Меню Рубрики

Пиопневмоторакс при абсцессе легкого

Пиопневмоторакс – одно из наиболее тяжелых осложнений острых инфекционных деструкций легких. Его возникновение, как правило, свидетельствует о нарастании в них воспалительных изменений, приводящих к разрушению кортикального слоя и висцеральной плевры легкого, прорыву гноя и воздуха в плевральную полость. При этом нередко формируется ее устойчивое сообщение с внешней средой через полость гнойника в легком и дренирующий ее бронх. Данное осложнение достаточно часто возникает у больных с гангреной или абсцессом легкого, когда неуклонно нарастает воспалительная инфильтрация ткани по периферии очага деструкции. В подобной ситуации пиопневмоторакс может развиться еще до формирования четко ограниченного гнойника, т.е. в стадии гнойного расплавления инфильтрата легкого.

Микробиологическая характеристика инфекционного поражения плевральной полости, как правило, совпадает с видовым составом микробиоты очага гнойной деструкции в легком и представлена чаще всего различными сочетаниями строгих неспорообразующих анаэробов с аэробной грамотрицательной палочковой микрофлорой при преобладании анаэробного компонента.

С течением времени в видовом составе микрофлоры возбудителей начинают преобладать синегнойная палочка, стафилококк, клебсиелла – как одно из проявлений так называемой госпитальной инфекции. Вид возбудителя может иметь решающее значение в течении пиопневмоторакса. Наиболее тяжелым оно становится в случаях преобладающего развития анаэробов.

Пиопнемоторакс сопровождается развитием плевропульмонального шока в момент его возникновения, вследствие раздражения гноем и воздухом обширного рецепторного поля плевры и тяжелой интоксикации из-за резорбции плеврой большого количества микробных токсинов (инфекционно-токсический шок). Однако наибольшую опасность для жизни больного в этих случаях представляет возникновение клапанного механизма, приводящего к развитию напряженного пневмоторакса, характеризующегося значительным повышением давления в плевральной полости, коллапсом легкого, резким смещением средостения с нарушением оттока крови в системе полых вен.

Диагностика. Наиболее информативным в диагностике и всесторонней характеристике пиопневмоторакса является лучевое исследование, данные которого имеют чрезвычайно большое значение в определении лечебной тактики. Как правило, оно начинаться с выполнения рентгенограмм в стандартных проекциях (прямой и боковой), дополняемых многопроекционным и полипозиционным просвечиванием: при вертикальном положении больного с наклонами туловища в разные стороны; при горизонтальном положении, лежа на спине, на здоровом и больном боку, в том числе с использованием латерографии. При этом появляется возможность установления количества и расположения пиопневмотораксных полостей, их величины, количества в них жидкости, степени спадения легкого и смещения средостения.

Эти данные служат показанием к выполнению пункции или дренирования плевральной полости для декомпрессии легкого при напряженном пиопневмотораксе. Важным моментом является также возможность определения оптимального доступа для производства этих процедур. При необычной локализации ограниченного пиопневмоторакса (парамедиастинально, наддиафрагмально, интерлобарно) пункцию или дренирование его для обеспечения наибольшей эффективности следует выполнять под рентгеноскопическим контролем.

Характер, выраженность и протяженность первичного патологического процесса в легких, приведшего к развитию пиопневмоторакса, более точно устанавливают при томографии. Информативность этого исследования существенно повышается после эвакуации из плевральной полости гноя и газа и расправления легкого, что с большой эффективностью достигается путем дренирования с активной аспирацией, особенно в режиме «опережающего разрежения».

Бронхография в остром периоде пиопневмоторакса противопоказана, поскольку может вызвать обострение гнойно-деструктивного процесса в легких.

В затруднительных с точки зрения диагностики случаях применяют КТ.

Лечение пиопневмоторакса должно начинаться как можно быстрее и быть комплексным. Лечебная программа при пиопневмотораксе диктуется его выраженностью, степенью коллабирования легкого, динамикой гнойно-деструктивного процесса в первичном очаге поражения, наличием или отсутствием сообщения просвета бронха с плевральной полостью, изменениями в общем состоянии больных. Выделяют общие и местные лечебные мероприятия.

Общие мероприятия: устранение боли; защита пораженных отделов легкого; нормализация расстройств дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, волемических нарушений; иммунокоррекция; массивная антибактериальная терапия.

Местные мероприятия: полноценное дренирование очага нагноения в грудной полости. При этом диапазон мероприятий местного воздействия может быть достаточно широким: от пункций до оперативных вмешательств. В то же время допустимость применения как оперативных, так и неоперативных приемов хирургического лечения в значительной степени определяется эффективностью общих мероприятий, в т.ч. проводимых в режиме интенсивной терапии.

Основными задачами лечения пиопневмоторакса являются:

— устранение патологического сообщения бронха с плевральной полостью,

— ликвидация инфекционного процесса в плевральной полости и в легком.

В зависимости от степени этих расстройств приемы оказания специализированной помощи включают в себя как плевральные пункции, так и сложные оперативные вмешательства.

Однако во всех случаях лечение пиопневмоторакса начинают с плевральной пункции, которая наряду с полным удалением гноя позволяет получить материал для бактериологического и цитологического исследования, определить наличие или отсутствие разрежения в плевральной полости и возможность расправить легкое. Плевральную пункцию всегда сочетают с промыванием ее различными антисептическими и антибактериальными средствами, а при наличии густого гноя, фибрина или детрита – введением фибринолитических препаратов. Следует отметить, что в качестве самостоятельного и окончательного приема лечения пиопневмоторакса пункционный метод применяют редко – лишь в случаях, когда это осложнение возникло вследствие перфорации небольшого острого абсцесса кортикального слоя легкого, завершившегося самостоятельным закрытием дефекта висцеральной плевры после опорожнения гнойника в плевральную полость.

У абсолютного большинства больных с пиопневмотораксом плевральную пункцию целесообразно завершать дренированием плевральной полости путем торакоцентеза. Это обеспечивает возможность надежного и наиболее полного ее освобождения от патологического содержимого и, что особенно важно, многократного на протяжении суток фракционного промывания лекарственными растворами.

Место введения дренажа (ближе к дну полости эмпиемы) намечают во время рентгеноскопии и уточняют с помощью пункции полости. Через катетер полость эмпиемы промывают 1-2 раза в сутки растворами антисептиков. Создание в плевральной полости с помощью вакуумного аппарата, подключенного к дренажу, постоянного дозированного разрежения позволяет расправить пораженное деструктивным процессом легкое, когда диаметр отверстия, соединяющего бронх с плевральной полостью, невелик.

Особенно активная хирургическая тактика должна быть у пациентов с клапанным напряженным пиопневмотораксом. Промедление с дренированием плевральной полости может стоить больному жизни. Только немедленное удаление из плевральной полости гноя и поступающего под повышенным давлением воздуха обеспечивает восстановление естественных анатомических взаимоотношений органов груди, нормализуя деятельность сердца и легких.

В подобных ситуациях плевральную полость целесообразно дренировать двумя трубками – во II межреберье спереди по средней ключичной линии и в VI-VII по средней подмышечной – над диафрагмой. При явлениях напряженного пневмомедиастинума дополнительно выполняют горизонтальный разрез кожи над рукояткой грудины с дренированием расположенного за ней клетчаточного пространства средостения.

Если после развития пиопневмоторакса нагноительный процесс в дренированной плевральной полости поддерживается стойким бронхоплевральным свищом, препятствующим созданию устойчивого разрежения и полному расправлению легкого, то на его висцеральной плевре быстро формируются плотные фибринозные напластования. Они создают угрозу образования ригидной остаточной полости, развития хронической эмпиемы плевры. Для предотвращения подобной ситуации, обеспечения герметичности плевральной полости и быстрого расправления непораженных деструктивным процессом долей коллабированного легкого, по возможности в ранние сроки, используют метод временной окклюзии бронха, поддерживающего патологическое сообщение с плевральной полостью.

У больных с ограниченными формами пиопневмоторакса, при образовании общей легочно-плевральной полости, достаточно эффективна комбинация катетеризации полости гнойника через трахею и бронх и дренирования путем торакоцентеза, что обеспечивает проведение «проточного» промывания очага нагноения (Рис.2.4.). Это позволяет значительно быстрее уменьшить острые воспалительные изменения и создать условия для восстановления репаративных процессов.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу пиопневмоторакса, преследуют различные цели, которые определяются характером сформировавшихся у таких больных патологических изменений, как в легком, так и в плевральной полости. При этом на показания к оперативному вмешательству и его характер в первую очередь влияет степень распространенности гнойно-деструктивных изменений в легком. Безусловным противопоказанием к резекции всего или части легкого является деструкция или обширная воспалительная инфильтрация в противоположном легком. В то же время локальные пневмонические изменения во втором легком не исключают выполнения операции на пораженном легком, но существенно повышают ее риск.

В настоящее время у больных с инфекционными деструкциями легких, осложненными пиопневмотораксом, наиболее часто применяются менее травматичные хирургические вмешательства. К ним прибегают после улучшения общего состояния пациентов, повышения их функциональных и резервных возможностей под воздействием санационных и общеукрепляющих лечебных мероприятий, нередко проводимых достаточно длительно. В ряде случаев такие оперативные вмешательства выполняют в несколько этапов, на каждом из которых решают определенные задачи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

1. Формами инфекционной деструкции легких являются (один ответ лишний):

2. Основным ранним симптомом центрального эндобронхиального рака легких является:

— ателектаз участка легкого

— одышка и боли при дыхании

+ надсадный кашель и кровохарканье

3. Консервативное лечение острого абсцесса легкого целесообразно:

— при абсцессах диаметром более 6 см

+ при прорыве абсцесса в бронх

— при интоксикации, не поддающейся полноценной терапии

— при прорыве абсцесса в плевральную полость

— при толщине капсулы абсцесса более 2 см.

4. Ранние осложнения абсцедирующей пневмонии (один ответ лишний):

5. Оптимальный метод лечения субплеврального абсцесса легкого:

+ торакоскопическая пункция и санация гнойника

6. Хирургическое лечение острых абсцессов не показано:

— при полости диаметром более 6 см

+ при сообщении полости абсцесса с крупным бронхом

— при толщине капсулы абсцесса более 2 см

— при наличии секвестров в полости абсцесса

— при плохом естественном дренировании абсцесса

7. При ателектазе легкого показано:

— пункция плевральной полости

— дренирование плевральной полости по Бюлау

+ бронхоскопия с санацией бронхиального дерева

— дренирование плевральной полости с активной аспирацией

8. Методы лечения острого абсцесса легких (один ответ лишний):

— бронхоскопическое дренирование приводящего бронха

— торакоскопия, пункция и дренирование гнойника

— сочетанное дренирование (бронхоскопическое и торакоскопическое)

9. Причины перехода острого абсцесса в хронический (один ответ лишний):

— большой диаметр полости в легком (более 6 см)

— наличие секвестров в полости

— извитой узкий дренирующий бронх

— локализация абсцесса в нижней доле

+ сообщение полости с просветом крупного бронха

10. Хирургическое вмешательство при инфекционных деструкциях легких не показано:

— при гангрене легкого после подготовки

— при остром абсцессе легкого, осложненном легочным кровотечением

+ при прорыве абсцесса в бронх

— при остром абсцессе легкого более 6 см в диаметре

— при хроническом абсцессе легкого

11. Заболевание, вызывающее пневмоторакс:

12. Для III стадии развития брохоэктазов не характерно:

+ переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза

— значительное расширение бронхов с развитием перибронхиальной соединительной ткани

— заполненение полостей расширенных бронхов слизью

— воспаление и некроз стенки бронхов

— разрушение мышечных волокон и хрящевого остова и замещение их соединительной тканью

13. Основные причины легочных кровотечений (один ответ лишний):

14. Оптимальный метод лечения эхинококковой кисты легкого:

— пульмонэктомия в сочетании с химиотерапией

+ эхинококкэктомия в сочетании с химиотерапией

— фенестрация кисты в сочетании с химиотерапией

— цистотомия, дренирование в сочетании с химиотерапией

— резекция легкого в сочетании с химиотерапией

15. Тактика лечения при абсцессе легкого, осложненном пиопневмотораксом:

— дренирование плевральной полости во 2 межреберье по Бюлау

+ дренирование плевральной полости во 2 и 7 межреберьях

— торакотомия, санация и дренирование плевральной полости во 2 и 7 межреберьях

— резекция доли, несущей полость абсцесса

16. Формы периферического рака (один ответ лишний):

17. По классификации рака легкого состояние лимфоузлов N2 соответствует:

— данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно

— нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов

— имеется поражение перибронхиальных лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения

— имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне

+ имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения

18. По классификации рака легкого опухоли Т4 соответствует:

— опухоль не более 3 см в диаметре, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой

— опухоль любого размера, переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард

+ опухоль любого размера, переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод

— опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, распространяющаяся на корень легкого

19. Скопление лимфы в плевральной полости при повреждении грудного протока носит название:

20. Спонтанный пневмоторакс чаще всего протекает как:

21. Причина открытого наружного пневмоторакса:

+ проникающая рана грудной клетки

22. Причины плеврита (один ответ лишний):

23. Методы лечения травматического гемоторакса (один ответ лишний):

— пункция плевральной полости

— дренирование плевральной полости в 7 межреберье

+ дренирование плевральной полости во 2 межреберье

— торакотомия, удаление сгустков, остановка кровотечения

24. При гангрене легкого рекомендуется:

— экстренное оперативное вмешательство

— срочное дренирование плевральной полости

+ оперативное вмешательство после подготовки больного

— бронхоскопическое дренирование очага деструкции

— только интенсивная терапия

25. При развитии пиопневмоторакса при абсцессе легкого в первую очередь показано:

— лобэктомия и дренирование плевральной полости

— пункция плевральной полости

+ торакоскопическая санация и дренирование плевральной полости

— торакотомия, санация и дренирование плевральной полости

— санация трахеобронхиального дерева через бронхоскоп

26 .Хронической эмпиема плевры считается:

27. Для гангрены легкого не характерно:

— прогрессирующий некроз легочной ткани

28. Для пневмоторакса не характерно:

— болевой синдром вплоть до шока

+ горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости

— изменение перкуторного звука

29. По классификации рака легкого опухоли Т4 соответствует:

— опухоль не более 3 см в диаметре, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой

— опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард

— опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод

+ опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, распространяющаяся на корень легкого

30. Для выявления бронхоэктазов ведущее значение имеет:

31. Дренаж плевральной полости не показан:

— после операций на грудной клетке

32. По классификации рака легкого поражению лимфоузлов N3 соответствует:

— данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно

— нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов

+ поражение лимфоузлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфоузлов на стороне поражения или на противоположной стороне

— поражение перибронхиальных и (или) лимфоузлов корня легкого на стороне поражения

— поражение лимфоузлов средостения или бифуркационных на стороне поражения

33. Для напряженного пневмоторакса не характерно:

— сдавление пораженного легкого

— уменьшение венозного притока к сердцу

+ смещение средостения в пораженную сторону

— смещение средостения в противоположную сторону

34. Причиной кровохарканья реже всего бывает:

35. Для верификации периферического рака легкого не эффективна:

36. При раке главного бронха Т2N0M0 показана:

— лучевая терапия без операции

37. Неотложная помощь при клапанном пневмотораксе начинается:

+ с дренирования плевральной полости

— с блокады межреберных нервов

— с иммобилизации грудной клетки

38. Наличие подкожной эмфиземы при закрытой травме грудной клетки свидетельствует:

— о посттравматическом пневмоните

+ о переломе ребер и повреждении легкого

— о гематоме в легочной ткани

39. При бронхоэктатической болезни наиболее эффективно:

40. Бронхоэктазы развиваются вследствие (один ответ лишний):

— нарушения проходимости бронхиального дерева опухолевого генеза

41. Основные причины образования транссудативного плеврального выпота (один ответ лишний):

42. Показания к дренированию плевральной полости по Бюлау:

43. Тактика при неосложненном переломе 1-2 ребер у пожилого больного:

+ блокада места перелома, аналгетики, дыхательные аналептики

— блокада места перелома, тугая повязка на грудную клетку

— наложение торакобрахиальной повязки

— блокада места перелома, вагосимпатическая блокада

44. Понятие «постуральный дренаж» означает (один ответ правильный):

— дренирование бронхов через трахеостому

— дренирование бронхов через бронхоскоп

+ дренирование бронхов за счет придания определенного положения тела

— дренирование плевральной полости по Бюлау

— дренирование плевральной полости с активной аспирацией

45. Место установки дренажа Бюлау:

— 5-е межреберье по среднеключичной линии

+ 2-е межреберье по среднеключичной линии

— 2-е межреберье по подмышечной линии

— 5-е межреберье по лопаточной линии

— 8-е межреберье по подмышечной линии

46. Показания к дренированию плевральной полости на жидкость (один ответ лишний):

47. Место установки дренажа для эвакуации жидкости из плевральной полости:

— 2-е межреберье по среднеключичной линии

— 5-е межреберье по среднеключичной линии

— 2-е межреберье по подмышечной линии

+ 7-е межреберье по заднеаксилярной линии

— 7-е межреберье по подмышечной линии

48. Клинические проявления прорыва абсцесса легкого в бронх:

— сильная внезапная боль в грудной клетке

— сильная сжимающая боль за грудиной

+ обильное (полным ртом) отхождение мокроты

— выделение полным ртом алой пенящейся крови

49. Первая медицинская помощь при открытом травматическом пневмотораксе:

— введение глюкокортикоидных гормонов

— введение наркотических анальгетиков

+ наложение окклюзионной повязки на место повреждения

— пункция плевральной полости во 2-ом межреберье

— пункция плевральной полости в 7 межреберье

50. Ранние осложнения перелома ребер (один ответ лишний):

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 737 | Нарушение авторских прав

источник

Пиопневмоторакс – острый гнойный процесс, развивающийся вследствие прорыва гнойника легкого в плевральную полость. Он может возникнуть чаще всего в результате прогрессирования гангрены легкого, реже – острого абсцесса и еще реже – при прорыве хронического гнойника легкого в стадии обострения. Прорыв абсцесса легкого в плевральную полость сопровождается поступлением в нее гноя и воздуха. При отсутствии сращений между париетальной и висцеральной плеврой развивается тотальный пиопневмоторакс с тяжелой клинической картиной за счет раздражения огромного рецепторного поля плевры и значительной всасываемости токсинов. При наличии плевральных спаек, что бывает чаще при хронических гнойно-деструктивных процессах в легких, может развиться ограниченный пиопневмоторакс. В зависимости от того, сохраняется ли сообщение вскрывшегося абсцесса с бронхом или оно прикрывается, различают пиопневмоторакс с бронхиальным свищом или без него. Если же сообщение бронха легкого с плевральной полостью имеет клапанный механизм, то развивается клапанный пиопневмоторакс.

Клиническая картина пиопневмоторакса определяется распространенностью гнойного процесса в плевральной полости, степенью деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений. По тяжести клинического течения различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса.

Острый пиопневмоторакс наступает при прорыве гнойно-деструктив- ного очага легкого в свободную плевральную полость. Перфорация абсцесса происходит нередко во время сильного кашля и проявляется острыми болями в груди, резчайшей одышкой, бледностью кожных покровов, липким потом, цианозом кожи и слизистых оболочек. Артериальное давление при этом снижается до 50–70 мм рт. ст., пульс становится нитевидным. Эти симптомы при пиопневмотораксе определяются: 1) рефлекторными явлениями, связанными с раздражением плевральных листков внезапно проникающими в плевральную полость воздухом и гноем; 2) расстройствами дыхания, обусловленными частичным или полным спадением легкого; 3) расстройствами гемодинамики в связи со смещением средостения и сдавлением крупных сосудов.

Наиболее тяжело острый (молниеносный) пиопневмоторакс протекает при сочетании с напряженным пневмотораксом. Из-за нарастающей одышки положение больного становится вынужденным – обычно он сидит, оперевшись руками о край кровати. Одна половина грудной клетки меньше участвует в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, голосовое дрожание ослаблено, перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации – бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. Иногда объем шеи, верхней половины груди и лица резко увеличивается вследствие распространения воздуха из плевральной полости в средостение, подкожную и межмышечную клетчатку. При пальпации здесь определяется четкая крепитация, а перкуторно – высокий тимпанит. Давление в плевральной полости у этих больных постоянно повышается, что приводит к значительному смещению средостения и диафрагмы, вследствие чего сдавливаются крупные сосуды и затрудняется кровообращение. Перегиб сосудов влечет острое нарастание расстройств сердечной деятельности. Иногда шок и легочно-сердечная недостаточность нарастают так стремительно, что спасти больного может только экстренное хирургическое вмешательство. Если клапанного механизма нет, то состояние больного постепенно стабилизируется, гемодинамические нарушения и дыхательная недостаточность несколько уменьшаются.

Мягкая форма пиопневмоторакса развивается при перфорации в плевральную полость небольшого периферического абсцесса легкого. Больные отмечают усиление болей в груди, одышки и кашля, повышение температуры тела и другие признаки умеренной гнойной интоксикации. Процесс локализуется в основном в зоне прорыва гнойника. Это ведет к ограниченному пиопневмотораксу.

Стертая форма пиопневмоторакса может быть при прорыве небольшого деструктивного очага легкого в хорошо отграниченную спайками часть плевральной полости. Чаще это встречается при хронических нагноительных заболеваниях легких. Перфорация гнойника в полость может произойти незаметно для больного. Клиническая картина будет определяться в основном предшествующими изменениями в легком. Нередко ограниченный пиопневмоторакс диагностируется только при рентгенологическом обследовании.

Дальнейшее течение заболевания в основном зависит от течения гнойно-деструктивного процесса в легком. Если острый пиопневмоторакс развился на фоне гангрены легкого, то она будет иметь тенденцию к ухудшению. Если же острый пиопневмоторакс явился осложнением острого абсцесса, то нередко после опорожнения гнойника в плевральную полость деструктивный процесс в легком стихает, а после эвакуации гноя из полости плевры наступает улучшение. В дальнейшем течение эмпиемы будет зависеть от характера сообщения плевральной полости с бронхом и возможности расправления легкого.

Что такое пиопневмоторакс?

Какие формы пиопневмоторакса различают по тяжести клинического течения?

Дайте клиническую характеристику различным формам пиопневмоторакса.

источник

Пиопневмотораксом называют бактериальную деструкцию легких, которая сопровождается поступлением в плевральную полость из очагов деструкции легких гноя и воздуха и формированием легочно-плеврального свища. Это заболевание нередко является следствием осложненного течения абсцессов или гангрены легких. Недуг рассматривается специалистами как разновидность эмпиемы плевры.

В зависимости от локализации патологических изменений пиопневмоторакс разделяют на тотальный и ограниченный. При тотальной форме сращения плевры отсутствуют. Кроме этого, пиопневмоторакс может быть простым (ненапряженным) или напряженным (то есть сопровождаться повышением давления в плевральной полости). Ограниченный (или осумкованный) пиопневмоторакс сопровождается появлением спаек в плевральной полости.

Почему возникает пиопневмоторакс? Какими симптомами сопровождается это заболевание? Как оно выявляется и лечится? Ответы на эти вопросы вы получите в этой статье.

Развитие пиопневмоторакса становится следствием гнойно-деструктивных процессов в легочных тканях и провоцируется способствующей образованию гноя инфекцией. Возбудителями этих инфекционно-воспалительных процессов могут становиться стафилококки, анаэробные микроорганизмы (клебсиеллы, клостридии), стрептококки, микобактерии туберкулеза или синегнойная палочка.

Обычно пиопневмоторакс становится осложнением следующих гнойно-воспалительных заболеваний легких:

Основной причиной развития пиопневмоторакса становится гнойное расплавление плевральной полости гнойным очагом в легких, который сообщается с бронхом. В результате гнойник прорывает в плевральную полость и попадающая с ним инфекция приводит к гнойному воспалению тканей плевры.

В некоторых случаях пиопневмоторакс вызывается эмпиемой плевры, спровоцированной Clostridium perfringens. Этот анаэробный микроорганизм в процессе своей жизнедеятельности выделяет газ, который и скапливается в плевральной полости. Иногда рассматриваемое в рамках этой статьи заболевание провоцируется сообщением полости с внешней средой через рану и сформировавшийся свищ. В детском возрасте пиопневмоторакс нередко становится следствием септикопиемии, которая осложняется формированием вторичного гнойного очага в плевре.

Читайте также:  Как лечить абсцесс у кота на щеке

Пиопневмоторакс возникает из-за разрушения легочной ткани и висцерального листка плевры гнойником, который вскрывается в просвет плевральной полости. В течении этого заболевания выделяют несколько этапов:

  • угрожающего прорыва – наблюдается на стадии максимального нагноения очага;
  • открытого легочно-плеврального свища – развивается после прорыва гнойника;
  • прикрытого легочно-плеврального свища – начинается после развития спаечного процесса и проявляется в сращении краев свища с рядом расположенными тканями плевры.

При этом заболевании объем попадания гноя и воздуха в плевральную полость зависит от диаметра сообщающегося с нею свища, бронха и гнойника. Из-за быстрого нагнетания гнойного экссудата и газа может развиваться синдром внутриплеврального напряжения, который сопровождается коллапсом легкого, резким повышением внутриплеврального давления и смещением средостения. При таком течении болезни у больного развивается плевропульмональный шок.

Если течение заболевания становится затяжным, то присутствие легочно-плеврального свища вызывает постоянное поступление воздуха и гноя в плевральную полость. При прикрытых свищах патологические очаги могут рубцеваться или вновь прорывать в плевральную полость.

Тяжесть проявлений при пиопневмотораксе зависит от многих факторов: степени выраженности гнойно-деструктивных процессов в легочной ткани, активности возбудителя гнойного воспаления, реакции тканей плевры на его внедрение. Заболевание может протекать в острой, мягкой и стертой форме. Наиболее тяжело и бурно протекает вызывающийся гангренозными абсцессами пиопневмоторакс.

В развитии заболевания выделяют две основные фазы:

  • острых респираторных расстройств;
  • напряженной субкомпенсации, сопровождающейся интенсивной интоксикацией и температурной реакцией.

При остром течении пиопневмоторакса у больного внезапно появляется сильная боль в грудной клетке, локализующаяся на стороне поражения. Болевой синдром сопровождается приступом кашля, интенсивной одышки и кратковременной остановкой дыхания. Больной резко становится бледным, губы и слизистые синеют, на коже появляется холодный пот, верхний показатель давления снижается до 50-70 мм рт. ст., а пульс становится нитевидным.

Клинические проявления ограниченной или простой формы пиопневмоторакса напоминают симптомы эмпиемы плевры. Из-за отсутствия клапана состояние больного постепенно компенсируется: пульс стабилизируется и боли стихают. Присутствие гноя в организме приводит к развитию выраженной интоксикации и у больного может существенно повышаться температура, возникает озноб и обильный пот. Из-за гнойной интоксикации существенно ухудшается аппетит и нарастает общая слабость.

При напряженном пиопневмотораксе у больного быстро ухудшается общее состояние и нарастают признаки острой дыхательной недостаточности. Он ведет себя беспокойно и облегчает свое состояние вынужденным положением – садится, опираясь руками на край постели. На шее пациента визуально определяется набухание вен, может присутствовать напряженность передней поверхности живота. При наличии клапанного механизма у больного появляется эмфизема средостения, грудной клетки, шеи и лица. Компенсаторное облегчение у таких пациентов не наступает, и при отсутствии своевременной помощи пиопневмоторакс может становиться причиной летального исхода.

При напряженном пиопневмотораксе при осмотре больного на стороне поражения отмечается отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании и увеличение промежутков между ребрами. При перкуссии пораженного легкого выявляется коробочный звук. При аускультации на стороне поражения прослушивается ослабленное дыхание, а бронхиальное дыхание становится амфорическим.

При мягком течении пиопневмоторакса проявления заболевания выражены не резко, и при отсутствии лечения гнойное воспаление может становиться хроническим. При стертых формах момент прорыва гнойника почти незаметен, недуг протекает скрыто и проявляется выраженными симптомами основного заболевания, приводящего к гнойной деструкции легких.

Заподозрить развитие пиопневмоторакса врач может по клиническим проявлениям этого заболевания и ухудшению состояния больного на фоне вызывающих его развитие недугов. Для подтверждения диагноза пациенту назначаются следующие исследования:

  • Рентгенография. На снимках визуализируется смещение органов средостения в сторону пораженного легкого, один или несколько уровней гнойного экссудата в плевральной полости, над которыми присутствует отчетливо заметный пузырь воздуха. При ограниченном пиопневмотораксе на рентгенограмме выявляются осумкованные гнойно-воздушные очаги в виде веретена. При неограниченном процессе выявляются признаки спадения легкого, которое может быть частичным или полным.
  • КТ легких. Получаемые при этом исследовании снимки более четко визуализируют происходящие в плевральной полости и легких изменения.
  • Трансторакальная пункция. Получаемые при этом исследовании образцы гнойного экссудата и воздуха полностью подтверждают диагноз и позволяют проводить микробиологический анализ, определяющий вид возбудителя гнойного процесса и его чувствительность к антибиотикам.

Для исключения ошибочного диагноза пиопневмоторакс дифференцируют от следующих заболеваний:

Основные задачи лечения пиопневмоторакса направляются на достижение следующих целей:

  • устранение образовавшегося сообщения между плевральной полостью и бронхом;
  • ликвидация инфекции, распространившейся в плевральную полость из легкого.

Лечение пациентов с пиопневмотораксом проводится в условиях хирургического отделения. При тяжелом течении заболевания больному выполняется экстренная плевральная пункция, цель которой направлена на удаление воздуха, устранение напряженного пневмоторакса и эвакуацию гнойного экссудата. После этого выполняется промывание плевральной полости антисептическими и антибактериальными растворами. Если выделяющийся гнойный экссудат слишком густой, то промывание дополняют введением фибринолитических средств.

Большинству больных после выполнения плевральной пункции проводится торакоцентез для дренирования плевральной полости. Эта мера позволяет обеспечить ее более полное и надежное освобождение от гнойного экссудата путем проведения многократных введений лекарственных средств. Для этого плевральная полость промывается лечебными растворами 1-2 раза в сутки. В некоторых случаях для дренирования применяется методика катетеризации гнойника через бронх или трахею. При присутствии открытого бронхоплеврального свища во время бронхоскопии может проводиться интраплевральное введение Йодинола и Йодолипола, временное закрытие бронха поролоновой губкой.

Всем пациентам с пиопневмотораксом назначается антибиотикотерапия и проводится иммунная коррекция и иммунизация. При развитии плевропульмонального шока выполняется инфузионная терапия и оксигенотерапия, введение глюкокортикостероидов и сердечных гликозидов, проводится плазмаферез или гемосорбция.

Если дренирование оказывается неэффективным на протяжении нескольких суток, то больному проводится хирургическая операция:

  • ушивание свища;
  • пневмоабсцессотомия с ушиванием ткани легкого;
  • торакостомия.

В случаях неполного расправления легкого после коллапса выполняется:

  • декортикация легкого – для расправления легкого проводится удаление фиброзных образований;
  • торакопластика – хирург вскрывает плевральную полость, удаляет несколько ребер, париетальные шварты (утолщения) и межреберные промежутки.

В тяжелых случаях для нормализации дыхания приходится выполнять плевролобэктомию или краевую резекцию легкого.

Пиопневмоторакс относится к опасным заболеваниям. Его исход во многом зависит от тяжести гнойно-деструктивных процессов в легком. Особенно опасно его развитие в раннем детском возрасте – уровень летальности у пациентов этой возрастной группы может достигать 10-20 %. При быстром выявлении этого заболевания и современном лечении прогноз обычно благоприятный. В отдаленном периоде у больных после пиопневмоторакса могут развиваться необратимые изменения в легочных тканях и хронические воспалительные процессы неспецифического характера.

Лечение пиопневмоторакса проводится торакальным хирургом. Оно должно начинаться как можно раньше и подразумевает проведение различных хирургических манипуляций: пункций и дренирования плевральной полости или операций.

Пиопневмоторакс является опасным осложнением различных заболеваний легких, которые сопровождаются гнойно-воспалительными и деструктивными процессами. При его развитии происходит прорыв гнойника, формирование легочно-плеврального свища и поступление гноя и воздуха в плевральную полость. Для лечения пиопневмоторакса проводятся пункции и дренирования плевральной полости, назначается антибиотикотерапия и иммунная коррекция. В сложных случаях пациенту могут выполняться хирургические операции.

источник

ПИОПНЕВМОТОРАКС (греч, pyon гной + пневмоторакс) — одновременное скопление гноя, а также газа или атмосферного воздуха в плевральной полости.

По распространенности и локализации различают следующие виды П.: тотальный (напряженный и ненапряженный) и ограниченный (осумкованный) — пристеночный, апикальный, междолевой, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, многокамерный, в т. ч. сообщающийся и несообщающийся(рис. 1). По этиологии П. подразделяют соответственно виду возбудителя, вызвавшего нагноение в легком и плевральной полости.

С. И. Спасокукоцкий выделяет следующие клин, формы П.: острая, мягкая, стертая. Возникновение этих форм зависит от локализации основного процесса в легком, характера микрофлоры, выраженности нагноительного процесса в легком, реакции плевры на воспалительный процесс. По времени развития П. при пневмонии различают парапневмони-ческие и метапневмонические формы.

Причиной П. могут быть: пневмония (см.), абсцесс и гангрена легкого (см. Легкие), туберкулез (см. Туберкулез органов дыхания), проникающие ранения грудной клетки (см. Грудь), операции и диагностические манипуляции на органах грудной и брюшной полости, ущемление и перфорация полого органа брюшной полости при диафрагмальной грыже (см. Диафрагма) и др. Туберкулезный П. возникает при прорыве субкортикально расположенных казеозных очагов либо в результате присоединения к туберкулезному процессу банальной инфекции с последующей деструкцией легочной ткани и прорывом внутрилегочной полости (полостей) в плевральную полость. Одной из причин П. является эмпиема плевры, вызванная Clostridium perfringens — микробом, ведущим к появлению газа в герметичной плевральной полости.

Независимо от этиологии прорывающихся в плевральную полость некротических очагов либо абсцессов изменения плевры в области прорыва однотипны и зависят от стадии процесса (угрожающий прорыв, открытый легочно-плевральный свищ, прикрытый легочно-плевральный свищ). Стадия угрожающего прорыва характеризуется наличием небольшого субплеврально расположенного гнойно-некротического очага, который разрушает соответствующую часть плевры. От плевральной полости этот очаг отделяет тонкая пластинка, образованная пограничной мембраной и поверхностным коллагеновым слоем плевры; сетчатые коллагеново-эластические слои при этом разрушены.

После нрорыва субплеврального некротического очага (стадия открытого легочно-плеврального свища) определяется небольшой участок неправильной формы, образованный рыхлым детритом. Снаружи некротическую зону ограничивает узкий слой воспаленной легочной ткани. В случае прорыва абсцесса диаметр свища достигает иногда 3 см и более, на плевре определяется большая язвенная поверхность, кратерообразно погруженная в ткань легкого. Количество проникшего в плевральную полость газа зависит не только от величины свища и абсцесса. Решающими факторами при этом являются интенсивность поступления газа в плевральную полость, зависящая от калибра сообщающегося бронха и его проходимости, а также скорость резорбции газа из плевральной полости. При наличии в бронхе, дренирующем гнойную плевральную полость, клапанного механизма развивается напряженный П., характеризующийся повышенным давлением в плевральной полости.

В стадии прикрытого легочно-плеврального свища противоположные края свища вместе с соседними участками плевры склеиваются и дефект закрывается. Дальнейшая судьба прикрытых свищей различна: они рубцуются или вновь открываются в плевральную полость. При проникающих ранениях грудной клетки П. возникает вследствие инфицирования крови, излившейся в плевральную полость. Наиболее часто в этих случаях П. развивается при попадании в плевральную полость инородных тел (осколков, обрывков одежды).

Изменения в организме при П. вызваны, с одной стороны, нагноением, резорбцией продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и распада тканей. Эти факторы обусловливают развитие гнойно-резорбтивной лихорадки (см.) или истощения, а в некоторых случаях явления тяжелой интоксикации с признаками шока (см.). С другой стороны, при выраженном накоплении жидкости и газа в плевральной полости возможны расстройства кровообращения и дыхания, характерные для массивного закрытого или же клапанного пневмоторакса (см.).

Клиническая картина зависит от скорости возникновения П. и выраженности гнойно-резорбтивной лихорадки.

Острая форма пиопневмоторакса характеризуется картиной коллапса (падение АД, бледность кожи, холодный пот и т. д.), резкой болью в соответствующей половине грудной клетки, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Острое развитие П. может обусловить появление симптомов острого живота (напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмберга). При перкуссии легких на стороне поражения появляется коробочный звук, при аускультации — ослабление дыхательных шумов, иногда ослабленное бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При тотальном П. с относительно небольшим количеством жидкого гноя иногда возможно определение шума плеска, описанного Гиппократом (см. Гиппократа шум плеска). Рентгенологически над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости виден воздушный пузырь (рис. 2).

Мягкая форма пиопневмоторакса обусловлена прорывом легочного гнойного очага в замкнутое (осумкованное) пространство, что проявляется умеренной болью в грудной полости на стороне поражения, ухудшением состояния больного, нарастанием признаков интоксикации. Физикальное исследование позволяет определить наличие газа и жидкости в соответствующем отделе грудной полости.

Окончательный диагноз П. устанавливается с помощью рентгенол, исследования.

При стертой форме пиопневмоторакса момент проникновения газа и гноя в плевральную полость клинически трудно уловим. Рентгенологически определяется ограниченный П.

Диагноз устанавливается на основании клин, картины, данных рентгенол. исследования. Кроме того, при всех формах П. большую роль в диагностике играет плевральная пункция (см.).

Дифференциальный диагноз П. проводят с диафрагмальными грыжами, врожденной нагноившейся кистой легкого, абсцессом легкого.

Перемещение желудка в грудную полость и уровень жидкости в нем при левосторонних диафрагмальных грыжах могут симулировать П. Однако при этом отсутствуют характерные для П. температурная реакция и признаки гнойной интоксикации. При грыже отмечается запавший живот, при аускультации определяется усиленная перистальтика кишечника. Кольцевидные просветления с уровнем жидкости, обусловленные перемещением в грудную полость петель кишечника, могут напоминать картину многокамерного П. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу следует отказаться от диагностической пункции плевральной полости и прибегнуть к контрастному рентгенол, исследованию жел.-киш. тракта.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого больших размеров также иногда напоминают картину П. В этом случае в целях дифференциальной диагностики проводят рентгенол. исследование в латеропозиции: при П. экссудат, перемещаясь, растекается по свободной плевральной полости, при кисте — только в полости кисты. На обзорных рентгенограммах и на томограммах при кистах легкого можно определить контуры оболочки кисты.

Абсцессы легкого располагаются более или менее центрально, сопровождаются перифокальной инфильтрацией и выраженными изменениями со стороны бронхов пораженных участков легкого. В ряде случаев дифференциальная диагностика субплеврально расположенного абсцесса легкого и осумкованного П. чрезвычайно трудна.

Лечение включает местные и общие мероприятия. К местным относится плевральная пункция (см.) с эвакуацией воздуха и гноя и последующим аспирационным дренированием (см.) плевральной полости. В качестве временной меры для этой цели можно использовать пассивный дренаж по Бюлау (см. Бюлау дренаж). При острой форме П. одновременно для выведения больного из шока, вызванного массивной интоксикацией и гипоксией — проводят гемодилюции) (реополиглюкин и др.), оксигенотерапию, вводят сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гепарин. В дальнейшем лечение П. ведется в соответствии с принципами лечения гнойного плеврита (см.). Бронхоплевральные свищи затрудняют полноценную обработку гнойной плевральной полости антисептиками из-за забрасывания промывной жидкости в бронхи и не позволяют герметизировать плевральную полость. В этих случаях используется временная окклюзия дренирующего бронха путем его блокады коллагеновой или поролоновой губкой с помощью бронхоскопа. Предварительно в плевральную полость на стороне поражения вводят р-р метиленового синего и при открытом дренаже укладывают больного на здоровый бок. Окрашенная жидкость, затекая в бронхоплевральный свищ, позволяет определить бронх, подлежащий окклюзии. В случае невозможности расправить легкое и ликвидировать полость П. после максимально достижимой санации показано оперативное вмешательство типа плевролобэктомии, реже плеврэктомии (см.) в сочетании с декортикацией легкого и закрытием бронхиального свища. В случаях, когда объем легкого, уменьшенный в результате патол, процесса или предшествовавшей резекции, не позволяет рассчитывать на заполнение легочной тканью всей плевральной полости, возникают показания к торакопластике (см.).

При небольших полостях с закрывшимся бронхоплевральным свищом гнойную полость удается ликвидировать с помощью повторных длительных промываний и активного аспирационного дренирования.

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении П. в целом благоприятный, однако во многом зависит от степени деструкции легкого.

П. является самой частой формой воспалительного процесса в плевральной полости у детей. В абсолютном большинстве случаев он развивается как осложнение абсце-дирующих бактериальных пневмоний, вызванных чаще стафилококком. Значительно реже встречается П., обусловленный экзогенной или эндогенной травмой пищевода, бронхов, проникающими ранениями грудной клетки, прорывом в плевральную полость нагноившихся врожденных кист легкого. У детей П. часто приводит к развитию сепсиса либо возникает на фоне септикопиемии, являясь одним из вторичных гнойных очагов. У детей первых трех лет жизни чаще всего наблюдается напряженный П., для которого характерна наиболее тяжелая клин, картина. У ребенка внезапно возникает резкое беспокойство, сопровождающееся приступом одышки, учащенным, поверхностным дыханием, нередко с кряхтящим затрудненным выдохом, нарастающим цианозом. Ребенок мечется в постели, «хватает» воздух ртом; появляются симптомы коллапса; повышается температура. Вскоре возбуждение сменяется вялостью и гиподинамией. При отсутствии адекватной помощи нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность создает прямую угрозу для жизни ребенка.

При тотальном ненапряженном П. и ограниченных формах П. клин, картина менее тяжелая. Она складывается из симптомов расстройства дыхания и интоксикации и тем более выражена, чем меньше возраст ребенка.

Леч. тактика при П. у детей предусматривает сочетание интенсивной терапии с местными мероприятиями, направленными на расправление легкого и санацию плевральной полости. Повторные плевральные пункции целесообразны лишь при ограниченных формах П., протекающих с умеренным накоплением экссудата. Традиционным методом лечения П. у детей является дренирование плевральной полости — пассивное или с активной аспирацией воздуха и экссудата. Благодаря простоте, доступности и эффективности этот метод получил наибольшее распространение. В процессе дренирования при любых способах аспирации широко применяют фракционное или постоянное промывание плевральной полости р-рами антисептиков и антибиотиков. Т. к. дренирование плевральной полости не всегда обеспечивает расправление легкого, применяют другие методы, в частности метод Хартля (1958), предусматривающий форсированное расправление легкого через интубационную трубку под наркозом. Г. А. Баиров, Б. Пеплов (1963) рекомендуют в момент раздувания легкого создавать разрежение в плевральной полости с помощью шприца Жане. Во всех случаях после раздувания легкого необходимо дренирование с активной аспирацией.

С целью «прижигания» бронхоплевральных свищей и ускорения расправления легкого А. Д. Христич, М. С. Гельберг (1974) рекомендуют использовать интраплевральное введение йодолипола и йодинола, другие исследователи — протеолитических ферментов для ускорения лизиса фибрина.

При лечении П. осуществляют также временную герметизацию (окклюзию) бронха, несущего периферические бронхоплевральные свищи, что позволяет немедленно устранить сброс воздуха и обусловленную этим гипоксемию. Временный ателектаз пораженной доли позволяет ликвидировать пневмоторакс. При этом другие доли расправляются и хорошо вентилируются. При окклюзии пораженного бронха создаются наилучшие условия для заживления периферических бронхоплевральных свищей, к-рые становятся непроходимыми, и образования плевральных сращений в области расправленных долей. Как правило, временная окклюзия приводит к положительной динамике гнойного процесса в плевре, что можно объяснить прекращением аэробронхоген-ного реинфицирования, расправлением легкого и ликвидацией остаточной полости. Это позволяет резко сократить сроки дренирования.

Накоплен значительный опыт оперативных вмешательств на легком и плевре при П. у детей. Нек-рые хирурги находят целесообразными лишь поздние операции, когда длительное дренирование приводит к улучшению общего состояния, но легкое остается нерасправленным. Другие считают, что в остром периоде показаны оперативные вмешательства с одномоментной санацией гнойного процесса в легком и плевре. Необходимость в подобных операциях возникает в основном в грудном возрасте. Большинство хирургов прибегают к оперативному вмешательству при неэффективном дренировании в течение нескольких дней. Объем оперативных вмешательств определяется характером и распространенностью гнойных очагов в легком. При поверхностных абсцессах и бронхоплевральных свищах возможны пневмоабсцессотомия с последующим ушиванием ткани легкого, ушивание свищей и другие варианты экономных операций (краевая, плоскостная, клиновидная резекция). При глубоком абсцедировании производят типичную резекцию легкого (см. Лобэктомия, Пневмонэктомия, Сегментэктомия).

У детей П. даже при современных возможностях лечения остается грозным заболеванием, сопровождающимся неблагоприятными исходами в 10—20% случаев, причем опасность его обратно пропорциональна возрасту ребенка.

Отдаленный прогноз у детей, перенесших П., в целом благоприятный, однако наблюдается формирование хрон, неспецифического воспалительного процесса вследствие необратимых изменений в легочной ткани. Для полноценной реабилитации и своевременного выявления неблагоприятных последствий, особенно после П. на фоне глубоких абсцедирующих легочных процессов, излеченных неоперативными методами, дети, перенесшие П., находятся на диспансерном наблюдении.

Профилактика заключается в своевременном распознавании и эффективном лечении воспалительных процессов в легком.

Библиография: Баиров Г. А. Неотложная хирургия детей, е. 64, JI., 1973; Д о-л e ц к п й С. Я., Г а в р ю ш о в В. В. и Акопян В. Г. Хирургия новорожденных, с. 268, М., 1976; Исаков Ю. Ф., Г ер а сь к ин В. И. и Степанов Э. А. Стафилококковая деструкция легких у детей, Л., 1978; Кузин М. И. и др. Острая эмпиема плевры, Ташкент, 1976; Л и б о в С. Л. и Ширяева К. Ф. Гнойные заболевания легких и плевры у детей, Л., 1973, библиогр.; Л у к о м с к и й Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры, М., 1976; Спасокукоцкий С. JI. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры, М.— Л., 1938; Ф e о ф и л о в Г. Л. и О г и р e н к о А. П. Хирургическое лечение пиопневмоторакса при стафилококковой пневмонии у детей, Ташкент, 1975, библиогр.; H а г t 1 H. Zur Expansion der Empyemlimge im Sauglings- und Kleinstkindesalter, Thoraxchirurgie, Bd 6, S. 62, 1958; R a f in ski R. T)ber die Behandlungmoglichkeit des Spontanpneu-mothorax von Kindern mit einer zeitweili-gen Plombierung des sogenannten Drana-gebronchus, Prax. Pneumol., S. 736, 1965.

Г. И. Лукомский; В. И. Гераськин (дет. хир.).

источник

Министерство здравоохранения РФ

Тюменская государственная медицинская академия

Методические рекомендации по теме «острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс». Содержат краткие сведения по (этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечению острых эмпием плевры и пиопневмоторакса).

Предназначены для студентов.

Методические рекомендации составлены: Шнейдер В.Э.

Утверждены на заседании ЦКМС ТГМА «___»________2000 г.

1.Тема занятия. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

Тяжесть клинического течения острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса характеризует данную патологию как одну из самых трудных в торакальной хирургии. Острые эмпиемы плевры и пиопневмоторакс известны хирургам как тяжёлые осложнения травм и операций на грудной клетки, а также некоторых болезней органов грудной клетки. Они приносят больным чрезвычайно тяжёлые физические и моральные страдания и нередко создают угрозу для жизни больных. Несмотря на значительные достижения в организации хирургической помощи населению, возникновение острых эмпием плевры происходит ещё достаточно часто, тенденции к уменьшению таких больных нет. Неадекватное лечение приводит к формированию хронической эмпиемы плевры (по данным отечественных и зарубежных исследователей в 4 – 25% случаев). Лечение острых эмпием и пиопневмотораксов остаётся трудной задачей. Об этом свидетельствует высокий процент летальности больных с данной патологией.

3.Цель занятия. Достичь знания студентами этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эмпием плевры.

В процессе подготовки к занятию и его проведения студенты должны

1) Анатомию грудной клетки;

3) Причины и патогенез развития эмпиемы;

4) Клиника и дифференциальная диагностика острой эмпиемы плевры;

5) Современные способы лечения острой эмпиемы плевры;

1) Провести клиническое обследование больного.

2) Провести дифференциальную диагностику с другими острыми грудной клетки;

3) Читать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, оценить результаты рентгенологического исследования;

4) Поставить и обосновать полный клинический диагноз.

Читайте также:  Абсцесс у кошек после стерилизации

1) О методике выполнения спирографии, бронхоскопии, бронхографии, торакоскопии, плеврографии, фистулографии, пункции и дренировании плевральной полости, межреберных, паравертебральных и вагосимпатических новокаиновых блокад.

2) О ходе и этапах операции при острой эмпиеме плевры;

1. Проведения диагностических и лечебных манипуляций при обнаружении или возникновении эмпиемы плевры.

2. Дифференциальной диагностики эмпием плевры по этиологии, патогенезу, морфологическим признакам, локализации.

4.Самостоятельная работа студентов.

1) Анатомия органов грудной клетки и грудной стенки.

2. Патологическая анатомия:

1) Морфологические изменения плевры при острой эмпиеме.

3. Патологическая физиология:

1) Патологическая физиология дыхания у больных острой эмпиемой плевры.

4.Топографическая анатомия и оперативная хирургия:

1) Топографическая анатомия органов грудной клетки и грудной стенки.

2) Методика дренирования плевральной полости и выполнения межреберных, паравертебральных и вагосимпатических блокад.

5. Пропедевтика внутренних болезней:

1) Методы физикальных и лабораторных исследований органов дыхательной системы.

2) Диф.диагностика плеврального экссудата и транссудата.

1) Виды аэробных и анаэробных возбудителей инфекции энтерального происхождения;

2) Понятие о вирулентности и патогенности микроорганизмов.

1) Рентгенологические методы исследования торакальных больных (рентгенография, -скопия, томография, бронхография, ангиопульмонография, плеврография, фистулография).

Необходимые сведения можно получить из учебных и методических пособий на соответствующих кафедрах.

Б. Задание на проверку и коррекция исходного уровня знания.

Больная В., 19 лет в течение 13 дней находится на лечении в терапевтическом отделении по поводу нижнедолевой левосторонней пневмонии. С 10 дня повысилась температура до 39 0 С, боли в левой половине грудной клетки, одышка.

На рентгенограмме грудной клетки отмечается гомогенное затемнение нижнего и среднего легочного поля, средостение смещено вправо.

У больной имеется парапневмонический плеврит. Необходимо провести, плевральную пункцию. При выполнении такой манипуляции получен жидкий гной. Необходимо исследовать гной на чувствительность к антибиотикам. Проводить регулярные плевральные пункции с промыванием плевральной полости антисептиками и введением антибиотиков. При отсутствии отчетливой тенденции к расправлению легкого периодическими пункциями уже через 5-7 дней показано дренирование плевральной полости.

Больной Р., 28 лет находится на лечении в терапевтическом отделении с диагнозом острый абсцесс верхней доли правого легкого. На фоне общего благополучия появились острые резкие боли в правой половине грудной клерки, озноб, резкая одышка, бледность с синюшным оттенком кожных покровов. Пульс 130 в минуту. При аускультации в легких справа дыхание амфорическое. На рентгенограмме грудной клетки в правой плевральной полости определяется горизонтальный уровень жидкости до 3 ребра, легкое поджато на 1/2 объема, средостение смещено влево.

У больного имеется правосторонний пиопневмоторакс. Показано дренирование плевральной полости и активная аспирация.

Больной Н., 61 года госпитализирован с жалобами на слабость, одышку, повышение температуры тела до 39 0 С, кашель со слизисто-гнойной мокротой, боли в грудной клетке слева. Считает себя больным в течении двух месяцев после операции, а ухудшение самочувствия в течении последней недели. Из анамнеза 2 месяца назад выполнена расширенная пульмонэктомия слева, по поводу центрального рака легкого. Рентгенологически: слева объем плевральной полости

значительно уменьшен средостение, смещено влево и определяется уровень жидкости до 2 ребра. При пункции получен гнойный экссудат.

Ответ. Острая эмпиема остаточной полости слева. Свищ культи левого главного бронха?

Вопрос. Тактика лечения и какие дополнительные методы исследования необходимы?

Ответ. Необходимо дренирование плевральной полости. После стихания воспалительного процесса выполнить бронхографию и плеврографию.

1. При развитии пневмоторакса при абсцессе легкого в первую очередь показано:

А) эндобронхиальное введение протеолитических ферментов

Б) дренирование плевральной полости

2. Исход лечения эмпиемы плевры без бронхоплеврального свища определяется характером:

А) изменений висцеральной плевры

Б) количеством гноя в плевральной полости

В) изменением париетальной плевры

Г) изменением легочной ткани

3. Острой эмпиемой плевры следует считать:

А) воспаление висцеральной плевры с накоплением гноя в плевральной полости

Б) воспаление париетальной плевры с накоплением гноя в плевральной полости и характерными клиническими проявлениями

В) воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гноя в плевральной полости и характерными клиническими проявлениями

Г) воспаление висцеральной плевры с накоплением гноя в плевральной полости и характерными клиническими проявлениями

4. Неспецифическую острую эмпиему плевры вызывают:

Д) грамотрицательные микроорганизмы

5. Временная оклюзия бронхиального дерева при острой эмпиеме с бронхоплевральным свищем выполняется с целью:

А) санации бронхиального дерева

Б) закрытия бронхоплеврального сообщения

В) предупреждения аспирации гноя

Г) предупреждения распространения инфекции

6. Показанием к экстренному оперативному лечению при острой эмпиеме и пиопневмотораксе не является:

А) профузное легочное кровотечение

Б) невозможность исключить рак легкого

В) напряженный пиопневмоторакс

7. С какими из перечисленных заболеваний приходиться дифференцировать острую эмпиему плевры:

Д) со всеми из перечисленных заболеваний

8. С какими из перечисленных заболеваний приходиться дифференцировать пиопневмоторакс:

В) тромбэмболия легочной артерии

Д) со всеми из перечисленных заболеваний

9. Местами для пункции и санации плевральной полости при тотальной эмпиеме плевры являются:

А) второе межреберье по среднеключичной линии

Б) шестое межреберье по средней подмышечной линии

В) седьмое межреберье по задней подмышечной линии

Г) обязательно из двух точек вверху по среднеключичной линии и внизу по подмышечной линии

10. Признаками экссудата при пункции плевральной полости будут:

А) положительная проба Эфендиева

В) кол-во нейтрофилов более 80%

Г) все перечисленные признаки

Правильные ответы: 1б,2а,3в,4в,5б,6б,7д,8д,9г,10г.

В. Структура содержания темы.

Общая продолжительность занятия по теме 180 минут.

1.Организационный момент. Вводное слово преподавателя.

2. Контроль исходного уровня знаний.

3. Разбор темы занятия и нюансов отдельных моментов.

4. Работа с больными по теме занятия

Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

Эмпиема – это скопление гноя в уже существующей полости.

Острая эмпиема плевры — это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.

Пиопневмоторакс – это синдром, развивающийся при различных по этиологии и патогенезу гнойно-деструктивных заболеваниях легких, характеризующийся прорывом гноя и воздуха в плевральную полость и имеющий в острый период характерную клиническую картину.

Этиология, патогенез острой эмпиемы плевры.

Острая эмпиема плевры является полиэтиологичным заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиему плевры.

Специфическая эмпиема плевры вызывается микобактериями туберкулеза, некоторые авторы сюда относят также и грибковые ЭП (актиномикотические, кандидомикотические, аспергилезные). К специфическим эмпиемам плевры относят также и сифилитический плеврит.

Неспецифическая эмпиема плевры вызывается различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в гное из плевральной полости чаще всего находили пневмококки, стрептококки и диплококки. За последнее десятилетие соотношение микробных возбудителей заметно изменилось. Чаще других обнаруживаются стафилококки — до 77%. Это объясняется выраженной его вирулентностью и устойчивостью к большинству антибактериальных средств. В 30-45% случаев при посевах гноя из плевральной полости получают рост гр (-) микроорганизмы — это различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. До 80% случаев высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).

Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры.

При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной — он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания.

Первичная эмпиема плевры возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры. Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.

По данным Г.И.Лукомского, в 88% случаев вторичная эмпиема плевры явилась осложнением пневмонии, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая эмпиема плевры, или же эмпиема плевры развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая).

При абсцессах легких эмпиема плевры развивается у 8-11% больных, а при гангрене легкого — у 55-90%.

В единичных случаях эмпиема может развиваться, как осложнение нагноившейся или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса.

Вторичная эмпиема плевры может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите.

Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит. панкреатит и др.). Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме, так называемым «люкам» (расширенным лимфатическим сосудам), или гематогенным путем.

Классификация эмпием плевры по определяющему фактору.

1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные

— травматичекие — пара- и метапневмонические

1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев).

1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)

2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.

V.Сообщение с внешней средой: VI.Распространенность:

1. Закрытые 1.Отграниченные

— с бронхоплевральным свищом; 2) парамедиастинальные

— с плеврокожным свищом; 3) наддиафрагмальные

— с бронхоплеврокожным свищом; 4) междолевые

— решетчатым легким; 5) пристеночные

— с другими полыми органами. 2.Распространенные

Гноеродная бактериальная флора, попавшая тем или иным путем в ткани плевры, а затем в плевральную полость, вызывает ответную воспалительную реакцию, имеющую некоторые специфические особенности. Токсины бактерий производят свое раздражающее действие и вызывают гибель клеточных элементов плевры и покровного эндотелия. Ответная сосудистая реакция на обширной поверхности плевры проявляется, прежде всего, в виде обильной экссудации.

В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается главным образом париетальной плеврой, а остающийся на поверхности плевры фибрин и набухающий вследствие круглоклеточной инфильтрации эндотелиальный покров делают плевру мутной и шероховатой. На местах исчезновения эндотелиального покрова развивается грануляционная ткань. В результате этих изменений всасывание экссудата затрудняется, и полость плевры заполняется первоначально серозным, серозно-фибринозным, а затем гнойным выпотом.

Хлопья фибрина образуют иногда массивные сгустки, которые оседают на стенках полости плевры или подвергаются некротическому расплавлению, особенно при наличии стрептококковой или анаэробной инфекции.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные поверхности, а оставляет их в соприкосновении, между ними образуются фибринозные ограничивающие спайки, которые чаще всего располагаются над верхним уровнем гнойного экссудата. При этом, если больной находится в постели в полусидячем положении, что бывает чаще всего, эти спайки фиксируют верхний уровень гнойного экссудата в косом направлении — сзади выше, опереди ниже, образуя так называемую линию Дамуазо.

В отдельных случаях эти спайки разделяют полость плевры с экссудатом на отдельные участки с образованием локализованных и многокамерных форм плеврита.

Пролиферативная инфильтрация, развившаяся в плевре, распространяется на прилежащие участки легкого, с одной стороны, и на грудную стенку—с другой, а также проникает в образованные фибринозные спайки. В дальнейшем эта инфильтрация переходит в грануляционную и в волокнистую соединительную ткань с полной изоляцией гнойного экссудата, что ведет в конечном итоге, при рассасывании экссудата, к полной облитерации полости плевры с последую­щим выздоровлением.

В ослабленном организме ограничивающих спаек не образуется, и гнойный экссудат заполняет поступательно всю плевральную полость, образуя диффузный плеврит. При этом легкое оттесняется по направ­лению к корню, средостение смещается в здоровую сторону и диафрагма опускается.

В тех случаях, когда при локализованном или диффузном гнойном плеврите в экссудате остается вирулентная инфекция, и воспалительный процесс прогрессирует, в одних наблюдениях гной прокладывает себе путь через грудную стенку и под кожу, в других он пробивается через легочную ткань и прорывается в просвет бронха, причем получается внутренний бронхо-плевральный свищ, через который больной выкашливает гной.

Гнойные плевриты этой формы при плохом опорожнении плевральной полости от гнойного экссудата принимают хроническое течение.

В случае прорыва в полость плевры абсцесса легкого, имевшего ранее сообщение с бронхом, образуется пиопневмоторакс, т. е. вхожде­ние в полость плевры гноя и воздуха с развитием тяжелого воспали­тельного процесса на всей поверхности плеврального покрова.

После того как больной справится с острым периодом болезни, образовавшееся на месте прорыва абсцесса сообщение или закрывается, или остается плевро-бронхиальный свищ, который поддерживает гнойное воспаление. Остающиеся плевро-бронхиальные свищи иногда могут быть настолько малы, что с трудом разыскиваются даже во время операции.

Как одно из возможных осложнений гнойного плеврита следует отметить прорыв гноя в сумку перикарда или в клетчатку средостения с последующим развитием в них гнойного воспаления. В некоторых слу­чаях наблюдается проникновение инфекции через диафрагму с образо­ванием поддиафрагмального абсцесса.

Кроме того, среди осложнений острого гнойного плеврита наблюдаются метастатические менингиты, мозговые абсцессы, гнойные ар­триты и общий сепсис.

Клиническое течение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.

Острый гнойный плеврит начинается тяжелыми клини­ческими симптомами. Если это так называемый парапневмонический плеврит, развивающийся во время пневмонии, то начало плев­рита сказывается более или менее значительным ухудшением общего состояния больного с нехарактерными местными симптомами, и по­этому начало заболевания может быть просмотрено.

Метапневмонические плевриты начинаются после окончания пнев­монии, когда температура упала до нормы: чаще всего чере з 2—3 дня температура снова значительно повышается, что иногда, при неясности симптомов, может быть принято за новый фокус пневмонии.

Прорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, которые выражаются различно в зависимости от предшествующего состояния больного и формы абсцесса легкого.

Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38—39°, появлением болей в груди и одышкой. Больной принимает вынужденное положение — сидя или лежа на здоровом боку. Болевой синдром — возникает, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающийся при глубоком дыхании, кашле, при перемене положения тела. Иногда возникают боли в животе вследствие раздражения диафрагмы с иррадиацией по чревному нерву. Кашель — нередко с выделением большого количества мокроты, что зависит от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища. Кашель встречается практически у всех этих больных как характерная ocoбeнность первичного патологического процесса (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктазы и т. д.). Явления дыхательной недостаточности, обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови из коллабированных отделов легкого, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом.

Интоксикация — она зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная реакция, как один из важнейших признаков гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной эмпиеме плевры лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с острой эмпиемой плевры гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. В последующем при сохранении гнойной интоксикации развивается легочно-сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии, сдвиг электрической оси сердца вправо.

Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функции органов.

При объективном обследовании определяется ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем ткани грудной стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи.

При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется притупление. При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.

При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного его отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкого — бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. Если имеется бронхоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, то может выслушиваться амфорическое дыхание. Очень характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости.

Местные симптомы при остром гнойном плеврите выражаются в притуплении перкуторного звука, не всегда выраженного вследствие небольшого количества экссудата, расположенного тонким слоем по поверхности легкого; в ослаблении или отсутствии дыхательного шума; в отсутствии «голосового дрожания»; заметном отставании больной стороны при вдохе. Болезненны межреберные промежутки; болезненность имеется и в верхней части живота; характерно выражение лица больного с румянцем на щеке с больной стороны.

Более тяжелое начало наблюдается при пиопневмотораксе. Клиническая картина пиопневмоторакса определяется, прежде всего, распространенностью гнойного процесса в плевральной полости, степенью деструкции легкого и характером бронхоплевральных сообщений. Наиболее тяжелые формы пиопневмоторакса возникают в результате прорыва в полость плевры гангренозных абсцессов легкого. Перфорация абсцесса происходит нередко во время сильного кашля и проявляется острыми болями в груди, резчайшей одышкой, бледностью кожных покровов, липким потом, цианозом кожи и слизистых, артериальное давление снижается до 50-70 мм.рт.ст., пульс становится нитевидным. При напряженном пиопневмотораксе нарастает одышка, положение больного становится вынужденным — обычно он сидит, оперевшись руками о край кровати. Одна половина грудной клетки меньше участвует в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, голосовое дрожание ослабленно, перкуторно — коробочный звук, при аускультации — бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком.

На 2—3-й день состояние больного улучшается, пульс делается более полным и равным, температура дает «гнойные колебания»—около 2° в течение суток; лейкоцитоз повышается до 30х10 9 /л при наличии резкого сдвига влево и токсической зернистости; болевые симптомы делаются менее резкими; появляется абсолютная тупость перкуторного звука, отсутствуют дыхательные шумы и «голосовое дрожание». Уровень экссудата в полости плевры обычно с каждым днем повышается. Отмечается смещение органов средостения в здоровую сторону.

В дальнейшем все клинические симптомы гнойной интоксикации усиливаются, если только не будут применены лечебные меры, в первую очередь эвакуация гноя. В более редких случаях гнойная полость быстро ограничивается и болезненный процесс принимает хроническое течение.

Острый гнойный плеврит может развиться также из острого серозного плеврита, который возникает как реакция на пристеночный абсцесс легкого. При прорыве последнего в полость плевры серозный экссудат быстро переходит в гнойный и дает клиническую картину, подобную описанной выше.

Очень часто серозные гнойные плевриты развиваются при туберкулезном поражении плевры.

При ограниченной эмпиеме плевры клиника во многом определяется локализацией скопления гноя. При этом различают верхушечное, пристеночное, наддиафрагмальное, междолевое и парамедиастинальное расположение гнойника.

При верхушечной эмпиеме плевры могут наблюдаться отечность надключичной области и плеча, плексит.

Для пристеночных эмпием плевры характерны более выраженные болевые ощущения и ограничение амплитуды дыхательных движений на стороне поражения. Сглаженность межреберных промежутков, отечность подкожной клетчатки, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над областью скопления гноя.

При базальной (наддиафрагмальной) эмпиеме плевры боли чаще бывают в нижней части грудной клетки и в подреберье. Они усиливаются при глубоком вдохе, нередко иррадиируют в область шеи, плеча.

Парамедиастинальная эмпиема плевры может проявляться симптомами сдавления верхней полой вены.

Рентгенологическое исследование при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе имеет наибольшее значение, позволяет точно верифицировать диагноз и определить ближайшую тактику лечения больного. Наиболее информативной является полипозиционная рентгеноскопия , позволяющая локализовать поражение, точно определить степень коллапса легкого и смещения средостения, количество жидкости, выявить патологические изменения в легочной паренхиме, наметить точку для адекватного дренирования плевральной полости, особенно при ограниченной эмпиеме. При редко встречающихся междолевых эмпиемах возможна пункция гнойника под контролем рентгеноскопии. Следует отметить, что рентгеноскопия нередко является диагностически достаточным исследованием для принятия решения о выполнении срочных (экстренных) лечебных мероприятий — пункции или дренирования плевральной полости для ее декомпрессии при напряженном пиопневмотораксе. В случае его отсутствия, если позволяет состояние больного, возможно выполнение латероскопии , позволяющей точно определить вертикальные размеры полости, оценить состояние базальных отделов легкого, «прикрытых» уровнем жидкости. Если выполнение латероскопии на здоровом боку сопряжено с опасностью аспирации содержимого гнойника (у ослабленных больных), для определения нижней точки полости достаточно рентгеноскопии в боковой проекции при наклоне туловища вперед или в прямой проекции с наклоном туловища в здоровую сторону. Дополнительные рентгенологические методы исследования применяются после стабилизации состояния больных. В их задачу входит определение характера деструктивного процесса, его протяженности и локализации. Томография позволяет ответить на эти вопросы, однако, это исследование малоинформативно на фоне коллапса легкого или наличия значительного количества жидкости в плевральной полости. Поэтому ее целесообразно выполнять после дренирования плевральной полости и освобождения ее от гноя. Если легкое коллабировано больше, чем на 1/4 объема, интерпретация томографических данных бывает затруднена. В этих условиях возможно выполнение томографии грудной клетки при подключении дренажа к аспиратору, работающего в режиме «опережающего вакуума». Рентгенография в стандартных проекциях позволяет зафиксировать динамику патологического процесса и адекватность лечебных мероприятий. Весьма информативным методом исследования является плеврография в 3-х проекциях. Она позволяет оценить размеры полости, характер ее стенок, наличие секвестров и фибринозных напластований. При плеврографии в положении на здоровом боку нередко контрастируются и участки бронхиального дерева, что имеет большое значение для дальнейших лечебных мероприятий (выполнение временной эндобронхиальной окклюзии, оптимизация режима промывания плевральной полости). Обычная бронхография больным в остром периоде спонтанного пневмоторакса не выполняется, поскольку она может ухудшить их состояние и вызвать обострение воспалительного процесса в зоне деструкции легочной ткани.

Диагностическое значение бронхоскопии определяется выявлением опухолевых поражений бронхиального дерева при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе, осложняющем течение рака легкого, а также выявлением стенозов бронхов. Разрешающая способность бронхоскопии повышается при введении красящего вещества (водный раствор метиленового синего) в плевральную полость в положении на здоровом боку. Это позволяет определить, какие бронхи участвуют в дренировании зоны деструкции легочной ткани, что очень важно для планирования уровня временной эндобронхиальной окклюзии. Фибробронхоскопия дает также представление о выраженности воспалительного процесса в трахее и бронхах, неизбежно сопутствующего острой эмпиеме плевры, что определяет и интенсивность лечения и его содержание (лечебные бронхоскопии, назотрахеальные промывания, введение протеолитических ферментов).

К эндоскопическим методам исследования относится также торакоскопия. С помощью последней возможно более точно установить распространенность, причину патологического процесса и наличие осложнений. Также при торакоскопии можно выполнить санацию, удаление инородных тел, ультрозвуковую кавитацию плевральной полости.

При лабораторных исследованиях периферической крови выявляются анемия, значительное повышение количества лейкоцитов (до 20-10 9 в 1 мкл), резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением юных форм нейтрофилов, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации. Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, нарушения функций печени и почек (повышение уровня трансаминаз и фосфатаз, креатинина, мочевины). Анализ мочи подтверждает наличие токсической нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). Исследование показателей водно-электролитного обмена позволяет отметить гиперкалиемию, объясняемую распадом тканей и форменных элементов крови.

Читайте также:  Что можно сделать при абсцессе

При исследовании показателей свертывающей системы крови обращает внимание тенденция к гиперкоагуляции с уменьшением времени свертывания крови, значительным повышением уровня фибриногена.

Плевральная пункция — должна быть произведена во всех случаях, когда возникло подозрение на наличие экссудата в плевральной полости.

Современный уровень диагностики и лечения острых эмпием плевры предусматривает полноценное микробиологическое (в т. ч. вирусологическое) исследование мокроты , содержимого легочных гнойников и плевральной полости (исследование экссудата ). Помимо традиционных методов бактериологического исследования субстратов, позволяющих идентифицировать возбудителей патологического процесса, определить их чувствительность к антибиотикам, должны шире использоваться методы идентификации анаэробных возбудителей. Учитывая сложность последних и значительную длительность исследования (до полутора недель), целесообразно использование экспресс-методов верификации анаэробного характера легочной деструкции. К ним относится газожидкостная хроматография экстрактов различных биологических субстратов (мокроты, гноя), позволяющая выявить наличие короткоцепочных летучих жирных кислот — продуктов жизнедеятельности анаэробов—и тем самым подтвердить их причастность к нагноению. Достаточно информативной является бактериоскопия мазков гноя, полученного при дренировании плевральной полости. Удается установить групповую принадлежность микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, палочки — грамположительные и грамотрицательные, анаэробные микроорганизмы — пептострептококки, бактероиды, фузобактерии и др.).

Вирусологическое исследование включает изучение соскобов слизистой носовой полости, зева, бронхов, а также лаважной жидкости, полученных при бронхоскопии (выделение клеток, иммунофлюоресценция, инкубация на куриных эмбрионах и клеточных культурах), а также общепринятые серологические исследования.

Исследование функции внешнего дыхания. Спирография — уменьшение ЖЕЛ и МВЛ более чем на 25-30% от должных величин, снижение КИО2 ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90% и сокращении артериовенозной разницы по кислороду требуют особого внимания при определении показаний к сложному хирургическому вмешательству.

Интегральная реография тела — позволяет получить информацию о производительной работе сердца.

Диагностика сопутствующих осложнений острой эмпиемы плевры, таких как легочное кровотечение, массивное кровохаркание, аспирационные пневмонии контралатерального легкого, не представляют значительных трудностей.

Хотя в типичных случаях диагностика острой эмпиемы плевры несложна, однако примерно 25—33 % больных поступают в хирургическую клинику с ошибочным диагнозом [Струч­ков В. И. и др., 1966; Муромский Ю. А. и др., 1968; Лукомский Г. И., 1976].

Трудности дифференциальной диагностики с пневмонией обусловлены тем, что острая эм­пиема часто является осложнением пневмонии, протекающей с явлениями большего или мень­шего затенения легочного поля при рентгеноло гическом исследовании. Если при этом имеется смещение средостения в здоровую сторону, следует думать об эмпиеме. Если же средосте­ние не смещено (что возможно при ограничен­ной эмпиеме), то диагностика значительно труд­нее. При эмпиеме плевры в таких случаях чаще можно выявить частичное выбухание и расши­рение межреберных промежутков, локальные боли при пальпации, ослабление голосового дрожания, притупление легочного звука, ослаб­ленное дыхание, усиленную бронхофонию. Иног­да межреберные промежутки, наоборот, су­жены и уплощены, но в отличие от ателектаза легких средостение не смещено или слегка сме­щено в здоровую сторону. Решающее значе­ние в дифференциальной диагностике имеют многоосевая рентгеноскопия, томография лег­ких и пункция плевральной полости.

Трудности в дифференциальной диагностике с ателектазом легкого возникают в связи с тем, что и при обтурационном ателектазе бывает выпот в плевральную полость, а компрессион­ный ателектаз может быть следствием сдавления части легкого плевральным экссудатом. Ведущими в диагностике являются бронхо­скопия (при обтурационном ателектазе) и пунк­ция плевральной полости (при компрессионном коллапсе). В ряде случаев помогают разобрать­ся суперэкспонированные рентгенограммы и томограммы: при обтурационном ателектазе периферические отделы менее интенсивно за­тенены, чем центральные, при компрессион­ном — интенсивность тени преобладает на пери­ферии из-за суммации тени жидкости и слоя поверхностного коллапса легочной паренхимы. Иногда на суперэкспонированных рентгено­граммах видны дополнительные линейные или дугообразные вертикальные тени на фоне сплош­ного затенения этой половины грудной клетки. Наличие этого симптома дает основание исклю­чить не только ателектаз, но и опухоли плевры.

Очень трудной является дифференциальная диагностика ограниченной базально-пристеночной эмпиемы и ателектаза базальной пирамиды, так как при этих состояниях нередко имеются сходные рентгенологические признаки: затене­ние нижних отделов грудной полости, смеще­ние сердца в сторону поражения и подъем диа­фрагмы. Для дифференциальной диагностики необходимы пункция плевральной полости и бронхоскопия.

Опухоли легких могут проявляться в виде периферического затенения легочного поля с переходом на грудную стенку, что может быть поводом для ошибочного диагноза ограничен­ной эмпиемы. При отсутствии клиники гнойного процесса основным методом диагностики будет трансторакальная пункционная биопсия легоч­ной ткани.

Опухоли плевры по характеру затенения иног­да напоминают эмпиему, особенно при большой площади соприкосновения с грудной стенкой. Однако при эмпиеме плевры характер тени изме­няется при изменении положения больного. Важное значение в дифференциальной диагно­стике имеют анамнез и клиническая картина заболевания: при опухоли плевры могут быть субфебрильная температура тела и недомога­ние, но нет выраженных признаков гнойной ин­токсикации.

Опухоли и кисты средостения могут пред­ставлять трудности при дифференциальной диагностике с парамедиастинальной ограничен­ной эмпиемой плевры. Важное место в диагно­стике опухолей и кист средостения имеют мно­гоосевая рентгеноскопия и томография, в неко­торых случаях — пневмомедиастинография.

Плевральные шварты очень часто являются поводом для предположения о наличии ограни­ченных эмпием, особенно при сочетании с кли­никой воспалительного процесса органов дыха­ния. Трудно дифференцировать ограниченную эмпиему и острый фибринозный плеврит, не­редко развивающийся при периферических вос­палительных очагах в легком. Диагноз уточня­ется при пункциях плевры (нередко много­кратных), плеврографии и бронхографии.

Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные труд­ности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры в связи с общностью клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в дифференциальной диа­гностике имеет бронхография: оттеснение брон­хиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их у полости сви­детельствует об абсцессе легкого.

Кисты легкого могут вызывать трудности в дифференциальной диагностике при редко встречающейся субплевральной локализации, тем более, что нагноившаяся киста иногда ос­ложняется эмпиемой плевры. В типичных слу­чаях кисты легкого (и неспецифические, и пара­зитарные) чаще множественные, с тонкими ров­ными стенками, иногда с наличием обызвест­вления.

Диафрагмальные грыжи, особенно посттрав­матические, могут быть причиной диагностиче­ских ошибок, так как при них в груди выявля­ется полость или полости с уровнем жидкости, часто пристеночно. Диагностика затруднена именно в тех случаях, когда имеются клиниче­ские признаки пневмонии. Однако при деталь­ном обследовании выявляется деформация диафрагмы, иногда дополнительные тени в груд­ной клетке, обусловленные кишечными гаустрами, сальником. Характерно значительное из менение этих теней при исследовании на латероскопе. Основным в дифференциальной диа­гностике является контрастное исследование желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальная диагностика при развитии пиопневмоторакса должна проводиться с острым инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, приступом бронхиальной астмы, стенокардией, а иногда с острыми заболеваниями органов живота (перфоративная язва, острый холецистит), Как правило, квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет точно установить наличие пиопневмоторакса или отвергнуть его. Однако это не исключает необходимости параллельного выполнения диагностических мероприятий, позволяющих распознать указанные патологические состояния. Особую сложность представляет отличить пиопневмоторакс от больших абсцессов легкого, расположенных близко к грудной стенке. Это встречается, как правило, при формировании гангренозных абсцессов, когда в результате расплавления секвестров рентгенологически отмечается значительное увеличение размеров полости гнойника, что создает ложное впечатление о возникновении ограниченного пиопневмоторакса в зоне легочной деструкции. В этих случаях необходима полипозиционная рентгеноскопия с выведением стенки абсцесса в краеобразующее положение.

Иногда на фоне пневмонической инфильтрации базальных отделов левого легкого за пиопневмоторакс может приниматься газовый пузырь желудка, особенно при релаксации диафрагмы. Верификации диагноза помогает контрастирование желудка.

Принципы лечения. Лечение больных с острой эмпиемой плевры и пиопневмотораксом является сложной задачей, успех решения которой определяется своевременностью, полноценностью и комплексностью реализации следующих основных мероприятий при оказании помощи таким больным:

1. Экстренная ликвидация острых расстройств дыхания и кровообращения, непосредственно угрожающих жизни больного при возникновении напряженного пиопневмоторакса, тотального пиопневмоторакса с развитием плевропульмонального и септического шока.

2. Полноценное дренирование плевральной полости и ее санация, возможно быстрое расправление легкого.

3. Коррекция всех нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной недостаточности.

4. Лечение причины эмпиемы и санация легочного гнойника, явившегося причиной пиопневмоторакса, особенно при продолжающейся деструкции легочной ткани.

5. Радикальное оперативное вмешательство (по отдельным показаниям) по поводу основного заболевания или его поздних осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечением, напряженный пиопневмоторакс, некупируемый при адекватном дренировании плевральной полости, распространенная гангрена легкого).

Своевременное и эффективное дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры является решающим фактором успешного лечения. Однако важнейшее значение принадлежит и общему лечению таких больных. Оно проводится, как упоминалось выше, по нескольким основным направлениям.

Наиболее важным является коррекция волемических расстройств на фоне выраженной интоксикации и обезвоживания. Как правило, всем больным выполняется катетеризация подключичной вены для массивных инфузий и контроля центрального венозного давления. Для коррекции водноэлектролитных нарушений используются растворы, содержащие глюкозу (10—20% растворы), калий (аспаркам), инсулин. Для устранения гипо- и диспротеинемии показаны инфузии альбумина, нативной плазмы. У истощенных больных нередко приходится строить программу инфузионной терапии по принципам полного или частичного парентерального питания (глюкоза и аминокислотные смеси). При анемии, особенно в случаях распространенных деструктивных поражениях, необходимы гемотрансфузии значительного объема. У многих больных (около 20%) возникновение и прогрессирование гнойно-деструктивного процесса в легком связано с наличием сахарного диабета различной степени тяжести. Коррекция углеводного обмена у таких больных должна проводиться с обязательным участием эндокринолога на всех этапах лечения.

Выраженная эндогенная интоксикация, развивающаяся у больных с обширным плевро-легочным нагноением, усугубляющая расстройства функционирования всех систем организма, требует проведения детоксикационных мероприятий. Наиболее простым является форсированный диурез, достигающийся введением маннита или лазикса на фоне достаточной, но не избыточной гидратации при постоянном контроле электролитных показателей. В качестве критерия эффективности детоксикационной терапии используется динамика снижения концентрации циркулирующих пептидов «средней» молекулярной массы. В последнее время в арсенал методов «внепочечной» детоксикации прочно вошел лечебный плазмаферез. Однако применение его в случаях неполноценной местной санации гнойника может привести к возникновению гемодинамических расстройств, связанных с бактериемией и усугублением токсинемии. Особое внимание должно уделяться общей антибактериальной терапии, обязательной у всех больных с пиопневмотораксом, особенно в остром периоде заболевания. Идеальным вариантом ее назначения является учет данных бактериологического исследования содержимого гнойника. Однако в подавляющем большинстве случаев она строится на основании данных клиники, течения процесса и оценки патологического отделяемого из полости деструкции. При подозрении на анаэробную природу патологического процесса обязательно применение парентерального введения препаратов метронидазола в сочетании с цефалоспоринами, линкомицином, левомицетином, клиндамицином. Двух-трехкомпонентная антибактериальная терапия избранной комбинацией антибактериальных средств должна осуществляться не менее одной недели (до получения результатов бактериологического исследования). Учитывая значительную частоту вирусной этиологии плевро-легочных нагноений, целесообразно проведение лечения противовирусными препаратами на фоне антибактериальной терапии. При верифицированном вирусном компоненте патологического процесса может применяться противогриппозный гамма-глобулин, противокоревой гамма-глобулин, альфа-интерферона [ПутовН. В. и соавт., 1988].

Всем больным, за исключением случаев напряженного пневмоторакса и легочного кровотечения, показано проведение сеансов гипербарической оксигенации.

Важное значение при лечении больных с пиопневмотораксом на фоне продолжающейся деструкции легочной ткани или существовании плохо опорожняющегося абсцесса имеет комплекс лечебных мероприятий, направленных на санацию очага легочной деструкции. Наиболее простым, но эффективным при правильном применении является так называемый постуральный дренаж. Он предусматривает понуждение к откашливанию в положении, когда устье дренирующего бронха оказывается в нижней точке очага деструкции. Лечащий врач определяет наиболее выгодное положение тела при сеансах постурального дренажа на основании данных рентгенологического исследования и продуктивности кашля при этом. После освоения приемов постурального дренажа больными он проводится под контролем среднего медицинского персонала.

Для уменьшения отека устьев «дренирующих» бронхов показаны парокислородные и ультразвуковые ингаляции с включением в состав ингалята бронхолитиков, протеолитических ферментов.

У ослабленных больных с неэффективным кашлем назначается курс санационных фибробронхоскопий с отмыванием вязкой мокроты, введением разжижающих мокроту средств. При наличии «блокированного» абсцесса наиболее эффективна катетеризация полости гнойника через канал фибробронхоскопа под контролем рентгеноскопии и активная санация его в течение 5—10 дней (промывание, введение антибиотиков и ферментов). Пребывание катетера в полости абсцесса не вызывает значительных неудобств для больного и позволяет проводить энергичное местное лечение воспалительного процесса.

Наряду с антибактериальной терапией подавляющему большинству больных с пиопневмотораксом показана иммуномодулирующая терапия. Хорошо зарекомендовавшим себя средством пассивной иммунизации является инфузия гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисинегнойной, антипротейной), содержащей повышенное количество антител к соответствующим микроорганизмам. Обычно она сопровождается и активной иммунизацией, введением соответствующего анатоксина. При нарушениях клеточного звена иммунного ответа проводится иммуномодулирующая терапия нуклеинатом натрия, левамизолом, тималином, Т-активином.

Общеукрепляющая и симптоматическая терапия должна включать полноценное питание, витамины, адекватное обезболивание и активизацию больных.

Местное лечение (консервативное и оперативное).

Основное внимание уделяется полноценному дренированию и санации плевральной полости. Пункционное лечение острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса, о котором упоминается даже в публикациях последних лет, как правило, малоэффективно и должно быть оставлено или применяться по строго ограниченным показаниям (ограниченная, небольшого объема эмпиема плевры без деструкции легочной ткани в труднодоступных для дренирования зонах).

Дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе должно в обязательном порядке проводиться после предварительной рентгеноскопии, при которой следует определить оптимальное место для торакоцентеза: оно должно находиться в максимально низкой точке полости, желательно по задне-подмышечной линии. Последнее требование обусловлено длительностью нахождения дренажной трубки и удобством ухода за ней при долгом пребывании больного в постели. Техника дренирования плевральной полости имеет свои особенности. Начинается дренирование с предварительной пункции плевральной полости. Вначале кожа и мягкие ткани грудной стенки инфильтрируются раствором анестетика с добавлением суточной дозы антибиотиков (линкомицин, гентамицин, левомицетин, клиндамицин) для профилактики анаэробных флегмон грудной стенки. После аспирации первой порции содержимого полости плевры последующая используется для бактериологического исследования. Органолептическая оценка патологического экссудата не потеряла своего значения: неприятный гнилостный запах, жидкий гной серо-коричневого цвета свидетельствуют об анаэробном поражении. Для дренирования плевральной полости желательно использование троакара. Наиболее приемлемым вариантом дренирования полости плевры является проведение предварительной торакоскопии, при которой полностью эвакуируется содержимое полости, осматривается поверхность легкого, оценивается обширность и характер деструкции висцеральной плевры и легочной ткани, удаляются свободнолежащие секвестры. Некоторые авторы с успехом применяют торакоскопию для выполнения частичной декортикации, герметизации легочной ткани [Альтман Э. И., Некрич Г. Л., 1979]. После торакоскопии в плевральную полость через гильзу троакара вводится трубка достаточно большого диаметра (0,8—1 см с боковым отверстием у ее конца), желательно двухпросветная. В случае отсутствия таковой в просвет дренажной трубки вводится катетер для внутривенных вливаний. Это необходимо для осуществления «программированного» промывания плевральной полости. Фиксируется трубка одним-двумя глубокими П-образными швами, причем второй узел завязывается вначале в виде банта для последующей коррекции положения трубки под контролем рентгеноскопии. Следует подчеркнуть, что первые часы после дренирования больной подлежит наблюдению. В этот период может определяться интенсивность воздухотечения, количество экссудата и адекватность функционирования дренажа. У многих больных (около 15%) обширность бронхоплеврального сообщения настолько велика, что дренаж, особенно в режиме пассивного дренирования по Бюлау, не обеспечивает эвакуации поступающего воздуха. При этом, особенно при кашле, может развиться эмфизема мягких тканей в зоне дренирования, что приводит к выхождению фиксированного к коже дренажа в подкожную клетчатку. В этих случаях прогрессирует подкожная эмфизема, инфицируется клетчатка, что ведет впоследствии к обширным флегмонам грудной стенки. Данное обстоятельство подчеркивает необходимость раннего начала активной аспирации из плевральной полости.

Ведение дренированной плевральной полости в пассивном режиме в настоящее время следует считать ошибочным. В ближайшие часы после дренирования следует определить оптимальный режим санации плевральной полости. Речь идет о количестве промывного раствора, одномоментно вводимого в полость, режиме аспирации и введения антибактериальных средств. Раствор, вводимый в плевральную полость, не должен вызывать кашель (при наличии бронхо-плеврального свища), а следовательно, аспирационных осложнений. Однако для эффективного отмывания стенок гнойной полости его количество не должно быть меньше 50 мл (емкость самой дренажной системы около 30 мл).

При отсутствии поступления воздуха по дренажу следует убедиться в его проходимости и подтвердить полноту расправления легкого рентгенологическим исследованием. Бывают случаи, когда расправляющаяся часть легкого перекрывает дренаж с образованием новой недренируемой полости. Если разгерметизация дренажа под контролем рентгеноскопии не приводит к отхождению легкого, добавочная полость дренируется отдельно. При продолжающемся поступлении воздуха по дренажу целесообразно установить разрежение, которое не вызывает постоянного функционирования бронхоплеврального сообщения, определяемого аускультативно, однако позволяющего эффективно эвакуировать поступающее в плевральную полость содержимое из очага деструкции (как правило, 15—20 см вод. ст.). При наличии эмфиземы мягких тканей, тем более прогрессирующей, устанавливается максимальное разрежение в аспирационной системе. Промывание плевральной полости проводят не менее трех раз в сутки с использованием 500 мл и более промывного раствора (кипяченая вода, раствор фурациллина, хлоргексидина, борной кислоты и т. п.) фракционно по 50—150 мл. После окончания промывания в плевральную полость вводится на 1 час раствор антибиотика в сочетании с ферментами (200—400 ПЕ террилитина, терридеказы), дренаж перекрывается на это время. При возникновении кашля дренаж должен быть немедленно открыт и возобновляется аспирация. Необходимо внимательно следить за количеством вводимого и аспирируемого раствора. Об эффективности санации полости судят главным образом по характеру отделяемого. Полость быстро, в течение 2—3 дней отмывается от патологического содержимого, экссудация прекращается, отделяемое становится серозным или серозно-геморрагическим, количество его не превышает 50—100 мл. Поступление по дренажу мутного отделяемого фибринозно-гнойного характера свидетельствует о продолжающейся деструкции легочной ткани или недостаточной санации легочного гнойника. Как правило, это сопровождается и продолжающимся поступлением воздуха по дренажу с формированием бронхоплевральных свищей.

Больным с дренированной плевральной полостью необходимо постоянное рентгенологическое наблюдение (не реже чем раз в 2—3 дня). В первую очередь оценивается эффективность дренирования, полнота расправления легкого, отсутствие аспирационных осложнений. При полном расправлении легкого дренаж сохраняют в течение 4—5 суток,, однако промывания полости прекращают, антибиотики вводят в минимальном объеме раствора (5—10 мл) во избежание расслоения формирующихся плевральных сращений.

При сохраняющемся коллапсе легкого продолжается интенсивная санация плевральной полости и проводятся дополнительные исследования, позволяющие оценить характер и объем деструктивного процесса в легком. При распространенной гангрене рассчитывать на расправление пораженного легкого не следует и санация плевральной полости при пиопневмотораксе такого генеза является компонентом подготовительного этапа лечения, способствующего стабилизации состояния больных. В этих случаях абсолютно показано радикальное оперативное вмешательство. У больных с наличием деструктивных поражений ограниченного характера, сопровождающихся стойким бронхоплевральным сообщением, санация плевральной полости проводится на фоне интенсивного лечения легочного гнойника (коррекция показателей углеводного и белкового обмена, волемических и электролитных нарушений, санация трахеобронхиального дерева и легочного гнойника). В комплекс лечебных мероприятий обязательно включается многокомпонентная антибактериальная терапия с учетом бактериологических исследований, санационные бронхоскопии. После стабилизации состояния больных, купирования проявлений гнойной интоксикации, нормализации основных параметров гомеостаза, санации плевральной полости и легочного гнойника, о чем свидетельствует уменьшение количества отделяемого по дренажу из плевральной полости, разрешение перифокальных изменений в зоне деструкции, принимается решение о выполнении временной эндобронхиальной окклюзии. Для этого оценивается распространенность патологического процесса по данным томографии, компьютерной томографии, плеврографии с ретроградным контрастированием бронхиального дерева, бронхоскопии с введением красящего вещества в плевральную полость и определением дренирующих бронхов. Если зона бронхоплеврального сообщения ограничивается долей или двумя, целесообразна попытка расправления легкого с помощью временной окклюзии бронха. Несмотря на ряд отрицательных моментов, возникающих при использовании этого метода (ухудшение санации зоны легочной деструкции, возникновение гнойного эндобронхита в зоне окклюзии), можно достигнуть стойкой герметизации плевральной полости. Ателектаз, неизбежно возникающий на фоне окклюзии, вызывает спадение стенок полости абсцесса при опорожнении его в плевральную полость. Герметизация легочной паренхимы позволяет более полноценно проводить санацию плевральной полости (интенсивное промывание герметичной полости, введение протеолитических ферментов), затрудненную при наличии бронхоплеврального сообщения. Временная эндобронхиальная окклюзия проводится при поднаркозной бронхоскопии жестким бронхоскопом типа Фриделя. Осуществляется обтурация бронхов в зоне бронхиальных свищей одним или несколькими поролоновыми обтураторами в зависимости от распространенности процесса. Следует отметить, что обтурация главных бронхов, как правило, оказывается неэффективной, а опубликованные случаи успешного применения этого варианта временной эндобронхиальной окклюзии, носят казуистический характер. Герметизация бронхоплеврального сообщения наступает, как правило, сразу же после обтурации бронхов, реже — через 1—2 суток после бронхоскопии. Этот срок является оптимальным для оценки эффективности окклюзии: герметизации плевральной полости (отсутствие сброса воздуха по дренажу) и полному расправлению легкого. При замедленном расправлении легкого на фоне устойчивой герметизации легочной паренхимы целесообразна коррекция объема гемиторакса путем наложения пневмоперитонеума (до 30 мл воздуха на 1 кг массы тела), При полном расправлении легкого обтурация продолжается не менее двух недель (время, необходимое для возникновения надежных плевральных сращений). Промывание полости прекращается, по дренажу вводится минимальное количество раствора антибиотика, желательно с раздражающим действием (ристомицин, доксициклин, тетрациклин). При выраженности постокклюзионного синдрома (высокая лихорадка, лабораторные показатели нарастания воспалительного процесса), свидетельствующего о возобновлении гнойного процесса в зоне окклюзии, целесообразно выполнение смены обтуратора, сопровождающейся лаважем бронхов и введением антибиотиков в их просвет. После расправления легкого и формирования надежного плевродеза, о чем свидетельствуют отсутствие коллапса легкого при разгерметизации дренажа и данные плеврографии, обтуратор удаляется посредством повторной бронхоскопии. В течение недели на фоне интенсивной санации трахеобронхиального дерева происходит реаэрация ателектазированной легочной паренхимы и плевральный дренаж может быть извлечен.

Экстренные оперативные вмешательства при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе выполняются при наличии тяжелых осложнений, сопровождающих это состояние. К ним относятся легочное кровотечение, некупируемый дренированием напряженный пиопневмоторакс. Такие ситуации встречаются крайне редко.

1. Колесников И. С., Лыткин М. И., Лесницкий Л. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс.—Л., 1983.

2. Колесников И. С., Лыткин М. И., Чепчерук Г. С. и др. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс. // В кн.: Хирургия легких и плевры.—Л., М., 1988, С. 186—210.

3. Лукомский Г. И.Неспецифические эмпиемы плевры.—М., 1976.

4. Неотложная хирургия груди. – под ред. Л.Н.Бисенкова. – Спб, 1995.

5. Путов Н. В., Левашов Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневмоторакс.—Кишинев, 1988.

6. Руководство по легочной хирургии. – под ред. И.С.Колесникова. – Л.,1969.

7. Спасокукоцкий С. И. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры. — М., 1938.

источник