Меню Рубрики

Плевральный выпот при абсцессе

Плевральный выпот — это накопление жидкости в плевральной полости. Причины выпотов могут быть весьма разнообразны, поэтому они обычно классифицируются как транссудаты или экссудаты. Выявляются при физикальном обследовании и рентгенографии органов грудной клетки; пункция плевральной полости с последующим исследованием плевральной жидкости часто позволяет определить причину выпота. Бессимптомные транссудаты не требуют лечения. Напротив, транссудаты, сопровождающиеся клинической симптоматикой, и почти все экссудаты требуют выполнения пункции плевральной полости, ее дренирования, плевродеза и/или плеврэктомии.

В норме между висцеральной и париетальной плеврой тонко распределены от 10 до 20 мл плевральной жидкости, похожей по составу на плазму крови, но с более низким содержанием белка ( 3 клеток/мл), не требующий проведения специальных процедур и назначения лечения, разрешение наступает по мере регрессии пневмонии.

Развитие осложненного парапневмонического выпота (также нейтрофильный экссудат) связывают с проникновением инфекционных агентов в плевральную полость. Бактерии вызывают перестройку метаболизма глюкозы на анаэробный путь, при этом происходит снижение концентрации глюкозы и развитие ацидоза плевральной жидкости, а в результате лизиса лейкоцитов определяют повышение активности ЛДГ выпота. Клиренс бактерий из плевральной полости осуществляется достаточно быстро, пациентам назначают антибактериальное лечение, поэтому осложненный парапневмонический выпот, как правило, стерильный. Персистирующее воспаление обусловливает отложение фибрина на висцеральных и париетальных листках плевры и приводит к развитию спаечного процесса и осумкования выпота.

Эмпиему плевры определяют как наличие гноя в плевральной полости. Данная стадия парапневмонического выпота характеризуется большим количеством бактерий (обнаруживают при окрашивании по Граму) и лейкоцитов (более 25х10 3 /мл, их присутствие обусловливает макроскопическую картину гнойного выпота). При образовании гнойного выпота практически всегда происходит формирование фибриновых сгустков и мембран на плевральных листках, а также осумкование выпота, кроме того, на поздних этапах (2-3 нед) отмечают миграцию фибробластов в фибриновые наложения, это приводит к организации плевральной полости. При развитии эмпиемы обязательно выполняют дренирование плевральной полости и, нередко, хирургическую декортикацию плевры.

Возникновение осложненных плевральных выпотов и эмпиемы чаще всего обусловлено наличием таких фоновых заболеваний, как сахарный диабет, алкоголизм, ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, ревматоидный артрит. У мужчин данные формы плеврита диагностируют примерно в два раза чаще.

Микробиология парапневмонических выпотов отражает спектр причинных факторов пневмоний. Как показали исследования, в последние годы произошли значительные изменения свойств микроорганизмов, вызывающих парапневмонический плеврит (данный факт связывают с использованием антимикробных препаратов для лечения пневмоний). В настоящее время основной причиной развития осложненных парапневмонических выпотов считают проникновение в плевральную полость грамположительных (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) и грамотрицательных (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) аэробных бактерий. Анаэробные микроорганизмы (как правило, вместе с аэробными бактериями) приводят к формированию 36-76% всех эмпием, однако примерно 15% парапневмонических выпотов возникают исключительно вследствие анаэробных инфекций Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp — анаэробные микроорганизмы, наиболее часто приводящие к формированию осложненных парапневмонических выпотов.

Плевральный выпот небольшого объема обнаруживают у 40% пациентов, поступивших в стационар по поводу ТЭЛА. Среди них 80% выпотов — экссудаты, 20% — транссудаты, как правило, в плевральной жидкости присутствует примесь крови (в 80% случаев). При обнаружении большого количества эритроцитов в плевральной жидкости (более 100 000 клеток/мм 3 ) необходимо исключить злокачественное новообразование, инфаркт легкого или травму. Меньшее количество эритроцитов не имеет диагностического значения. Выпоты, вызванные ТЭЛА, не имеют специфических черт. Поэтому диагноз устанавливают на основании клинических данных, позволяющих заподозрить ТЭЛА с высокой вероятностью.

Кислотоустойчивые палочки в мазках обнаруживают только у 10-20% пациентов с туберкулёзным плевритом, причём посев плевральной жидкости позволяет определить микобактерии туберкулеза только в 25-50% случаев. Выполнение гистологического исследования и посева биоптата плевры улучшает диагностику туберкулеза до 90%. При туберкулезе, в отличие от экссудатов другой этиологии, в плевральной жидкости происходит повышение активности аденозиндезаминазы. Однако увеличение данного показателя регистрируют также при эмпиеме, ревматоидном плеврите и злокачественных заболеваниях, что приводит к снижению диагностической ценности анализа аденозиндезаминазы в странах с низкой заболеваемостью туберкулезом. Увеличения активности аденозиндезаминазы не происходит у пациентов с ВИЧ-инфекцией, страдающих туберкулезом.

Плевральный выпот диагностируют у 7-27% больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в стационар Саркомы Капоши, парапневмонические выпоты и туберкулез — основные причины поражения плевры у таких пациентов. В проспективном исследовании принимали участие 58 человек, страдающих ВИЧ-инфекцией. У всех испытуемых обнаружили рентгенологические признаки плеврального выпота. Как показало исследование, причиной плеврального выпота у трети пациентов служила саркома Капоши, у 28% больных — парапневмонический выпот, а туберкулёз и пневмония, вызванная Pneumocystis jiroveci, — у 14% и 10% соответственно. Лимфому диагностировали у 7% пациентов, принимавших участие в исследовании.

Истинный хилоидный выпот возникает в результате разрыва грудного протока или его ветвей, что ведет к попаданию лимфы в плевральную полость. Примерно в 50% таких случаев у пациентов обнаруживают злокачественные новообразования (в основном лимфомы). Наличие травмы (особенно при хирургических вмешательствах) также обусловливает формирование истинного хилоидного выпота (25% случаев). Иногда причиной данного состояния служат такие заболевания, как туберкулёз, саркоидоз или амилоидоз.

Хилоторакс следует отличать от псевдохилоторакса, или «холестеринового плеврита», который образуется в результате скопления кристаллов холестерина в длительно существующем плевральном выпоте. При этом, как правило, обнаруживают значительное утолщение плевры и её фиброз. Основными причинами псевдохилоторакса считают туберкулёз и ревматоидный артрит. Диагноз хилоторакса и псевдохилоторакса устанавливают на основании анализа содержания липидов в плевральной жидкости.

В редких случаях при эмпиеме наблюдают выпот молочного цвета, похожий на хилоторакс. Эти состояния различают при центрифугировании. После него при эмпиеме плевры образуется прозрачный супернатант, а клеточная масса оседает. Хилезная жидкость после центрифугирования сохраняет молочный вид.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Диагностические исследования назначаются с целью документирования наличия плевральной жидкости и определения ее причины.

Рентгенография органов грудной клетки — первое исследование, выполняемое для подтверждения наличия плевральной жидкости. При подозрении на наличие плеврального выпота должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в боковой проекции, в вертикальном положении пациента. В данном случае 75 мл жидкости локализуется в заднем реберно-диафрагмальном углу. Большие плевральные выпоты визуализируются как затемнения части грудной клетки; выпоты объемом более 4 л могут вызвать полное затемнение и даже смещение средостения.

Локализованные (осумкованные) выпоты — накопление жидкости, расположенной между плевральными спайками или в пределах междолевой щели. При неясности природы затемнения, а также определения того, является ли подозреваемый выпот осумкованным или свободным, должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в боковой проекции, в положении лежа, КТ органов грудной клетки или ультразвуковое ее исследование. Данные исследования более чувствительны, чем рентгенография в вертикальном положении больного, и способны обнаружить жидкости объемом менее 10 мл. Осумкованная жидкость, особенно в горизонтальной или косой междолевой щели, может быть ошибочно принята за солидное образование легкого (ложную опухоль). Данное образование может изменять форму и размеры при изменении положения пациента и количества плеврального выпота.

КТ обычно не проводится, но имеет значение для оценки прилежащих отделов паренхимы легкого на предмет наличия инфильтратов или опухолей, когда легкое затемнено выпотом, и при дифференциальной диагностике осумкованного скопления жидкости и солидных образований.

Пункция плевральной полости должна быть выполнена почти у всех пациентов, объем впервые возникшего и имеющего неясную этиологию плеврального выпота у которых составляет более 10 мм в толщину на боковом рентгеновском снимке в положении лежа или при ультразвуковом исследовании. Несмотря на распространенную практику, рентгенография грудной клетки не должна повторяться после данной процедуры, за исключением случаев развития у пациента симптомов, позволяющих заподозрить пневмоторакс (одышка или боли в грудной клетке), либо возможного попадания воздуха в плевральную полость во время процедуры. Пункции плевральной полости и последующего исследования плеврального выпота часто не требуется и при хронических плевральных выпотах, имеющих известную причину и не вызывающих клинических проявлений.

Ультрасонография полезна для определения локализации плевральной жидкости перед пункцией, когда слепой плевроцентез оказался неудачен.

Исследование плевральной жидкости выполняется с целью диагностики причины плеврального выпота. Оно начинается с визуального осмотра, который позволяет дифференцировать геморрагический и хилезный (или хилоподобный) от других выпотов; можно также идентифицировать гнойные выпоты, свидетельствующие о наличии эмпиемы плевры, и вязкую жидкость, характерную для некоторых мезотелиом. Во всех случаях необходимо выполнение исследования на общее содержание белка, лактатдегидрогеназы, подсчета общего количества клеток и их состава, микроскопии после окрашивания по Граму и посева на аэробные и анаэробные питательные среды. Другие исследования (концентрация глюкозы, цитологическое, маркеров туберкулеза в жидкости (аденозиновой дезаминазы или интерферона гамма), амилазы, микобактерий и микроскопии после окрашивания на наличие грибов и выделения их культуры) используются в соответствующих клинических ситуациях.

Исследование химического состава жидкости позволяет дифференцировать транссудаты от экссудатов; существует много критериев, ни один из которых не является универсальным. При использовании критериев Лайта забор крови для определения концентраций ЛДГ и общего белка в ее сыворотке с целью сравнения с аналогичными показателями плевральной жидкости должен быть произведен как можно ближе ко времени плевроцентеза. Критерии Лайта правильно идентифицируют почти все экссудаты, но ложно определяют приблизительно 20 % транссудатов как экссудаты. Если подозревается наличие транссудата (например, при сердечной недостаточности или циррозе печени) и ни один из биохимических параметров не превышает более чем на 15 % пороговых значений критериев Лайта, то исследуются различие концентрации общего белка в сыворотке крови и плевральной жидкости. Если различие составляет более 3,1 г/дл, то, вероятно, речь идет о транссудате.

Если диагноз остается неясным и после того, как выполнено исследование плевральной жидкости, выполняется спиральная КТ, задачей которой является выявление эмболов в легочной артерии, инфильтратов легких или поражения средостения. Обнаружение эмбола в легочной артерии указывает на необходимость длительной антикоагулянтной терапии; паренхиматозный инфильтрат требует выполнения бронхоскопии, объемные образования средостения — трансторакальной аспирационной биопсии или медиастиноскопии. Однако для проведения спиральной КТ необходимо задержать дыхание на более чем 24 с, на что способны не все пациенты. Если спиральная КТ не информативна, наилучший вариант дальнейшего обследования — наблюдение, за исключением ситуации, когда в анамнезе пациента имеются злокачественные новообразования, снижение массы тела, постоянное повышение температуры тела или другие изменения, заставляющие заподозрить злокачественный процесс или туберкулез; в последней ситуации возможно выполнение торакоскопии. Пункционная биопсия плевры может быть выполнена при невозможности выполнения торакоскопии. При неинформативности торакоскопии в некоторых случаях должна выполняться торакотомия. Большинству пациентов с экссудативным выпотом также должна быть выполнена туберкулиновая проба с контролем.

[28], [29], [30], [31], [32]

Проводится лечение основного заболевания; собственно выпот не требует лечения, если является бессимптомным, так как многие из них разрешаются спонтанно, особенно возникшие вследствие неосложненных пневмоний, тромбоэмболии легочной артерии и хирургических вмешательств. Плевритическая боль обычно купируется приемом пероральных анальгетиков, лишь в некоторых случаях требуется проведение короткого курса пероральных опиоидов.

Пункция плевральной полости с эвакуацией экссудата — достаточное лечение для многих симптоматических выпотов и может выполняться повторно при повторном накоплении жидкости. Удаление более 1,5 л плевральной жидкости одновременно недопустимо, поскольку это может привести к отеку легких вследствие быстрого расширения альвеол, ранее сдавленных жидкостью.

Хронические рецидивирующие выпоты, сопровождающиеся клинической симптоматикой, могут лечиться путем периодических плевральных пункций или установкой постоянного дренажа плевральной полости. Выпоты, вызванные пневмонией и злокачественными новообразованиями, могут требовать проведения дополнительного специального лечения.

Транссудаты обычно не требуют механического удаления жидкости из плевральной полсти, за исключением случаев массивных плевральных выпотов, вызывающих выраженную одышку. Как правило, главным методом терапии транссудатов считают лечение основного заболевания, например улучшение сократимости миокарда и коррекцию водного обмена при застойной сердечной недостаточности. Назначение диуретиков и раствора альбумина оказывает достаточно хороший эффект при лечении больных с транссудатами на фоне гипопротеинемии. Коррекцию тяжёлой гипопротеинемии необходимо осуществлять постепенно, чтобы предупредить быстрое увеличение объема внутрисосудистой жидкости. Предпочтительнее производить длительные инфузии фуросемида (одновременно корректируя потерю калия и магния), а не вводить его болюсно. При тяжелых гипопротеинемических состояниях рекомендуют использовать спиронолактон Особую проблему представляет ведение пациентов с парапневмоническим плевральным выпотом и эмпиемой плевры.

Способ лечения парапневмонического плеврального выпота прежде всего зависит от его стадии и риска неблагоприятного исхода. В 2000 году на собрании American College of Chest Physicians предложили классификацию ABC парапневмонических плевральных выпотов, разработанную с учётом анатомических характеристик плеврального выпота (А), бактериологии плевральной жидкости (В) и данных биохимического анализа плевральной жидкости (С). На основании данной классификации в группе парапневмонических выпотов выделяют четыре прогностические категории, определяющие показания к установлению дренажной трубки (необходимо больным, составляющим группу III и IV категории риска).

При неосложнённом парапневмоническом плевральном выпоте осуществляют наблюдение за пациентом и назначают ему антимикробную терапию. Для лечения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуют использовать цефалоспорины второго или третьего поколения или ингибитор-защищенные пенициллины.

При подозрении на контаминацию анаэробной флорой назначают комбинированную терапию с метронидазолом или клиндамицином, ингибитор-защищённые пенициллины или карбапенемы. К антибиотикам, хорошо проникающим в плевральную полость, относят пенициллины, метронидазол, цефтриаксон, клиндамицин, ванкомицин. Аминогликозиды практически не проникают в полость плевры. Доказательства эффективности прямых инстилляций антибактериальных препаратов в плевральную полость на сегодняшний день отсутствуют.

Схемы назначения антибактериальных лекарственных средств, используемых для стартовой терапии плевральных выпотов с отрицательной культурой, обнаруженной в плевральной жидкости

Цефуроксим в дозе 1,5 г (3 раза в сутки внутривенно) в сочетании с 400 мг метронидазола (3 раза в сутки внутрь) или с 500 мг метронидазола (3 раза в сутки внутривенно)

Амоксициллин/клавуланат в дозе 825/125 мг (3 раза в сутки)

Амоксициллин/клавуланат в дозе 1,2 г (3 раза в сутки внутривенно) в сочета­нии с 400 мг ципрофлоксацина (2 раза в сутки внутривенно)

Амоксициллин в дозе 1 г (3 раза в сутки) в сочетании с 400 мг метронидазола (3 раза в сутки)

Меропенем в дозе 1 г (3 раза в сутки внутривенно) в сочетании с 400 мг метронидазола (3 раза в сутки внутрь) или с 500 мг метронидазола (3 раза в сутки внутривенно)

Клиндамицин в дозе 300 мг (4 раза в сутки)

Пиперациллин/тазобактам в дозе 4,5 г (3 раза в сутки внутривенно)

Цефтазидим в дозе 2 г (3 раза в сутки внутривенно)

Меропенем в дозе 1 г (3 раза в сутки внутривенно) иногда сочетают с 400 мг метронидазола (3 раза в сутки внутрь) или с 500 мг метронидазола (3 раза в сутки внутривенно)

При осложненном плевральном выпоте устанавливают дренажную трубку или выполняют торакоцентез (как повторные пункции). При эмпиеме методом выбора считают дренирование плевральной полости. Дренажную трубку, как правило, устанавливают под контролем рентгеноскопического исследования, УЗИ или КТ. При наличии нескольких осумкованных полостей применяют несколько дренажных трубок. Предпочтительнее использовать трубки большого диаметра (24-36 Р), особенно при наличии в плевральной полости вязкого экссудата. Обычно при проведении манипуляции устанавливают отрицательное давление (10-20 см. вод. ст.). При правильном расположении трубки происходит быстрая эвакуация жидкости и расправление лёгкого. При уменьшении плеврального отделяемого (до 50 мл в сутки) дренажную трубку удаляют.

Читайте также:  Туберкулезная каверна и абсцесс

При наличии спаечного процесса в плевральной полости или при обнаружении осумкованных полостей адекватного дренирования плевральной полости удаётся достичь введением в неё фибринолитиков, растворяющих фибриновые сгустки и мембраны. Чаще всего используют стрептокиназу (в дозе 250 000 ед) или урокиназу (в дозе 100 000 ед), препараты вводят в 100 мл физиологического раствора и перекрывают дренажную трубку на 2-4 ч, затем производят удаление плевральной жидкости. В зависимости от клинического ответа инстилляции фибринолитиков повторяют в течение 3-14 дней. Интраплевральное введение фибринолитиков не вызывает системного фибринолиза. Эффективность применения фибролитических лекарственных средств при лечении осумкованных плевральных выпотов составляет 70-90%.

Противопоказания к использованию фибринолитических препаратов

  • Абсолютные противопоказания
    • Предшествующие аллергические реакции
    • Наличие бронхоплевральной фистулы
    • Травма или операция (в течение предыдущих двух суток)
  • Относительные противопоказания
    • Большие оперативные вмешательства, выполненные в последние две недели
    • Геморрагический инсульт в анамнезе
    • Травма головы или операции (в течение предыдущих двух недель)
    • Нарушения системы свертывания
    • Предшествующие тромболизисы со стрептокиназой (противопоказание только для стрептокиназы)
    • Предшествующие стрептококковые инфекции (противопоказание только для стрептокиназы)

Торакоскопия — альтернативный фибринолитическому метод терапии осумкованных плевральных выпотов. Эффективность торакоскопии при дренировании эмпиемы плевры достигает 90%. При отсутствии эффекта от дренирования плевральной полости, фибринолитической терапии и торакоскопии прибегают к хирургическому дренированию — открытой торакотомии и декортикации легкого.

Хирургические методы имеют высокую эффективность (до 95%), однако их выполнение сопряжено с определенным операционным риском.

При наличии неблагоприятных прогностических факторов (рН 1000 МЕ/л; выявление микроорганизмов при микроскопии после окраски по Граму или при посеве на питательную среду; эмпиема плевры) необходимо полностью удалить жидкость путем дренирования плевральной полости или ее пункции. При невозможности полного дренирования используются внутриплевральные введения фибринолитических средств (например, урокиназы в дозе 100 000 ЕД на 100 мл физиологического раствора). При отсутствии эффекта такого лечения выполняется торакоскопия, целью которой является разрушение спаек и обеспечение дренирования очага. При отсутствии ее эффекта выполняется торакотомия и декортикация легкого (с удалением спаек, сгустков или фиброзной капсулы, окружающих легкое).

Если одышка, вызванная злокачественным плевральным выпотом, уменьшается после плевроцентеза, но жидкость продолжает накапливаться, устанавливается постоянный дренаж в плевральную полость или плевродез; бессимптомные выпоты и выпоты, резистентные к плевроцентезу, не требуют дополнительного лечения.

Установка постоянного дренажа — предпочтительный метод лечения для амбулаторных пациентов, поскольку данная процедура может быть выполнена в амбулаторных условиях, после чего плевральная жидкость эвакуируется непосредственно в вакуумные флаконы. Шунтирование плевральной жидкости в брюшную полость (плевроперитонеальный шунт) применяется у больных выпотом, обусловленным злокачественными новообразованиями, при отсутствии эффекта плевродеза или развитии панцирного легкого.

Плевродез производится путем введения склерозирующего средства в плевральную полость с целью индукции сращения висцерального и париетального плевральных листков и облитерации плевральной полости. Самые эффективные и обычно используемые склерозирующие средства — это тальк, доксициклин и блеомицин, вводимые через плевральную дренажную трубку или во время торакоскопии. Плевродез противопоказан при смещении средостения в сторону выпота и при отсутствии расправления легкого после установки плеврального дренажа.

Прогноз плевральных выпотов зависит, в основном, от их природы Однако можно предположить, что формирование плеврального выпота ухудшает прогноз основного заболевания Плевральный выпот — один из самостоятельных прогностических факторов внебольничной пневмонии, входящий в состав некоторых прогностических индексов. Как показали исследования, плевральный выпот — неблагоприятный прогностический признак, особенно для пациентов с пневмонией, вызванной легионеллами, и для больных ВИЧ-инфекцией.

источник

Острый гнойный плеврит — острое гнойное воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев является вторичным забо­леванием — осложнением гнойных поражений различных органов.

Пер­вичные плевриты встречаются реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является ос­ложнением абсцессов легких. Инфекция проникает в плевральную по­лость при прорыве гнойника или же лимфогенным путем. Гнойным плев­ритом нередко осложняются плевропневмонии, гриппозные пневмонии, гангрена легких (гнилостный плеврит), нагноившиеся паразитарные кис­ты (эхинококк) или врожденные, рак легкого в стадии распада, туберку­лезные каверны и т. п.

Гнойный плеврит иногда развивается вследствие распространения инфекции лимфогенным путем при различных гнойных процессах брюш­ной полости, забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппен­диците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите и т. д. Описано развитие метастати­ческих острых гнойных плевритов при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах и других гнойных процессах различной локализации. Имеются сообще­ния о плевритах, вызванных специфической или смешанной инфекцией при скарлатине, кори, тифах и др.

Возбудителями заболевания являются различные гноеродные микро­организмы. При бактериологическом исследовании гноя из плевры наи­более часто обнаруживают стрептококк (до 90%), реже стафилококк и пневмококк. У детей наиболее часто встречается пневмококк (до 70%). Часто отмечается смешанная флора.

Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентно­сти последней и реактивности организма.

При слабо вирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральную и париетальную плевры, что спо­собствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции,— это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного экссудата — экссудативный плеврит, который при большой виру­лентности микрофлоры приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита:

1) по воз­будителю — стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.;

2) по расположению гноя: а) свободные — тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные — многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междо­левые, верхушечные);

3) по патологоанатомической характеристи­ке: а) острые гнойные; б) гнилостные; в) гнойно-гнилостные;

4) по тя­жести клинической картины: а) септические; б) тяжелые; в) средние; г) легкие.

Некоторые авторы выделяют двусторонние плевриты. Они встреча­ются чрезвычайно редко, главным образом при туберкулезе.

Симптоматология и клиника. Клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и др.), ослож­нением которого он является. Заболевание начинается с сильных колю­щих болей в той или иной половине грудной клетки, резко усиливающихся при дыхании и кашле.

Температура повышается до 39-40°, усиливается сухой кашель, пульс становится частым, малым. Усиление колющих бо­лей при попытке углубить дыхание приводит к поверхностному, частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксии. При увеличении ко­личества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли несколько уменьшаются, но сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, появляется одышка.

При осмотре больного отмеча­ются увеличение половины грудной клетки на стороне процесса, расшире­ние межреберий, отставание при дыхании. Голосовое дрожание на сто­роне поражения ослаблено.

В нижнем отделе легочного поля — приглу­шение перкуторного звука и ослабление дыхания, иногда улавливаются шум трения плевры, сухие или влажные хрипы, экскурсии легкого огра­ничены.

При дальнейшем прогрессировании заболевания, скоплении гноя в плевре общее состояние больного ухудшается, температура дер­жится на высоких цифрах, иногда колебания между утренней и вечерней температурой достигают 2-2,5°, боли становятся менее резкими, появ­ляется чувство распирания грудной клетки, нарастает общая слабость, исчезает аппетит.

При перкуссии отмечается тупость, граница ее сзади выше, спереди ниже (линия Демуазо), выше и медиальнее тупости — яс­ный перкуторный звук в зоне, напоминающей по форме треугольник, что соответствует контуру легкого, поджатого выпотом к своим воротам.

Скопление гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону, поэтому внизу у позвоночника со здоровой стороны отмечается треуголь­ное притупление над смещенными органами средостения. Сердечная ту­пость смещается экссудатом в здоровую сторону. При левосторонних плевритах с большим количеством выпота диафрагма опускается, в связи с чем исчезает пространство Траубе.

При аускультации в зоне притупле­ния полностью отсутствуют дыхательные шумы, выше притупления обнаруживаются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Изменения кро­ви характеризуются понижением процента гемоглобина, увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорени­ем РОЭ.

Нередко острые гнойные плевриты развиваются с самого начала болез­ни как осумкованные, что объясняется наличием плевральных сращений и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. Локализация, сочетание полостей и размеры их могут быть самыми разнообразными.

Схематически плевриты можно разделить на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множе­ственные.

Общие клинические проявления при осумкованных плевритах почти те же, что и при свободных, но несколько менее выражены. Отмечаются плохое общее состояние, локализованные боли в грудной клетке, кашель, высокая температура, лейкоцитоз с нейтрофилезом и т. д. Перкуторные и аускультативные данные можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации процесса.

Осложнения гнойного плеврита. При недостаточном освобождении плевральной полости от гноя последний находит себе выход в мышечные ложа и под­кожную клетчатку грудной стенки, чаще по средней аксиллярной линии. При гнойном воспалении висцеральной плевры процесс распространяется по лимфатическим путям с вовлечением кортикальных отделов легочной паренхимы, а затем и более глубоких отделов легкого с лимфатическими узлами корня.

При длительно существующем гнойном плеврите может расплавиться стенка бронха с образованием бронхоплеврального свища, при спадении легкого в нем развиваются необратимые склеротические процессы.

Диагностика. Затруднения в диагностике гнойного плеврита встречаются в случаях, когда он развивается на фоне неразрешившейся пневмонии или абсцесса легкого. Большое значение для уточнения диа­гноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее установить наличие гомогенного затемнения плевральной полости, уровень жидкости в плевре, состояние сдавленной легочной ткани, степень смещения сердца и сосудов, границы гноя и воздушную легочную ткань над ней. Если в сжатом легком имеется воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани видны очаговые тени. На стороне поражения диафрагма неподвиж­на. При свободной эмпиеме ребернодиафрагмальный синус не виден. Если же в его области отмечается просветление, это позволяет заподоз­рить наличие осумкованного плеврита. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и бактериологически его исследовать.

Острый гнойный плеврит необходимо дифференцировать от абсцесса легкого, нагноившейся кисты, поддиафрагмального абсцесса, нагноив­шегося эхинококка, рака легкого с перифокальным воспалением и вы­потом, интерстициальной пневмонии нижней доли и др.

Особенно трудно отличить абсцесс от осумкованного плеврита. Важным дифференциальным признаком является кашель с большим количеством зловонной мокроты, что характерно для абсцесса. Аускультативно при абсцессе довольно пестрая картина: местами бронхиальное, местами ос­лабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. При плеврите дыхательные шумы ослаблены или отсутствуют. Рентгенологически при абсцессе на­блюдается округлая тень с отчетливой нижней границей; при плеврите нижняя граница не определяется. Для плевритов характерно смещение средостения, заполнение реберно-диафрамального синуса, изменение уровня жидкости при перемене положения.

При нагноившихся кистах в отличие от плевритов общее состояние больных страдает меньше, бывает кашель с обильным выделением мокро­ты, при рентгенологическом исследовании для кисты характерны округ­лость контуров тени и просветление в реберно-диафрагмальном синусе.

Отличительной чертой клиники поддиафрагмального абсцесса является значительная выраженность боли и напряжения мышц в правом подре­берье, нередко увеличение печени, появление желтухи. В анамнезе — указания на грипп, пневмонию или какое-либо гнойное заболевание. При рентгенологическом исследовании отмечается просветление реберно-диафрагмального синуса, над уровнем жидкости иногда виден газовый пузырь.

Развитие сочувственного плеврита с серозным выпотом значи­тельно затрудняет дифференциальную диагностику. В этих случаях боль­шую помощь оказывает диагностическая пункция. Обнаружение гноя при пункции через диафрагму и серозной жидкости при более высоком про­коле плевры убеждает в наличии поддиафрагмального абсцесса. Глубокое расположение осумкованного гнойника при междолевой эмпиеме чрез­вычайно затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позво­ляет установить наличие треугольной или веретенообразной ткани, рас­положенной по ходу междолевой щели. Однако следует иметь в виду, что подобную тень может дать поражение средней доли справа или язычко­вого сегмента слева.

Верхушечные эмпиемы трудно отличить от рака верхушки легкого. При базальном расположении гнойника трудно определить над- или поддиафрагмальное скопление гноя. Решающее значение имеют рентгеноло­гическое исследование и пробная пункция.

Лечение. Поскольку острый гнойный плеврит чаще всего явля­ется вторичным заболеванием, лечение его может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания.

Все методы лечения гнойного плеврита по существу направлены на уменьшение интоксикации, увеличение иммунобиологических сил орга­низма, ликвидацию гипоксемии и улучшение деятельности жизненно важ­ных органов.

а). Консервативное лечение плеврита: антибиотикотерапия (па­рентерально и местно при повторных пункциях). Пункции производятся повторно, гной удаляют и в полость плевры вводят антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности флоры. Пункцию производят с соблюдением всех правил асептики под местной анестезией. Предварительно определяют точку наибольшей ту­пости. По имеющимся в литературе указаниям и данным нашей клиники повторными пункциями гнойный плеврит излечивается у 75% больных.

Большое внимание должно уделяться проведению дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии (переливание крови, плазмы, белковых заменителей, глюкозы, введение витаминов, высококалорийное питание и др.). По показаниям применяются оксигенотерапия, сердечные, седативные средства.

б) Оперативное лечение. Применяют закрытый и открытый оперативные методы. Оба метода преследуют цель — создание неблаго­приятных условий для развития инфекции путем удаления гноя и созда­ние благоприятных условий для регенерации тканей.

1. При закрытом оперативном методе дренаж вводят в плевру через межреберье, соединяют наружный конец дренажа с аппаратом для по­стоянной активной аспирации гноя (водоструйный насос, трехскляночный отсасывающий аппарат и др.).

Дренаж можно ввести в плевру и через ложе резецированного ребра. При этом мягкие ткани вокруг дренажа зашивают, фиксируют его к коже, а наружный конец присоединяют аппарату для активной аспирации.

Если нет аппарата для активной аспирации, то на конец дренажа на­девают вентильный клапан, сделанный из пальца резиновой перчатки, и опускают его в бутылку с антисептической жидкостью, подвешенную ниже больного.

2. При открытом оперативном методе плевру широко вскрывают через ложе резецированного ребра. В плевральную полость вводят широкий дренаж, не соединяя его с аспирирующим аппаратом. Этот метод в настоя­щее время применяют редко.

Закрытые методы лечения имеют то преимущество, что после удале­ния гноя в плевральной полости образуется отрицательное давление. Это содействует быстрому расправлению легкого, спаянию висцеральной и париетальной плевры и ликвидации гнойного воспаления.

При открытых методах входящий в плевру воздух препятствует рас­правлению легкого, фиксирует спавшееся легкое рубцами, спайками, спо­собствует развитию пневмосклероза, остаточной плевральной полости и хронического плеврита. Однако при наличии в полости плевры больших сгустков фибрина, секвестров легочной ткани и пр. открытое опорожне­ние полости имеет преимущества. После широкой торакотомии реже, чем при закрытом дренировании, образуются осумкованные плевриты с мно­жественными полостями.

Выбор методики эвакуации гноя должен быть индивидуальным с учетом преимуществ и недостатков каждой из них.

в) Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде обеспечивается постоянный отток гноя из полости, ведется борь­ба с инфекцией, принимаются меры к увеличению сопротивляемости орга­низма и к быстрейшему расправлению легкого.

Обеспечение хорошего опорожнения плевральной полости от гноя требует постоянного наблюдения за состоянием дренажа и регулярного рентгенологического контроля над количеством жидкости в плевральной полости. Необходимо стремиться по возможности к полной эвакуации гноя. Экссудат следует отсасывать медленно, так как быстрое опорожненение может привести не только к гиперемии ех уасио, но и к резкому смещению средостения, что вызовет тяжелые нарушения сердечной и дыхательной функций.

Антибиотикотерапия осуществляется при учете чувствительности микрофлоры, в первые сутки после операции дозы антибиотиков должны быть большие. Они вводятся как внутримышечно, так и местно при по­мощи пункции в верхней точке гнойной полости.

Читайте также:  Заглоточный абсцесс тонзиллит фарингит

Для уменьшения интоксикации, повышения иммунобиологических сил производится переливание крови, плазмы, введение глюкозы, вита­минов, обеспечивается высококалорийное питание. Большое значение для раннего расправления легкого имеет лечебная дыхательная гимнас­тика.

источник

Плевральный выпот — это скопление жидкости в плевральной полости, то есть в пространстве между слоями ткани, отделяющими лёгкие от полости грудной клетки. Данное состояние также называют плевральной эффузией или плевральным излиянием. Тип образуемой жидкости в медицине разделяют на две категории — транссудат и экссудат.

Транссудат обычно состоит из ультрафильтратов плазмы и возникает из-за дисбаланса гидростатического и онкотического давлений в сосудах грудной клетки (сердечная недостаточность, цирроз).

Экссудат, как правило, вырабатывается при воспалительных состояниях (инфекции лёгких, злокачественные образования). Экссудативный плевральный выпот обычно представляет собой более серьёзное медицинское состояние, которое сложнее поддаётся лечению по сравнению с транссудативным выпотом.

Плевральный выпот может развиваться по нескольким причинам. К числу наиболее распространённых из них относится следующее:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • почечная недостаточность;
  • аутоиммунные расстройства;
  • инфекции;
  • злокачественные образования;
  • лёгочная эмболия;
  • гипоальбуминемия;
  • цирроз;
  • травмы;

Плевральная эффузия развивается, когда жидкость просачивается в плевральную полость — тонкое пространство между висцеральной и париетальной оболочками или листками в грудной клетке. Это пространство обычно содержит небольшой объём жидкости, который обеспечивает уменьшение силы трения при движении лёгких. Жидкость под давлением, злокачественные клетки и инфекции случайным образом могут попадать в эту область и вызывать её расширение с увеличением объёма жидкости или других веществ.

К числу распространённых симптомов, ассоциируемых с плевральным выпотом, относится следующее:

  • боль в грудной клетке;
  • затруднённое дыхание;
  • болезненное дыхание (плеврит);
  • кашель (сухой или продуктивный).

Глубокое дыхание обычно усиливает боль. Плевральные выпоты, вызванные инфекциями, часто сопровождаются лихорадкой, ознобом и потерей аппетита.

Плевральный выпот представляет собой результат перечисленных выше медицинских проблем, поэтому наличие у человека этих проблем и есть фактор риска развития плеврального выпота. Однако важно отметить, что не у всех пациентов с такими проблемами будет развиваться плевральный выпот. Острая сердечная недостаточность — самая распространённая причина транссудативного плеврального выпота, а инфекции (пневмония) и злокачественные образования чаще всего становятся причиной экссудативного плеврального выпота.

На основании медицинской истории пациента и физикального обследования врач может предположить наличие плеврального выпота. Например, пациент с историей хронической сердечной недостаточности или цирроза, имеющий такие симптомы, как кашель, затруднённое дыхание или плевритная боль в грудной клетке, может иметь плевральный выпот.

Результаты физикального обследования, например тупой перкуторный звук (звук, возникающий при простукивании пальцем участка лёгких. Если жидкости нет, звук будет более продолжительным и громким), сниженная вибрация и асимметричное расширение грудной клетки также могут указывать на плевральный выпот. К числу подозрительных результатов физикального осмотра, проводимого при помощи стетоскопа, относятся слабые или невнятные звуки дыхания на затронутой стороне, эгофония и шум трения (если в плевральной полости имеется жидкость, сердце будет тереться о воспалённое или наполненное жидкостью пространство).

Рентгенологическое исследование грудной клетки помогает идентифицировать плевральные выпоты, поскольку они обычно проявляются светлыми участками на фоне лёгких (см. на рисунке выше) и могут возникать только на одной стороне (унилатеральные) или двух (билатеральные). Если на несколько минут человек ложится на один бок, то под влиянием гравитации плевральные выпоты в большинстве случаев перемещаются и распространяются по нижней стороне полости грудной клетки. Это перемещение плеврального выпота можно увидеть при рентгенологическом исследовании, если положить пациента на один бок.

Другие методы визуализированной диагностики, например компьютерная томография, позволяют идентифицировать возможные причины плеврального выпота и его степень.

Диагностика причины плеврального выпота часто начинается с определения характера жидкости, то есть врач выясняет, что она собой представляет — транссудат или экссудат. Это имеет важное значение, поскольку результаты анализа могут определить план дальнейшего лечения.

Плевроцентоз — процедура по удалению жидкости из плевральной полости. По её завершению проводится лабораторный анализ жидкости, который позволяет дифференцировать транссудат и экссудат. Результаты исследования жидкости, полученной при плевроцентозе, сравниваются с определёнными анализами крови, например, анализом на лактатдегидрогеназу, глюкозу, белок, pH, и холестерин. К числу дополнительных анализов плевральной жидкости могут относиться цитологическое исследование, изучение лейкоцитарного состава и бактериологический посев.

Врачи используют определённые критерии для дифференциации экссудата и транссудата. Экссудат имеет следующие характеристики:

  • уровень лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости — больше 0,45 верхнего предела нормального уровня в крови;
  • уровень белка в плевральной жидкости — больше 2,9 грамм / децилитр;
  • уровень холестерина в плевральной жидкости — больше 45 миллиграмм / децилитр.

Некоторые врачи для определения экссудата могут использовать другие критерии, например:

  • отношение уровня белка в плевральной жидкости к уровню белка в сыворотке крови — больше 0,5;
  • отношение уровня лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости к уровню лактатдегидрогеназы в сыворотке крови — больше 0,6;
  • уровень лактатдегидрогеназы в плевральной жидкости — больше 2/3 верхнего предела нормального уровня в сыворотке крови.

При незначительных транссудативных плевральных выпотах пациенты могут не нуждаться в лечении. Более серьёзные случаи транссудативных выпотов и экссудативные выпоты обычно требуют терапии.

На начальном этапе лечения врачи дренируют плевральную жидкость. Это выполняется при помощи плевроцентоза (данная процедура может выполняться как в диагностических, так и в терапевтических целях), при котором в область выпота вводится трубка или игла, по которой жидкость сливается. За данной процедурой необходимо вести наблюдение, причём в некоторых случаях врачи оставляют трубку в плевральной полости на некоторый период времени для продолжения процесса дренирования. У отдельных пациентов возникает потребность в повторном плевроцентозе. Это зависит от основной причины скопления жидкости, её типа (густая, редкая, злокачественная, инфицированная) и наличия рецидивов.

Плевральная жидкость нуждается в удалении, для чего врачи используют трубку или иглу

Некоторые плевральные выпоты (преимущественно экссудативные) могут требовать хирургического вмешательства для устранения адгезий, а иногда при выпотах врачи назначают плевродез — процедуру, которая предусматривает ввод различных раздражающих веществ или медикаментов в плевральную полость для сращения висцеральной и париетальной оболочек. Целью плевродеза является уплотнение плеврального пространства, вследствие чего снижаются шансы на повторное скопление там жидкости.

Тип лекарственных средств, используемых при лечении плевральных выпотов, зависит от причины скопления жидкости. Антибиотики применяются, когда плевральный выпот вызван инфекцией, а диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), назначаются врачами с целью снижения объёма выпотов.

К потенциальным осложнениям, связанным с плевральным выпотом, относится следующее:

  • рубцевание лёгочных тканей;
  • пневмоторакс (коллапс лёгких) развивается как осложнение после плевроцентоза;
  • эмпиема (скопление гноя в плевральной полости);
  • сепсис (инфекция крови), который иногда приводит к летальным исходам.

Плевральные выпоты можно предотвратить ранним лечением заболеваний, лежащих в основе проблемы. Однако в некоторых случаях развитие плевральных выпотов предотвратить нельзя. Иногда избежать рецидивов плевральных выпотов удаётся при помощи плевродеза, во время которого закрывается плевральная полость.

источник

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) — заболевание полимикробной природы, микробный пейзаж при этом довольно широк и охватывает практически весь спектр гноеродных микроорганизмов. В последние 15—20 лет преобладают грамотрицательные микроорганизмы (протей, кишечная, синегнойная палочки), реже (30—40 %) встречается грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В абсолютном большинстве случаев имеются ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а в 20—30 % случаев в ассоциацию входят неклостридиальные анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки).

Гнойный плеврит — заболевание в основном вторичное и развивается как проявление эндогенного инфицирования плевры из гнойных очагов, локализованных в других органах. Первичные плевриты встречаются значительно реже, преимущественно при проникающих ранениях грудной клетки (экзогенное инфицирование). В таких случаях воспалительный процесс сразу развивается в плевре.

В 85-90 % случаев эмпиема плевры является осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких. Мета- и парапневмонические эмпиемы плевры как острая форма гнойного плеврита осложняют деструктивную пневмонию.

Среди гнойных заболеваний легких эмпиемой плевры чаще осложняется гангрена легкого (80-90 %), но с учетом редкости гангрены легкого среди причин эмпиемы плевры на долю гангрены приходится менее 10 %. Гнойный плеврит может развиться при нагноении паразитарной (эхинококк) или врожденной кисты легкого, раке легкого в стадии распада, занесении инфекции во время наложения искусственного пневмоторакса, прорыве в плевру туберкулезной каверны и т.п.

Острые послеоперационные эмпиемы плевры развиваются как осложнение торакальных операций. Послеоперационный гнойный плеврит осложняет 2—3 % всех торакальных операций.

Распространение воспалительного процесса на плевру возможно при гнойных ранах, маститах, хондрите, остеомиелите ребер, грудины, позвонков. Источником инфицирования плевры могут быть гнойный лимфаденит средостения, гнойный медиастинит, гнойный перикардит. Инфицирование плевры может быть как прямым при вскрытии в плевральную полость гнойной раны, аденофлегмоны, абсцесса средостения, так и контактным в результате распространения воспаления с соседних органов лимфогенным или гематогенным путем.

Эмпиема лимфогенного происхождения может развиться при различных гнойных процессах органов брюшной полости и забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппендиците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафарагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите. Распространение микробной флоры возможно по клетчаточным пространствам грудной и брюшной полостей сообщающихся между собой через щели в диафрагме. Поражение гнойным процессом почти любого органа может осложниться вторичной эмпиемой плевры. Однако наиболее часто причиной плевритов (85—90 %) являются абсцессы легкого и пневмонии.

Посттравматический гнойный плеврит может быть осложнением как открытой, так и закрытой травмы груди. В мирное время такая форма эмпиемы плевры встречается редко, а среди всех форм гнойного плеврита на долю посттравматического приходится 1-2 %. Посттравматическая эмпиема развивается на фоне тяжелых повреждений органов груди, особенно при огнестрельных ранениях, сопровождающихся гемотораксом, внедрением инородных тел. Гемоторакс в значительной степени определяет частоту развития и тяжесть течения посттравматической эмпиемы плевры.

• По этиологическому признаку различают плевриты неспецифические: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные, протейные, синегнойные и др.; специфические: туберкулезные, актиномикотические, кандидамикозные, аспергиллезные; смешанные: вызванные возбудителями специфической и неспецифической инфекции одновременно.
• По источнику инфицирования: первичные; вторичные; послеоперационные.
• По механизму (пути) инфицирования: контактные (парапне монические, при гнойных медиастинитах, поддиафрагмальных абсцессах); перфорационные (при прорыве абсцессов легкого, средостения в плевральную полость); метастатические.
• По характеру экссудата гнойные, гнилостные, фибринозные, ихорозные, смешанные.
• По распространенности и локализации: тотальные, ограниченные (апикальные, пристеночные, диафрагмальные, медиастинальные, междолевые), свободные и осумкованные.
• По клиническому течению: острые, подострые, хронические, септические.
• По характеру поражения легочной ткани: без деструкции легочной ткани, с деструкцией легочной ткани, пиопневмоторакс.
• По сообщению с внешней средой: закрытые, открытые (в сочетании с бронхоплевральным, плевроторакальным, бронхоплевроторакальным свищом), empyema necessitatis.
• По степени коллапса легкого:
I степень — коллапс легочной ткани в пределах плаща;
II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола;
III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.

Острые гнойные плевриты у 30 % взрослых больных с самого начала развиваются как осумкованные, что объясняется значительным количеством плевральных шварт и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. В процессе лечения свободных эмпием пункциями висцеральный и париетальный листки плевры, соприкасаясь после удаления гноя, в некоторых местах склеиваются, и свободная эмпиема превращается в осумкованную. Такое течение отмечается у 30-40 % больных.

Локализация, сочетание и размеры полостей при гнойных плевритах могут быть самыми разнообразными: осумкованные плевриты подразделяют на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множественные.

Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности организма При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции; это сухой плеврит. Более вирулентные микроорганизмы вызывают образование обильного экссудата — экссудативный плеврит, который при прогрессировании воспаления и вирулентной микрофлоре становится гнойным.

Воспаление в плевре может сразу стать гнойным, если в плевру прорывается гнойник (абсцесс легкого или средостения, поддиафрагмальный абсцесс). Если плеврит развивается как реактивный парапневмонический, он начинается с экссудативного плеврита и затем по мере развития микрофлоры, прогрессирования воспалительных изменений в висцеральном и париетальном листках плевры переходит в гнойный.

Если при гнойном плеврите полость не освобождается от гноя, то гнойный экссудат находит выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку стенки грудной клетки, чаще всего по средней аксиллярной линии, с образованием флегмоны грудной стенки (empyema necessitatis).

Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса по лимфатическим путям сначала на кортикальные отделы легочной паренхимы, а затем в процесс вовлекаются более глубокие отделы легкого и лимфатические узлы.

В патогенезе нарушений функции органов и систем при эмпиеме плевры огромное значение имеет гнойная интоксикация. Плевра обладает выраженной сорбционной способностью и массивное всасывание бактериальных экзо- и эндотоксинов, продуктов распада лейкоцитов, тканей приводит к развитию тяжелой эндотоксемии. Как следствие этого отмечают выраженные нарушения водно-электролитного, белкового баланса, кислотно-основного состояния, функции кроветворной системы с развитием анемии. Нарушаются выделительная функция почек, печени, функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.

Особую форму эмпиемы плевры представляет пиопневмоторакс, образующийся в результате прорыва в плевральную полость острого абсцесса легкого, вскрытия в полость плевры гангрены легкого при прогрессирующем некрозе легочной ткани с вовлечением в некроз и разрушением висцеральной плевры. Реже пиопневмоторакс развивается при вскрытии хронического абсцесса, нагноившейся кисты, развитии эмпиемы плевры при буллезной болезни легкого, осложнившейся спонтанным пневмотораксом. Пиопневмоторакс наиболее часто возникает при гангрене легкого, гангренозном абсцессе, несколько реже — при остром абсцессе легкого. При остальных заболеваниях пиопневмоторакс бывает редко.

Крайне тяжелое течение пиопневмоторакс принимает при клапанном механизме развития, когда воздух нагнетается в плевральную полость и не получает выхода. При этом тяжесть состояния больного определяют не только выраженная гнойная интоксикация, быстро прогрессирующий гнойный процесс, но и сдавление легкого воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Воспалительный процесс проявляется сначала сосудистой реакцией в виде гиперемии плевры, а затем выраженной экссудативной фазой с пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Капиллярные стенки в местах венозного застоя становятся проницаемыми для белка крови, фибриногена и форменных элементов крови. Воспалительный процесс в плевре прогрессирует с образованием лимфангитов, тромбозом мелких вен.

Экссудация в плевральную полость, миграция и гибель лейкоцитов, частичный лизис отложившегося на плевре фибрина за счет микробных протеиназ, выделенных бактериями, и гидролиз освобождающихся при распаде лейкоцитов приводят с скоплению и увеличению гнойного выпота в плевральной полости, по существу к формированию эмпиемы плевры.

Дальнейшее развитие процесса в плевре определяется началом пролиферации — образованием грануляций и формированием пиогенной оболочки. Это барьер, предупреждающий распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы плевры. Однако при продолжительном нагноении и длительной задержке гноя в отдельных полостях развивается некроз тканей. Гной прорывается через пиогенную капсулу, выходит на стенку грудной клетки, может попасть в бронх, средостение, брюшную полость и т.д.

С 5-8-й недели появляется тонкая прослойка грануляций, которые внедряются в фибринозные напластования, медленно прорастают их поверхность, прилежащую к плевре. В это время преобладает репаративное воспаление плевры. С 10—12-й недели начинаются созревание грануляционной ткани, превращение грануляций в зрелую соединительную ткань. Завершающим этапом становится образование рубцовой ткани.

В такой процесс рубцовых, склеротических изменений вовлекаются и прилежащие ткани. В стенке грудной клетки, прилежащих к париетальной плевре, происходят рубцовые изменения, захватывающие фасции, мышцы, Такие же изменения происходят и под висцеральной плеврой — в рубцово-склеротический процесс вовлекается легочная ткань с формированием плеврогенного пневмосклероза. Плотные стенки эмпиемной полости не позволяют ей спадаться.

Читайте также:  При пиопневмотораксе и абсцессе легкого показано

Изменения в стенке эмпиемной полости формируются к 12—14-й неделе болезни, и срок 3 мес считают моментом окончательного перехода острого воспаления в хроническую форму (хроническая эмпиема плевры). Образование шварт приводит к формированию одно- или многокамерного осумкованного плеврита.

Комплексная санация плевральной полости позволяет, как правило, остановить прогрессирование процесса на любой стадии, но чем раньше начато лечение, тем более вероятно благоприятное разрешение воспаления.

Гнойный плеврит развивается обычно как осложнение различных воспалительных заболеваний.

Сначала клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на проявления первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, поддиафрагмальный абсцесс, панкреонекроз, сепсис и др.), осложнением которого является эмпиема плевры. Заболевание может начинаться с сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при глубоком дыхании и кашле.

Особо тяжелые проявления отмечаются в случаях пиопневмоторакса при прорыве абсцесса легкого в плевральную полость или при вскрытии в плевральную полость абсцесса средостения, поддиафрагмального абсцесса. Состояние больного внезапно ухудшается, появляется или резко усиливается сухой кашель, температура тела повышается до 39-40 °С, пульс становится частым. Усиление колющих болей при попытках углубить дыхание заставляет больного дышать поверхностно и часто, что влечет за собой нарастание гипоксемии.

При этом наблюдаются цианоз кожи, слизистых оболочек и другие явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, в результате чего гипоксемия продолжает нарастать: появляется одышка, больной принимает полусидячее положение и опирается руками о края кровати.

Клинические проявления контактного, метастатического гнойного плеврита нарастают постепенно. В первые дни, когда еще нет скопления экссудата, физикальные методы исследования не выявляют четкой симптоматики, кроме приглушения перкуторного звука и ослабления дыхания в нижнем легочном поле. Иногда удается уловить шум трения плевры и сухие или влажные хрипы. Экскурсия легкого при дыхании ограничена с пораженной стороны.

В последующем при перкуссии и аускультации можно обнаружить признаки скопления жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, изменения в легких, смещение средостения. При перкуссии граница тупости обычно соответствует линии Демуазо: выше и медиальнее границы тупости отмечается ясный перкуторный звук, соответствующий контуру легкого, поджатого выпотом к воротам. Очень большое скопление гноя ведет к смещению средостения в сторону здоровой плевры.

Большое значение для установления диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее выявить гомогенное затемнение в плевральной полости, скопление жидкости, наличие или отсутствие газа над ней, сдавление легочной ткани, смещения сердца и сосудов. При рентгенологическом исследовании хорошо видны границы жидкости, газовый пузырь и легочная ткань. Если в сжатом легком развился воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани обычно видны очаговые тени.

Устанавливается также полная неподвижность диафрагмы на стороне эмпиемы. При свободной эмпиеме реберно-диафрагмальный синус не виден, так как он заполнен гноем; просветление в области синуса позволяет заподозрить осумкованный плеврит. При пиопневмотораксе над уровнем жидкости хорошо виден газовый пузырь. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение за больным.

КТ позволяет четко определить как свободное скопление жидкости в плевральной полости, так и осумкованные образования, а также деструкцию легочной ткани, массивные шварты и перемычки.

Массивное всасывание плеврой продуктов воспаления, распада тканей, бактериальных экзо- и эндотоксинов приводит к быстро прогрессирующей интоксикации. Общие симптомы, связанные с интоксикацией и нарушением функций органов грудной клетки, при осумкованных эмпиемах выражены гораздо слабее, чем при свободных гнойных плевритах.

Изменения состава крови при остром гнойном плеврите обычно такие же, как и при других тяжелых гнойных процессах: постепенно понижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ, отмечают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче рано появляются белок, цилиндры.

Классическое описание клинической картины пиопневмоторакса, которое дал СИ. Спасокукоцкий (1938), не утратило своего значения до настоящего времени. Различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса.

Острая форма развивается при прорыве очага гнойной деструкции (острый абсцесс, гангрена) в легком в свободную плевральную полость. Перфорация сопровождается резкими болями в грудной клетке на стороне поражения, выраженной одышкой, появляющейся во время приступа кашля. Кожные покровы бледные, цианотичные, и слизистые оболочки также цианотичные. Развивается плевропульмональный шок — тахикардия до 100-120 в минуту, пульс слабого наполнения, АД 70 мм рт. ст. и ниже.

При клапанном пневмотораксе быстро нарастают одышка, цианоз, больные принимают вынужденное положение — сидят, опершись о край кровати. Особенно тяжелый пиопневмоторакс развивается при гангрене легкого, когда интоксикация, дыхательная недостаточность, изменения органов и систем прогрессируют, если своевременно не удалить гной, некротические массы и не обеспечить дезинтоксикационную терапию. В подобных случаях надежду на выздоровление дает торакостомия с этапными санациями эмпиемы и очага деструкции в легком.

Мягкая форма пиопневмоторакса развивается при прорыве небольшого гнойника в замкнутое пространство с формированием ограниченного пиопневмоторакса. Боли в груди, одышка, тахикардия выражены не столь резко, как при острой форме. Распознать мягкую форму пиопневмоторакса по клиническим данным не всегда возможно. Ухудшение состояния больного порой трактуют как обострение гнойного процесса в легком. Рентгенологическое исследование позволяет выявить ограниченное скопление жидкости в плевральной полости с горизонтальным уровнем и газ над ним.

Пиопневмоторакс может осложнить небольшой абсцесс легкого, расположенный субплеврально и вскрывшийся в ограниченную малых размеров полость плевры. Развивается стертая форма пиопневмоторакса. Такой прорыв абсцесса может не сопровождаться клиническими признаками острой перфорации и проходит незаметно, клинические признаки нивелируются проявлениями гнойного процесса в легком.

Анаэробная эмпиема плевры сопровождается тяжелой интоксикацией, выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем, прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Состояние больных может ухудшаться очень быстро (молниеносная форма) или постепенно (торпидная форма). Форму определяют вирулентность микрофлоры, распространенность процесса, выраженность деструктивных изменений в легком и плевре. Анаэробная эмпиема осложняет, как правило, гангрену или гангренозный абсцесс легкого.

Молниеносную форму анаэробной эмпиемы плевры сопровождает быстро нарастающая интоксикация с выраженной тахикардией — частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту, снижением АД, высокой гектической лихорадкой, психоэмоциональными изменениями в виде токсического психоза, иногда токсической комы. В крови определяется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Больные бледны, заторможены или возбуждены.

При торпедной форме анаэробной эмпиемы плевры интоксикация нарастает постепенно, в течение нескольких дней. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются тахикардия, одышка, иктеричность склер, бледность кожных покровов. В ряде случаев можно определить пастозность тканей грудной стенки, крепитацию при скоплении газа в тканях.

Важную диагностическую роль играет плевральная пункция: получение грязно-серого зловонного гноя с пузырьками газа. Пузырьки газа могут выделяться и через пункционную иглу. Бактериоскопия, посев гноя на анаэробную флору подтверждает диагноз и позволяет верифицировать возбудитель.

При осумкованном гнойном плеврите убедительные данные перкуссии и аускультации можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации гнойника; при базальной, парамедиастинальной и междолевой осумкованной эмпиеме данные обычно очень скудны. В таких случаях диагноз устанавливают на основании общих симптомов, тщательного рентгенологического исследования, данных КТ и диагностической пункции.

При верхушечной эмпиеме плевры в воспалительный процесс вовлекаются прилежащая к париетальной плевре клетчатка, лимфатические сосуды и узлы, венозные сосуды, нервные сплетения. Отмечаются боль в надключичной области, боль в плече, шее, проявления шейно-грудного плексита. При обследовании больных отмечают пастозность и болезненность в надключичной области, иногда триаду Горнера. Боль в надключичной области может усиливаться при наклоне головы в здоровую сторону.

При пристеночной эмпиеме плевры, когда плеврит ограничен париетальной и висцеральной плеврой в области стенки грудной клетки, воспаление с париетальной плевры может распространиться на ткани стенки грудной клетки с вовлечением в процесс фасций, мышц, надкостницы ребер, межреберных нервов и сосудов. Боль при таком расположении эмпиемы значительно выражена, из-за боли пациент ограничивает экскурсию пораженной половины грудной клетки. Резкие движения, повороты туловища могут усиливать боли в грудной клетке на стороне поражения.

Назальный (диафрагмальный) гнойный плеврит проявляется болями в нижней половине грудной клетки на стороне поражения, которые иррадиируют в плечо, шею, область ключицы. Боли усиливаются при резком глубоком вдохе или кашле.

Иногда появляется упорная икота вследствие раздражения диафрагмального нерва. При вовлечении в воспалительный процесс нижних межреберных нервов возможна боль в эпигастрии, подреберье. При такой клинической картине с общими проявлениями гнойного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), после операции на органах верхнего этажа брюшной полости следует исключить поддиафрагмальный абсцесс, а также острый панкреатит, спленит, прободную язву желудка.

Парамедиастинальная эмпиема плевры сопровождается вовлечением в воспалительный процесс медиастинальной плевры и клетчатки средостения с развитием контактного медиастинита, сдавлением вен средостения и развитием синдрома сдавления верхней полой вены. Характерных признаков такой локализации эмпиемы нет. Дифференциальная диагностика с медиастинитом основывается на данных специальных исследований (рентгенография, КТ, диагностическая пункция).

Рентгеноскопия, рентгенография позволяют получить информацию о состоянии легочной ткани, количестве жидкости в плевральной полости, смещении средостения. Разрешающая способность метода повышается после удаления гноя. Рентгеноскопия и рентгенография в процессе лечения позволяют оценить состояние полости эмпиемы, легкого, его расправление в результате лечения.

Размеры полости, ее конфигурацию, карманы, особенности стенок можно установить при плеврографии — контрастном исследовании полости эмпиемы. Метод позволяет в ряде случаев определить бронхиальный свищ.

КТ показывает присутствие жидкости в плевральной полости, количество и локализацию жидкости при осумкованных плевритах, состояние соседних органов: легочной ткани, средостения, поддиафрагмального пространства и т.д.

Диагностическая пункция позволяет дифференцировать экссудативный плеврит, гемоторакс, гнойный плеврит. Прозрачная жидкость, полученная при пункции, говорит о серозном экссудате, кровь — о гемотораксе, гной — об эмпиеме плевры. Гной бывает различным в зависимости от вида микрофлоры. Сливкообразный желтый гной образуется при стафилококковой инфекции, грязно-серый с неприятным гнилостным запахом — при грамотрицательной флоре; при анаэробной флоре гной грязно-серого цвета, с резким зловонным запахом, иногда с пузырьками газа.

При диагностической плевральной пункции необходимо соблюдать определенные правила. Пункцию производят с соблюдением асептики, обязательно под местной анестезией. Определяют точку наибольшей тупости или место (точку) для пункции намечают во время рентгеноскопии грудной клетки или УЗИ.

Неудачи пункции могут зависеть от попадания иглы в легочную ткань, а при низких пункциях — от прокола диафрагмы и попадания иглы в брюшную полость. При чрезмерно низкой пункции игла попадает в самый густой (фибрин) слой гноя и закупоривается. Очень трудно определить место пункции при осумкованных эмпиемах. В таких случаях точку необходимо выбрать и отметить на коже под рентгеновским экраном с многоосевым просвечиванием.

Диагностическую пункцию заканчивают лечебными мероприятиями — полной аспирацией гноя, тщательным промыванием полости эмпиемы раствором антисептиков. По окончании промывания в полость вводят раствор протеолитических ферментов (террилитин, химопсин и др.).

Торакоскопия значительно расширяет диагностические возможности специальных методов исследования. Предварительное рентгенологическое исследование (рентгенограммы и многоосевое просвечивание), УЗИ позволяют определить точку для введения торакоскопа. Торакоскопия показана при тотальных или ограниченных эмпиемах с деструкцией легочной ткани, когда предполагается дренирование плевральной полости, при неэффективном закрытом лечении.

Торакоэмпиемоскопия позволяет более точно определить деструктивный процесс в легком и плевре, выявить бронхи, сообщающиеся с полостью эмпиемы.

Полость неоднократно промывают раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. Торакоскопию заканчивают введением силиконированных дренажных трубок для последующей санации плевральной полости, активной аспирации, расправления легкого.

Бронхоскопия при эмпиеме плевры не имеет прямого диагностического значения даже при бронхоплевральном свище. Бронхоскопия позволяет определить состояние бронхиального дерева, гнойный бронхит, количество гнойного отделяемого, поступающего через свищ.

При бронхоскопии нужно обеспечить адекватное наружное дренирование полости эмпиемы, так как при бронхо-плевральном свище без наружного дренажа искусственная вентиляция легких может привести к расстройству дыхания.

У каждого 5 -го больного эмпиемой плевры определяют свищи. Чаще всего это бронхо-плевральный свищ, а у 1 из 10 больных с плевральным свищом имеются бронхоплеврокожные свищи. Плевроорганные свищи являются казуистической редкостью. Плевро-кожные фистулы следует дифференцировать со свищами грудной стенки при остеомиелите, хондрите ребер, инородных телах.

Показания к использованию плеврографии, фистулографии или бронхографии устанавливают в каждом конкретном случае.

Дифференциально-диагностические трудности вызывают осумкованные гнойные плевриты (междолевой, верхушечный, пристеночный, диафрагмальный). Дифференцировать плевриты приходится как с заболеванием легкого, так и с другими заболеваниями. Так, междолевой гнойный плеврит следует дифференцировать с синдромом средней доли справа или поражением язычковых сегментов левого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить веретенообразную или треугольную тень, соответствующую междолевой щели при плеврите, а КГ определяет ткани различной плотности. Жидкостное образование с определенной плотностью указывает на гнойный плеврит.

Диагностические сложности могут возникнуть при осумкованном верхушечном плеврите и раке верхушки легкого. В этом отношении четкую информацию дает КТ.

Эмпиему плевры приходится отличать от пневмонии с массивным затемнением легкого, занимающим целую долю или все легочное поле. Смещение средостения в здоровую сторону — несомненный признак эмпиемы плевры, а при отсутствии такого смещения томография, КТ помогают дифференциальной диагностике.

Ателектаз части или всего легкого с выпотом в плевральной полости создает определенные трудности в дифференциальной диагностике. Бронхоскопия в составе комплексного обследования больного позволяет выявить обтурацию бронха и тем самым определить причину ателектаза. Суперэкспонированные рентгеновские снимки, томограммы уточняют диагноз. Высокой разрешающей способностью обладает КТ.

Диафрагмальный гнойный плеврит и поддиафрагмальный абсцесс иногда затрудняют дифференциальную диагностику. Квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет различить эти заболевания. В современных условиях объективную информацию дают КТ и УЗИ, диагностическое значение которых при поддиафрагмальном абсцессе трудно переоценить. При неинформативности аппаратных методов диагностики прибегают к диагностической пункции.

Клиническая картина как бронхогенных, так и паразитарных (эхинококк) нагноившихся кист легкого может быть сходной с таковой при остром гнойном плеврите. Основные дифференциально-диагностические признаки заболевания можно выявить при тщательном рентгенологическом исследовании и КТ.

Дифференциальная диагностика гнойного плеврита и абсцесса легкого также не всегда проста, особенно при расположении абсцесса в нижней доле легкого, а эмпиема плевры может быть осложнением абсцесса легкого. Решающее значение для диагностики абсцессов имеют рентгеноскопия, рентгенография и КТ.

При дифференциальной диагностике гнойного плеврита следует учитывать клинические, анамнестические данные, результаты аппаратных, неинвазивных методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография, УЗИ, КТ). Лишь неинформативность этих методов определяет показания к инвазивным инструментальным методам исследования — диагностической пункции, торакоскопии.

Посттравматическая эмпиема плевры в мирное время встречается редко, она наблюдается у 15—23 % больных с открытой травмой грудной клетки, а среди всех гнойных плевритов составляет 1—4 %. Гемоторакс, гемопневмоторакс как при открытой, так и при закрытой травме груди в случае экзогенного или эндогенного инфицирования могут перейти в гемопиоторакс или гемопневмопиоторакс. Также эмпиемы могут возникнуть после огнестрельного или ножевого проникающего ранения грудной клетки.

При послераневом гнойном плеврите сравнительно часто и быстро развивается обширное нагноение сначала по типу острой диффузной эмпиемы с образованием обширных многослойных фибринозно-гнойных наложений на плевральных листках и развитием многокамерных эмпием с ригидными стенками, поддерживающими хроническое течение болезни.

источник