Преимущественная локализация абсцессов в легких

Абсцесс легкого – нагноительный процесс во вновь сформированной полости в легких, имеющий не туберкулезную природу. Данное определение отличает легочный абсцесс от каверны при туберкулезе, а также от нагноившихся бронхоэктазов и кист, при которых ранее уже была сформирована полость. Распространение инфекции при абсцессах легкого происходит либо инспирационным путем – при вдыхании инфицированного содержимого полости носа, рта, глотки; а также при аспирации пищи, крови, инородных тел, рвотных масс и т. д. Также инфицирование может происходить гематогенным путем (особенно у пациентов с установленными подключичными катетерами),лимфогенным путем. Абсцесс может сформироваться при ранении грудной клетки с повреждением легкого, может возникать на фоне пневмонии.Таким образом, в зависимости от пути проникновения инфекции в легкие абсцессы можно разделить на: аспирационные, метапневмонические, обтурационные, гематогенные (септические метастазы), лимфогенные, а также травматические (по Л. С. Розенштрауху).

Макроскопически абсцесс легкого выглядит как зона гнойного расплавления ткани легкого с формированием полости (нескольких полостей), окруженной плотной оболочкой – пиогенной мембраной. Вокруг пиогенной мембраны располагаются множественные слои фибрина. Стенка абсцесса также может содержать включения в виде мелких гранулем, вокруг абсцесса при тканевом исследовании обнаруживаются гнойные отсевы, микроабсцессы, инфильтрация клеточными элементами крови, изменения со стороны сосудов в виде эндартериита и образования внутрипросветных тромбов, изменения со стороны бронхов в виде бронхита, бронхиолита.

В фазу острого абсцесса легкого на рентгенограммах и при компьютерной томографии выявляется фокусная тень размером (чаще всего) 2-3 см в поперечнике, высокой интенсивности, с нечеткими контурами (за счет отека и инфильтрации окружающей легочной ткани), с минимально выраженными полостями распада либо без таковых. В последующем происходит формирование более-менее выраженной полости в структуре абсцесса, на рентгенограммах легких при этом видно уровень жидкости, расположенный горизонтально. Клинически в этот временной промежуток (до прорыва абсцесса в бронх) преобладают симптомы воспаления, как при пневмонии.

Острый абсцесс легкого разрешается после прорыва в бронх – клинически это проявляется одномоментным отделением мокроты гнойного характера в большом объеме. Симптомы воспаления после дренирования абсцесса обычно становятся менее выраженными, появляются рентгеновские и КТ-признаки дренированного абсцесса легкого в виде изменения структуры тени (на рентгенограммах) – за счет попадания в полость абсцесса воздуха она становится неоднородной, содержимое все больше разжижается, линия раздела сред становится все более четкой. В некоторых случаях в полости абсцесса при КТ легких и рентгенографии можно обнаружить секвестры, которые возвышаются над горизонтальной линией жидкости, создавая просветление по периферии абсцесса в виде «серпа» или «полумесяца».

В последующем – при благоприятном течении абсцесса – его полость полностью опорожняется, в стенках и в окружающей легочной ткани начинают преобладать процессы склеротического характера. С течением времени полость абсцесса все больше уменьшается в размерах, деформируется за счет склероза – итогом становится формирование рубца в легком, который (располагаясь вблизи плевры) – деформирует, «подтягивает» ее; при больших абсцессах размеры рубцов соответствующие, средостение также обычно смещено в сторону рубца.

Схема, отображающая изменения при абсцессе легкого (благоприятное течение) на основе данных рентгеновских исследований и компьютерной томографии грудной клетки.

Динамика острого гнойного воспалительного процесса в легком на фоне адекватной антибиотикотерапии. Слева направо на рентгенограммах: острый абсцесс легкого, абсцесс после дренирования и формирования полости, заполненной газом, исход в рубец.

Рентгеновская картина легочных абсцессов изучена очень хорошо благодаря работам Рейнберга С. А., Прозорова А. Е., Цыбульского Б. А. и многих других исследователей. Наиболее частая локализация абсцессов легкого – верхняя доля правого легкого (обычно 2-й сегмент), затем – нижняя доля левого легкого (обычно 6-й сегмент). Наиболее часто (в 90% случаев) абсцессы легких, выявленные при КТ и рентгеновских исследованиях, одиночны. Множественные абсцессы легких обычно являются результатом гнойного метастазирования либо следствием полисегментарнойабсцедирующей пневмонии.

Форма абсцесса на рентгеновских снимках легких зависит от стадии процесса. Так, острые абсцессы почти всегда имеют правильную форму, но контуры их нечеткие вследствие воспалительной инфильтрации окружающей ткани.Хронические абсцессы легких имеют неправильную форму с множественными «карманами», которые при расшифровке линейных томограмм легких могут быть приняты за множественные, находящиеся вблизи друг друга, абсцессы. Размеры легочных абсцессов также могут варьировать, но обычно они не бывают меньше 2 см в поперечнике (что отличает тень при абсцессе от периферической опухоли легкого или от туберкулеза легких). Абсцессы могут достигать больших размеров (более 10 см в поперечнике).

Структура абсцесса легкого на рентгенограммах зависит от наличия воздуха и жидкости внутри его полости. До прорыва в бронх структура более-менее однородная, после прорыва становится резко неоднородной, в верхних отделах визуализируется просветление, обусловленное наличием газа, за счет разжижения содержимого появляется горизонтальный уровень (жидкости). В последующем для рентгеновской картины абсцесса характерно формирование полости на фоне склеротических изменений легких.

На рентгенограммах – типичные абсцессы легких различной локализации, в некоторых из них виден уровень жидкости (отмечен стрелкой).

Примеры абсцессов на линейных томограммах легких (в полости некоторых из них видны секвестры).

Абсцесс легкого при бронхографиипосле опорожнения – стрелкой отмечен дренирующий бронх.

При компьютерной томографии абсцесс в легком выглядит как низкоплотный участок, расположенный в центре пневмонического инфильтрата (либо иного уплотнения). При контрастировании наблюдается усиление периферических отделов абсцесса по кольцевому типу, при этом центр, в котором находятся некротические массы, остается гиподенсным. КТ грудной клетки с контрастом можно использовать для дифференциальной диагностики абсцесса легкого и периферической опухоли с распадом, инфицированных нагноившихся бронхоэктазов.

КТ органов грудной клетки выполнена у пациентки с подозрением на абсцесс правого легкого травматического характера (повреждение легкого произошло во время неудачной пытки катетеризации подключичной вены). При расшифровке КТ ОГК был выявлен абсцесс в переднем сегменте верхней доли правого легкого в виде толстостенной полости, содержащей газ и множественные секвестры. Абсцесс отмечен стрелкой красного цвета, дренирующий бронх – стрелкой синего цвета.

Пример опорожнившегося абсцесса в заднем сегменте верхней доли правого легкого, выявленного при компьютерной томографии: видна толстостенная полость неправильной формы, содержащая газ, вокруг полости – зона уплотнения ткани легкого вследствие склероза.

Еще один пример опорожнившегося абсцесса легкого, обнаруженного при КТ грудной клетки. Абсцесс локализован в нижней доле правого легкого: на периферии визуализируется полость с толстыми стенками, содержащая газ, к которой вплотную подходит дренирующий бронх (отмечен синей стрелкой).

При расшифровке КТ у пациента с характерной воспалительной картиной выявлен метапневмонический абсцесс легкого (абсцедирующая пневмония) с типичной локализацией в 6 сегменте нижней доли слева.

КТ. Абсцесс верхней доли левого легкого: видная многокамерная полость большого размера с толстыми стенками, заполненная газом.

Абсцесс нижней доли правого легкого (6 сегмент), синей стрелкой отмечен дренирующий бронх.

Примеры абсцедирующихполостей в легких, выявленных при расшифровке компьютерной томографии у различных пациентов.

Правосторонняя среднедолевая пневмония, осложненная абсцессом легкого. КТ. Легочное и средостенное электронное окно.

Двухсторонняя нижнедолевая пневмония (в 6 сегментах нижних долей обоих легких): слева (отмечен синим цветом) виден участок консолидации, справа (отмечен красным цветом) визуализируется абсцесс – полость больших размеров, содержащая жидкость и газ.

Абсцедирование в септических очагах: синим цветом отмеченсептический метастаз без признаков абсцедирования, красным – множественные сформированные полости, не содержащие жидкостного компонента.

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов

Примеры заключений
Вклинения и дислокации головного мозга
New study links lutein with eye health benefits
Pets may reduce risk of heart disease
Discoveries offer a new explanation for diabetes

Свежие комментарии

Mark Bandana к записи Discoveries offer a new explanation for diabetes
Robert Browning к записи Day care snacks lacking in nutritional value
Greta Fancy к записи Day care snacks lacking in nutritional value
Debra Wilson к записи Day care snacks lacking in nutritional value
Mark Bandana к записи Day care snacks lacking in nutritional value

Архивы

Июль 2017
Июнь 2017
Май 2013
Март 2013
Февраль 2013
Ноябрь 2012
Август 2012
Февраль 2012

Рубрики

Cardiac Clinic
Dental Clinic
General
Health
News
Ophthalmology Clinic
Outpatient Surgery
Pediatric Clinic
Primary Health Care
Rehabilitation
Uncategorized
Без рубрики

Мета

Войти
RSS записей
RSS комментариев
WordPress.org

источник

Частая локализация абсцесса легкого — задние и боковые сегменты, преимущественно в S2 правого легкого (из-за более прямого отхождения правого главного бронха) и верхние сегменты нижней доли слева. Анаэробные АЛ чаще возникают в сегментах, благоприятствующих гравитационному току. Нередко множественные мелкие полости сливаются в более крупные, в которых после откашливания мокроты начинают определяться просветления и уровни жидкости. В первые дни после прорыва полость имеет неправильную форму, а затем по мере отторжения некротизирующих тканей становится округлой, приобретает правильную форму, окружена капсулой. Со временем уменьшается зона инфильтрации, размер полости, исчезает горизонтальный уровень жидкости в ней. В последующем полость исчезает или на ее месте образуется воздушная киста. Конфигурация, размеры полости АЛ, характер тени ее стенки и содержимого обусловлены особенностями течения процесса.

Рентгенологические данные зависят от эволюции инфекции (пневмония — некроз паренхимы) с дренажем через бронхи, вследствие чего появляется полость с уровнем воздух — жидкость. У ряда больных полость может быть без уровня жидкости. Довольно часто такие больные жалуются на неожиданный эпизод кашля с большим объемом дурно пахнущей мокроты, что указывает на выход содержащего АЛ в бронхи.

КТ легких дает больше информации, чем рентгенография грудной клетки, как в плане диагностики АЛ (количество полостей и их локализация), так и оценки ответа на проводимое лечение.

Если нет эффекта от антибиотикотерапии (обычно в течение 2—3 месяцев после его начала), то на фоне больших размеров деструкции, плохого дренажа бронхов или снижения иммунитета больного формируется хронический АЛ (в 7% случаев). После острого АЛ возобновляется воспаление в остаточной полости: процесс переходит на соседние участки, часто развиваются вторичные бронхоэктазы.

Клиническая картина хронического абсцесса легкого зависит от тяжести и фазы воспаления (ремиссия или обострение). Критерии хронического АЛ — стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости остается небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния.

Условным сроком перехода абсцесса легкого в хроническую форму является 2 месяца от начала лечения. Основные причины перехода острого АЛ в хронический — наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Определенную роль играют и особенности микрофлоры и реактивность макроорганизма.

В фазу обострения, возникающую 2—3 раза в год (чаще провоцируется вирусной инфекцией, переохлаждением, особенно ног, сильным утомлением) и обычно длящуюся от двух недель до двух месяцев, появляется (или усиливается) кашель, увеличивается объем мокроты (она становится более гнойной и приобретает неприятный запах), усиливается одышка, появляются субфебрильная температура, симптомы интоксикации, иногда кровохарканье. Возможны похудание, развитие анемии, гипертрофической легочной остеоартропатии. При аускультации легких выявляются разнокалиберные влажные и грубые сухие хрипы в пораженной зоне.

При рентгеновском обследовании легких обнаруживают одну или несколько толстостенных внутрилегочных полостей с неровными краями, пустых или с горизонтальный уровнем жидкости (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза. Видимые при КТ бронхи, проникающие в патологически измененные учаетки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии выявляется локальный гнойный эндобронхит на стороне поражения.

После лечения АБ все эти изменения медленно регрессируют до очередного обострения. При длительном течении АЛ и частых обострениях у больного развиваются выраженная гипопротеинемия, признаки хронической гипоксии и интоксикации (пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол»).

В фазу ремиссии проявления заболевания минимальные, доминируют умеренный кашель, нередко с умеренным количеством слизисто-гнойной (гнойной) мокроты, одышка при ФН, боль при глубоком дыхании, непостоянное повышение температуры тела до субфебрильных цифр вечером, иногда бывают кровохарканье, сохраняющиеся слабость, потливость и похудание. Объективно отмечаются разнокалиберные влажные хрипы, меняющие свой тембр при покашливании. При рентгенографии легких выявляют неправильной формы полость и очаговый пневмосклероз. В крови определяется анемия и повышенная СОЭ. Если долгое время выделяется гнойная мокрота, то у больного может развиться амилоидоз (чаще почек, с исходом в ХПН).

источник

По локализации различают периферические и центральные (прикорневые) абсцессы лёгкого, а по распространённости — единичные и множественные (множественные абсцессы могут быть односторонними или двусторонними).

При формировании острого абсцесса лёгкого не наблюдают чётких дифференциально-диагностических признаков на фоне развёрнутой клинической картины острой пневмонии. Могут насторожить лишь данные анамнеза (факт аспирации) или отсутствие должного эффекта от комплексного лечения острой пневмонии.

Больше информации получают при рентгенографии груди в двух проекциях и при КТ. При этом отчетливо визуализируют участок затенения ткани лёгкого и на его фоне определяют одну или несколько округлых более прочных тканей за счёт перифокального воспаления вокруг очага деструкции.

Абсцессы лёгкого, возникающие вследствие аспирации, локализованы, как правило, в правом лёгком, если аспирация произошла в горизонтальном положении больного (в условиях реанимационного отделения или на операционном столе) — в верхней и средней доле, так как бронхи этих долей при горизонтальном положении больного направлены вниз. При развитии септикопиемии характерны множественные гематогенные абсцессы с преимущественным периферическим расположением и двусторонним поражением. Параметапневмонические абсцессы характерной локализации не имеют.

Через 5-10 дней у больного в мокроте выявляют прожилки крови — предвестник прорыва абсцесса (или одного из них) в бронхиальное дерево. При очередном приступе кашля происходит опорожнение абсцесса через бронх — характерно отхождение большого количества гнойной мокроты. При единичном абсцессе лёгкого состояние больного при этом улучшается, уменьшаются признаки гнойной интоксикации (гипертермия, тахикардия, одышка, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). На рентгенограммах и компьютерных томограммах на фоне перифокаль- ной инфильтрации определяют очаг просветления с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания определяют степенью дренирования полости абсцесса через бронх. Задержка гноя сразу приводит к заметному ухудшению состояния больного.

Лечение абсцесса лёгкого включает комплекс мероприятий:

• надёжная эвакуация содержимого из полости абсцесса;

• антибактериальная терапия с определением чувствительности микрофлоры, выделенной из гнойного очага;

• детоксикационная и иммунная терапия.

Дренирование гнойного очага в лёгком в значительной степени облегчается, если есть сообщение с бронхиальным деревом. В подобных случаях на первый план выступают регулярные (ежедневно или, по показаниям — чаще) санацион- ные бронхоскопии, а в промежутках между ними — положение в постели на здоровом боку (постуральный дренаж), применение муколитиков, бронхолитиков, и протеолитических ферментов, физиотерапевтических процедур, улучшающих дренажную функцию бронхов.

При единичном периферическом абсцессе лёгкого, не получающем дренирования через бронхиальное дерево, используют трансторакальное наружное дренирование под контролем УЗИ. В полости абсцесса оставляют дренаж малого диаметра (2 мм) для санации полости абсцесса растворами антисептиков и протеолитических ферментов. Данный метод называют дренированием по Мональди, в некоторых руководствах его оценивают как эффективный, хотя многоцентровых рандомизированных исследований эффективности не проводили.

Множественные недренирующиеся острые абсцессы, расположенные в одной или двух долях одного лёгкого, — показание к лобэктомии или билобэктомии.

Недренированный или недостаточно дренированный острый абсцесс через

2- 3 мес переходит в хронический, он имеет плотную фиброзную капсулу и клинические симптомы длительно существующей гнойной интоксикации. У подобных больных постепенно нарастают явления сердечно-лёгочной, печёночно-почечной и затем — ПОН. Без хирургического лечения (удаление поражённой части лёгкого вместе с абсцессом) наступает тяжёлая инвалидизация и в поздние сроки — летальный исход.

У больных с острым абсцессом лёгкого эффективность комплексного лечения в значительной степени зависит от правильно выбранной антибактериальной терапии. Кроме того, эффективность антибактериальной терапии напрямую зависит от сроков её применения. Назначение мощных антибиотиков в комбинации с метронидазолом в максимальных дозах и на ранней стадии развития абсце- дирования способствует обратному развитию процесса. Особенно доказательна деэскалационная методика применения антибактериальных препаратов для обеспечения полноценного дренирования полости абсцесса через бронх. Происходит быстрое снижение интоксикации, уменьшение и облитерация полости в лёгком без заметного нарушения функциональных возможностей ткани лёгкого. При плохо дренированных и существующих длительное время абсцессах антибактериальная терапия неэффективна.

Варианты назначения антибиотиков представлены в табл. 13-32.

Таблица 13-32. Перечень антибиотиков, рекомендуемых при абсцессах и гангрене легкого

Степень доказательности	Препарат	Начальная дозировка в мг	Путь введения	Длительность применения в днях
В	Ципрофлоксацин	400×3 раза/сутки	внутривенно	7-10
В	Азитромицин	500×1 раз/сутки	внутривенно	7-10
в	Амоксициллин	1200×3 раза/сутки	внутривенно	5
	Доксициллин	100×2 раза/сутки	внутривенно	7
	Цефтриаксон	1000×1 раз/сутки	внутримышечно	7

Множественные абсцессы лёгкого, подозрение на анаэробную инфекцию — показание для дополнительного назначения метронидазола по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно. Длительное (более 5 суток) применение больших доз антибиотиков требует назначения противогрибковых препаратов, в частности флуконазо- ла по 220 мг в сутки.

Детоксикационная и иммунная терапия

Осуществляют по известным принципам комплексного лечения острых гнойных заболеваний, специфических особенностей в объёме и методах лечения не отмечают.

источник

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация абсцессов легких:

А) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

Б) по течению: острые, хронические

В) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

Г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% – неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% – золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса – ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

Читайте также: Швы при родах абсцесс

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

А) до прорыва гноя в бронх:

– выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

– сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

– затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

– бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

– вынужденное положение (чаще на больной стороне)

– пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

– перкуторно – интенсивное укорочение звука над очагом поражения

– аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

– приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

– при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании – температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

– перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

– аускультативно – мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

А) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

Б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

В) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса – снижение уровня альбуминов.

Г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

– тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

– боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

– перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

– аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

– симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

– появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

– аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх – на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

А) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

Б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

В) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

Г) общий анализ мокроты: цвет – грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение – как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

источник

Классификация абсцессов легких:

а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

б) по течению: острые, хронические

в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Патогенез абсцессов легких:

а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:

— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

— вынужденное положение (чаще на больной стороне)

— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения

— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.

источник

(абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, гнойный плеврит)

Понятие «острые нагноения легких» включает в себя две формы поражения легочной паренхимы: острый абсцесс и гангрена.

В настоящее время на фоне значительного возрастания различных гнойно-септических заболеваний увеличилась и частота острых нагноений легких, которые возникают преимущественно у мужчин наиболее трудоспособного возраста. Причинами этого увеличения являются: снижение эффективности общепринятой антибиотикотерапии, появление резистентных форм микроорганизмов, изменение клинического течения заболевания, трудности своевременной диагностики и выбора лечебной тактики (В. Т. Егиазарян, 1975; П. М. Кузюклвич, 1978; В. И. Стручков, 1980; Г. Л. Некрич, 1982).

Количество смертельных исходов при острых нагноениях легких составляет от 2% до 17% из общего числа умерших от различных причин. Летальность же при осложненных формах деструктивных процессов легких может достигать 54% (Ежегодник мировой санитарной статистики, ВОЗ, 1976). У части больных наблюдаются остаточные изменения в легких после проведения лечения в виде сухих остаточных полостей, бронхоэктазов, пневмосклероза (В. И. Стручков, 1976). У трети больных отмечается переход острого процесса в хронический, а у 11,7% — рецидив заболевания (Г. Д. Сотникова, 1970).

Общепринятый при острых абсцессах легких является консервативная лечебная тактика, но непосредственные и отдаленные результаты ее не всегда удовлетворяют клиницистов. В последние годы в комплексе лечебных мероприятий стали использоваться методы «малой хирургии»: трансторакальное дренирование, микротрахеостомия, бронхоскопическая санация и др. (М. И. Перельман, 1979). Эти методы способствуют улучшению результатов лечения, снижают число осложнений, сокращают сроки лечения.

Наиболее полной является классификация, предложенная П. А. Куприяновым для гнойных заболеваний легких.

I. Абсцесс и гангрена легких:

б) хронические – одиночные и множественные;

II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.

1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);

IV. Нагноившиеся кисты легкого:

2) множественные кисты («кистозное легкое»).

Классификация гнойных заболеваний плевры

I. Острый гнойный плеврит (острая эмпиема плевры).

Острую эмпиему плевры и пиопневмоторакс, в свою очередь, можно разделить на несколько групп по разным причинам:

а) односторонние, двусторонние.

б) свободные, тотальные, – средние, — небольшие;

в) осумкованные: многокамерные, однокамерные, верхушечные, междолевые, базальные, парамедиастинальные и др.

3. По патологической картине:

III. Хронический гнойный плеврит (хроническая эмпиема плевры).

Кроме анамнеза и объективного исследования в диагностике заболеваний легких большое значение имеют дополнительные методы обследования:

1) многоосевая рентгенография и рентгеноскопия – позволяет определить не только характер процесса, но и его локализацию;

2) томография – позволяет определить структуру процесса, содержимое полостей, проходимость крупных бронхов;

3) бактериологическое исследование мокроты – позволяет определить характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам;

4) изучение функции внешнего дыхания – позволяет определить не только величину ее нарушения, но и за счет какого компонента (легочного или бронхиального);

5) бронхоскопия – позволяет определить проходимость, бронхов, их содержимое и его характер, возможна катетеризация периферических образований;

6) бронхография – позволяет определить характер поражения бронхиального дерева, его локализацию и распространенность;

7) диагностическая пункция полостей в легком – позволяет определить наличие содержимого в полости, его характер и возможность забора его на бактериологическое и цитологическое исследование.

В настоящее время стафилококк и его ассоциации с другими микробами признается основной микрофлорой при острых нагноениях легких.

Чаще всего острые легочные нагноения развиваются как осложнения острых и гриппозных пневмоний, так как при них происходит поражение мелких бронхов, что приводи к нарушению их проходимости и возникновению ателектазов, создаются благоприятные условия для развития имеющейся там микрофлоры. Бронхогенный путь проникновения инфекции с нарушением бронхиальной проходимости рассматривается как основной фактор в развитии острых нагноений легких.

Большинство авторов считают, что острый абсцесс и гангрена имеют разные морфологические изменения: при абсцессе воспаление протекает по типу ограниченного гнойного расплавления, а при гангрене нет четких границ некроза легочной ткани, который имеет тенденцию к неограниченному распространению. Такое дифференцирование необходимо из-за различия в тактике лечения: при абсцессе – комплексное консервативное лечение, при гангрене – радикальная операция.

Абсцесс легкого (нарыв, апостема, гнойник) – это неспецифический гнойный распад участка легочной ткани, сопровождающийся образованием полости, заполненной гноем и отграниченный от окружающих тканей пиогенной капсулой. Чаще возбудителями гнойника бывают гноеродные кокки, анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа и другие. Нередко наблюдается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микроорганизмов. Чаще гноеродная инфекция попадает в легочную паренхиму через воздухоносные пути и значительно реже – гематогенно. Прямое инфицирование легочной ткани возможно при проникающих повреждениях. Как казуистика, отмечается распространение гнойного процесса в легкое из соседних органов и тканей, а также лимфогенно. Следует отметить, что попадание патогенной микрофлоры в легочную ткань не всегда приводит к возникновению абсцесса легкого. Для этого необходима ситуация, сопровождающаяся нарушением дренажной функции участка легкого. Чаще всего это возникает при аспирации или микроаспирации слизи, слюны, желудочного содержимого, инородных тел. Аспирация, как правило, отмечается при нарушениях сознания вследствие опьянения, эпилептического припадка, черепно-мозговой травмы, а также во время наркоза. Аспирация порой бывает при дисфагиях различного происхождения. После аспирации возникает ателектаз участка легкого, а затем в нем возникает инфекционно-некротический процесс. Косвенным подтверждением аспирационного механизма возникновения абсцессов легких является более частое поражение задних сегментов правого легкого. Нарушения дренажной функции легких имеются при хронических неспецифических заболеваниях легких: хроническом бронхите, эмфиземе легких, бронхиальной астме и др. Поэтому, при определенных ситуациях, эти заболевания способствуют возникновению абсцессов легких. К абсцессу легких предрасполагают грипп и сахарный диабет. Таким образом, вследствие острой обструкции дренирующего бронха, возникает воспалительный процесс (пневмония), а затем распад участка легочной ткани. При сепсисе отмечаются метастатические гнойники в легкие. Тяжелые ушибы, гематомы и повреждения легочной ткани также в определенных ситуациях могут осложниться возникновением гнойников. Следовательно, причины абсцессов легких многообразны. Тем не менее, при их возникновении отмечается взаимодействие трех факторов: острый воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение бронхиальной проходимости и кровоснабжения участка легкого с последующим развитием некроза. Каждый из этих факторов в определенных ситуациях может иметь решающее значение.

Современная рациональная классификация острых абсцессов легких имеет большое практическое значение, так как дает возможность не только правильно оценить форму и тяжесть заболевания, но и определяет соответствующую лечебную тактику.

На основании клинико-рентгенологических признаков можно выделить 4 формы острых абсцессов легких:

1) одиночный абсцесс (одиночная полость с уровнем жидкости или без него, окруженная зоной перифокальной инфильтрации легочной ткани);

2) множественные абсцессы (несколько изолированных полостей с четкими контурами с уровнем жидкости или без них, окруженные перифокальной инфильтрацией легочной ткани);

3) деструктивная пневмония (диффузная инфильтрация легочной ткани с множественными мелкими полостями деструкции без четких контуров и, как правило, не содержащих жидкости);

4) острый абсцесс с плевральными осложнениями: а) пиопневмоторакс тотальный и ограниченный. При тотальном – соответствующее легкое в той или иной степени поджато к корню, в плевральной полости жидкость с горизонтальным уровнем, над которым находится воздух; при ограниченном – жидкость и воздух находятся в ограниченном спаечным процессом отделе плевральной полости; б) эмпиема плевры тотальная и ограниченная. Тотальная – полное затемнение соответствующей половины грудной клетки за счет большого количества жидкости (гноя) в плевральной полости без воздуха или с незначительным количеством воздуха над уровнем жидкости; ограниченная эмпиема может располагаться в различных отделах плевральной полости, но чаще примыкает к области деструктивного процесса.

Примерно у половины больных наблюдаются одиночные абсцессы, из них у 15 – 20% — гангренозные. Патоморфологические изменения при гангренозном абсцессе характеризуются значительными участками омертвевшей легочной ткани при отсутствии выраженного грануляционного вала и наличия высокой интоксикации больного, выделения большого количества зловонной гнойной мокроты. Абсцесс имеет неровную внутреннюю поверхность, полость содержит гной. Неровность внутренних контуров говорит о присутствии неотторгшихся некротических участков легочной ткани, нередко рентгенологически определяются легочные секвестры.

По размерам острые абсцессы легких целесообразно делить на 3 группы:

а) диаметр абсцесса не превышает 6 см (наиболее часто встречающийся тип), когда затруднено использование трансторакальных методов дренирования;

б) диаметр абсцесса достигает 10 см, когда имеется возможность применения как трансторакальных, так и эндобронхиальных методов дренирования и санации;

в) гигантские абсцессы, диаметр которых превышает 10 см (в большинстве случаев гангренозные).

Правосторонняя локализация абсцессов встречается в 2 раза чаще, чем левосторонняя. Двухсторонние процессы наблюдаются не более чем в 5 – 7% случаев. Наиболее часто поражаются задние сегменты: 2, 6 и 10.

По отношению полости к висцеральной плевре одиночные абсцессы принято делить на «периферические» и «центральные». При периферических абсцессах стенки полости близко расположены к висцеральному листку плевры такие абсцессы имеют наклонность к прорыву в плевральную полость. В них сравнительно легко можно проникнуть пункционной иглой или троакаром. Несколько реже встречаются центральные абсцессы. Они не всегда располагаются точно в центре сегмента или доли, но отдалены от висцеральной плевры значительным слоем легочной ткани, трансторакальный доступ к ним затруднен и опасен развитием осложнений.

Множественные абсцессы и деструктивная пневмония в основном имеют долевую локализацию, но иногда могут распространяться на две доли, целое легкое, оба легких.

Кроме плевральных осложнений нередко наблюдаются кровохаркание и кровотечение. При кровохаркании происходит выделение крови с мокротой не более 50 мл однократно или в виде розовой мокроты и прожилок при длительном выделении. При кровотечении отмечается откашливание чистой крови со сгустками более 50 мл однократно. В зависимости от течения, абсцессы подразделяются на блокированные и дренирующиеся.

Клиническая картина острых абсцессов и гангрена легкого определяется многими факторами, наиболее важными из которых являются характер, доза и вирулентность инфекции, фаза процесса, состояние защитных сил организма. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте 20 – 50 лет, чаще поражается правое легкое, преимущественно в верхней доле.

Клинические проявления при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение полости с просветами бронхов еще отсутствует. В этой фазе клиника сходна с тяжело протекающей пневмонией. Течение абсцесса легкого характеризуется общим тяжелым состоянием, в пораженной стороне грудной клетки возникают боли, усиливающиеся при вдохе, дыхание становится частым, поверхностным, одышка нарастает до 40 – 60 в минуту, крылья носа при дыхании колеблются. Лицо бледно, быстро становится осунувшимся, наблюдаются яркие розовые пятна на щеках, губы цианотичны, на губах герпес.

Перкуссия обнаруживает притупление легочного звука, охватывающего напряженную долю, голосовое дрожание усилено. При выслушивании отмечаются звонкие мелкие крепитирующие хрипы с примесью нежного шума трения плевры. Затем появляется бронхиальное дыхание, хрипы нарастают, дыхательные шумы слабеют, появляются влажные хрипы. Как результат размягчения инфильтрата значительны нарушения сердечно-сосудистой системы, прогрессирует тахикардия, тоны сердца приглушены, появляется систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Картина выраженной интоксикации проявляется резко колеблющейся гектической температурой с потрясающими ознобами и потами, прогрессирует истощение больного. При исследовании крови нарастает анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины в той или иной зоне легочного поля.

Все описанные явления нарастают в течение 4 – 10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением большого количества зловонной, гнилостной или гнойной мокроты с большим количеством лейкоцитов, детрита, бактерий, эластических волокон. Мокрота при отстаивании трехслойная: нижний слой из гноя и расплавившихся тканей, средний – желтоватой жидкости, верхний из пенистой жидкости. Изменяется и легочная симптоматика – после вскрытия в бронх на месте бывшей тупости появляются полостные симптомы, при размягчении инфильтрата появляются хрипы, при раздражении плевры – шум трения плевры. При вскрытии абсцесса в плевру появляются яркие симптомы эмпиемы: притупление, снижение голосового дрожания.

Прорыв гнойника в бронх или плевру даст характерные симптомы, но чаще легочные нагноения проявляются образованием множественных мелких абсцессов, при которых перкуссия и аускультация настолько нехарактерны, что не дают основания точно поставить диагноз.

Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: многоосевое просвечивание, снимки минимум в 2-х плоскостях, которые позволяют установить не только локализацию и размер гнойника и перифокальной реакции, но и расстояние от грудной стенки.

Закрытый абсцесс дает затемнение с нерезкими краями, абсцесс открытый, сообщающийся с бронхом дает картину полости с горизонтальным колеблющимся при перемене положения больного уровнем жидкости, над жидкостью – воздух.

По клиническому течению острые нагноения легких разделяются на 3 группы:

1) с легким течением – удовлетворительное состояние, незначительное количество гнойной мокроты, субфебрильная температура. Рентгеноскопически – небольшой одиночный абсцесс;

2) с течением средней тяжести – состояние средней тяжести, одышка, признаки гнойной интоксикации, рентгенологически – деструкция легочной ткани в пределах доли;

3) с тяжелым течением – состояние тяжелое, у некоторых – крайне тяжелое. Одышка в покое, высокая температура, выраженная интоксикация, резкие изменения в показателях лабораторных исследований. Рентгенологически значительные изменения в легких, нередко двусторонние, гангренозного характера.

В диагностике абсцессов легкого используется рентгенография и томография легких. Также применяется компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Консервативное лечение острых абсцесса легких включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойной полости и ее санация, антибактериальная терапия, общеукрепляющее лечение и мероприятия, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

Всем больным в зависимости от тяжести течения заболевания назначается соответствующая диета. При легком течении больные получают стол № 15, при течении средней тяжести и тяжелом – стол № 11. Выделение гнойной мокроты с большим содержанием белка приводит к развитию гипопротеинемии. Поэтому, кроме калорийной, белковой диеты у больных с большим выделением гнойной мокроты, распространенным гнойным процессом необходимо применение парентерального белкового питания (нативная и сухая плазма, аминокровин, аминопептид, гидролизат казеина, альбумин и др.). Дополнительно необходимо назначать курсы витаминов группы В и витамин С, сердечные гликозоиды.

С дезинтоксикационной целью широко используются гемодез, антисептический раствор. Хороший эффект дает внутривенное введение 5 – 10% растворов глюкозы по 300 – 500 мл с 4 – 12 ЕД инсулина.

Мощным противовоспалительным средством является хлористый кальций, при внутривенном его введении. Обычно используется 1% раствор по 200 мл 3 – 4 раза в неделю, у тяжелых больных – ежедневно.

Универсальным средством, повышающим иммунобиологические защитные силы организма, применяемым для борьбы с интоксикацией и анемией является переливание крови. Гемотрансфузия должна использоваться, главным образом, у тяжелых больных, у больных с вялотекущим гнойным процессом, при кровохаркании под контролем анализа крови. Переливание крови может производиться 2 – 3 раза в неделю по 200 – 400 мл.

В последние годы большое внимание уделяется иммунотерапии, которая в комплексе с другими мерами может повысить эффективность лечения острых абсцессов легких. В связи с тем, что в генезе острого абсцесса ведущая роль принадлежит стафилококковой инфекции, иммунизация проводится специфическими иммунопрепаратами: для пассивной иммунизации – антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный гамма-глобулин; для активной – стафилококковый анатоксин.

Определенную роль в лечении острых абсцессов легких принадлежит методам, способствующим постоянному освобождению полости абсцесса и бронхиального дерева от гнойного содержимого. Это использование паровых ингаляций с ромашкой, шалфеем, содой, отхаркивающие препараты, постуральный дренаж.

Одной из мер, направляемых на повышение химического эффекта является применение антибиотиков. Антибиотики можно не назначать больным с одиночными абсцессами при адекватном дренировании и санации полости, кроме гангренозных абсцессов. Обязательно антибиотики должны применяться у всех больных с множественными абсцессами, деструктивной пневмонией и плевральными осложнениями, так как достаточно эффективного дренирования и санации, особенно в первые дни, добиться не удается. Основным путем введения антибиотиков должен быть внутривенный. Предпочтение отдается антибиотикам направленного действия.

Отсутствие эффекта от общепринятого консервативного лечения чаще всего зависит от недостаточного опорожнения полости абсцесса от гнойного содержимого через дренирующие бронхи. Поэтому для эвакуации содержимого гнойника и восстановления бронхиальной проходимости необходимо применение различных методов дренирования и санации:

1) трансторакальные (пункция, дренирование);

2) эндобронхиальные (бронхоскопия, микротрахеостомия);

3) комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов;

4) сочетание трансторакальных методов дренирования с временной окклюзией бронхов.

Пункция абсцесса плевральной полости.

Данный способ заслуживает внимания как наиболее простой путь эвакуации содержимого и введения лекарственных препаратов, непосредственно в полость абсцесса или плевры.

Техника пункции: во время рентгеноскопии на грудной клетке больного намечается точка для пункции, совпадающая с местом максимального приближения полости к грудной клетке. Пункция производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина в положении больного сидя. Ориентиром нахождения иглы в полости служат ощущение «проваливания» и появление гноя с воздухом в шприце при аспирации. Полностью удаляется содержимое полости и производится ее промывание антисептическими растворами (фурациллин, фурагин). В конце пункции вводятся антибиотики направленного действия и протеолитические ферменты.

Пункция применяется также и с диагностической целью: для решения вопроса о возможности трансторакального дренирования, при подозрении на полостную форму рака. Как самостоятельный метод лечения пункция показана при периферических абсцессах диаметром до 6 см с быстрой положительной динамикой процесса, восстановлением бронхиальной проходимости, при ограниченной эмпиемы плевры с быстрым уменьшением размеров и содержимого полости.

Противопоказаниями к проведению пункции являются: кровохаркание, центральное расположение абсцесса, а также при расположении полости во II сегменте и аксиллярном субсегменте, так как трансторакальный доступ к ним затруднен.

Дренирование абсцесса плевральной полости.

Микродренирование. Достоинством этого метода является возможность проводить постоянную санацию полостей, не прибегая к повторным пункциям.

Техника дренирования (методика Селдингера): наиболее удобным для заведения в полость и санации ее является подключичный катетер с внутренним диаметром 1,4 км. После определения проекции полости, производится пункция ее толстой иглой, через которую в полость вводится проводник из набора катетера. Игла извлекается. Катетер обрезается соответственно длине той части иглы, которая находилась в грудной клетке (срез делается обязательно перпендикулярно длинной оси катетера). По проводнику катетер проводится в полость. Проводник удаляется, на канюлю надевается пробка. Катетер фиксируется к коже лигатурой.

Показаниями к микродренированию являются: небольшие и средних размеров абсцессы (6 – 10 см) с недостаточной функцией дренирующего бронха и наклонностью к затяжному течению, кроме полостей, расположенных в 1 и 2 сегментах; множественные полости диаметром до 6 см с уровнями жидкости (каждый абсцесс катетеризируется отдельно); ограниченная эмпиема плевры с замедленным уменьшением размеров и содержимого; ограниченный пиопневмоторакс с небольшим бронхиальным свищем.

Противопоказания к микродренированию те же, что и для пункции.

Макродренирование. Целью метода является постоянная эвакуация содержимого из полости, способствующая ускорению отторжения некротических масс и восстановлению бронхиальной проходимости.

Техника дренирования: целесообразно использовать полихлорвиниловые трубы диаметром 0,4 – 0,6 см. После определения точки дренирования, совпадающей с местом самого близкого прилегания полости к грудной стенке и с уровнем жидкости в ней, производится контрольная пункция. При получении содержимого гнойника игла удаляется. В области пункции делается небольшой разрез кожи и поверхностной фасции, через который проводится троакар нужного диаметра. После удаления мандрена троакара через канюлю в полость вводится дренажная трубка, на которой заранее делаются 1 – 2 боковых отверстия на расстоянии 1,5 – 2 см от конца. Троакар извлекается, дренажная трубка фиксируется к коже лигатурой. Сразу же после дренирования производится санация полости, которая в дальнейшем повторяется ежедневно. В палате дренаж должен быть подсоединен к двухбаночной системе, в которой используются банки от аппарата Боброва. Может быть использована как пассивная система с самопроизвольным оттеканием содержимого при широком бронхиальном свище, так и система с активной аспирацией при отсутствии или небольшом бронхиальном сообщении.

Основными показаниями к макродренированию являются: одиночные, периферически расположенные, острые абсцессы диаметром 10 см и более с рентгенологически определяемым уровнем жидкости, в том числе гангренозные; множественные абсцессы диаметром более 6 см с уровнями жидкости; тотальный пиопневмоторакс и тотальная эмпиема плевры; ограниченный пиопневмоторакс с выраженным бронхиальным свищем.

Дренирование противопоказано при кровохарканье, центральных абсцессах и абсцессах, расположенных во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте, кроме гангренозных.

Бронхоскопия.

Санация бронхиального дерева через бронхоскоп – в настоящее время общепринятый метод лечения и предоперационной подготовки больных с нагноительными заболеваниями легких.

Техника санации: санацию бронхиального дерева нужно начинать с максимально полного удаления гнойного содержимого металлическим катетером, соединенным с вакуумотсосом. После эвакуации гноя в бронхиальное дерево вводится 20 – 40 мл теплого антисептического раствора (лучше – фурагин). После 2 – 3 вдохов, на фоне ИВЛ, содержимое бронхов аспирируется. При необходимости промывание можно повторить. При вязкой мокроте лучше использовать смесь растворов антисептика и 2 – 4% соды в пропорции 1 : 1. В конце бронхоскопии вводятся антибиотики, бронхолитики.

Бронхоскопическая санация показана при всех формах острого абсцесса, в том числе и с плевральными осложнениями, сопровождающихся выделением большого количества гнойной мокроты, выраженным гнойным эндобронхитом: при кровохарканье – для локализации источника кровотечения и введения гомеостатиков в бронхиальное дерево.

Противопоказаниями для производства бронхоскопии являются: декомпенсация жизненно важных органов (сердца, печени, почек); гипертоническая болезнь II – III степени с наклонностью к кризам; острый инфаркт миокарда; острые воспалительные заболевания глотки, гортани.

Микротрахеостомия.

Этот метод санации в легком, систематически осуществлять лечебные манипуляции, не мало травматичен, позволяет активно воздействовать на воспалительный очаг вызывая отрицательных эмоций у больного.

Техника микротрахеостомии: лучше использовать такой же катетер, что и при трансторакальном микродренировании. Если катетер вводится только в трахею (при двухстороннем процессе, тяжелом состоянии больного), то манипуляция производится под местной анестезией: Больной лежит на спине, под плечи подкладывается валик. В области вырезки грудины (на 2 – 3 см ниже перстневидного хряща) проводится местная анестезия кожи и мягких тканей шеи 0,5% раствором новокаина. После этого чрезкожно в трахею вводится толстая игла или троакар соответствующего диаметра. При этом появляется кашель. Игла или троакар разворачиваются вдоль трахеи и в нее вводится катетер или проводник (при методике Селдингера). Катетер продвигается вглубь на 5 – 6 см. Игла удаляется. Катетер фиксируется к коже лигатурой. При постановке микротрахеостомы под местной анестезией надо соблюдать осторожность, чтобы не повредить заднюю стенку трахеи.

При производстве микротрахеостомии во время поднаркозной бронхоскопии исключается повреждение задней стенки трахеи, так как к месту прокола подводится вырез тубуса, а игла при вхождении в трахею упирается в клюв тубуса. Кроме того, имеется возможность ввести катетер в дренирующий бронх или непосредственно в полость абсцесса.

Санация через микротрахеостому осуществляется следующим образом: 1 – 2 раза в день производится промывание бронхиального дерева струйным введением теплого раствора антисептика по 10 – 20 мл. Процедура проводится в положении больного сидя. Струйное введение раствора приводит к обильному отхождению мокроты. Введение раствора можно повторять 2 – 3 раза в течение одной процедуры. В промежутках между струйным промыванием бронхиального дерева целесообразно применять капельное промывание 2 – 3 раза по 5 – 10 мин. со скоростью 10 – 20 капель в мин. в положении больного лежа на стороне поражения. Это не только стимулирует кашель, но и способствует лучшему промыванию полости и бронхов. По окончании процедуры больной переворачивается на здоровый бок, что приводит к хорошему опорожнению полости.

Микротрахеостомия показана в следующих случаях: одиночный, центрально расположенный абсцесс (независимо от размеров); одиночный абсцесс диаметром 3 – 6 см любой локализации; одиночный абсцесс, расположенный во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте (область неудобная для трансторакального дренирования); множественные абсцессы небольшого диаметра (3 – 4 см); деструктивная пневмония; любая форма острого абсцесса, сопровождающаяся выделением большого количества гнойной мокроты.

Противопоказанием к постановке микротрахеостомы является кровохарканье.

В некоторых случаях применение одного метода дренирования и санации полости абсцесса или плевры не обеспечивает максимального удаления гнойного содержимого из полости и восстановления бронхиальной проходимости. Кроме того, в процессе лечения нередко один метод дренирования и санации исчерпывает свои возможности и возникают показания к применению другого. В этих случаях целесообразно использовать комбинацию методов местного лечения одновременно или последовательно.

Противопоказания к комбинированному дренированию те же, что и к каждому из применяемых методов.

При трансторакальном дренировании гигантских гангренозных абсцессов и пиопневмоторакса с широкими бронхиальными и бронхоплевральными свищами могут развиться такие осложнения, как дыхательная недостаточность за счет сброса вдыхаемого воздуха на бронхиального дерева через свищи в дренажную трубку и выраженная подкожная эмфизема. Кроме того, при широком бронхиальном сообщении нет условий для уменьшения и ликвидации полости абсцесса и расправления легкого. Для ликвидации бронхиального свища и создания герметичности бронхоальвеолярной системы применяется временная окклюзия бронхов в сочетании с адекватным трансторакальным дренированием абсцесса или пневмоторакса с активной аспирацией.

Техника временной окклюзии бронха: манипуляция производится во время поднаркозной бронхоскопии. В качестве обтуратора можно использовать крупнопористую поролоновую губку, прошитую II-образным швом в поперечном направлении. При завязывании шва губка приобретает компактную, цилиндрическую форму. Этот обтуратор импрегнируется 30% подлиполом. Некоторые преимущества имеет баллонный катетер для временной окклюзии бронхов. Обтуратор вводится в блокируемый бронх через бронхоскоп с помощью биопсионных кусачек, баллонный катетер – через микротрахеостому под контролем бронхоскопа.

Локализация бронха подлежащего окклюзии уточняется по расположению абсцесса в легком во время рентгенологического исследования, при пиопневмотораксе – с помощью поисковой обтурации при одновременной постоянной аспирации воздуха через трансторакальный дренаж.

Продолжительность окклюзии бронха при положительной динамике процесса составляет 15 – 18 дней.

Противопоказания к постановке обтуратора бронха: недостаточно эффективное трансторакальное дренирование абсцесса или плевральной полости, а также общие противопоказания к поднаркозной бронхоскопии.

Хирургическое вмешательство в остром периоде должно применятся по строгим показаниям: при абсцессе, осложненном легочным кровотечением, не поддающимся консервативным мероприятиям; при прогрессирующих абсцессах; когда нельзя исключать злокачественную опухоль с абсцедированием.

Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса. Операция должна быть радикальной, поэтому выполняются, как правило, долевые резекции и удаление легкого.

Критерием перехода острого абсцесса в хронический является отсутствие положительной динамики в течение 8 – 10 недель интенсивного лечения или через 3 месяца от начала заболевания. Клиническими признаками перехода будут: стабилизация клинической картины с сохраняющимися проявлениями легочного нагноения и рентгенологическими изменениями.

Консервативное лечение хронического абсцесса при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению является, как правило, предоперационной подготовкой. Она включает в себя: дезинтоксикацию, белковые препараты, антибактериальную терапию в зависимости от чувствительности микрофлоры, санацию полости абсцесса, ЛФК, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Оперативное лечение показано при переходе острого абсцесса в хронический, частых обострениях процесса, кровохаркании. Выполняются радикальные операции – лоб-, билобэктомии, пульмонэктомии.

Причины абсцессов легких.
1. Классификация абсцессов.
2. Особенности клинического течения абсцессов.
3. Что такое дренирующиеся и блокированные абсцессы легких?
4. Принципы консервативного лечения абсцессов.
5. Виды дренирования абсцессов легких. Показания и противопоказания.
6. Тактика лечения в зависимости от локализации абсцесса и его размера.
7. Исходы абсцессов легких.
8. Трудоспособность больных после излечения.

Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в расширенных, деформированных, необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах. Самостоятельность бронхоэктатической болезни, как отдельной нозологической формы, оспаривается до настоящего времени, так как расширение бронхов может быть при самых различных патологических процессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же как проявления другого заболевания, называются вторичными. К бронхоэктатической болезни, по мнению многих исследователей, следует относить врожденные случаи.

Причины развития бронхоэктазий окончательно не выяснено. Значительную роль в их формировании играет генетическая неполноценность бронхиального дерева. При этом определенное значение имеет врожденная «слабость» бронхиальной стенки (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической, хрящевой ткани и т.д.). При нарушениях проходимости бронхов (субсегментарных, сегментарных или долевых) нарушается их дренажная функция с задержкой секрета, что ведет к формированию ателектаза соответствующего участка легкого.

В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные и коммуникационные бронхоэктазы. Некоторые исследователи выделяют врожденные бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь), ателектатические и несвязанные с ателектазом бронхоэктазы. По распространенности процесса различают одно- и двусторонние бронхоэктазии. При этом учитывается локализация изменений по долям или сегментам ( левосторонние нижнедолевые, язычковых сегментов, среднедолевые и т.д.). По клиническому течению и тяжести состояния выделяют четыре формы: легкую, средней тяжести (выраженную), тяжелую и осложненную. Необходимо указывать фазу обострения или ремиссии.

При осмотре больного с бронхоэктатической болезнью обращают на себя внимание следующие объективные данные: бледность, одутловатость лица, симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол», видимая деформация грудной клетки.

Основными общими симптомами для всех больных являются:

1. Кашель – основной симптом хронического нагноения, бывает различным как по характеру, так и по интенсивности. Поверхностной кашель отмечается в начальных фазах развития болезни, приступообразный кашель, бывает глубоким, особенно по утрам. Причина кашля – деструкция легочной ткани с воздействием на нервные окончания.

2. Гнойная мокрота слабо выражена в начальных фазах, в последующем при деструкции с кашлем отделяется от 100 мл до 2 л мокроты, в 90% имеет зловонный запах.

3. Кровохарканье и легочное кровотечение отмечены у 70% больных, особенно при запущенности случая.

4. Боли в груди связаны с переходом воспалительного процесса на плевру.

5. Лихорадка является показателем степени гнойной интоксикации.

6. Изменение формы грудной клетки и нарушение симметричности участия ее в акте дыхания проявляется в виде западения грудной клетки, втяжения межреберий, сближения ребер.

Симптоматика, выявленная перкуссией и аускультацией, разнообразна. Перкуторно определяют разные варианты приглушения перкуторного звука под пораженной зоной. Аускультативно – жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. С момента развития гнойника – все признаки полости, включая амфорическое дыхание.

Одновременно с клиническими проявлениями нарушенного газообмена в легком нарушаются в результате гипоксии и интоксикации и другие системы: сердечно-сосудистая – с падением артериального давления, повышением центрального венозного давления, расширением капиллярной сети.

Снижается антитоксическая функция печени, в почках явления очагового нефрита.

Изменения в гемограмме определяются анемией и прогрессирующим лейкоцитозом.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить различной интенсивности затемнения в области очага и зоны перифокального воспаления. Выраженные мешотчатые бронхоэктазы характеризуются кольцевидными тенями или просветлениями в пораженной доле легкого. Недостатки рентгенологического метода компенсируют специальными исследованиями, как томография, бронхография.

При бронхографии в пораженном отделе выявляется та или иная форма расширения бронхов 4-6 порядка. Также отмечается сближение бронхов и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктаза. Иногда бронхи пораженной доли легко сравнивают с пучком прутьев или обрубленным веником (деревом без листьев). Бронхоскопия имеет большое значение для санации, оценки выраженности нагноительного процесса, распространенности эндобронхита и контроля за динамикой процесса. Наиболее часто бронхоэктазы локализуются в нижней доле и язычковых сегментах левого легкого. Несколько реже они находятся в средней доле и базальных сегментах правого легкого.

В клинике бронхоэктатической болезни выделяют три периода развития болезни:

1. В первом, раннем периоде бронхоэктазы протекают бессимптомно, единственным признаком может быть кровохарканье.

2. Во втором – выраженных бронхоэктазах – периоде возникают периодически обострения воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани.

3. В третьем, позднем периоде болезни заболевание характеризуется хронической интоксикацией и нарастающей легочно-сердечной недостаточностью.

Лечение больных с бронхоэктатической болезнью проводят в основном во 2 и 3 периодах заболевания. При нечастых обострениях, в стационарном течении процесса, проводится консервативное лечение: полноценное питание, стимулирующая и витаминотерапия, позиционное дренирование – постуральный дренаж, бронхоскопическая санация с введением антибиотиков, ингаляции с бронхолитиками и антибиотиками. Спазмолитические препараты. При прогрессировании заболевания после проведения соответствующей подготовки показана радикальная операция: лобэктомия, пульмонэктомия. В третьем период при наличии выраженных изменений со стороны легких и других органов возможно производство только паллиативных операций – перевязка легочной артерии, реже – пневмотомия.

При локализованных бронхоэктазах, удаление пораженного отдела легкого (сегмент-, лоб- или билобэктомия), как правило, дает хорошие ближайшие и отдаленные результаты. Летальность при этих операциях практически сведена к нулю. При двусторонних локальных бронхоэктазиях тактика хирургического лечения различная. Первым этапом производится операция на одном легком, а через 6-8 месяцев – на другом. Производятся также одноэтапные операции. В этих случаях выполняется продольная стернотомия и удаляются пораженные отделы обоих легких. Малоперспективными бывают резекции легких у больных даже с локальными бронхоэктазами, сопровождающимися тотальным двусторонним обструктивным бронхитом и стойкой легочно-сердечной недостаточностью.

В послеоперационном периоде такие больные должны вестись активно: раннее вставание – профилактика пневмонии, курс санационных бронхоскопий, переливание крови и белковых препаратов.

Что такое бронхоэктатическая болезнь?
1. Этиология и патогенез данного заболевания.
2. Клинические проявления бронхоэктатической болезни в зависимости от стадии заболевания.
3. Особенности консервативной терапии при данном заболевании.
4. Показания к оперативному лечению.
5. Виды оперативных вмешательств.
6. Реабилитация больных и экспертиза трудоспособности.

Эмпиема – скопление гноя в естественной (анатомической) полости, будь то плевральная или какая-либо иная полость. Следовательно, скопление гноя в плевральной полости носит название эмпиема плевры. Существует и другой термин – гнойный плеврит. Гнойный плеврит – это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость гнойного экссудата. Следовательно, термины «гнойный плеврит» и «эмпиема плевры» являются синонимами, хотя порой и до настоящего времени врачи различных специальностей путают эти состояния.

Первичной эмпиема может быть, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки и после операций на органах грудной полости.

В развитии острой эмпиемы плевры наибольшую роль играют гнойные деструктивные процессы в легком и, в первую очередь, острые абсцессы, которые при прорыве в плевральную полость приводят к возникновению гнойного процесса в плевре. Плевропневмонии, крупозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом в результате проникновения инфекции в плевральную полость по лимфатическим путям или по протяжению.

Эмпиема плевры может развиваться также при нагноении различных кист легкого, распадающемся раке легкого.

Травма, проникающее ранение грудной клетки, сопровождающееся гемопневмотораксом, нередко осложняются гнойным плевритом травматического происхождения.

Эмпиема плевры наблюдается при гнойных процессах брюшной полости, забрюшинного пространства, что связано с большим количеством лимфатических анастомозов между ними и грудной полостью. Описаны метастатические эмпиемы плевры при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах.

По клиническому течению: гнойно-резорбтивная лихорадка и гнойно-резорбтивное истощение.
1. По виду: эмпиема без деструкции легочной ткани; с деструкцией легочной ткани.
2. По патогенезу: мето- и парапневмоническая, посттравматическая, метастатическая и симпатическая.
3. По протяженности: ограниченная, распространенная, тотальная.
4. Степень поджатия легкого: I, II, III.
5. Острая и хроническая.

Согласно данной классификации, к ограниченной относится эмпиема в случаях вовлечения в гнойный процесс лишь одной стенки плевральной полости. При поражении двух или более стенок плевральной полости эмпиема обозначается распространенной. Тотальной называется эмпиема, при которой поражается вся плевральная полость от диафрагмы до купола. К I степени отнесены те случаи, когда легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, т.е. на 1/3. II степень означает, что легкое поджато в пределах ствола, т.е. на 2/3. При III степени легкое поджато в пределах ядра (полное спадение легкого).

Особенностью клинической картины острой эмпиемы плевры является то, что ее симптомы наслаиваются на клинику первичного заболевания, вызвавшего эмпиему. Заболевание начинается обычно сильными колющими болями в соответствующей половине грудной клетки, усиливающимися при дыхании и кашле. В дальнейшем при увеличении количества экссудата боли могут несколько уменьшиться. Отмечается появление сухого кашля, субфебрильная температура. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность. Для пиопневмоторакса характерно внезапное развитие клинической картины в результате попадания воздуха и гноя в плевральную полость при прорыве абсцесса. Резко усиливается болевой синдром, легочная недостаточность, вплоть до шокового состояния.

При осмотре определяется: больная половина грудной клетки несколько увеличена, межреберья расширены, она отстает при дыхании. Здесь же определяется ослабление голосового дрожания. При перкуссии отмечается тупость, усиливающаяся книзу.

Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие воздуха и жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, характер патологического процесса в легком, степень смещения средостения. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение, как больной, так и здоровой стороны. Со стороны клинических и биохимических анализов изменения те же, что и при других гнойных процессах.

Классическим рентгенологическим признаком эмпиемы плевры является наличие косой линии Дамуазо-Соколова-Эллиса. Может быть тотальное и субтотальное скопление жидкости со смещением средостения в здоровую сторону. В ряде случаев определяется ограниченная (осумкованная) жидкость. Иногда рентгеновское исследование проводится в латеропозиции (на боку). Также применяются компьютерная томография и УЗИ.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная плевральная пункция, позволяющая установить наличие жидкости и воздуха в плевральной полости, предположить характер экссудата, исследовать его бактериологически с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Кроме того, во время пункции можно произвести плеврографию, дающую возможность точно определить размеры и форму эмпиемы. В последнее время большое распространение приобретает торакоскопия, которая позволяет не только определить выраженность изменений плевральных листков, наличие сращений, размеры и локализацию бронхиальных свищей, но и произвести биопсию плевры и тщательную санацию плевральной полости.

Острую эмпиему плевры необходимо дифференцировать с нагноившейся кистой, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, раком, с ателектазом легкого, нижнедолевой пневмонией.

Лечение острой эмпиемы плевры должно сочетаться с лечением первичного заболевания.

Основной лечебной тактики является комплексная консервативная терапия с использованием местных методов санации плевральной полости.

Консервативная терапия должна включать следующие мероприятия:

— высококалорийное белковое питание, стол – 11;

— переливание белковых препаратов;

— противовоспалительное и антибактериальное лечение;

— иммунотерапия (как пассивная, так и активная), включающая переливание одногруппной крови 2 – 3 раза в неделю.

— дренирование плевральной полости.

Целью этих методов является эвакуация содержимого и санация плевральной полости, что способствует ускорению отторжения некротических масс и очищению плевры. При бронхиальных свищах небольшого диаметра или их отсутствии использование активной аспирации приводит к быстрому расправлению легкого и ликвидации гнойного воспаления.

В остром периоде оперативное лечение, как правило, не используется. Его применяют только при безуспешности консервативной терапии, переходе эмпиемы в хроническую стадию, сочетании нагноения с бронхиальными свищами и деструкцией легочной ткани.

Большинство оперативных вмешательств по поводу эмпиемы плевры отличаются травматичностью и значительной кровопотерей.

Хроническая эмпиема плевры развивается после острой эмпиемы в сроки от 2,5 до 3 месяцев.

Основной причиной, приводящей к переходу острой эмпиемы в хроническую, является неполное расправление спавшегося легкого и образование остаточной плевральной полости. Причины, препятствующие расправлению легкого:

1. Слишком позднее и недостаточное удаление гноя из плевры;

2. Нарушение эластичности легкого в связи с фибринозными изменениями в нем;

3. За счет воспалительных изменений плевральных листков, их утолщение;

4. Наличие бронхо-плеврального свища.

Кроме того, эмпиема плевры может поддерживаться остеомиелитом ребра, инородным телом.

Клинически переход острой эмпиемы в хроническую характеризуется улучшением общего состояния, стойким снижением температуры, уменьшением лейкоцитоза, нормализацией состава белой крови, уменьшением гнойного отделяемого из плевры. Одновременно происходит стабилизация размеров остаточной полости. При задержке оттока гноя из плевральной полости состояние больного ухудшается, при этом повышается температура, усиливается кашель и боли в грудной клетке, нарастает истощение больного.

Для выбора метода лечения большое значение имеет точное определение размеров и формы остаточной полости. С этой целью производятся:

Консервативное лечение редко ведет к выздоровлению. Основными задачами оперативного лечения являются ликвидация остаточной полости и закрытие плевробронхиального свища. Это может быть достигнуто следующими путями:

1) мобилизация грудной стенки для спадения грудной клетки (торакопластика);

2) освобождение легкого от шва (декортикация его);

3) заполнение остаточной полости живыми тканями (миопластика);

4) широкое вскрытие остаточной полости, с резекцией покрывающих ее ребер и тампонадой с мазью Вишневского.

Что такое эмпиема плевры?
1. Этиология и патогенез данного заболевания.
2. Классификация эмпиемы плевры.
3. Особенности клинической картины заболевания.
4. Методы диагностики эмпиемы плевры.
5. Показания к плевральной пункции.
6. Виды дренирования плевральной полости при эмпиеме плевры.
7. Принципы консервативной терапии.
8. Что такое хроническая эмпиема плевры?
9. Варианты оперативных вмешательств при хронической эмпиеме плевры.
10. Реабилитация. Экспертиза трудоспособности.

Реабилитация и экспертиза трудоспособности при нагноительных заболеваниях легких и плевры

Восстановление трудоспособности больных с абсцессом легких возможно при проведении консервативного (антибиотики, сульфаниламиды) и хирургического лечения. У больных, перенесших оперативное лечение, в зависимости от исхода операции трудоспособность определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной недостаточности, видом и условиями труда. При нерезко выраженных функциональных нарушениях и отсутствии в основной профессии противопоказанных факторов рекомендуется продление больничного листа. При обширных операциях (пневмонэктомия и лобэктомия) больные ограниченно трудоспособны, а иногда признаются на один год после операции нетрудоспособными. У лиц молодого возраста рекомендуется переквалификация, переобучение. У больных, перенесших пневмоэктомию, определяется III группа инвалидности без срока переосвидетельствования. Больные, перенесшие операцию, берутся на диспансерный учет хирургом. Больные, которым проводилось консервативное лечение, наблюдаются терапевтом.

(по теме «Нагноительные заболевания легких и плевры»)

1. Ребенок аспирировал семечко подсолнуха 2 месяца назад. Через 3 дня семечко было удалено через бронхоскоп, но у больного остался кашель, особенно по утрам, стало появляться небольшое количество мокроты с гноем, иногда подъемы температуры до 37,5 – 38оС.

При осмотре больного отмечено отставание левой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии – укорочение перкуторного звука под левой лопаткой. Аускультативно – ослабленное дыхание в нижних отделах левого легкого сзади. Анализ крови без особенностей. При рентгенологическом исследовании – легочные поля прозрачны, но левое легочное поле затемнено, приподнята диафрагма и тень средостения смещена влево.

Какой диагноз Вы поставите? Каким дополнительным исследованием можно его подтвердить. Как лечить больного?

2. Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на слабость, кашель с небольшим количеством гнойной мокроты, вечерние подъемы температуры до 38о.

Из анамнеза выяснено, что за месяц до поступления перенес грипп. Лечение дома. При рентгенологическом обследовании на 8 день был обнаружен инфильтрат в верхней доле правого легкого с полостью распада в центре.

Какой диагноз Вы поставите? Ваша тактика? Какие дополнительные методы обследования предпримете для уточнения диагноза?

3. У больного 45 лет после переохлаждения поднялась температура до 39о, появились боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, кашель без мокроты. Несмотря на интенсивное лечение, температура держалась 8 дней. Затем у больного стала отделяться в большом количестве гнойная мокрота с неприятным запахом, и температура снизились, стал чувствовать себя лучше. Под правой лопаткой стало определяться укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания. Другой патологии не выявлено.

Какое заболевание Вы заподозрите у больного? Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза?

4. Больной 42 лет полтора месяца лечился в терапевтическом отделении по поводу острого абсцесса верхней доли левого легкого. Проводится лечение: в/м введение пенициллина и стрептомицина, витаминотерапия, введение глюкозы и хлористого кальция. Однако состояние больного почти не улучшается – лихорадит его, беспокоит кашель с периодическим отделением зловонной мокроты.

Какие ошибки допущены в лечении больного? Как следует поступить в настоящее время?

5. У больного 17 лет, поступившего в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, одышка при ходьбе. В анамнезе частые пневмонии с детского возраста. Мальчик плохо развивался, часто пропускал занятия в школе.

При поступлении в клинику состояние удовлетворительное. Питание понижено, бледен, цианоз губ. Пальцы в виде «барабанных» палочек». В легких с обеих сторон преимущественно над нижними полями выслушиваются обильные влажные хрипы.

Какой Ваш диагноз? Какими методами обследования можно его подтвердить? Как лечить больного?

1. У ребенка аспирационная нижнедолевая левосторонняя пневмония, которая может быть инфильтративной фазой формирующегося легочного абсцесса. Это можно подтвердить полипозиционным рентгенологическим исследованием и томографией. Лечение консервативное: антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие, сердечно-сосудистые препараты, общеукрепляющее лечение.

2. У больного постгриппозный абсцесс верхней доли правого легкого. Для уточнения диагноза необходимо полипозиционное рентгенологическое обследование, томография. В течение 6 – 8 недель с момента образования абсцесса, не имеющего сообщения с бронхом, у 70% больных можно добиться успеха консервативными мероприятиями с использованием антибиотиков широкого спектра действия.

3. У больного в правом легком сформировался абсцесс с прорывом в бронх. Наряду с полным рентгенологическим обследованием показана диагностическая и санационная бронхоскопия, которая должна дополняться комплексом противовоспалительного, общеукрепляющего и иммуностимулирующего лечения.

4. При безуспешности консервативного лечения больного с абсцессом верхней доли левого легкого на протяжении 6 – 8 недель должна быть сделана пневмотомия. Эта операция, обеспечивая хорошее дренирование гнойник, создает условия для быстрого заживления полости.

5. У больного бронхоэктатическая болезнь. Диагноз можно подтвердить многоосевым рентгенологическим исследованием, томографией, бронхографией. Учитывая запущенную стадию заболевания с распространением процесса на оба легких, следует начать с консервативного лечения, включающего наряду с использованием всего комплекса терапевтических мероприятий бронхоскопическую санацию. Данный вариант следует рассматривать как основу предоперационной подготовки больного, которая сможет уменьшить риск радикальной операции для больного. На следующем этапе возможно применение радикальной операции (сегментарные резекции легкого или лобэктомии) поочередно.

1. Амосов Н. М. Очерки торакальной хирургии. Киев, 1958.
2. Колесников И. С., Лыткин М. И., Леснецкий Л. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., 1983.
3. Лубенский Ю. М., Раппопорт Ж. Интенсивная терапия пульмонологии. Л., 1977.
4. Маслов В. И. Лечение эмпиемы плевры. Л., 1976.
5. Путов Н.В., Федосеева Г.Б. Руководство по пульмонологии. Л. «Медицина», 1984 г.
6. Стручков В. И. Гнойные заболевания легких и плевры. Л., 1967.

источник