .Ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

Образование воздушной полости в легком (абсцесса легкого) главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

В развитии абсцесса легких выделяют два периода:

1. Период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) .

2. Период формирования полости (после вскрытия абсцесса)

Абсцесс легких : Первый период

Период формирование абсцесса (до его вскрытия). Длительность — 2-3 недели (в среднем 7-10 дней).

— озноб, лихорадка (часто гектического характера), проливной пот;

— сухой кашель, боли в грудной клетке;

— неприятный запах из рта (foetor ex ore);

— общая нарастающая слабость;

В начальный период при общем осмотре никаких особых отклонений не выявляется.

Осмотр грудной клетки :Отставание пораженной половины

грудной клетки в акте дыхания (при достаточной обширной зоне инфильтрации).

— Профузная потливость (гипергидроз)

— может быть усилено (обширная зона инфильтрации)

— при глубоком расположении абсцесса не изменено.

Сравнительная перкуссия: определяется притупление перкуторного звука (при достаточно обширной зоне инфильтрации).

Аускультация: основные дыхательные шумы. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с появлением бронхиального оттенка.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Обильное количество звонких влажных хрипов (на ограниченном участке).

Шум трения плевры (при субплевральном расположении абсцесса)

Бронхофония: Усиление бронхофонии над формирующимся гнойником.

Анализ крови: Нейтрофильный лейкоцитоз 15 000—25 000 со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Резкое ускорение СОЭ до 50—60 мм/час.

Рентгенологическое исследование грудной клетки : выявляется массивная инфильтрация в виде гомогенного затемнения с нечеткими границами.

Абсцесс легких: второй период.

После вскрытия абсцесса с образованием полости.

Начало периода – от момента вскрытия гнойника до отхождения мокроты через

— сильный кашель с отделением гнойной мокроты “полным ртом» (от 50 мл до 1

— снижение температуры, которая, довольно долго остается субфебрильной;

1. Тимпанический звук ( при большой поверхностно-расположенной полости);

2. Симптом Винтриха ( если полость соединена /свищевой ход/ с крупным бронхом, то при перкуссии тон тимпанического звука будет меняться).

Аускультация: Основные дыхательные шумы.

Дыхание над полостью бронхиальное или реже амфорическое.

Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (над зоной

Мокрота (визуальная оценка):

Количество: от 50 мл до 1 литра и более.

При длительном стоянии: 3 слоя:

1. Верхний – слой пенистой серозной жидкости;

2. Средний-слой гнойной мокроты с большим количеством слюны;

3. Нижний-серовато цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

— Большое количество лейкоцитов,эритроцитов;

-Кристаллы жирных кислот или шары Дитриха (жироперерожденный эпителий).

Рентгенологическое исследование грудной клетки после вскрытия абсцесса характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации с горизонтальным уровнем жидкости.

Бронхоэктазы

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на:

1. первичные (врожденные) или бронхоэктатическую болезнь. Первичные бронхоэктазы возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуются образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

2. вторичные. Вторичные бронхоэктазы развиваются в результате различных заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии).

Бронхоэктазы – это регионарное расширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся:

1. Кашель со слизисто-гнойной и гнойной мокротой, возникающий с

характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при

5. Снижение трудоспособности.

— Боли в грудной клетке (при развитии перифокальной пневмонии);

1. Перенесенные (повторные пневмонии) в детском возрасте;

2. Частые бронхиты, острые респираторные инфекции.

— Отставание больного в физическом развитии (при формировании бронхоэктазов в детском возрасте);

— Ногти в форме часовых стекол;

Эмфизематозная форма грудной клетки (особенно при ателектатических бронхоэктазах)

— Коробочный звук (при выраженной эмфиземе).

— Тимпанический звук (при крупных бронхоэктазах).

— Притупление перкуторного звука (при перифокальной пневмонии).

Низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких.

Аускультация: основные дыхательные шумы:

— Ослабленное везикулярное дыхание (при наличии эмфиземы);

— Жесткое дыхание (при наличии сопутствующего бронхита).

Аускультация: побочные дыхательные шумы:

— Сухие и влажные (мелкопузырчатые и среднепузырчатые) влажные хрипы (над областью бронхоэктазов), стабильная локализация влажных хрипов.

1. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (при обострении);

— диспротеинемия (снижение содержания альбуминов;

— увеличение альфа-2-глобулинов, фибрина;

— наличие гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

Анализ мочи. Протеинурия, стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек (амилоидоз почек).

В Мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов, эластических волокон, могут быть эритроциты.

— Компьютерная томография (КТ);

1. Повышение прозрачности легочной ткани;

2. Усиление легочного рисунка;

3. Ячеистость легочного рисунка;.

4. Деформация сосудистого рисунка;

5. Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы.

Более информативна компьютерная томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Направленная бронхография относится к достоверным методам

Рисунок нормальных бронхов сравнивают

с «зимним деревом», а рисунок бронхов при бронхоэктазах- с « деревом с листвой» или измененные бронхи приобретают вид обрубленного дерева или пучка прутьев.

Мешотчатые бронхоэктазы : дистальные отделы выглядят вздутыми

Цилиндрические бронхоэктазы.Они дают картину обрубленного дерева.

Исследование ФВД: рестриктивные или рестриктивно-обструктивные

Уточнение локализации и вида бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения

— отечно-гипертрофические изменения слизистой бронхов;

4. С-м поражения бронхиального дерева. Бронхит.

Синдром поражения бронхиального дерева характеризуется диффузным , двусторонним поражением бронхиального дерева и протекает с нарушением дренажной функции бронхов, гиперсекрецией слизи и изменением слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Вместе с тем, бронхит в легких может носить локальный или сегментарный характер. Так, при очаговой пневмонии с затянувшемся течением в месте инфильтрации или зоне поражения со временем формируется локальный или сегментарный (изолированный) бронхит. В этих случаях речь не идет о синдроме поражения легких, а о локальном или сегментарном бронхите.

Яркими примерами поражения бронхиального дерева являются бронхиальная астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхит, когда процесс является диффузным и двусторонним.

Бронхит подразделяется на острый и хронический. Острый бронхит: это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже — самостоятельным заболеванием

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным.

Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ — это инфекционное заболевание.

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют : насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание — общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Появляется кашель обычно сухой или с трудноотделяемой мокротой. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При общем осмотре и осмотре грудной клетки патология не выявляется.

Перкуторно — ясный легочный звук. Аускультативно — выявляется жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различной высоты и тембра.

1. Анализ крови, как правило, в пределах нормы. Изредка выявляют незначительный лейкоцитоз (9,0-11,0 9 /л) или некоторое увеличение СОЭ (15-20 мм/час).

2. Рентгенологическое исследование- отклонений от нормы нет. В редких случаях можно обнаружить некоторое усиление легочного рисунка.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

1. По характеру воспалительного экссудата:

2. По изменениям функции внешнего дыхания:

-Обострение.
Жалобы:
1. Кашель — после пробуждения — по утрам;

2. Мокрота начале со слизистый мокротой, позднее – слизисто –гнойная и гнойная мокрот;

1. Одышка – в первое время незначительная, а потом и при небольшой физической нагрузке (обструктивный бронхит).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник