Последствия после операции абсцесса головного мозга

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
остеомиелит костей;
холецистит;
инфекционные патологии ЖКТ;
инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

бактериальный эндокардит;
наследственный геморрагический ангиоматоз;
ВПС – врожденные пороки сердца;
бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

магниторезонансное исследование;
эхоэнцефалография;
церебральная ангиография;
абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным. Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры. Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами. Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем. Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Причины абсцесса головного мозга могут быть разными. Самая частая – попадание инфекции в черепную полость из других органов, например, при воспалении легких (амебный абсцесс). Она может проникнуть к мозгу такими способами:

гематогенным путем;
через открытую проникающую черепно-мозговую травму;
из-за гнойного воспаления в носовых пазухах;
при воспалении с гноем в ухе (отогенный абсцесс);
при инфицировании раны после операции на голове, и непосредственно, мозге.

Гематогенные абсцессы, чаще всего, возникают из-за воспалений в тканях легких при бронхоэктатической болезни, эмпиеме плевры, хронической пневмонии, абсцессе легкого. В этом случае инфицированный тромб попадает в общий кровоток и доходит до мозговых сосудов, фиксируясь на небольших сосудах. Иногда причинами абсцесса становятся инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, сепсис и бактериальный эндокардит, которые носят острый либо хронический характер.

Если произошло проникающее открытое травмирование черепа, то инфекционный агент попадает непосредственно в черепную полость. Такие патологии возникают у пятнадцати или двадцати процентов больных. При синусите и гнойном отите инфекция может попасть в мозг ретроградным путем – по венам мозга или синусам твердой оболочки мозга. Также воспалительный очаг может изначально сформироваться в мозге, а потом распространиться в прилежащие отделы.

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками. Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов. В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит. Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще. Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Симптомы абсцесса головного мозга бывают общеинфекционные, общемозговые, очаговые, по которым можно определить локализацию гнойного процесса. При общеинфекционных симптомах возникает гипертермия, человека знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, человек становится бледным, слабым и худеет. Также происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Общемозговые признаки следующие:

возникновение головной боли;
рвота;
неврит зрительного нерва;
застойные явления глазного дна;
понижение сердечного ритма до сорока ударов в минуту;
психоэмоциональные расстройства;
вялость;
апатия и депрессия;
заторможенность мышления;
развивающаяся постепенно оглушенность;
сонливость.

Эти признаки развиваются из-за стойкого повышения внутричерепного давления, что приводит также к эпилептическим припадкам. Если не начать лечебные мероприятия, больной может впасть в коматозное состояние.

Локальные признаки зависят от места расположения гнойного процесса, который может проходить в мозжечке, области виска или лобной доли. Если абсцесс возник глубоко в полушариях и не затрагивает двигательную зону, то проводниковые признаки могут не возникать. Если воспаление началось из-за отита, то болезнь проявляется на противоположной стороне от больного уха. Если возник абсцесс мозжечка или гнойное образование возникло недалеко от оболочек мозга, то возникает клиническая картина менингита.

Очень важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к доктору за обследованием, поскольку отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям и последствиям.

Абсцесс мозга – это заболевание, при котором важно устранить внутричерепное давление и другие убрать гнойный процесс в мозге, не приведя к распространению инфекции и появлению новых гнойных очагов.

Для того чтобы поставить диагноз, доктору необходимо провести сбор анамнеза – узнать, какими инфекциями болеет или болел пациент, были или перенесены черепно-мозговые травмы или нейрохирургические операции. Это помогает узнать причину возникновения патологии и подобрать оптимальный вариант терапии, направленный, в первую очередь, на устранение провоцирующего фактора.

Обязательно проводятся лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
компьютерная и магнитно-резонансная томография;
электрофизиологические исследования;
рентгенография черепной коробки;
эхоэнцефалоскопическое исследование;
краниография;
пункция гнойного экссудата для бактериологического посева.

Важно! Чем раньше будет проведена диагностика, тем результативнее будет лечение и меньше риск на развитие осложнений.

Лечение абсцесса мозга может проводиться двумя методами – консервативным или хирургическим. Выбор терапевтических мероприятий зависит от того, насколько сильно развилось заболевание, сколько времени оно длится, а также от того, какую клиническую картину имеет. Также доктор учитывает, дал ли абсцесс осложнения, и в какой области мозга локализован гнойный очаг. При болезни, которая длится не больше двух недель, а размер абсцесса не превышает трех сантиметров, то лечение можно проводить консервативно. При прогрессирующей патологии необходимо оперативное вмешательство.

Основой консервативного лечения является прием антибактериальных препаратов, которые доктор назначает с учетом бактериологического посева на определение возбудителя и его чувствительности к лекарствам. Если возбудителя выявить невозможно или не удалось (при стерильном эксудате), то необходимо проведение эмпирической антибактериальной терапии, с помощью которой можно убить большой спектр бактерий.

Антибиотикотерапия длится не менее двух с половиной месяцев, после этого назначаются пероральные антибактериальные препараты и лечение длится еще столько же времени. Если такое лечение дало положительный результат, врач назначает кортикостероиды, которые уменьшают выраженность симптоматики и способствуют регрессу капсулы, окружающей гнойный очаг. Применение кортикостероидов при условии, что антибиотики не дают эффекта, приводит к распространению воспаления в другие области мозга.

Операция проводится, если заболевание быстро прогрессирует, сильно повышается внутричерепное давление или есть риск излития гноя в систему желудочка мозга. Хирургический метод может подразумевать три вида вмешательства. Врач может проводить:

стереотаксическую аспирацию гнойного экссудата – пункция с опорожнением очага воспаления, его промыванием антисептиками с последующим введением в образовавшуюся полость антибиотиков;
дренирование паталогического очага;
приточно-отточный дренаж гнойного очага.

Важно! Операция не проводится, если пациент плохо переносит наркоз, больной находится в коматозном состоянии, или если абсцесс образовался вблизи мозгового ствола или около зрительных бугров.

После хирургического лечения необходимо тщательно следить за стерильностью раны, чтоб не допустить развития повторного инфицирования.

Если не проводить лечение, то могут возникнуть осложнения и последствия абсцесса головного мозга. Самыми частыми из них являются развитие гидроцефалии (скопление в мозге жидкости), эпилепсия и воспалительный процесс в костных структурах черепной коробки. Наиболее результативного результата лечения можно добиться, определив возбудителя патологического процесса. Исход терапии также зависит от того, сколько гнойных очагов образовалось в мозге, как организм реагирует на антибиотикотерапию, насколько своевременно было начато лечение.

В половине случаев заболевание заканчивается инвалидностью, и в десяти процентах случаев – смертью пациента. У тридцати трех больных из ста после проведенной терапии возникает эпилепсия. Если абсцесс развивается в мягких оболочках мозга, то прогноз заболевания еще менее благоприятный, поскольку в таком случае отсутствуют границы паталогического очага. При такой локализации гнойного очага процент смертности составляет пятьдесят процентов.

Если наблюдается грибковая этиология заболевания, а сама патология протекает на фоне иммунодефицитного состояния, то в девяноста пяти случаях больной погибает. При локализации абсцесса в твердой оболочке мозга прогноз более благоприятный, так как инфекция не может проникнуть внутрь мозговых структур.

Чтобы не допустить развития этой патологии, необходимо снизить риск ее появления путем избегания провоцирующих факторов. Своевременное лечение инфекционных заболеваний (отита, синусита, пневмонии и др.) предотвращает распространение инфекции по организму и попадание ее в разные отделы головного мозга. Если была травма головы или нейрохирургическая операция, то необходимо особенно тщательно следить за заживлением раны.

Абсцесс, развивающийся в головном мозге, очень опасен. Даже если лечение было начато вовремя, не всегда оно оказывается эффективным. Потому важную роль играет профилактика заболевания.

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Иногда является необходимостью трепанация черепа при инсульте. Сам инсульт приводит к нарушению движения крови в сосудах головного мозга. При геморрагическом виде инсульта происходит кровоизлияние в мозг: предсказать состояние пациента невозможно. Поэтому при выявлении гематомы очень большого размера может быть необходимо проведение операции. Такой способ лечения выбирают при неспособности медикаментозного лечения дать положительные результаты.

При сложных для здоровья пациента последствиях инсульта исправить положение поможет только операция. Оперативное вмешательство такого уровня относится к очень сложным и проводится при использовании специального оборудования.

В этом случае используют два способа:

трепанация — просверливание черепной коробки;
краниотомия — разрез черепной коробки.

Это может помочь пациенту сохранить жизнь. Но делать заранее прогнозы на полное выздоровление не будет ни один специалист.

Иногда именно трепанация черепа является единственной возможностью пациента получить шанс на выздоровление.

Перед тем как установить возможность и необходимость проведения оперативного вмешательства, нужно провести:

Полное обследование кровеносных сосудов. Для этого делают специальное сканирование с помощью ультразвука.
Обязательно проводят полное обследование головного мозга с помощью компьютера и магнитного поля.
Рентгенологическое обследование сосудов, которое проверяет их работу, кровоток и развитие патологии.

Ход операции напрямую зависит от состояния пациента. Развитие гематомы происходит в течение нескольких часов.

Выделяют несколько этапов этого метода лечения.

Выбранным способом вводится препарат для анестезии, больного переводят в операционную. Обязательно фиксируют тело, чтобы у пациента не было возможности совершать неосознанные движения. При необходимости устанавливают дренаж для отвода спинномозговой жидкости. Это способствует снижению давления. Иногда для этого используют лекарственные препараты. Надрез кожи делают так, чтобы даже косметические швы были почти незаметными.
Открывается черепная коробка после отделения кожного покрова. Для трепанации используют специальные сверла и делают с помощью них несколько отверстий. Потом происходит опиливание кости черепа, чтобы появился доступ к головному мозгу. После окончания операции эта часть кости ставится на место.
Непосредственная операция на головном мозге проводится с использованием очень тонких инструментов. Это необходимо потому, что мозг очень плотно закрыт костями черепа. Обязательно применятся микроскоп, проводится наблюдение за состоянием пациента в момент операции. По окончании всего процесса черепная коробка закрывается.

При медицинских показаниях к проведению трепанации черепа необходимо рассматривать непредсказуемость последствий. Но иногда отказ от проведения такой операции будет означать невозможность выздоровления пациента в принципе. Положительный прогноз можно сделать при вовремя оказанной помощи.

Возможность проведения трепанации черепа может быть осложнена. Это происходит при полной или частичной парализации пациента. Сознание может быть нечетким, и у человека частично пропадает память. Речь при этом может быть нечеткой.

После проведения операции по трепанации черепа у пациента могут наблюдаться:

подташнивание;
боли головные;
затрудненное восприятие действительности.

Избавиться от болевых ощущений помогут обезболивающие препараты, но не следует ими сильно увлекаться.

кровотечение внутри черепа;
отечность мозга;
проникновение инфекции;
механические повреждения тканей или сосудов;
развитие нервных болезней.

Эти осложнения принято называть хирургическими последствиями. Но существует и другая группа — нехирургическая. Эти состояния появляются после того, как пациент начинает чувствовать улучшение общего состояния здоровья. Его жизни уже ничего не угрожает, и человек начинает переживать о своей внешности. После трепанации у него будет наблюдаться изменение в черепной коробке, а именно — в ее форме. В процессе операции может произойти удаление трепанированных костей. Для исправления ситуации нужно проводить специальную пластическую операцию.

Еще пациент может испытывать:

резкое снижение веса;
ухудшение памяти;
недлительную потерю сознания;
симптоматическую эпилепсию;
нарушение работы органов пищеварения.

Трепанация черепа при инсульте необходима, чтобы предотвратить развитие сложных патологий и болезней мозга. Восстановительный период должен помочь пациенту вернуться к нормальной жизни.

Восстановительные мероприятия позволяют:

устранить последствия трепанации черепа;
не допустить развития любых осложнений;
восстановить все жизненные функции организма как можно быстрее.

Процесс восстановления должен протекать по определенной схеме: действия будут зависеть от вида трепанации. Снятие швов происходит примерно через 10 дней, и пациента могут отпустить домой.

Но в стационаре уже начинается восстановление пациента:

Для снятия боли используют лекарственные препараты. Еще будет необходима терапия, которая не позволит развиться любой инфекции.
Обязательно проводится проверка работы всех функций головного мозга.
Раны обрабатываются антисептиками и регулярно проводятся перевязки.
И также важна профилактика различных болезней.

После выписки пациент нуждается в специфическом уходе и занятиях:

обязательная гигиена раны и оставшихся после операции рубцов;
физиотерапия;
занятия с логопедом;
массаж и лечебная гимнастика;
нахождение на свежем воздухе;
правильное питание;
восстановление психоэмоционального фона.

При этом обязательно назначают лекарственные препараты, которые могут улучшить кровотечение по сосудам. Все средства назначает только врач. Он же рекомендует и проведение всех восстановительных мероприятий.

Внутричерепная гипертензия у детей (ВЧГ) — это повышение давления в области черепа. Возникает оно при увеличении объема спинномозговой жидкости (ликвора), крови (приводит к венозному застою), тканевой жидкости (происходит отек мозга) или появлении инородного вещества (например, опухоли).

Основной причиной возникновения ВЧГ является мозговая травма, однако у ребенка этот синдром может возникнуть с рождения из-за развития внутриутробных инфекций, глубокой недоношенности, врожденного порока развития мозга, родовой травмы или же генетической предрасположенности. Есть и целый ряд внешних факторов, которые усугубляет еще не окрепший иммунитет новорожденного:

травма головы;
мозговые кровоизлияния;
опухоли;
отравления (как медикаментозные, так и немедикаментозные);
аномальное развитие мозга и центральной нервной системы;
гипоксия (нехватка кислорода в мозгу);
гидроцефалия (водянка мозга);
перенесенный менингит или энцефалит.

Наиболее ярким симптомом развития такого синдрома, как внутричерепная гипертензия, у детей является надрывный и частый плач или громкий и резкий крик. Существует ряд и более выраженных симптомов, по которым можно заподозрить развитие ВЧГ у малыша. Это обильная рвота, судороги, беспокойное состояние, проявление вен в области черепа, выбухание родничка и отсутствие в нем пульсации, несоразмерное увеличение объема головы (лобная доля становится выпуклой и большой), расхождение черепных швов. Также сюда можно отнести развитие синдрома Грефе (появление между верхним веком и радужной оболочкой глаза белой полоски склеры из-за неполного смыкания века) и отставание в развитии — ребенок с синдромом ВЧГ учится сидеть и ползать гораздо медленнее своих сверстников.

Чаще всего ВЧГ является симптомом другого заболевания, однако синдром может развиваться как следствие ожирения или приема некоторых препаратов. В подобных случаях это доброкачественная внутричерепная гипертензия. Шансы ее возникновения у ребенка повышаются после прекращения длительного приема повышенной дозы витамина А в синтетическом виде (витаминные препараты), кортикостероидов или тетрациклина. Данная форма ВЧГ является легкой и, как правило, не приводит к тяжелым и необратимым последствиям. Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей, как правило, проходит в течение первого года жизни.

Диагностирование ВЧГ у ребенка происходит на 3 этапах его первых лет жизни: внутриутробно, при рождении и при плановых осмотрах.

Посредством УЗИ брюшной полости матери на последнем триместре беременности четко выявляются возможные сосудистые изменения, вызывающие кислородное голодание и, как следствие, приводящие к внутричерепной гипертензии.

После родов врач в обязательном порядке проводит осмотр новорожденного. Здесь могут обнаружиться те симптомы ВЧГ, которые сложно или невозможно было выявить на УЗИ во время беременности, в частности, гидроцефалия, возникшая в результате перенесенных внутриутробных инфекций или аномалий развития нервной системы.

При возникновении подозрений о наличии у ребенка внутричерепной гипертензии педиатр во время планового осмотра направит на прием к детскому окулисту.

Он сделает заключение о наличии ВЧГ на основании присутствия патологий глазных сосудов, имеющих место при повышенном внутричерепном давлении. Кроме того, необходима консультация невропатолога, оценивающего общее состояние малыша. Потребуются такие анализы, как нейросонография (УЗИ головного мозга), позволяющая выявить наличие препятствий для оттока спинномозговой жидкости, рентгенография мозга и магнитно-резонансная томография (МРТ).

В зависимости от характера развития ВЧГ у ребенка применяются 3 вида ее лечения:

Оперативное хирургическое вмешательство. Используется в случае наличия гидроцефалии как причины повышенного внутричерепного давления. Во время операции создаются пути для оттока спинномозговой жидкости: либо посредством его выведения за пределы центральной нервной системы, либо с помощью восстановления циркуляции внутри черепа.
Медикаментозное лечение. Используется при наличии средней стадии развития ВЧГ. Ребенку назначаются мочегонные препараты, состав и количество которых определяется путем анализа данных нейросонографии, рентгенографии и/или МРТ.
Немедикаментозное лечение. Применяется при легкой симптоматике, в частности, при наличии такой формы ВЧГ, как доброкачественная внутричерепная гипертензия. Заключается в назначении специального питьевого режима и диеты, лечебного плавания, цикла массажей, иглоукалывания и физиотерапии. Возможно также назначение мочегонных отваров и сборов.

Своевременное обращение к врачу и прохождение плановых медицинских осмотров поможет выявить такой синдром, как ВЧГ, у детей на ранней стадии, что облегчит поиск причины и позволит предотвратить непоправимые последствия для здоровья малыша.

Два основных вида мозжечковых инсультов
Факторы риска
Основные симптомы
Диагностика
Первая помощь при мозжечковом инсульте
Как лечат инсульт?
Препараты для лечения инсульта
Оперативное вмешательство и терапия
Последствия инсульта
Профилактика инсульта

Мозжечковый инсульт — это особая форма инсульта, которая характеризуется нарушением кровоснабжения мозжечкового отдела головного мозга.

Инсульт мозжечка головного мозга встречается относительно редко — всего 10% инсультов приходится именно на эту область.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Однако последствия такого инсульта могут быть катастрофическими — человек может получить полный и частичный паралич, впасть в кому или даже умереть. Такие ужасающие последствия связаны с функциями мозжечка.

Он выполняет такие функции:

Координация движений и ориентация в пространстве;
Регулирование работы зрительного нерва;
Регулирование работы вестибулярного аппарата.

Медики различают два основных типа мозжечковых инсультов — ишемические и геморрагические инсульты.

При ишемическом инсульте наблюдается частичное или полное уменьшение притока крови к мозжечку. Это происходит вследствие образования закупорок в кровеносных сосудах, которые медики называют тромбами. Если кровь не поступает к мозжечку, начинается некроз мягких тканей мозжечка.

Это приводит к потере организмом функций, который выполнял мозжечок. Ишемический инсульт мозжечка составляет три четверти случаев среди всех мозжечковых инсультов. Специфические причины ишемического инсульта такие:

Образование тромбов. Важно понимать, что тромб может образоваться в любой артерии или вене, а потом вследствие кровообращения попасть в мозжечок и закупорить сосуд, вызвав тем самым инсульт.
Атеросклеротическая болезнь.
Резкий скачок кровяного давления.

При геморрагическом инсульте наблюдается разрыв кровеносных сосудов около мозжечка. Из-за этого в мозжечок не попадает насыщенная кислородом и питательными веществами кровь, что и приводит к патологическому состоянию. К геморрагическому инсульту может привести даже разрыв небольших капиллярных сосудов.

Многочисленные исследования показывают, что возникновение мозжечкового инсульта может спровоцировать большое количество факторов. Для удобства врачи-эпидемиологи разбивают их все на четыре класса.

Образ жизни является самым сильным фактором. Спровоцировать инсульт могут такие явления:

Частое употребление большого количества жирной пищи;
Употребление в пищу большого количество натрия;
Наркомания, алкоголизм, курение табака;
Гиподинамия;
Частый стресс.

Вызвать инсульт могут такие болезни:

Длительное повышение кровяного давления (гипертония), а также скачущее давление;
Высокий уровень холестерина и сахара в крови, а также диабет 2 типа;
Атеросклероз;
Сердечная недостаточность;
Некоторые эндокринные нарушения;
Ишемическая болезнь: транзисторно-ишемические атаки могут вызвать микроинсульт;
Болезни, при которых повышается свертываемость крови.

Спровоцировать инсульт может прием препаратов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой и гормональной систем. Также спровоцировать инсульт может несвоевременный прием инсулина при сахарном диабете.

К данным факторам относят такие явления:

Преклонный возраст (более 60 лет);
Генетические факторы.

Инсульт мозжечковый имеет свои характерные симптомы:

Мозжечок отвечает за координацию движений. При мозжечковом инсульте орган больше не может выполнять свои функции. По этой причине у пациента наблюдаются моторные нарушения. Движения становятся несогласованными, хотя мышечная слабость отсутствует. Туловище и конечности могут непроизвольно дергаться или дрожать. Такое состояние врачи называют мозжечковой атаксией.
Из-за нарушения согласованности движения у человека может наблюдаться рвота; человека как бы укачивает.
Сильная боль в области затылка.
Наблюдается сильная сухость во рту. Также нарушено глотание. Из-за этого речь человека может стать невнятной.
Частичная или полная потеря слуха.
Хаотическое движение зрачков.
Притупление тактильных ощущений.
Резкое повышение температуры.
Потеря сознания.

Часто вышеприведенных симптомов достаточно, чтобы диагностировать у пациента мозжечковый инсульт. Чтобы избежать врачебной ошибки, врач должен провести несколько дополнительных исследований, которые бы подтвердили или опровергли диагноз. В медицинской практике обычно используются такие методы:

Компьютерная томография. При помощи этого метода можно определить степень активности всех отделов головного мозга, а также узнать состояние кровеносных сосудов в мозгу.
Магнитно-резонансная томография.
Кардиограмма. Она помогает определить активность сердечной мышцы.
Анализ крови.
Если человек в сознании, могут назначить физиологические тесты. Они определяют способность человека перемещаться в пространстве, проверяют тело на наличие параличей и так далее.

Первая помощь при мозжечковом инсульте выглядит следующим образом:

Вызов скорой помощи.
Пока врачи едут, нужно избавить больного от головной боли и спазмов. Сделать это можно при помощи анальгетиков или таблеток от спазмов.
Очень часто при мозжечковом инсульте больной не может нормально глотать либо находится без сознания, что делает невозможным прием таблеток. В таком случае нужно ввести анальгетики или противоспазменные лекарстве шприцом в вену.
Чтобы правильно выбрать лекарство и не допустить ошибки во время введения шприца в вену, врачи советуют предварительно пройти курс первой медицинском помощи.
Если человек может самостоятельно передвигаться, его следует уложить на кровать. Если на улице не слишком холодно, необходимо открыть окно для повышения количества кислорода в помещении.

Врач скорой помощи после приезда на место происшествия проводит осмотр и выслушивает жалобы пациента. Если пациенту очень плохо, врач может провести экстренные мероприятия:

Комплекс мероприятий, направленных на разрушение тромба;
Комплекс мероприятий, направленных на снижение свертываемости крови;
Если у пациента есть внешние кровотечения, врач должен устранить их;
Доставка в больницу для дальнейшего обследования и лечения.

Сперва врач должен определить тип инсульта, поскольку ишемический и геморрагический инсульты лечат по-разному. Делать это нужно в очень быстром темпе, поскольку при инсульте дорога каждая минута.

Если у больного диагностирован инсульт ишемический мозжечка, то врач назначает внутривенные лекарства, которые уменьшают свертываемость крови, а также противотромбозные препараты. Это приводит к восстановление функций кровеносной системы, что нормализует питание мозжечка.

Если у больного диагностирован геморрагический инсульт, то врач назначает внутривенные лекарства, которые увеличивают свертываемость крови. Очень часто лекарства не помогают, поэтому врачи прибегают к методу оперативного вмешательства.

Для лечения геморрагического и ишемического инсультов используются различные препараты. Чтобы процесс выздоровления прошел успешно, врач дополнительно может выписать антиоксиданты и нейромодуляторы, которые показывают хорошие результаты как при лечении геморрагического, так и ишемического инсультов.

Для лечения ишемического инсульта используются такие медикаменты:

Тромболитики: их задача — разрушить старые тромбы и защитить организм от образования новых тромбов;
Препараты для поддержания нормального уровня давления;
Препараты для поддержания нормального уровня работы сердечной мышцы.

Для лечения геморрагического инсульта используются такие медикаменты:

Препараты, которые могут остановить кровотечение;
Нейропротекторы, помогающие восстановить нормальную работу нервных клеток;
Препараты для поддержания нормального уровня давления.

В большинстве случаев врачи проводят оперативное вмешательство, чтобы избежать негативных последствий инсульта. При ишемическом инсульте оперативное вмешательство делается с такими целями:

Перенаправление крови с целью восстановления питания мозжечка;
Удаление тромба;
Удаление липидных клеток со стенок кровеносных сосудов;
Иногда используется метод размещения специальной металлическом детали в русле кровеносного сосуда, которая позволяет восстановить функции кровеносной системы.

При ишемическом инсульте оперативное вмешательство делается с такими целями:

Проведение трепанации черепа для удаления источника патологического состояния;
Размещение специальной заглушки, которая эффективно останавливает кровотечение.

После операции больного помещают в отделение интенсивной терапии. В большинстве случаев больному на лицо надевают маску, чтобы избежать ситуации кислородного голодания.

В отделении интенсивной терапии вводят препараты, которые поддерживают необходимый уровень давления, а также стимулируют работу сердечной мышцы. После нормализации ситуации больного помещают в отделение общей терапии, где его ждет длительное восстановление после инсульта мозжечка.

При инсульте может произойти ряд патологических изменений в мозжечке, которые влияют на работу других органов. К последствиям инсульта мозжечка относятся:

Частичный или полный паралич. Некоторые участки тела иногда удается восстановить при помощи иглоукалывания, массажа и рефлексотерапии.
Нарушение речи. Для борьбы с этим недугом лечащий врач может прописать занятия с логопедом.
Нарушение работы мышц и тремор.

У врачей есть ряд рекомендаций, соблюдение которых позволяет снизить вероятность возникновения инсульта:

Ежегодное МРТ-обследование;
Ежегодный анализ крови;
Мониторинг артериального давления (если давление вне нормы, следуют обратиться к врачу, чтобы он выписал препараты для стабилизации давления);
Переход на здоровую диету;
Отказ от большого количества жаренной пищи;
Отказ от вредных привычек.

источник