Пневмококк вызывает абсцесс легкого

Развитию гнойно-некротического поражения обычно предшествует инфекционно-воспалительный процесс в паренхиме легкого. Чтобы четко установить этиологический фактор АЛ, нужно взять содержимое внутрилегочного гнойника в период его формирования (до прорыва в бронх). Сделать это сложно, так как в такой период обычно ставится диагноз «пневмония». ОНБЛ — полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций, среди которых ведущую роль играют анаэробы (В. fragilis, фузобактерии, стрептококки и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробы (синегнойная палочка).

Абсцесс легких чаще (в 80—90% случаев) вызывают неспорообразую-щие анаэробы (пептококки, пептострептококки, фузобактерии, бактероиды), особенно при аспирации ротоглоточного секрета (до 80% всех случаев у амбулаторных больных). Реже аспирационные АЛ могут быть вызваны отдельными микробами (гноеродными золотистым стафилококком или клебсиелой, вызывающими некроз легочной ткани) и чаще — полимикробными (комбинацией 3—4 микробов, анаэробов и аэробов). В разные периоды АЛ микробы могут меняться. Так, у госпитальных больных чаще имеется комбинация анаэробной и аэробной инфекции (обычно это грамотрицательные бациллы — гемофильная палочка и клебсиела). Специфические микробы для формирования АЛ — гноеродный золотистый стафилококк (выделяющий целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани), синегнойная палочка, клебсиелла и другая грамотрицательная кишечная флора, а неспецифические — аэробные патогены.

Таким образом, абсцесс легких могут вызывать:
• чаще — только анаэробные бактерии (в половине случаев): пептострептококки, фузобактерии, бактероиды. Они имеют два фактора вирулентности: полисахарид, стимулирующий образование АЛ (за счет воздействия на иммунорегуляторные Т-клеточные лимфокины), и короткие цепи жирных кислот (обусловливающие рН-зависимую ингибицию фагоцитов-киллеров). В этиологии АЛ у алкоголиков доминируют анаэробы;
• реже — только аэробные бактерии (в 10% случаев). Они проникают в абсцесс легкого лишь после его прорыва в бронхи (происходит смена возбудителя в очаге): золотистый стафилококк (4%), клебсиела (3%), синегнойная и кишечная палочка, пневмококк, в том числе пиогенный стрептококк (по 1%). АЛ, осложняющий пневмонию, чаще вызывают пневмококк, стафилококк и клебсиелла (причем два последних микроба могут привести к заметной деструкции легочной ткани);
• комбинации анаэробных и аэробных бактерий (в 45% случаев), которые могут меняться в различные периоды болезни;
• микобактерии;
• грибы (аспергиллез, гистоплазмоз).

Наиболее частая причина возникновения стафилококковых абсцессов легких — множественная гематогенная диссеминация с эмболическими поражениями в виде инфицированных тромбоэмболов в систему ЛА или в результате бактериемии, с отсевом из первичного очага при ИЭ трехстворчатого клапана, вследствие парентерального введения ЛС (или наркотиков). Во время эпидемий ОРВИ, гриппа (вирусами резко угнетается общая и местная резистентность, особенно в отношении стафилококка, практически непатогенного для здорового человека) или на фоне внутрибольничной пневмонии происходит инфицирование золотистым стафилококком, заканчивающееся формированием АЛ (почти в половине случаев).

Клебсиельная легочная инфекция часто возникает у лиц со сниженным иммунитетом (часто у алкоголиков) или на фоне внутрибольничной пневмонии, но при этом формирование АЛ происходит редко. Менее частые причины развития АЛ — пиогенный стрептококк, синегнойная или гемофильная палочка, пневмококк.

У больных с иммунодефицитом абсцесс легкого может быть вызван бактериальными и небактериальными организмами. Анаэробные грамотрицательные бациллы и грибки рода аспергиллюс — основные причины патологии легких у лиц с угнетением иммунитета и нейтропенией (абсолютное число нейтрофилов менее 500/мм3), а также у некоторых резко ослабленных больных. Улиц с нарушением клеточно-опосредованного иммунитета ведущие патогены АЛ — нокардия (особенно у больных длительное время принимающих ГКС), атипичные микобактерии и грибы.

источник

Пневмококковая пневмония отличается выраженной стереотипностью по срав­нению с другими инфекциями, такими как брюшной тиф и туберкулез. Вызываемые различными серотипами пневмококков процессы несколько различаются по тяжести или клиническим проявлениям. Прогноз при заболевании, вызываемом пневмо­кокком серотипа 3, обычно считают неблагоприятным, вероятно, ввиду того, что этот возбудитель часто вызывает заболевание у лиц пожилого возраста и стра­дающих хроническими изнуряющими болезнями, например диабетом и застойной сердечной недостаточностью. У взрослых в процесс вовлекается сегмент или вся доля легкого, однако у детей и у пожилых часто развивается очаговая бронхо­пневмония.

Клинические проявления. Пневмонии часто предшествуют в течение нескольких дней насморк или другие симптомы распространенных респираторных болезней, а начинается она часто настолько резко, что больной может указать точно на час начала. Более чем в 80% случаев заболевание начинается с потрясаю­щего озноба и быстрого повышения температуры тела с тахикардией и уча­щением дыхания (тахипноэ). У большинства больных с пневмококковой пневмо­нией, если они не получают жаропонижающие препараты, отмечают один при­ступ озноба, а при повторном следует подумать о другой возможной причине болезни.

Примерно у 75% больных появляются сильные плевральные боли и кашель с розоватой мокротой, которая через несколько часов становится «ржа­вой». Боли в области грудной клетки чрезвычайно сильные, дыхание становится частым, поверхностным и хриплым по мере того, как больной стремится щадить пораженную сторону. У многих больных при первом осмотре отмечают умеренно выраженный цианоз в результате гипоксии, вызванной нарушением вентиляции легких или шунтирования крови, и раздувание крыльев носа. Общее состояние больного тяжелое, однако симптомы интоксикации (тошнота, головная боль, чув­ство разбитости) выражены умеренно, и у большинства больных сознание полно­стью сохранено. К основным жалобам относятся плевральные боли и одышка.

У нелеченого больного температура тела поддерживается на уровне 39,2—40,5°С, сохраняются плевральные боли, кашель с мокротой, нередко присо­единяется вздутие живота. В качестве осложнения нередки герпетические высыпания на губах. Через 7—10 дней наступает кризис; обильное потоотделение, резкое снижение температуры тела и значительное улуч­шение самочувствия больного.

В случаях, заканчивающихся летально, обычно отмечается обширное поражение легких, у больного особенно выражены одышка, цианоз, и тахикардия, может на­ступить циркуляторный коллапс или картина, напоминающая синдром острой ды­хательной недостаточности у взрослых. Причиной смерти иногда служат эмпиема или другие гнойные осложнения, например менингит или эндокардит.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание ограничение подвижности пораженной половины грудной клетки. В первый день болезни го­лосовое дрожание может быть ослабленным, но затем оно усиливается по мере завершения уплотнения воспалительного инфильтрата. Отклонение трахеи в проти­воположную сторону свидетельствует о выпоте в плевральную полость или эмпиеме. Перкуторный звук тупой, а при локализации воспалительного процесса в верх­ней доле может быть выявлено унилатеральное ограничение подвижности диа­фрагмы. На ранних стадиях выслушивается ослабленное дыхание, однако по мере развития патологического процесса оно приобретает характер бронхиального, а затем усиливается бронхофония и повышается проводимость шепотной речи через грудную клетку. На фоне этих признаков выявляются мелкие крепитирующие хрипы.

Результаты специфической химиотерапии. При лечении соответствующими противобактериальными препаратами пневмококковая пневмония обычно быстро разрешается. Через 12—36 ч после начала лечения пенициллином температура тела снижается, пульс и дыхание начинают урежаться и могут нормализоваться, плевральные боли уменьшаются, приостанавливается дальнейшее распространение воспалительного процесса. Однако примерно у половины больных температура тела нормализуется в течение 4 дней или более, поэтому, если она не нормали­зуется через 24—48 ч, это не должно служить основанием для замены препарата, если к этому нет других серьезных показаний.

Осложнения. Типичное течение пневмококковой пневмонии может осложнить­ся развитием местного или отдаленного процесса.

Ателектаз легких. Ателектаз всей доли или ее части может произой­ти в острой стадии пневмонии или на фоне проводимого лечения. Больной начинает предъявлять жалобы на внезапный рецидив болей в грудной клетке, у него уча­щается дыхание. Нередко небольшие участки ателектаза обнаруживаются при рент­генологическом обследовании у больного, не предъявляющего жалоб. Обычно они исчезают при кашле и глубоком дыхании, однако для их устранения в некоторых случаях требуется аспирационная бронхоскопия. У нелеченного соответствующим образом больного участки ателектаза фиброзируются и не участвуют в дыхании.

Замедленное разрешение процесса. Обычно через 2—4 нед пос­ле пневмококковой пневмонии при физикальном обследовании патологии не об­наруживают. Однако на рентгенограмме примерно в течение 8 нед определяют ос­таточные признаки уплотнения легочной ткани, тогда как другие рентгенологи­ческие признаки (понижение прозрачности, тяжистость легочной ткани, измене­ния плевры) могут выявляться в течение примерно 18 нед. Процесс разрешения пневмонии может затянуться и на большие сроки у лиц в возрасте старше 50 лет и у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких или алкого­лизмом.

Абсцесс легкого. Пневмококковая инфекция редко осложняется абс­цессом, хотя пневмококковая пневмония нередко осложняет абсцессы другой этиологии. Клинически абсцесс проявляется постоянным лихорадочным состояни­ем и обильным выделением гнойной мокроты. Рентгенологически в легких опре­деляют одну полость или несколько. Это осложнение исключительно редко встре­чается у больных, леченных пенициллином, и, вероятнее всего, сопровождает инфекцию пневмококком типа 3.

Плевральный выпот. При рентгенологическом обследовании боль­ного в положении лежа на боку примерно в половине случаев пневмококковой пневмонии выявляют выпот в плевральную полость, что связано с запозданием на­чала лечения и бактериемией. Выпот обычно стерилен и спонтанно рассасывается в течение 1—2 нед. Однако иногда он бывает довольно обильным и для удаления требуется его отсасывание или дренирование плевральной полости.

Эмпиема. До начала введения в практику эффективных химиотерапевтических средств эмпиема регистрировалась у 5—8% больных с пневмококковой пневмонией. В настоящее время она встречается менее чем у 1% леченых боль­ных и проявляется упорным лихорадочным состоянием или плевральными болями с признаками выпота в плевральную полость. Инфицированный выпот на ранних стадиях микроскопически может не отличаться от стерильной плевральной жид­кости. Затем в него мигрирует большое количество сегментоядерных лейкоцитов и фибрин, что сопровождается образованием густой зеленоватой гнойной жид­кости, в которой содержатся крупные хлопья фибрина. Экссудат может нако­питься в довольно больших количествах и вызвать смещение средостения. В за­пущенных случаях образуются обширные рубцовые изменения в плевре и ограничи­вается подвижность грудной клетки при дыхании. Иногда может произойти само­произвольный прорыв гноя наружу через грудную стенку с образованием свища. В редких случаях хроническая эмпиема может осложниться метастатическим абсцессом мозга.

Перикардит. К особенно тяжелым осложнениям относится распростра­нение инфекции на околосердечную сумку. При этом появляются боль в области сердца, синхронизированный с сокращениями сердца шум трения перикарда, набу­хают шейные вены, хотя иногда все эти признаки (или один из них) могут отсутство­вать. Во всех случаях осложнения эмпиемой следует думать о возможности одно­временного развития гнойного перикардита.

Артриты. Этот вид осложнений чаще встречается у детей, чем у взрослых. В области вовлеченного в процесс сустава определяются припухлость, покрасне­ние, болезненность, в суставной сумке появляется гнойный выпот. Системное ле­чение пенициллином обычно бывает эффективным, хотя взрослому больному мо­жет потребоваться удаление жидкости из сустава и внутрисуставное введение пенициллина.

Острый бактериальный эндокардит. Это осложнение пневмо­кокковой пневмонии встречается менее чем в 0,5% случаев. Информацию о его клинических проявлениях и лечении см. далее. К другим осложнениям пневмо­кокковой пневмонии относится менингит.

Паралитическая непроходимость кишечника. У больного при пневмококковой пневмонии часто бывает вздут живот, а у тяжелобольного это может быть настолько резко выражено, что иногда расценивается как пара­литическая непроходимость кишечника. Это осложнение -еще бо­лее затрудняет дыхание из-за высокого стояния диафрагмы и довольно трудно поддается лечению. К более редким и серьезным осложнениям относится острое расширение желудка.

Нарушение функций печени. Пневмококковая пневмония часто ос­ложняется нарушением функции печени нередко с умеренно выраженной желтухой. Патогенез желтухи не совсем ясен, хотя у некоторых больных, она, по-видимому, связана с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Данные лабораторных исследований. Перед началом лечения противобактериальными препаратами следует под контролем врача собрать у больного мок­роту для анализа. В некоторых случаях для этого приходится прибегать к пункции трахеи или легких, чтобы установить этиологию пневмонии, однако ру­тинное использование этих инвазивных методов не рекомендуется из-за сопут­ствующих им (хотя и редко) осложнений. В мазке мокроты, окрашенном по Граму, обнаруживают сегментоядерные лейкоциты и разное количество грамположительных кокков, лежащих по отдельности или попарно. Возбудители могут быть. идентифицированы непосредственное помощью метода раздавливания по Нойфельду (этот метод следует использовать для ускорения постановки диагноза). В первые дни болезни у 20—30% нелеченых больных при посеве крови обнаружи­вают пневмококки. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейко­цитоз (12—25 • \0 9 /л). При тяжело протекающей инфекции и бактериемии у больного число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а иногда отмечается лейкопения. В редких случаях у больных с бактериемией пневмококки можно увидеть прямо в гранулоцитах при исследовании окрашенного по Райту пре­парата светлого слоя кровяного сгустка. У этих больных часто определяют асплению. При рентгенологическом обследовании обычно выявляют гомогенно уплотненную ткань легкого. В разгар болезни уплотнение может рас­пространиться на всю долю или на несколько долей. У больных с хроническими фоновыми заболеваниями легких могут отмечаться нетипичные формы уплотнений.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 620 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Дж. В. Гиршман, Дж. Ф. Муррей (Jan V. Hirschman, John F. Murray)

Определение. Пневмония — это воспаление легочной паренхимы, т. е. части легких, локализованной дистально по отношению к конечным бронхиолам и включающей в себя бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки и сами альвеолы. Несмотря на то что воспаление может быть обусловлено разными причинами и варьирует по продолжительности, термин «пневмония» чаще всего используют для обозначения острой инфекции.

Патогенез. Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, попадают в легкие одним из четырех путей: 1) вдыханием с воздухом; 2) аспирацией из носо-и ротоглотки (наиболее частая причина бактериальной пневмонии); 3) гемато­генным распространением из отдаленного очага инфекции; 4) непосредственным распространением из соседнего инфицированного участка ткани или в резуль­тате проникающего ранения грудной клетки.

Легочные механизмы защиты. Несмотря на ингаляцию микро­организмов и аспирацию содержимого ротоглотки (процессы, по-видимому, обыч­ные даже для здоровых) воздухоносные пути, локализованные дистальнее гортани, в норме остаются стерильными или содержат небольшое количество бактериаль­ной флоры, что обусловлено функционированием нескольких защитных меха­низмов. При аспирации какого-либо материала голосовая щель рефлекторно закрывается. Любые инородные вещества, достигшие трахеи или крупных брон­хов, как правило, изгоняются из трахеобронхиальных путей в результате кашлевых движений. Воздухоносные пути между гортанью и конечными отделами до­полнительно защищены слоем реснитчатого эпителия, покрытого слизью. Попав­шие при вдохе инородные частицы выталкиваются ресничками из более мелких путей в более крупные, а затем удаляются при отхаркивании или глотании.

Еще один защитный механизм представлен иммуноглобулинами. Так, IgA в большом количестве содержится в верхних дыхательных путях и защищает легкие от вирусной инфекции. Несколько меньшее его количество в секрете, выделяемом нижними дыхательными путями, обеспечивает агглютинацию бакте­рий, нейтрализацию их токсинов и препятствует внедрению возбудителей в по­верхность слизистой оболочки. Иммуноглобулин класса G сыворотки и нижних дыхательных путей агглютинирует и опсонирует бактерии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоцитов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы, лизирует грамотрицательные бактерии. Кроме того, на стенках альвеол находятся макрофаги, которые захватывают и убивают микроорганизмы, а также вещество, способное усиливать защитную функцию фагоцитов. Для борьбы с инфекцией из крови в легочную паренхиму мигрируют нейтрофилы, захватывающие и убивающие микроорганизмы, и лимфоциты, обеспечивающие гуморальный и клеточный иммунитет.

Предрасполагающие факторы. Пневмония может развиться у здорового человека, но обычно она бывает связана с условиями, которые ведут к повреждению одного из защитных механизмов. Нарушение сознания, напри­мер при алкогольном опьянении, мозговой травме, эпилепсии, наркозе, передо­зировке снотворными или наркотиками, заболевании сосудов головного мозга и при других заболеваниях, а также в старческом возрасте чревато угнетением кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего спазм голосовой щели. Все эти состояния могут обусловить аспирацию содержимого ротоглотки. Боль, возни­кающая при травме, оперативные вмешательства на органах грудной клетки и верхнего отдела брюшной полости, слабость мышц из-за недоедания или нервно-мышечного заболевания, деформации грудной клетки (например, выраженный кифосколиоз) или тяжелого обструктивного заболевания легких могут сопро­вождаться сокращением объема вдоха и ослаблением выдоха, так необходимых для эффективного кашля. Эндотрахеальная трубка или трахеостома, препят­ствующие закрытию голосовой щели, также затрудняют продуктивный кашель.

Мукоцилиарный транспорт нарушается с возрастом, а также под влиянием алкоголя, курения, перенесенных вирусных респираторных инфекций, что может привести к развитию некроза и десквамации трахеобронхиального эпителия. Обструкция бронхов опухолью, инородным телом или др. ослабляет эффектив­ность механизма очищения воздухоносных путей. Она снижается также при образовании при кистозном фиброзе и хроническом бронхите густой слизи. В действительности при хроническом бронхите трахеобронхиальные пути, как правило, обильно обсеменены микроорганизмами, особенно пневмококками и гемоглобинофильными бактериями (Haemophilus influenzae).

Предрасполагают к пневмонии и нарушения функции лимфоцитов, включая врожденный и приобретенный иммунодефицит, а также аномалии гранулоцитов (см. гл. 56, 84, 256). Легочная инфекция бывает обусловлена нарушением функ­ции альвеолярных макрофагов в результате курения, гипоксии, голодания, ане­мии, отека легких или вирусной инфекции.

Микрофлора ротоглотки. Многие виды пневмонии развиваются в результате аспирации микрофлоры из ротоглотки, которая в норме представле­на широким спектром аэробных и анаэробных бактерий. Какой из видов микро­организмов вызывает пневмонию, по-видимому, зависит от их состава и количе­ства аспирированного материала; Такие потенциально патогенные возбудители, как пневмококки, Н. influenzae, золотистый стафилококк и даже менингококк, очень часто обнаруживаются в ротоглотке у здоровых взрослых лиц. При по­падании в альвеолы каждый из перечисленных микроорганизмов может вызвать пневмонию. Однако анаэробы, количество которых в полости рта в несколько раз больше, чем аэробов, сами по себе малопатогенны и обычно вызывают забо­левание, взаимодействуя с другими микроорганизмами. Следовательно, эти микроорганизмы, по-видимому, вызывают развитие пневмонии, действуя как поли­микробная инфекция, причем только в том случае, если поступают в легкие в относительно большом количестве.

В ротоглотке взрослого здорового человека иногда присутствуют такие колиформные бактерии, как кишечная палочка, палочка Фридлендера и протей. При определенных благоприятных условиях, особенно у госпитализированного больно­го, микрофлора начинает интенсивно размножаться. Длительное пребывание больного с тяжелым сопутствующим заболеванием в палате интенсивной тера­пии, а также трахеостома или эндотрахеальная трубка, загрязненное оборудо­вание, лечение избирательно действующими противобактериальными препаратами особенно способствуют внутригоспитальному инфицированию. Некоторые болез­ни, например гранулоцитарный лейкоз, алкоголизм и сахарный -диабет, сопро­вождаются ростом колоний аэробных грамотрицательных бактерий в ротоглотке независимо от того, находится больной в клинике или вне ее.

Аспирационная пневмония. Поскольку большинство видов бакте­риальной пневмонии обусловлено аспирацией микрофлоры из ротоглотки и ее попаданием в паренхиму легких, они, строго говоря, представляют собой пример аспирационной пневмонии. Однако на практике этот термин означает аспирацию больших количеств содержимого ротоглотки главным образом боль­ным, находящимся без сознания, с нарушенным актом глотания или ослаблен­ным кашлем. В тех случаях, когда аспирация происходит у негоспитализиро­ванного больного, возбудителями инфекции, по-видимому, служат пневмококки или смесь аэробных и анаэробных микроорганизмов. У госпитализированных и лечащихся на дому больных эти микроорганизмы относятся к обычной патогенной флоре, но в связи с тем, что микрофлора ротоглотки у них часто изменяется, причиной пневмонии нередко бывают грамотрицательные палочки.

Термин «аспирационная пневмония» был также введен для обозначения заболевания, связанного с аспирацией в легкие желудочного содержимого боль­ными, находящимися без сознания, с нарушенным опорожнением желудка, забо­леваниями пищевода или в момент рвоты. Первичная реакция легких имеет не инфекционную природу, а представляет собой воспалительный процесс в ответ на раздражающее действие химических веществ, главным образом соля­ной кислоты желудочного сока, который обычно бывает стерильным или, если и содержит, то небольшое количество микрофлоры. Лечение противобакте­риальными препаратами проводят, если присоединяется суперинфекция, сопро­вождающаяся лихорадочным состоянием и отделением гнойной мокроты, в ко­торой при микроскопическом и бактериологическом исследовании выявляют грамположительные микроорганизмы. При аспирации желудочного содержимого проводят в основном интенсивную физиотерапию, отсасывают содержимое дыха­тельных путей с помощью назотрахеального зонда и обеспечивают адекватную оксигенацию крови. Кортикостероиды неэффективны.

Клинические проявления. К основным симптомам пневмонии относятся разнообразные сочетания таких явлений, как кашель, лихорадочное состояние, боль в груди, одышка и отделение мокроты, которая может быть слизистой, гнои-ной или даже кровянистой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или при нейтропении, легочная симптоматика отсутствует. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), наличии ригидности и плевральных болях, аналогичных заболева­ниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Обычными физикальными признаками болезни служат лихорадочное со­стояние, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной гипоксии больные могут выглядеть цианотичными. При обследовании органов грудной клетки опре­деляют сниженную экскурсию легких на стороне поражения из-за плевральных болей и притупление перкуторного звука, что обусловлено инфильтратом или плевральным выпотом. Из ранних аускультативных признаков следует отметить высокотональные хрипы в конце выдоха в результате заполнения альвеол жид­костью. Эти хрипы часто усиливаются при кашле или слышны только после него. Секреция жидкости в воздухоносных путях может проявляться низкотональными хрипами, которые слышны в начале или в середине вдоха. Инфильтрат, окру­жающий бронх, нередко обусловливает появление бронхиальных шумов. При этом удлиняется как инспираторная, так и экспираторная фаза дыхательного цикла. У некоторых больных, несмотря на явные изменения на рентгенограмме, при физикальном обследовании грудной клетки признаков заболевания не вы­является. При вторичной пневмонии, развившейся в результате гематогенного распространения инфекции, ее первичный очаг может оставаться неизвестным. Напротив, бактериемия, обусловленная пневмонией, может сопровождаться та­кими процессами, как менингит, септический артрит или гнойники на коже.

При анализе состава газов артериальной крови, как правило, выявляют гипоксию, а при отсутствии других заболеваний легких — гипокапнию и дыха­тельный алкалоз. Гипоксия обусловлена шунтированием крови справа налево из-за длительной перфузии невентилируемых отделов легкого.

Рентгенологические признаки. Бактериальная причина пневмонии не может быть точно установлена по рентгенологическим признакам, тем не менее неко­торые из них более типичны для процесса, вызванного определенными микро­организмами. Различают три типа пневмонии: 1) альвеолярную; 2) бронхо­пневмонию; 3) интерстициальную пневмонию (рис. 205-1). При альвеолярной пневмонии микроорганизмы вызывают образование воспалительного экссудата, который распространяется от одной альвеолы к другой через соединительные каналы, называемые порами Коча, и через каналы Ламбера. Сегментарные границы разрушаются, а бронхи, относительно интактные, сохраняют свою функцию. На рентгенограмме можно видеть несегментарное уплотнение с бронхо­спазмом, что типично для пневмококковой пневмонии. Некоторые микроорга­низмы вызывают бронхопневмонию, которая проявляется воспалением воздухо­носных путей, особенно конечных и дыхательных бронхиол, а также ткани вокруг альвеол. Поскольку расстояние между альвеолами в периферических воздушных пространствах минимально, очаг пневмонии ограничивается сегментом легкого. В воспалительный процесс вовлекаются бронхи, вызывая иногда ателектаз. Бронхоспазм отсутствует. Примером может служить стафилококковая пневмо­ния. Микоплазмы и вирусы часто вызывают интерстициальную пневмонию, проявляющуюся преимущественно воспалением межальвеолярных перегородок, в связи с чем на рентгенограмме появляется рисунок сетчатой структуры.

Рис. 205-1. Рентгенографические признаки пневмонии.

При воздушной бронхографии (а) можно видеть гомогенное несегментированное уплотнение в правой нижней доле. При интерстициальной пневмонии (б) линейные или сетчатые разные очаги видны в обеих нижних долях, больше справа. При бронхо­пневмонии (в) сегментарные инфильтраты без видимого воздуха в бронхах появляются в. левых нижних легочных полях.

Методы диагностики. Наиболее общепринятым методом определения этиоло­гического фактора считают микроскопическое исследование мазка мокроты, окра­шенной по Граму. На основании результатов только окрашивания невозможно точно определить вид бактерий, но оно помогает предположить его. Стан­дартный образец мокроты содержит слизь скорее из нижних дыхательных путей, нежели из ротоглотки, в которой при микроскопическом исследовании (х100) в поле зрения можно увидеть более 25 лейкоцитов. Кроме того, в ней определя­ются небольшое количество слущенных эпителиальных клеток и очень часто альвеолярные макрофаги. В мокроте, собранной с нарушениями требований, содержится главным образом слюна, поэтому она непригодна для дальнейшего микроскопического или микробиологического исследования. Правильно взятые образцы мокроты следует посеять на соответствующую питательную среду. Адекватное окрашивание мазков мокроты служит определяющим фактором для точной интерпретации результатов. Образец считают недокрашенным, если бактериальные клетки наряду с ядрами лейкоцитов выглядят красными. Если бактерии окрашены в синий цвет и локализуются рядом с грамотрицательными лейкоцитами, окрашивание считают адекватным. В том случае, если все клетки в поле зрения окрашены отрицательно по Граму (красного цвета), мазок, по-видимому, недокрашен, поэтому его следует подвергнуть дополнительной окраске. В обработанном мазке необходимо тщательно определить преобладающие микроорганизмы. Бактерии на слущенных эпителиальных клетках не учитывают.

Обычно для микроскопического и микробиологического исследования наибо­лее подходит мокрота, выделенная больным после интенсивного кашля. Если мокрота не отделяется, то кашель провоцируют ингаляцией распыленного ультразвуком солевого раствора или отсасывают содержимое задней части носо­глотки катетером, введенным в нее через носовой ход. Поскольку мокрота, полу­ченная при отхаркивании или с помощью катетера, неизбежно загрязняется микрофлорой ротоглотки, в которой в норме можно обнаружить анаэробные организмы, она непригодна для выделения анаэробных бактерий.

Другой метод получения мокроты состоит в транстрахеальной аспирации с помощью полиэтиленового катетера, введенного в трахею через крикотироидную мембрану. Он обычно не представляет опасности для больного, но если у него развилась гипоксия, ему следует назначить вдыхание кислорода. Метод противопоказан больным, находящимся без сознания, а также при нарушениях свертываемости крови или дефиците тромбоцитов. При этом методе мокрота не загрязняется микрофлорой ротовой полости, он позволяет получить подходящий образец мокроты для посева с целью выявить анаэробные микроорганизмы. В качестве альтернативного метода получения мокроты из нижних дыхательных путей предложена трансторакальная аспирация с помощью спинальной иглы, присоединенной к шприцу. При этом существует опасность пневмоторакса или легочного кровотечения. Мокроту можно также получить при бронхоскопии. Если при интубации трахеи не применять специальные катетеры, то попадание микрофлоры ротоглотки в мокроту практически неизбежно. В этих случаях полу­ченная мокрота по качеству примерно соответствует отделяемой при отхаркивании.

У некоторых больных, особенно со сниженным иммунитетом, для уточнения диагноза и выбора метода лечения может потребоваться биопсия легких, которая обсуждается далее.

Поскольку пневмония иногда сопровождается бактериемией, для установле­ния возбудителя можно произвести посевы крови, взятой из вены в двух разных участках тела. Точно так же инфицированную жидкость получают при торакоцентезе у больного с плевральным выпотом. Микробиологическому исследованию подлежат содержимое очагов инфекции на коже, внутрисуставной выпот и спин­номозговая жидкость.

Несмотря на то что при посеве мокроты на соответствующую питательную среду можно получить рост вирусов, пневмококков, риккетсии Бернета, возбуди­теля туляремии и Legionella pneumophila, пневмонию, вызываемую ими, можно диагностировать с помощью серологического метода. Если в качестве возбуди­теля заболевания подозреваются эти микроорганизмы, то кровь на исследование необходимо получить в остром периоде болезни и в период выздоровления. Чувствительность метода при заражении L. pneumophila может продолжаться в течение 6 нед. Болезнь легионеров диагностируют также на основании данных иммунофлюоресцентного метода исследования мокроты (см. гл. 117).

Дифференциальная диагностика. Контагиозная пневмония. Ча­ще всего встречаются больные с пневмококковой пневмонией (см. гл. 93). Обычно она следует за инфекционным заболеванием верхних дыхательных путей и начинается с внезапного сильного озноба, повышения температуры тела, появ­ления плевральных болей, влажного кашля с гнойной, нередко кровянистой, мокротой. У некоторых больных, особенно престарелых или с сопутствующей патологией (алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких), пневмония протекает Менее бурно: постепенно усиливаются лихорадочное состояние, ка­шель, одышка, присоединяются внелегочные признаки (нарушение сознания, слабость). В крови, как правило, увеличивается число лейкоцитов с преобла­данием незрелых клеток, но иногда оно может оставаться в пределах нормы или даже уменьшается. В окрашенном по Граму мазке мокроты в типичных случаях выявляют большое число нейтрофилов и грамположительных диплокок­ков ланцетовидной формы. На рентгенограмме легких можно видеть односто­ронний гомогенный несегментарный инфильтрат, прилежащий к висцеральному листку плевры. Процесс может быть и двусторонним. У больных с эмфиземой инфильтрат может быть не однородным, а с множеством «полостей», что обусловлено чередованием плотных очагов с менее рентгеноконтрастными зо­нами. Каверны образуются редко в противоположность парапневмоническим плевральным выпотам, обычно небольшим, но объемным.

Пневмония, вызываемая пиогенным стафилококком (см. гл. 95), — очень ред­кое заболевание. Она может развиться вслед за фарингитом или вирусным за­болеванием, особенно гриппом, или протекает в виде вспышек в ограниченных популяциях, например среди военнослужащих. В типичном случае болезнь на­чинается внезапно с множественной ригидности мышц, лихорадочного состояния, появления влажного кашля и плевральных болей. Часто присоединяется фа­рингит. Число лейкоцитов и их незрелых форм в крови увеличено. В мазке мокро­ты, окрашенном по Граму, определяется большое число нейтрофилов и грам­положительных кокков, образующих цепочки. На рентгенограмме легких обычно различают большой плевральный выпот, который быстро прогрессирует после начала заболевания и затушевывает признак сопутствующей пневмонии.

Пневмония, вызываемая золотистым стафилококком (гл. 94), также относит­ся к довольно редко встречающимся заболеваниям. Она развивается преимуще ственно после перенесенного гриппа и начинается, как правило, остро, протекает быстро на фоне лихорадочного состояния больного с множественной ригидностью мышц, отделением гнойной мокроты и плевральными болями. Число лейкоцитов в крови увеличено за счет незрелых форм. В мазке мокроты определяются нейтрофилы и сгруппированные грамположительные кокки. На рентгенограмме легких выявляются признаки бронхопневмонии, часто двусторонней, с кавернами и плевральным выпотом. У детей могут образоваться пневматоцеле и тонкостенные кисты.

Пневмония, вызываемая менингококком (см. гл. 103), встречается как спора­дически, так и после перенесенной вирусной инфекции дыхательных путей или среди лиц закрытого контингента, особенно среди военнослужащих. Начинаться она может внезапно, что напоминает пневмококковую пневмонию, или посте­пенно и сопровождается кашлем, лихорадочным состоянием, ангиной и болью в грудной клетке. Иногда присоединяются признаки менингита и кожные про­явления менингококкемии, но кровь обычно бывает стерильной. Для этого вида пневмонии типичен нейтрофильный лейкоцитоз. В мазке мокроты определяются грамотрицательные диплококки, причем очень часто они находятся в цитоплазме нейтрофилов. На рентгенограмме легких, преимущественно в их нижних долях, видны альвеолярные тяжи. Плевральные спайки и каверны относятся к редким находкам.

Пневмонией, вызываемой Н. influenzae (см. гл. 109), может заболеть здо­ровый молодой человек, но, как правило, ею заболевают лица в возрасте старше 50 лет, страдающие хроническим обструктивным заболеванием легких или алко­голизмом. Начаться она может внезапно, но чаще развивается постепенно. В ос­новном больной жалуется на лихорадочное состояние, кашель с мокротой, высокую температуру тела, одышку, плевральные боли. В крови обычно обнару­живают нейтрофильный лейкоцитоз, в мазке мокроты — изобилие нейтрофилов и многочисленные виды грамотрицательных микроорганизмов: от кокковых форм до бацилл разных размеров. Микроорганизмы в основном находятся в цитоплазме клеток белой крови. Бациллы в отличие от кишечных форм утончены. На рентге­нограмме легких отмечают признаки диффузной бронхопневмонии, чаще двусто­ронней, иногда — очаги уплотнения. Обычно в плевральной полости быстро по­является выпот, но абсцесс легкого образуется редко.

Пневмония, вызываемая клебсиеллами (см. гл. 105),—очень редкое заболе­вание. Обычно она развивается у лиц среднего возраста и престарелых, стра­дающих хроническими болезнями, особенно алкоголизмом и сахарным диабетом. Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела, озноба, кашля с мокротой и одышки. В крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда нейтропения. Мокрота может быть вязкой и кровянистой, в мазке можно видеть крупные грамотрицательные бациллы одинакового размера. На рентгенограмме выявляют очаг пневмонии, обычно в одной из верхних долей. Он часто ослож­няется абсцессом и плевральным выпотом. Объем воспалительного экссудата может быть настолько велик, что заполняет междолевые щели и расширяет их. Это типичный, но не патогномоничный признак.

Пневмония, вызываемая анаэробными микроорганизмами (см. гл. 102), встречается у лиц с болезнью периодонта, при которой увеличено число бактерий в ротовой полости, и у больных, склонных к аспирации содержимого ротовой полости из-за нарушения акта глотания, спутанности сознания и других при­чин. Она может начаться внезапно, но, как правило, начинается постепенно, когда в течение нескольких дней или недель у больного повышена температура тела, он худеет, у него появляется кашель с мокротой. Диагностическим призна­ком анаэробной инфекции служит гнилостный запах мокроты. В ее мазке находят большое число нейтрофилов и различных грамположительных и грамотрицатель­ных микроорганизмов. Многие анаэробные бактерии имеют характерный вид. Так, актиномицеты, эубактерии и бифидобактерии располагаются в виде тонких нитевидных и разветвленных грамположительных палочек. Пептострептококки образуют тонкие цепочки из грамположительных кокков. Фузобактерии представ­лены длинными веретенообразными грамотрицательными палочками с окрашен­ными концами, тогда как бактероиды — полиморфными грамотрицательными ба­циллами, образующими длинные нитевидные структуры. Вполне понятно, что в аэробных культурах вырастить предполагаемый патогенный возбудитель не удается. На рентгенограмме легких видны очаги уплотнения в тех сегментах, где сила тяжести способствует продвижению аспирированных масс. Если в мо­мент аспирации больной лежал на спине, то они находятся в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей. Если же аспирация произошла у больного в положении стоя, то такими сегментами окажутся базальные отделы нижних долей легкого. Очень часто определяются единичные или множественные участки с кавернами и плевральный выпот.

Пневмония, вызванная L. pneumophila (болезнь легионеров, см. гл. 117), встречается спорадически или в виде эпидемий. Вначале у заболевшего появ­ляется мышечная и головная боль, за которой следуют повышение температуры тела, озноб, сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизи), часто при­соединяются диарея, боль в грудной клетке, в основном плеврального проис­хождения, и спутанность сознания. В мазке мокроты находят небольшое число лейкоцитов и отдельные бактерии. Сам возбудитель не виден, потому что не окрашивается по методу Грама. На рентгенограмме можно различить очаг уплотнения с нечеткими краями, окруженный областью затемнения, одно- или двусторонний. Плевральный выпот, если и присутствует, то незначителен, по­лости образуются редко.

Пневмония, вызываемая возбудителем туляремии (см. гл. 113), возникает после укуса клещами или контакта с инфицированными животными. Болезнь может сопровождаться кожной язвой и региональной лимфаденопатией. При тифоидной форме заболевания эти симптомы отсутствуют. Пневмония начинает­ся внезапно, с повышения температуры тела, озноба, головной боли и сухого кашля. Число лейкоцитов в крови обычно находится в пределах нормы, но иногда увеличивается. В мазке мокроты определяют нейтрофилы, сам же взбудитель бывает виден редко, на рентгенограмме — признаки бронхопневмонии, часто с прикорневой аденопатией, явлением, редким при других формах бакте­риальной пневмонии. Иногда на рентгенограмме пневмонический очаг бывает представлен овальным гомогенным уплотнением. Обычно присоединяется плев­ральный выпот, но каверны образуются редко.

Чаще всего причиной контагиозной непиогенной пневмонии бывает М. pneumoniae (см. гл. 149). Заболевают в основном дети и лица молодого возраста, но иногда и лица более старшего возраста, особенно если в семье есть случаи заболевания. Оно во многом отличается от уже упомянутых бактериаль­ных пневмоний. Начало бывает скорее постепенным, нежели внезапным, когда появляется сухой кашель, иногда с небольшим количеством слизистой мокроты. Плевральные боли, ригидность и кровохарканье нетипичны. Температура тела, как правило, не бывает выше 38,9°С. Наиболее выраженным симптомом явля­ется головная боль. Как и при других типах непиогенных пневмоний, в мазке мокроты обычно определяются одноядерные лейкоциты или нейтрофилы, но мик­роорганизмы, возбудители болезни, почти не видны, поскольку они не окраши­ваются по методу Грама. Число лейкоцитов в крови остается в пределах нормы или несколько увеличено, их дифференциация не нарушена. На рентгенограмме видны признаки сегментарной бронхопневмонии, иногда признаки преимущест­венно интерстициальной пневмонии, в основном в нижних долях легкого. Процесс обычно бывает двусторонним, но в отличие от других типов бактериальной пневмонии очень редко появляется выпот в плевральной полости или образуются каверны. Рентгенологические признаки нередко свидетельствуют о более рас­пространенном процессе, нежели клинические.

К другим контагиозным непиогенным пневмониям относят лихорадку Ку, пситтакоз и вирусную пневмонию. Лихорадка Ку (см. гл. 148) бывает обусловле­на вдыханием аэрозольных частиц, содержащих риккетсии Бернета. Источником инфекции служат плацента, амниотическая жидкость, молоко, фекалии зара­женного крупного рогатого скота и овец. У животноводов это заболевание бывает профессиональным. Оно начинается остро, с головной боли, озноба, мы­шечных болей, повышения температуры тела, затем присоединяются боль в грудной клетке, часто плеврального происхождения, и сухой кашель. Число лей­коцитов в крови обычно остается в пределах нормы, на рентгенограмме можно видеть сегментарное уплотнение, преимущественно в нижних долях легкого.

Пситтакоз (см. гл. 150) также относится к профессиональным заболеваниям при контакте с инфицированными птицами. Доминирующие симптомы представ лены лихорадочным состоянием, мучительной головной болью, миалгией, сухим кашлем. Иногда присоединяется редкая для других разновидностей пневмоний спленомегалия. Число лейкоцитов в крови остается в пределах нормы. На рентге­нограмме появляется гомогенное или пятнистое уплотнение, которое может на­ходиться в пределах сегмента или доли легкого. Иногда бывают видны узелковые или милиарные затемнения.

Вирусные пневмонии у взрослых городских жителей с нормальной иммунной системой явление довольно редкое. Диагноз следует ставить только на основа­нии убедительных клинических и эпидемиологических данных, подтвержденных выделением культуры вируса и результатами серологических тестов. В большин­стве случаев пневмония у взрослых не вирусного происхождения. Чаще всего возбудителем пневмонии бывает вирус гриппа (см. гл. 130). Он поражает пре­имущественно лиц с сопутствующим заболеванием сердца и легких. Пневмония начинается как типичный грипп на фоне лихорадочного состояния, миалгий и головной боли. Спустя 12—36 ч могут быстро присоединиться одышка и цианоз, что нередко ведет к летальному исходу. На рентгенограмме видны при­знаки диффузной пятнистой односторонней или двусторонней альвеолярной пневмонии. Даже при этой типичной клинической картине причиной пневмонии может оказаться бактериальная суперинфекция, особенно пневмококками или золотистым стафилококком, а не вирус.

Ветряная оспа (см. гл. 135) у взрослых может осложниться пневмонией. Она начинается через 2 — 3 дня после разрыва везикул. Основными симптомами служат лихорадочное состояние, кашель, одышка, кровохарканье и плевральные боли. На рентгенограмме видны пятнистые диффузные уплотнения, представлен­ные грубыми узлами.

Коревая пневмония (см. гл. 132) обычно встречается среди взрослых, осо­бенно среди военнослужащих. Она начинается обычно непосредственно перед высыпаниями на коже, одновременно с ними или после их исчезновения.

На рентгенограмме можно видеть диффузные сетчатые образования в том и дру­гом легком.

Аденовирусной (см. гл. 131) пневмонией также заболевают преимущественно военнослужащие. Основными симптомами заболевания служат лихорадочные со­стояние, кашель, ринит и фарингит. На рентгенограмме обнаруживают очаги уплотнения главным образом в нижних отделах легкого.

В эндемичных регионах при дифференциальной диагностике контагиозной пневмонии следует учитывать таких возбудителей, как паразитический гриб рода Coccidioides immitis, дрожжеподобный Blastomyces dermatitidis и гистоплазму вида capsulatum (см. гл. 147).

Основными возбудителями хронических пневмоний, продолжающихся в тече­ние нескольких недель и месяцев, бывают анаэробные бактерии, микобактерии, нокардии и разнообразные грибы. Одни грибы, например Cryptococcus neoformans и Sporotrix schenckii распространены повсюду, другие (Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum и Paracoccidioides brasiliensis) встречаются не везде. В юго-восточных районах Азии одна из форм мелиоидоза, вызываемого бактерией Pseudomonas pseudomallei, представлена хронической пневмонией, поэтому при оценке больного очень важно знать о его поездках в ту или другую страну.

Внутрибольничная пневмония. Поскольку у госпитализирован­ного больного микрофлора ротоглотки претерпевает изменения, его заболевание пневмонией в отличие от контагиозных форм является результатом развития аэробных грамотрицательных бактерий с разной чувствительностью к противобактериальным препаратам и реже—результатом заражения золотистым ста­филококком, пневмококками и гемоглобинофильной палочкой. Иногда с помощью клинических или рентгенологических данных удается установить возбудителя пневмонии, вызываемой разными видами грамотрицательных палочек. Особенно ценным для выявления этиологии заболевания и назначения соответствующей противобактериальной терапии бывает исследование адекватно окрашенного по методу Грама мазка мокроты и ее микробиологическое исследование.

Чрезвычайно трудно поставить правильный диагноз пневмонии у госпитали­зированного больного с интубационными трубками или трахеостомами для ис­кусственной вентиляции легких. В этом случае вскоре после интубации в трахеобронхиальных путях вегетируют микроорганизмы, в результате чего развивается гнойный бронхит. Даже несмотря на то что у больного отделяется гнойная мокрота, богатая микроорганизмами, лечение противобактериальными препара­тами в отсутствие признаков пневмонии проводить не следует, чтобы не стиму­лировать устойчивость к ним возбудителя. Диагностируют пневмонию на осно­вании признаков вовлечения в процесс паренхимы легких, отделения гнойной мокроты на фоне лихорадочного состояния, лейкоцитоза и вновь появляющихся прогрессирующих инфильтратов на рентгенограмме.

Лечение. Для подтверждения диагноза пневмонии и определения ее рас­пространенности у больного с подозрением на нее необходима рентгенография органов грудной клетки. При легком течении болезни или болезни средней тя­жести больного лечат амбулаторно. Диагноз в этих случаях подтверждают результатами определения числа лейкоцитов в крови. Обычные посевы крови и определение газового состава артериальной крови проводить необязательно. Выбор противобактериального препарата зависит от данных клинического и рентгенологического обследования, а также результатов исследования окрашен­ного по Граму мазка мокроты. В тех случаях, когда мокроту получить трудно, а результаты других исследований не позволяют поставить правильный диагноз, целесообразно назначить для приема внутрь 500 мг эритромицина. Он эффективен в отношении пневмо- и менингококков, наиболее частых возбудителей контагиоз­ной пневмонии. Он оказывает удовлетворительное действие и при болезни ле­гионеров, многих случаях гриппа и анаэробной пневмонии. Дополнительные методы лечения включают в себя адекватное потребление жидкости, использо­вание анальгетиков для снятия плевральных болей, противокашлевых препаратов при изнурительном сухом кашле, что характерно для менингококковой пневмо­нии. Больным с видимым клиническим улучшением для рентгенологического подтверждения разрешения очага воспаления необходимо произвести повторную рентгенографию через 6 нед. Неразрешающийся процесс указывает на возмож­ную бронхиальную обструкцию. В этих случаях следует произвести бронхоскопию.

Показаниями к госпитализации служат выраженная одышка или гипоксия; эмпиема или внеклеточные очаги инфекции, например менингит; шок; тяжелые сопутствующие заболевания, особенно кардиореспираторные, признаки тяжелых системных заболеваний (делирий, при котором с целью исключения менингита требуется спинномозговая пункция); социальные причины, по которым невозмож­но проводить лечение на дому. В этих случаях следует сделать посевы крови, взятой из двух разных участков, определить количественный состав форменных элементов крови, в том числе зрелых и юных форм лейкоцитов, при выраженных тахипноэ и одышке, нарушении сознания в результате гипоксии, цианоза или сопутствующих сердечно-легочных заболеваний — газовый состав артериальной крови. Выбор антибиотика должен быть основан на результатах клинического, рентгенологического обследования и особенно на данных исследования мазка мокроты, окрашенной по методу Грама. Поскольку в большинстве случаев контагиозные пневмонии, при которых требуется госпитализация больного, бывают пневмококковой природы, наиболее подходящим антибиотиком является пеницил­лин, вводимый внутримышечно или внутривенно в дозе 2 — 4 млн/ЕД/сут. Если мазок мокроты неинформативен или она не отделяется при кашле и ее невозмож­но получить с помощью назотрахеального зонда, показана транстрахеальная аспирация. В частности, это относится к больным с сопутствующими заболева­ниями, такими как алкоголизм, когда наиболее вероятна пневмония, вызванная грамотрицательными бактериями.

У больных, у которых мокроту получить невозможно или приготовленный мазок неинформативен, пенициллин остается препаратом выбора во многих слу­чаях, в том числе при подозрении на анаэробную инфекцию, обусловленную аспирацией большого количества содержимого ротоглотки. Разумной альтернати­вой служат клиндамицин (300 мг внутривенно через каждые 6 ч), цефазолин (500 мг парентерально через каждые 8 ч) или эритромицин (1 г внутривенно через каждые 6 ч), особенно при подозрении на болезнь легионеров, когда он служит препаратом выбора. Наиболее вероятным возбудителем пневмонии у больных наркоманией служит пневмококк или золотистый стафилококк. В этих случаях показан синтетический пенициллин, а именно оксациллин или нафциллин, в дозе 8—12 г/сут внутривенно. В качестве альтернативных препаратов можно назначить ванкомицин (2 г/сут внутривенно) или цефалотин (8— 12 г/сут внутривенно). У больных с хроническим бронхитом, осложненным острой пневмонией, наиболее частой причиной заболевания служат пневмококки или вирусы гриппа. В этих случаях, особенно если мокрота неинформативна, эф­фективен ампициллин в дозе 2 — 6 г/сут внутривенно. Альтернативой ему могут быть тетрациклин (2 г/сут), хлорамфеникол (2 г/сут) или цефамандол (2 г/сут), вводимые внутривенно.

К дополнительным методам лечения относят потребление адекватных коли­честв жидкости, вдыхание увлажненного кислорода, прием анальгетиков или нестероидных противовоспалительных препаратов для снятия плевральных болей, откашливающих средств. Периодическое вдыхание кислорода под повышенным давлением неэффективно. Постуральный дренаж следует проводить у больных с бронхоэктазами или абсцессом легкого. Искусственная вентиляция легких требу­ется в тех случаях, когда при обширной пневмонии или тяжело протекающих сопутствующих заболеваниях нарушается оксигенация крови при спонтанном дыхании через кислородную маску или носовые трубки.

Внутрибольничная пневмония. Поскольку спектр микроорга­низмов, вызывающих внутрибольничную пневмонию, широк и к тому же их чувствительность очень варьирует, решающим в диагностике является тщатель­ное бактериологическое исследование. Для этого необходимо сделать посевы крови и предпринять любые попытки, чтобы получить мокроту при кашле, назотрахеальном отсасывании или, при безуспешности этих попыток, путем транстрахеальной аспирации. Если в мазке мокроты преобладают грамотрицательные палочки, следует назначить препарат из группы аминогликозидов, эффективных в отношении синегнойной палочки, например гентамицин в сочетании с тикарциллином или карбенициллином. Если в мазке мокроты определяются грамполо­жительные кокки, напоминающие золотистый стафилококк, назначают ванкоми­цин или пенициллиназоустойчивый пенициллин. В тех случаях, когда в мокроте содержатся и те и другие микроорганизмы или если ее невозможно получить, больного целесообразно лечить аминогликозидами в сочетании с пенициллиназоустойчивым пенициллином или цефалоспорином. Применение препарата должно быть основано на знании внутрибольничной микрофлоры и ее чувствительности к противобактериальным препаратам. Впоследствии, при выделении возбудителя и выяснении его чувствительности к противобактериальным препаратам, режим ле­чения может быть изменен. Если в мокроте выявлены пневмококки, анаэробные микроорганизмы или вирус гриппа, которые иногда вызывают пневмонию у госпитализированного больного, то лечение подбирают, исходя из информации, представленной в гл. 88.

Лечение больных с иммунодефицитом (см. также гл. 84). Вопросы лечения больных со сниженным иммунитетом требуют особого обсужде­ния. При выраженной нейтропении, обусловленной острым лейкозом или развив­шейся в результате лечения цитотоксическими препаратами, пневмонию, как правило, вызывают аэробные грамотрицательные бактерии. До тех пор пока они определяются в мазке мокроты, лечение должно проводиться аминоглико­зидами, эффективными в отношении синегнойной палочки, и тикарциллином или карбенициллином.

У больных при тяжелом состоянии иммунодефицита, но без нейтропении возможной причиной лихорадочного состояния и образования новых инфильтра­тов в легких служат многие факторы. Их подразделяют на 4 группы: 1) само по себе заболевание, например, легочная форма болезни Ходжкина; 2) эффект лечения, например, лучевая пневмония или интоксикация препаратами типа метотрексата; 3) инфекции; 4) разнообразные нарушения, такие как эмболия легких или внутрилегочное кровотечение. Возможными возбудителями инфекции служат не только бактерии, но и грибы, например, рода Candida или Aspergillus, вирусы, особенно цитомегаловирус, и простейшие, в частности Pneumocystic carinii (см. гл. 158). В этих случаях, несмотря на первоначальную оценку со­стояния больного, в том числе результатов исследования мазка мокроты, сле­дует прибегать к помощи специальных методов диагностики и получить допол­нительную информацию при бронхоскопической биопсии и лаваже, трансторакальной игольчатой аспирации или открытой биопсии легкого.

Для того чтобы обезопасить больного, все перечисленные процедуры, за исключением лаважа, проводят после коррекции выраженной тромбоцитопении и нарушенной свертываемости крови. Трансторакальная игольча­тая аспирация рекомендуется при периферическом локализованном про­цессе, но, поскольку она не позволяет получить образец легочной ткани, ее нежелательно проводить у больных с диффузными инфильтратами, когда для постановки диагноза необходимо скорее гистологическое, нежели бактериологиче­ское исследование. Пневмоторакс происходит примерно у 20% больных, причем в 10% случаев требуется наложение дренажной трубки, легочное кровотечение наступает у 5%. Противопоказаниями к игольчатой аспирации служат некор­ректируемая гипоксия, утрата больным сознания, буллезная форма болезни лег­ких, искусственная вентиляция легких. При локализованных и диффузных забо­леваниях рекомендуется фибробронхоскопия с промыванием и использованием стерильной щетки, а также трансбронхиальная биопсия. Однако количество полученной при этом ткани (особенно при диффузной форме болезни) невелико и может оказаться неадекватным. С помощью фибробронхоскопии удается поста­вить диагноз в 50% случаев. Пневмоторакс или интенсивное кровотечение встречаются в 5 — 10% случаев. Примерно половине больных с пневмотораксом накладывают дренажные трубки. К противопоказаниям относится гипоксия или неконтактность больного. Кровотечение чаще появляется у больных с уремией, однако она не служит абсолютным противопоказанием к проведению процедуры. При СПИДе (см. гл. 257) фибробронхоскопия почти всегда позволяет выявить диффузную пневмонию, с помощью открытой биопсии легкого получают доста­точное количество ткани. Диагноз специфического воспаления удается поставить примерно у 70% больных с иммунодефицитом, но не страдающих СПИДом. У остальных 30% больных обнаруживают неспецифическое воспаление и фиброз легких. К ним относятся больные, причина заболевания которых неизвестна, соответственно отсутствует и эффективное лечение. Полученные таким способом данные позволяют врачу решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата. Биопсия на открытом легком — процедура безопасная. Уровень смерт­ности не превышает 1% и касается очень тяжелобольных. Она может быть произведена даже у больного, находящегося на искусственной вентиляции легких.

Если многие клиницисты обследование больных с иммунодефицитом, не страдающих СПИДом, начинают с этих инвазивных методов сразу же, как только убедятся, что результаты начальной оценки их состояния и исследования мазков мокроты неинформативны, то другие оставляют их на тот случай, если больной не реагирует на «эмпирическое» лечение, проведенное в течение 48 — 72 ч. Его начинают с введения аминогликозидов в сочетании с цефалоспорином, карбени­циллином или тикарциллином. При выделении Р. carinii у больных с диффузными инфильтратами целесообразно добавить сульфаметоксазол — триметоприм (бактрим). В случае неэффективности лечения или невозможности использовать инвазивные методы диагностики дополнительно назначают амфотерицин В для воздействия на ограниченные инфильтраты. Особенно это относится к больным, которым недавно был проведен длительный курс лечения антибиотиками широко­го спектра действия и у которых развилась лейкопения. Этот эмпирический подход обычно уступает специфической диагностике с помощью инвазивных ме­тодов. Больных со СПИДом или с подозрением на него с легочными осложне­ниями следует не лечить эмпирическим путем, а обследовать с помощью воло­конно-оптического бронхоскопа.

Абсцесс легкого

Определение. Абсцесс легкого — это некротический очаг в легочной парен­химе с гнойным содержимым. Его этиологическая классификация представлена в табл. 205-1.

Патогенез. Изменения при абсцессе легкого почти идентичны таковым при пневмонии. Чаще всего они происходят в результате аспирации носо- и ротоглоточного содержимого. Образование вместо пневмонического очага абсцесса лег­кого зависит от способности микроорганизма вызвать некроз легочной ткани. Пневмококки, гемоглобинофильная палочка, менингококки и вирусы редко бы­вают ответственны за развитие некроза. Обычно это происходит при легочной инфекции К. pneumoniae, другими кишечными грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком. Анаэробные микроорганизмы служат наиболее частой причиной абсцесса легкого, образующегося в основном после аспирации большого количества содержимого ротоглотки при нарушениях сознания или акта глотания.

Таблица 205-1. Этиологическая классификация абсцесса легкого

источник

Абсцесс легкого — состояние, сопровождающееся некрозом легочных тканей и образованием полостей, содержащих некротический мусор или жидкость. Легочный абсцесс вызывается микробной инфекцией и может сопровождаться пневмонией или протекать без симптомов пневмонии, как самостоятельное заболевание.

Не исключено формирование множества малых абсцессов (менее 2-х см в объеме). Подобное состояние иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких. В некоторых случаях некротические процессы затрагивают средостение, тогда имеет место абсцесс средостения и легкого.

И абсцесс легких, и некротическая пневмония являются схожими проявлениями одного патологического процесса. Несвоевременное распознавание и лечение абсцесса легкого ассоциируется с негативным клиническим исходом, не исключена смерть пациента от осложнений. Современная медицина позволяет успешно диагностировать и лечить случаи абсцессов легких без негативных последствий для здоровья пациента.

Около века назад треть больных с некротическими процессами в легких умирала. Британский врач Дэвид Смит предположил, что механизм заражения легких берет начало в ротовой полости. Он же заметил, что бактерии, найденные на легочных стенках во время аутопсии, идентичны бактериям, взятым из десневого кармана.

Рисунок 1. Абсцесс легкого

Основными возбудителями абсцесса легкого являются такие бактерии:

• Fusobacterium nucleatum;
• все виды Peptostreptococcus;
• Prevotella melaninogenicus;
• стрептоккоки;
• стафилококки;
• Aspergillus.

• рецидивирующие абсцессы органов дыхательной системы;
• хроническая эмпиема;
• бронхоэктазия;
• гнойное воспаление легких;
• абсцесс средостения.

Современная медицина использует антибиотики пенициллинового ряда и тетрациклин. Благодаря современным методам лечения выживаемость больных с абсцессом легких за последние десятилетия значительно повысилась.

Абсцессы легких могут быть классифицированы по длительности и этиологии. Острые абсцессы длятся обычно менее 4-6 недель, в то время как хронические — от 6 и более недель, в зависимости от успешности лечения и ответа организма на лекарственные препараты.

Легочные абсцессы по происхождению разделяются на:

Чаще всего абсцесс легкого возникает как осложнение аспирационной пневмонии, вызванной анаэробами, заселяющими ротовую полость.

Пациенты, у которых развивается абсцесс легкого, предрасположены к аспирации и обычно имеют пародонтоз. Бактериальное содержимое из десневого кармана достигает нижних дыхательных путей, развивается инфекция в легких, поскольку бактерии не могут быть удалены из организма механизмом защиты. Эти процессы приводят к аспирационной пневмонии и прогрессированию некроза тканей в течение 7-14 дней. По истечении данного времени в легких образуется абсцесс, то есть скопление гноя.

Другие механизмы формирования гнойных полостей в легких могут быть обусловлены бактериемией или трехстворчатым эндокардитом. Подобные состояния способствуют развитию септической эмболии легких.

Другие причины легочного абсцесса это:

• синдром Лемьера;
• острые инфекции ротоглотки;
• септический тромбофлебит яремной вены;
• оральный анаэроб F. Necrophorum (наиболее распространенный патоген ротовой полости);
• инфицированный пародонт.

Абсцесс легкого обычно вызывается бактериями, которые обитают во рту или горле, а затем, попадая в легкие, способствуют началу инфекционного процесса (острому воспалению).

Человеческий организм имеет множество защитных механизмов (например, кашель), которые предотвращают попадание бактерий в легкие. Заражение происходит главным образом, когда человек находится в бессознательном состоянии, в том числе во время проведения операций, требующих общего наркоза, а также в процессе употребления алкоголя или наркотических веществ. Не исключена передача инфекции во время заболеваний нервной системы — тогда способность организма реагировать кашлем на постороннее содержимое дыхательных путей снижается, в легкие попадает большее количество бактерий.

У людей с плохой реакцией иммунной системы абсцесс легких может быть вызван организмами, которые обитают не только во рту или горле, например, грибами или микобактериями туберкулеза. Не редки случаи возникновения гнойных процессов из-за активности золотистого стафилококка.

Обструкция дыхательных путей так же может привести к формированию абсцесса. Если ветви трахеи или бронхов блокируются опухолью или посторонним предметом, выделяется большое количество слизи. Эта слизь накапливается, в ней задерживаются бактерии (любые из тех, о которых написано выше). Обструкция предотвращает выход бактерий с кашлем наружу через дыхательные пути.

В еще более редких случаях абсцесс вызывают зараженные сгустки крови, проходящие по кровеносным сосудам, например, при септической легочной эмболии.

Как правило, первоначально у больных развивается единичный абсцесс, причем даже если очагов скопления гноя несколько, все они остаются в пределах одного легкого. Если инфекция достаточно мощная и распространилась по организму через кровь, появляются гнойные очаги в обеих долях легких. Такое течение болезни является наиболее распространенным среди людей, употребляющих наркотики в инъекционной форме с использованием грязных игл и нестерильных методов введения.

В конечном итоге большинство абсцессов разрываются, производя большое количество гнойной мокроты. Эта мокрота выходит путем развития сильного кашля. Если разрыв абсцесса происходит вне полости легких, например, между легкими и грудной стенкой (то есть, вне плевральной полости), заполнение пространства гноем называется эмпиемой. Крайне редко абсцесс нарушает целостность стенок кровеносных сосудов, это приводит к серьезным кровотечениям.

Диагностика абсцесса легкого

Для диагностики абсцесса легкого рекомендованы следующие тесты:

• рентгенограмма грудной клетки;
• компьютерная томография;
• посев мокроты на бактериальные культуры;
• бронхоскопия (необходима для того, чтобы исключить рак и выявить необычные патогены, например, грибы или микобактерии).

Полостные легочные повреждения не всегда вызваны инфекцией. Среди неинфекционных причин:

• эмпиема;
• кистозные бронхоэктазы;
• рак легких;
• узловой силикоз с центральным некрозом;
• легочная эмболия;
• саркоидоз;
• гранулематоз Вегенера.

Обязательным является проведение рентгенологического исследования грудной клетки, этот метод визуализации позволяет определить уровень жидкости в легких, а также обозначить расположение полостей, содержащих гной. Например, при туберкулезе поражается в основном верхняя часть легких, в то время как гнойные очаги при абсцессе могут быть расположены по всей плоскости легкого или в одной точке.

Бронхоскопия необходима для того, чтобы исключить рак или наличие инородного тела, а также с целью диагностирования грибковых поражений или микобактерий.

Симптомы легочного абсцесса обычно развиваются медленно. В зависимости от первоначальной причины состояния, симптомы могут появиться внезапно или проявляться постепенно.

Ранние симптомы абсцесса легкого схожи с симптомами пневмонии:

• усталость;
• потеря аппетита;
• потоотделение в ночное время;
• лихорадка;
• кашель с мокротой;
• озноб;
• сохранение недомоганий в течение нескольких недель (месяцев);
• быстрое сердцебиение;
• обильное потоотделение;
• общее плохое состояние здоровья;
• потеря веса;
• боль в груди;
• появление крови в мокроте;
• голубоватый оттенок кожи.

Мокрота может быть с неприятным запахом (потому что бактерии из полости рта или горла, как правило, являются источником гнилостного запаха), а также с прожилками крови.

Абсцессы легких, вызванные золотистым стафилококком, могут привести к летальному исходу в течение нескольких дней или даже нескольких часов.

Лечение абсцесса легкого проводится с помощью антибиотиков.

Антибиотики вводятся внутривенно на начальных стадиях, а позднее — перорально, когда проходят такие симптомы, как лихорадка и температура.

Антибактериальная терапия продолжается до тех пор, пока количество проявляемых симптомов не сократится.

При эмпиеме требуется дренаж жидкости из легких. В некоторых случаях инфицированные ткани легких или даже целое легкое необходимо полностью удалять.

Также рекомендуется чрескожное или хирургическое дренирование любого абсцесса, не поддающегося лечению антибиотиками.

• клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6 — 8 ч;
• амоксициллин;
• имипенем;
• циластатин;
• ванкомицин;
• линезолид;

По материалам:
© 2016 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA
© 1994-2016 by WebMD LLC.
Johns Hopkins Symptoms and Remedies: The Complete Home Medical Reference

Ученые обнаружили шпоры на затылке людей, которые часто использовали смартфон

Что произойдет с организмом, если начать много ходить пешком?

Почему нельзя выходить на работу сразу после возвращения из путешествия?

Какие правила помогут сохранить хорошее зрение?

Ученые нашли легкий способ остановить выпадение волос

Психолог Вероника Степанова об особенностях трудоголизма

Скажите пыли «Нет»: чем опасна бытовая пыль и как с ней бороться с помощью пылесоса и других средств

Как уберечь себя от рака, рекомендации для здравомыслящих

Страшный диагноз — не приговор! Что делать, чтобы не умереть

Психология внушения — о механизме гипноза Распутина

источник