Меню Рубрики

Периостит абсцесс флегмона остеомиелит

Л. В. Львова, канд. биол. наук

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный воспалительный процесс челюстной кости.

Чаще всего стоматологи сталкиваются с одонтогенными остеомиелитами, обусловленными микрофлорой корневых каналов зубов и зубодесневых карманов — стрептококками, стафилококками и анаэробами. По некоторым данным, у половины больных с одонтогенными остеомиелитами выделяются S. aureus, находящиеся на коже и в окружающих тканях, или анаэробы — P. niger и Peptostreptococcus spp. Специфические возбудители — A. israelii, T. pallidum — наблюдаются гораздо реже.

Клинически различные формы остеомиелита проявляются по-разному.

При остром ограниченном остеомиелите на слизистой оболочке альвеолярного отростка на уровне причинного зуба (обычно это зуб с некротизированной пульпой) появляется резко болезненный при пальпации инфильтрат. Больные жалуются на слабую ноющую боль, усиливающуюся при накусывании на зуб, отмечается субфебрильная температура. Острый ограниченный остеомиелит характеризуется быстрым вовлечением в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов.

Острый диффузный остеомиелит начинается весьма бурно: температура повышается до 39–40°С. Больных мучают озноб и сильная иррадиирующая боль по ходу ветвей тройничного нерва. Инфильтрат достигает значительных размеров. При локализации инфильтрата в области прикрепления жевательных мышц возможно рефлекторное сведение челюстей. Переходная складка на уровне причинного зуба отечна и гиперемирована. Иногда наблюдается подвижность нескольких зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены и очень болезненны. Изо рта дурной запах. Из-за особенностей костной структуры диффузный остеомиелит верхней челюсти протекает значительно легче, чем остеомиелит нижней челюсти. Но даже при относительно легком течении без своевременного медицинского вмешательства распространение воспалительного процесса в околочелюстные ткани может привести к образованию ограниченных гнойных очагов (абсцессов) или разлитому гнойному расплавлению клетчатки (флегмоне). В подобных случаях обычно применяется комплексное лечение: удаление причинного зуба, вскрытие поднадкостничного абсцесса или флегмоны дополняется медикаментозной терапией с использованием антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминных препаратов, анальгетиков, витамина С и дезинтоксицирующих средств.

Нередко без соответствующего лечения острый остеомиелит спустя месяц–полтора переходит в хроническую форму.

Для хронического одонтогенного остеомиелита характерно появление и длительное сохранение свищей со скудным гнойным отделяемым (иногда с секвестрами различных размеров) и грануляциями на коже лица и шеи, болезненность и подвижность зубов, асимметрия лица. Периодически воспалительный процесс обостряется. Клиническая картина обострения аналогична клиническим проявлениям острого диффузного остеомиелита. Причиной же обострения может стать все, что угодно — переохлаждение, переутомление, длительное голодание, авитаминоз, ослабление организма после тяжелых заболеваний или травм.

Хронический остеомиелит верхней челюсти может осложниться гайморитом и тромбофлебитом лицевых вен. На нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.

У детей хронический остеомиелит может вызвать значительные гиперпластические изменения в виде утолщения кости. Порой остеомиелит, перенесенный в детстве, приводит к задержке роста отдельных участков или даже всей челюсти.

Лечение хронической формы состоит в удалении причинного зуба и мелких секвестров через свищевые отверстия. При отграничении больших секвестров проводится секвестротомия. При угрозе патологического перелома — шинирование. Кроме того, больному назначаются иммуномодулирующие препараты.

Посттравматический остеомиелит — весьма распространенное осложнение при переломе нижней челюсти: у 10–12% пациентов с переломами нижней челюсти в зоне повреждения кости развивается нагноение тканей, сопровождающееся некрозом раневых поверхностей отломков с образованием секвестров.

Судя по некоторым данным, при посттравматическом остеомиелите состав микрофлоры в очаге поражения носит полимикробный характер. В большинстве случаев у таких больных высеваются аэробно-анаэробные ассоциации: в 42,3% случаев это два ассоциата, в 17,6% случаев — три ассоциата. Монокультура выявляется менее, чем у половины больных (40,1%). Чаще всего (в 56% случаев) она (т. е. монокультура) представлена Staphylococcus aureus. Несколько реже — Staphylococcus epidermidis (16%), Streрtococcus viridans (12%) и Peptostreptococcus (8%). Крайне редко в очаге поражения обнаруживаются гемолитический стрептококк серогруппы G, Prevotella и энтерококк.

Как показал ряд исследований, развитию этого осложнения предшествуют функциональные изменения в микроциркуляторном русле. Решающую роль в развитии посттравматического остеомиелита играет инфицирование зоны повреждения челюсти микрофлорой ротовой полости или бактериальное загрязнение извне при нарушении эпителиальных покровов. Иногда заболевание возникает из-за позднего обращения больного к врачу или неточной репозиции отломков кости. Развитию посттравматического остеомиелита челюсти способствует нарушение трофики тканей в зоне повреждения, возникающее из-за возможного сдавливания нижнего альвеолярного нерва костными отломками. Помимо этого к развитию посттравматического остеомиелита может привести гальваническая коррозия разнородных металлов, из которых изготовлены внутриочаговые скрепители.

Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хроническим. Причем острая фаза заболевания нередко проходит незамеченной: поскольку при переломе нижней челюсти всегда есть свободный отток раневого отделяемого и гнойного экссудата из зоны повреждения кости, диагностировать осложнение в ранние сроки удается далеко не всегда.

У больных с сопутствующими заболеваниями — сахарным диабетом, туберкулезом, алкоголизмом, сопровождающимися иммунодефицитом, посттравматический остеомиелит с большой долей вероятности может стать пусковым механизмом в развитии диффузных форм остеомиелита.

Больные с посттравматическим остеомиелитом лечатся комплексно: помимо хирургического вмешательства им назначаются медикаментозная общеукрепляющая терапия и физиотерапевтические процедуры.

Первым делом при этом осложнении удаляют зуб, находящийся в линии перелома. Такое оперативное вмешательство позволяет не только устранить источник и проводник инфекции, но и создать условия для дренирования костной раны.

При необходимости проводится раскрытие и дренирование нагноившихся мягких тканей или образовавшихся флегмон. При хроническом посттравматическом остеомиелите гнойно-некротические массы из линии перелома убираются при помощи секвестрэктомии и тщательного выскабливания грануляций. В тех случаях, когда фиброзная спайка между отломками кости оставляет желать лучшего, после секвестрэктомии проводят закрепление отломков нижней челюсти.

Непременным условием успешного лечения является надежное разобщение полости рта и наружной раны в подчелюстной области. Добиться этого можно, применяя, к примеру, методику перекрытия раневой поверхности в полости рта слизисто-надкостничным лоскутом и плотное прижатие его йодоформным тампоном.

Что до исходов лечения посттравматического остеомиелита, то они, как правило, благоприятны: у пролеченных больных наблюдается восстановление анатомической формы и функции нижней челюсти. Лишь в некоторых случаях, когда ситуация осложняется либо большой потерей костной ткани нижней челюсти, либо образованием ложных суставов, либо неправильным сращиванием отломков, требуется последующее оперативное вмешательство.

Надо заметить, что успех лечения посттравматического остеомиелита, по мнению специалистов, в первую очередь зависит от иммобилизации отломков нижней челюсти. При непрочной фиксации отломков вследствие разрушения кровяного сгустка и нитей фибрина, находящихся в костной ране, не образуется полноценная фиброзная спайка, а затем и костная мозоль. К тому же, плохое закрепление отломков нижней челюсти создает благоприятные условия для развития воспалительного процесса в кости и приводит к мобилизации инфекции в костной ране.

Долгое время считалось, что иммобилизация отломков при переломе нижней челюсти, осложненном посттравматическим остеомиелитом, должна осуществляться консервативно-ортопедическими или оперативными, преимущественно внеочаговыми, методами. После удаления секвестров и хирургической обработки раны отломки нижней челюсти рекомендовалось репонировать и фиксировать назубными шинами и аппаратами для внеочагового остеосинтеза.

Начиная с 1991 года, при обнаружении подвижности отломков нижней челюсти, несостоятельности фиброзной спайки между отломками, для закрепления в правильном положении неправильно стоящих отломков нижней челюсти и при наличии диастаза между отломками в одной из российских клиник стали применять метод внутриочагового синтеза.

В качестве скрепителя в подобных случаях российские специалисты используют накостную титановую рамку с шурупами. Выбор титана не случаен: в сравнении с различными марками нержавеющей стали он обладает более высокой прочностью и повышенной коррозионной устойчивостью.

Эффективность этого метода оказалась достаточно высокой. А результаты проведенных исследований позволили рекомендовать метод внутриочагового синтеза в качестве метода выбора.

Развитие околочелюстного абсцесса, т. е. гнойного воспаления с образованием ограниченного очага распада в тканях челюстно-лицевой области, вызывает смешанная флора (главным образом, стрептококки и стафилококки). При этом в качестве источников инфекции выступают пародонтальные карманы, околоверхушечные и перикоронарные очаги воспаления.

Характерные признаки абсцесса — ограниченная припухлость и флюктуация под гиперемированной и напряженной кожей (или слизистой оболочкой). В крови отмечается повышение уровня лейкоцитов. Причем выраженность общих явлений — головной боли, озноба и лейкоцитоза — зависит от размеров и локализации нагноения.

Поддесневые абсцессы могут вскрываться самопроизвольно. Абсцессы другой локализации (в частности, абсцессы языка, окологлоточного пространства и челюстно-лицевого желобка) подлежат вскрытию с последующим дренажом полости абсцесса. При повышенной температуре и явлениях интоксикации дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия.

Гнойное разлитое воспаление подкожной, подслизистой и межфасциальной клетчатки челюстно-лицевой области, известное как околочелюстная флегмона, очень часто является следствием остеомиелита челюсти, острых околоверхушечных заболеваний или лимфаденита.

Как и в случае абсцессов, возбудителями флегмон являются стрептококки и стафилококки. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F. nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. У пациентов с тяжелым течением заболевания, кроме этих микроорганизмов, иногда высеваются грамотрицательные бактерии и S. aureus.

Больные, страдающие флегмонами, жалуются на болезненность при жевании, нарушение подвижности челюстей, обильное слюнотечение, затрудненные речь и глотание. У таких пациентов отмечается разлитая, плотная, болезненная при пальпации припухлость лица на стороне поражения. Выражены признаки интоксикации — слабость, потливость, озноб, учащение пульса и дыхания. Температура тела повышается до 39–40 градусов. Анализ крови выявляет сдвиг влево, повышенный уровень лейкоцитов и резкое возрастание СОЭ. Иногда флегмона может осложниться асфиксией, тромбозом вен лица, менингитом, медиастенитом и сепсисом. При прогрессирующих флегмонах наблюдаются токсическое поражении печени и нарушение функционального состояния почек. У больных развиваются билирубинемия, гипо- и диспротеинемия, возрастает активность некоторых ферментов печени, возникает мочевой синдром и олигурия. В крови накапливаются азотистые вещества — креатинин и мочевина. Все это, естественно, нужно учитывать при разработке программы комплексного лечения.

Особого внимания требуют пациенты старшей возрастной группы. Причин тому несколько.

Из-за снижения дезинтоксикационных механизмов интоксикация у них протекает в более опасной форме. Склонность к гипоэргическому течению воспаления ведет к недооценке тяжести процесса. Нарушения микроциркуляторного русла приводят к тканевой гипоксии, что значительно облегчает процесс инфицирования (особенно для анаэробов).

А общесоматическая патология затрудняет проведение лечебных мероприятий в полном объеме.

Но как бы там ни было, основополагающим принципом при лечении флегмон (впрочем, как и при лечении абсцессов) челюстно-лицевой области специалисты считают принцип немедленной эвакуации гноя из клетчаточных пространств и устранения первичного очага воспаления — причинного зуба.

Чем раньше проведено оперативное вмешательство, чем раньше из инфекционного очага удаляется экссудат, а вместе с ним и часть бактерий, их токсинов и продуктов тканевого распада, тем лучше прогноз заболевания, тем меньше вероятность разнообразных грозных осложнений.

При выборе оптимального оперативного доступа к инфекционному очагу врачи обязательно учитывают анатомо-топографические особенности области поражения.

В частности, при локализации процесса в поднижнечелюстной области разрез производится со стороны кожных покровов, параллельно краю нижней челюсти на 1,5–2 см ниже него. Благодаря такому направлению разреза снижается вероятность повреждения краевой ветви лицевого нерва, которая у четвертой части людей опускается ниже основания нижней челюсти в виде петли.

При поражении нижних отделов околоушно-жевательной области используется поднижнечелюстной доступ, а при локализации инфекционного очага под жевательной мышцей проводится разрез кожи, окаймляющий угол нижней челюсти, и отсечение жевательной мышцы от нижней челюсти.

При вскрытии флегмон окологлоточного и крыловидно-нижнечелюстных участков используется наружный доступ, при котором разрез проводится по окаймляющему углу нижней челюсти.

При изолированном поражении подвисочной и крыловидно-небной ямок используется внутриротовой доступ. При этом по переходной складке заднего отдела свода преддверия рта производится разрез слизистой оболочки длиной 2,5 см, после чего ткани, находящиеся за бугром верхней челюсти, тупо расслаиваются.

Если флегмона (или абсцесс) располагается в подглазничной области, то при поверхностной локализации процесса используется разрез со стороны кожных покровов параллельно нижнему краю глазницы или разрезы по носогубной складке. При глубокой локализации процесса проводится внутриротовой разрез по верхнему своду преддверия рта.

Если флегмона (или абсцесс) находится в щечной области, то при расположении инфильтрата кнаружи от щечной мышцы разрез производится со стороны кожных покровов параллельно ветвям лицевого нерва (или по носогубной борозде). При локализации инфильтрата внутри от щечной мышцы во избежание повреждения протока и возникновения слюнных свищей (или стриктур) разрез производится со стороны слизистой оболочки ротовой полости параллельно ходу выводного протока околоушной слюнной железы.

Надо заметить, что длина разрезов кожных покровов и слизистой оболочки (как при флегмонах, так и при абсцессах) определяется размерами инфильтрата. Причем кожа, слизистая оболочка, подкожные мышцы и фасции обычно рассекаются, а ткани, лежащие глубже, расслаиваются по ходу клетчаточных пространств.

При гнилостно-некротических флегмонах с большими некротизированными участками дополнительно проводится некрэктомия.

Очень большое внимание специалисты уделяют дренированию гнойного очага. Новые способы дренирования, разработанные в последние годы, позволяют проводить дозированное и целенаправленное введение медикаментов с учетом распространенности воспалительного процесса, его характера и стадии.

Все чаще и чаще при лечении гнойных заболеваний в качестве дренажных средств используются биологически активные вещества (трипсин, террилитин, гепарин, гордокс) и дренирующие сорбенты — сорбилекс, дебризан и гевелин, обеспечивающие сорбцию раневого экссудата.

Детоксикационными свойствами, как выяснилось, обладают азотсодержащие активированные угли и сорбционно-волокнистые материалы на основе целлюлозы.

Эубиотики — бифидумбактерин-форте и лактобактерин, действие которых основано на способности сапрофитных микроорганизмов подавлять рост золотистого и эпидермального стафилококков, при местном применении сокращают сроки лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. А мази на водорастворимой полиэтиленоксидной основе — левосин, левомеколь, левонорсин, диоксиколь, сульфамеколь, сульфамелон — в наибольшей степени соответствуют требованиям к препаратам, применяемым в первой фазе раневого процесса. Иными словами, все эти мази способны одновременно оказывать антимикробное, дегидратирующее, некролитическое, противовоспалительное и обезболивающее действие.

Как показали российские исследователи, наиболее эффективно применение мазевых повязок при лечении раневого процесса с умеренно выраженными явлениями экссудации и дегенеративными изменениями. (Правда, по другим данным, местное поэтапное применение комплексных препаратов на гидрофильной основе — нитацида и гипозоля-н — превосходит по эффективности левомиколь и левовинизол: использование в первой фазе раневого процесса нитацида, обладающего антимикробным действием и высокой осмотической активностью, а во второй и третьей фазах гипозоля-н, способного стимулировать репаративные процессы и предотвращать развитие вторичной инфекции, ускоряет выздоровление на 4–7 дней.)

Читайте также:  Абсцесс после укуса собаки у человека

При преобладании экссудативных явлений хороший результат дает метод раневого диализа. При этом в качестве мембран используются целлюлозные гофрированные оболочки с диаметром отверстий 1,1–2,0 нм, обеспечивающие дозированное поступление лекарственных препаратов в организм. А в качестве диализного раствора — многокомпонентный состав: 1 мл полиглюкина, 1 мл 1% раствора трипсина, 1 мл 1% раствора диоксидина и 2 мл 2% раствора тримекаина. За счет большой молекулярной массы и гипертонической концентрации декстрана, основного компонента полиглюкина, обеспечивается высокое коллоидно-осмотическое давление, что и способствует дегидратации тканей.

При преобладании деструктивных явлений наилучший эффект дает фонофорез раствора динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, антибиотиков и антисептиков: их применение позволяет активизировать очищение раны от некротических масс и снизить микробную обсемененность тканей штаммами патогенных бактерий.

В сравнении с традиционной терапией при всех трех указанных методах лечения значительно быстрее уменьшается и количество дегенеративно измененных нейтрофилов на раневой поверхности.

Большое значение при лечении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеет восстановление нарушенного гомеостаза организма.

Основываясь на многочисленных сообщениях о способности пептидных биорегуляторов — тимогена и эпиталамина — помимо специфического действия (тимогена — на иммунную систему, эпиталамина — на гормональный обмен) корригировать показатели гомеостаза в целом, российские клиницисты решили изучить возможность применения этих препаратов при лечении больных пожилого возраста с гнойно-воспалительными заболеваниями. Результаты исследования оказались обнадеживающими: при совместном применении тимогена и эпиталамина на фоне улучшения клинической картины болезни происходила отчетливая нормализация клеточного звена иммунитета и фагоцитоза. Кроме того, у больных нормализовались гормональный статус и клеточный метаболизм.

Известно, что лимфатическая система активно вовлекается во все патологические процессы. Она поглощает продукты распада клеток и нарушенного метаболизма. Патогенные микроорганизмы, проникая в нее, «захватывают» лимфатические узлы, где успешно размножаются и продуцируют токсины.

Бактерии, обитающие в лимфатической системе, недоступны для антибактериальных препаратов, поскольку при традиционных способах введения антибиотиков — внутривенном, внутримышечном, энтеральном — они (т. е. антибиотики) частично связываются с белками крови, дезактивируются в портальной системе печени и быстро выводятся из организма. При такой ситуации достичь необходимых концентраций лекарственных препаратов в лимфатической системе можно лишь за счет непомерного увеличения доз, что, как известно, может сопровождаться гепатотоксическим, нефротоксическим и органотоксическим эффектами. Вдобавок ко всему, ударные дозы антибиотиков вызывают иммунодепрессию, что негативно сказывается на течении воспалительных и репаративных процессов.

Иными словами, санация лимфатической системы и повышение ее барьерной функции являются важнейшей проблемой при гнойно-воспалительных заболеваниях. Решить ее призвана эндолимфатическая терапия.

В зависимости от способа насыщения лимфатической системы лекарственными препаратами выделяют две разновидности подобной терапии — прямую эндолимфатическую терапию и лимфотропную (или непрямую) эндолимфатическую терапию.

Прямую эндолимфатическую терапию можно проводить несколькими способами.

Антеградный способ предполагает выделение и катетеризацию периферического лимфатического сосуда, интранодулярный способ — поверхностного лимфатического узла. При ретроградном способе препарат вводится через грудной лимфатический проток.

В основе лимфотропной терапии лежит стимуляция регионарного лимфообразования и локального лимфооттока без хирургического вмешательства. Преимущественное поступление лекарственного препарата из интерстициального пространства в лимфатические капилляры обеспечивается специальными методическими приемами, способствующими повышению гидростатического давления в области подкожной инъекции, и использованием лимфотропных веществ — лидазы, трипсина, террилитина, «размягчающих» основной компонент соединительной ткани и увеличивающих проницаемость лимфатических сосудов. Как показывает практика, максимальную концентрацию препарата в лимфатических узлах и тканях патологического очага обеспечивает регионарное введение.

И это не единственное достоинство регионарной лимфотропной антибактериальной терапии.

Введенный в лимфатическую систему препарат минует портальную систему печени: преждевременная инактивация антибиотику не грозит, он благополучно попадает в органы-мишени. При этом терапевтическая концентрация препарата в тканях и жидких средах организма сохраняется долго, что позволяет в 2–3 раза снизить суточные и курсовые дозы вводимых антибиотиком. (А, значит, и сократить число болезненных манипуляций.) К тому же, со снижением доз антибактериальных средств снижается и вероятность развития токсических осложнений. И, наконец, последнее немаловажное преимущество лимфотропного введения — высокая элиминация антибиотика в костную рану.

Выбор места инъекции при инфекционно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, будь то одонтогенные остеомиелиты, абсцессы или флегмоны, осуществляется в зависимости от места локализации очага поражения, на основании литературных данных о представительстве лимфатических сосудов и лимфоузлов, путях лимфооттока в области головы и шеи.

В частности, для направленного воздействия на инфекционно-воспалительный очаг в области угла и тела нижней челюсти, а также прилежащих подчелюстного и поджевательного клетчаточных пространств, антибиотик рекомендуется вводить подкожно, на 1 см ниже и латеральнее сосцевидного отростка височной кости на стороне поражения. При локализации патологического процесса в области верхней челюсти, верхней губы, подглазничной, скуловой и щечной областях лимфотропное введение антибактериальных препаратов предлагается проводить подкожно в проекции носогубной складки, а при поражении околоушно-жевательной области и околоушной слюнной железы — подкожно, в основание козелка уха.

Несмотря на существование многочисленных сообщений о высокой эффективности лимфотропной антибиотикотерапии, вопрос о ее воздействии на иммунную систему до сих пор остается малоизученным. Тем больший интерес представляют результаты недавнего исследования иммунотропного действия ампициллина, гентамицина сульфата, линкомицина, рифампицина SV при эндолимфатической терапии флегмон челюстно-лицевой области, свидетельствующие о различии иммуномодулирующих свойств антибиотиков. Наиболее сильным иммунумодулятором является рифампицин. У линкомицина иммуномодулирующий эффект выражен меньше. У ампициллина он практически отсутствует, а гентамицина сульфат оказывает супрессорное влияние на отдельные параметры иммунной системы.

источник

Флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области – это один из самых частых диагнозов в хирургической стоматологии. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости именно этими недугами, которые протекают в тяжелой форме и иногда заканчиваются опасными для жизни состояниями (сепсис, медиастенит и тромбоз сосудов головы).

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области представляют собой ограниченный или разлитой гнойный процесс. Они, преимущественно, локализируются в одной или в нескольких анатомических областях.

При этом для флегмоны более характерно бурное течение. По статистике абсцесс встречается в четыре раза чаще, чем разлитое воспалительно-гнойное поражение.

Абсцесс и флегмона челюстно-лицевой области делятся на несколько категорий в зависимости от расположения патологического процесса, клинической картины и источника инфекции.

Хирурги-стоматологи выделяют следующие формы флегмон и абсцессов:

  • одонтогенные – этиология заболевания заключается в распространении патологических микроорганизмов из больного корня зуба;
  • интраоссальные как последствия нагноения кист, гайморита, периостита и остеомиелита;
  • гингивальные – гнойный процесс берет начало в воспаленных деснах и мягких околозубных тканях;
  • муко-стоматологенные в виде трансформации стоматитов и воспалений языка;
  • саливаторные, гнойно-воспалительное повреждение слюнных желез;

В клинической практике врачи-стоматологи часто используют деление на одонтогенные и неодонтогенные патологии.

По принципу локализации отека специалисты идентифицируют следующие заболевания:

  • гнойное поражение в области верхней челюсти (глазная, скуловая, височная часть лица и зона твердого и мягкого неба);
  • нижнечелюстные гнойники (подбородочный, жевательный, щечной, околоушной и крылонебный участок лица);
  • абсцессы и флегмоны дна полости рта;

По тяжести клинического течения гнойные поражения бывают:

  • легкой степени, гнойник располагается в одной анатомической зоне;
  • средней степени, флегмона захватывает несколько частей лица;
  • тяжелая степень, заболевание проявляется значительным отеком мягких тканей шеи, дна полости рта или половины лицевых тканей.

Большинство гнойных поражений челюстно-лицевой области носят одонтогенный характер. Это означает, что заболевание формируется из-за распространения инфекции из воспаленного корня или пародонта. В таких случаях стрептококки и стафилококки из первичного очага через лимфатические сосуды проникают в глубокие слои мягких тканей лица.

Огромное значение в развитии гнойного процесса имеет состояние иммунитета. Снижение защитных способностей организма является мощным предрасполагающим фактором нагноения тканей.

На начальных стадиях абсцессы, флегмоны, прилежащие к нижней челюсти, проявляются уплотнением и прогрессирующим отеком мягких тканей лица. Кожные покровы над гнойным очагом часто гиперемированы. Ключевым симптомом нагноения служит флюктуация – ощущение наличия жидкости в замкнутом пространстве.

Течение флегмон сопровождаются общей интоксикацией, при которой пациент предъявляет следующие жалобы:

  • недомогание и чувство хронической усталости;
  • увеличение температуры тела;
  • быструю утомляемость и боль в суставах.

Абсцессы, как правило, не вызывают подобной симптоматики вследствие ограниченности патологического процесса.

Абсцесс, флегмона челюстно-лицевой области у детей характеризируется острым и тяжелым течением заболевания. Разлитое гнойное поражение мягких тканей формируется в результате несовершенства детской иммунной системы.

Установление диагноза при острых одонтогенных инфекциях включает проведение следующих мероприятий:

  1. Сбор анамнеза болезни. Врач выясняет жалобы пациента и общее состояние больного.
  2. Внешний осмотр челюстно-лицевой области и пальпация региональных лимфатических узлов. Большинство воспалительно-гнойных процессов вызывают увеличение и болезненность лимфоузлов.
  3. Инструментальный осмотр ротовой полости, во время которого врач обнаруживает хронические очаги одонтогенной инфекции.
  4. Рентгенография в прямой и боковой проекции.
  5. Лабораторный анализ крови, в котором наблюдается увеличение показателей СОЕ, лейкоцитов и уменьшение концентрации эритроцитов и гемоглобина.

Каждый врач, приступая к лечению одонтогенного процесса в челюстно-лицевой области, руководствуется в своих действиях следующими принципами:

  1. Зуб, ставший причиной развития флегмоны, удаляется.
  2. Своевременная диагностика очень важна из-за особенностей данной области, откуда инфекция может распространиться, вызывая тяжелейшие последствия (в частности, медиастинит)
  3. Необходимо ликвидировать распространение инфекции, то есть своевременно провести вскрытие очага и ликвидировать воспалительный экссудат, снять напряжение тканей.
  4. От качества эвакуации всех продуктов распада из раны зависит скорость стихания воспаления, то есть необходима тщательная послеоперационная обработка раны.
  5. Комплексное лечение патологии с использованием всех средств и методов, доступных в данном лечебном учреждении.
  6. Содружественное ведение пациента с коллегами из других областей, вовремя назначение консультаций всех специалистов при сочетанных поражениях.
  7. Часто происходят видимые внешние изменения, не всегда приятные пациенту, что особенно болезненно переносится именно в зоне лица. Поэтому есть острая необходимость организации работы с пациентами медицинского психолога уже на ранних этапах после операции, особенно если есть значимый видимый дефект.
  8. Правильное этапное лечение, организация медицинской реабилитации, направление в соответствующее отделение с полной информацией о пациенте.
  9. Полное информирование родственников и пациента о нарушении значимых функций ЧЛО, если таковые имеются.
  10. По выходу из стационара пациент должен иметь четкие дальнейшие рекомендации, особенно при необходимости продолжить лечение амбулаторно.

Хирургическое лечение при флегмоне ЧЛО проводится в специализированном стационаре, где имеется все необходимое оборудование, инструментарий, квалифицированные врачи и другой медицинский персонал, операционные, палата интенсивной терапии. В стационаре можно качественно провести саму операцию и организовать грамотное ведение пациента после операции, его комплексное лечение.

Операцию проводят под местной или общей анестезией. Выбор вида анестезии определяется:

  • степенью самого воспаления;
  • распространенностью процесса;
  • общим состоянием больного;
  • плановая ли операция или экстренная;
  • наличием противопоказаний к общему наркозу.

Все оперативные вмешательства при этой патологии условно можно разделить на две большие группы: при флегмоне нижней челюсти или при флегмоне верхней челюсти, однако более удобно описывать флегмону соответствующей зоны, на которые принято делить данную область. В зависимости от особенностей расположения очага, наличия подкожной клетчатки, иннервации и кровоснабжения даже разрезы в ходе операций по поводу вскрытия будут своеобразны, везде по определенной линии.

Протяженность разрезов кожи и слизистой оболочки при вскрытии воспалительного очага определяется его размерами. Слизистую, кожу и подлежащие ткани, вплоть до фасции, разрезают скальпелем или электроскальпелем, далее ткани расслаивают, обращаясь с ними максимально щадяще. При гнилостно-некротических поражениях приходится проводить иссечение погибших тканей, то есть некрэктомию.

Затем организуется дренирование раны одним из возможных для этого способов:

  • введение в рану различных приспособлений для дренирования (специальные трубочки из полиэтилена, резиновые полоски и др.);
  • промывание раны или диализ, который уменьшает интоксикацию, нормализует показатели крови, ускоряет образование грануляций;
  • катетеризация раны — с помощью введенного через дополнительный разрез-прокол катетера, к которому возможно подсоединение вакуума.

Если нет необходимости в пребывании в палате интенсивной терапии, после операции пациента переводят в обычную палату. В дальнейшем больному делают перевязки, минимум один раз в сутки или по мере необходимости, строго руководствуясь инструкциями врача. Очищение раны после операции происходит одновременно с процессом ее грануляции.

По мере стихания в связи с этим острых явлений пациенты начинают кушать, спать. Облегчаются боли, температура снижается до субфебрильной, прекращается отделяемое из раны. Как раз в этот период больному для ускорения и улучшения заживления раны накладывают первично-отсроченные и вторичные швы.

Пациента выписывают из стационара после нормализации температуры тела, показателей крови, возможно более полного восстановления основных функций ЧЛ области. Даются все необходимые рекомендации на последующие этапы лечения, назначают комплекс ЛФК на дом.

Для лечения пациентов с флегмонами ЧЛО используются следующие основные средства:

  1. Противовоспалительные средства (НПВП)
  2. Антибиотики (широкого спектра действия, а также влияющие преимущественно на гноеродную флору).
  3. Гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, фенкарол, цетрин).
  4. Средства для дезинтоксикационной терапии (физиологический раствор, реополиглюкин, гемодез).
  5. Витамины (витамины группы В, витамин С, никотиновая кислота).
  6. Адаптогены, общеукрепляющие средства (родиола розовая, женьшень, элеутерококк, аралия, золототысячник, лимонник, облепиха, имбирь и др.).
  7. Стрептококковый анатоксин.
  8. Средства для нормализации иммунитета (Т-активин, тимолин, интерфероны).

В условиях современности ограничением к использованию того или иного препарата зачастую является в том числе и его цена, поэтому так важно обратиться за специализированной помощью, а не выбирать себе лекарства в аптеке по собственному разумению.

Врач в стационаре подберет необходимые лекарства чтобы вылечить, а не временно приостановить болезнь. Самолечение в случае гнойного воспаления может иметь самые плачевные последствия, вплоть до развития септического заражения крови.

Особо хочется отметить такой метод, как введение стафилококкового анатоксина, который является достаточно эффективным и имеет многие преимущества. Так как основное число больных с флегмонами — экстренное, им вводят анатоксин как средство экспресс-иммунизации троекратно: в день поступления, на 3-й день, а также на 6-7-й день в возрастающей дозе — 0,3 мл, затем 0,8 мл и 1 мл соответственно.

Читайте также:  У кого был постинъекционный абсцесс

Физиотерапевтическое лечение назначается пациенту на нескольких этапах лечения, а именно:

  • в ранний период после операции — для ускорения эвакуации экссудата и грануляции раны, для снижения симптомов интоксикации (УВЧ-терапия, ультразвук, СМВ-терапия, лазерное облучение местное, внутривенное лазерное облучение крови, УФО);
  • в более поздние сроки — для ускорения заживления раны, для общего укрепления организма (лазерное облучение местное, внутривенное лазерное облучение крови, УФО, КВЧ-терапия);
  • на этапе восстановительного лечения — для полного выздоровления пациента (ультразвук, лазерное облучение, водо- и теплолечение, гипербарическая оксигенация, аэроионотерапия, магнитотерапия).

Гнойные поражения челюстно-лицевой области могут осложняться такими патологиями:

  1. Сепсис – это тяжелое состояние организма, которое вызвано проникновением бактериальной инфекции в кровеносную систему. Лечение такого осложнения сложное из-за развития устойчивости организма к антибиотикотерапии. Сепсис часто выступает причиной летальных исходов.
  2. Медиастенит в виде гнойного воспаление клетчатки средостения, где находятся сердце, легкие и бронхи.
  3. Менингит. Воспалительное поражение мозговых оболочек развивается в результате распространения гнойной инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам головы.

Прогноз одонтогенных абсцессов и флегмон, как правило, благоприятный. Позитивный результат лечения наблюдается при своевременном указании полноценной хирургической помощи. В таких случаях пациент подлежит госпитализации в специализированный медицинский стационар.

Летальные исходы при гнойном поражении мягких тканей челюстно-лицевой области связаны с поздней обращаемостью больного и системным угнетением его иммунитета.

Профилактика заболевания достигается такими способами:

  • санация ротовой полости, во время которой врач-стоматолог осуществляет лечение всех кариозных, пульпитных и периодонтитных зубов;
  • строгое соблюдение пациентов правил личной гигиены и регулярная чистка зубов;
  • прохождение регулярных профилактических осмотров у стоматолога, с периодичностью не менее двух раз в год;
  • своевременное обращение к врачу при обнаружении симптомов стоматологических заболеваний.

Каждый человек должен помнить, что цена профилактики намного ниже стоимости лечения. А в некоторых случаях санация ротовой полости может предупредить развитие тяжелых осложнений, которые сопровождаются высокой смертностью пациентов.

источник

Периостит — это воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания — зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, нагноение одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как временных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому течению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойньгй) и хронический (простой и оссифицирующий).

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гипере-мирована, отечна. Процесс локализован в области «причинного» зуба и одного-двух соседних зубов, проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека.

При остром гнойном периостите определяется выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), патологическая подвижность «причинного» зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериосталь-ным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи.

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью осси-

фикации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем — оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперо-стозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев, гематогенный — в 9 %, травматический — в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет — в 84 % случаев одонтогенный. Выделяют следующие формы заболевания: острый остеомиелит и хронический, подразделяющийся в зависимости от клинико-рентгенологической картины на 3 формы: деструктивную деструктивно-продуктивную и продуктивную.

Острый остеомиелит — гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся лизисом кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клиники острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву абсцессов и купированию остеомиелитического процесса.

Хронический остеомиелит — гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению

и нарастанием деструктивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от выраженности процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно-резистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиника которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиника сходна с клиникой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, образование множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде (часто слоистого) напластования кости. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки — очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает грубопятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют сенсибилизация организма, снижение его защитных свойств. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» временные зубы, а пери-корониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита — свищи и секвестры — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется деформация, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального ко-стеобразования. Секвестры не определяются.

В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру-бопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование ин-тактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты).

источник

Зубная боль способна вывести из себя кого-угодно. Если болит зуб, человек готов на все, чтобы только прекратить эту ужасную боль. Однако последствия лечения симптомов, а не причин заболевания зачастую бывают крайне неприятными и опасными. Поэтому каждый человек должен знать, что такое периостит, к каким последствиям может привести самостоятельное лечение периостита. О том, какие симптомы периостита появляются у больного и как стоматологи лечат периостит, а также об абсцессе, флегмоне и о том, что категорически нельзя делать в случае гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области пойдет речь в статье, которую для Вас подготовил Estet-portal.

«Все нужно делать вовремя» – фраза, относящаяся непосредственно к стоматологии. Боясь стоматологов, мы часто стараемся вылечить появившуюся зубную боль в домашних условиях. Зачастую это заключается в приеме анальгина, полосканиях содой и использовании разных паст для самопломбирования. Особо изощренные пациенты также прибегают к применению грелок и зубных капель.

К чему приводит подобное самолечение? Самыми распространенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области являются периостит, абсцесс, флегмона. Одонтогенный периостит также известен как «флюс». Кариес, его осложнения и отсутствие адекватного лечения становятся причиной того, что воспалительный процесс переходит в надкостницу альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти.

Этот процесс проявляется постоянной болью разлитого характера. Нередко она имеет пульсирующий характер и иррадиирует по всему тройничному нерву. В зависимости от локализации, также характерна болезненность при открывании рта, жевании, глотании. При осмотре наблюдается гиперемия слизистой оболочки, отек, сглаженность переходной складки, небольшая подвижность зуба.

Лечение периостита должно быть комплексным. Хирургическое решение направленно на сохранение или удаление причинного зуба. В основном, сохранению подлежат однокорневые зубы с хорошо проходимыми каналами, поддающиеся пломбированию. Если же около верхушки корня есть деструкция костной ткани, рекомендуют проводить резекцию верхушки. Сохранение многокорневых зубов вызывает массу дискуссий. Заболевание достаточно тяжелое и требует постельного режима. Пациент не трудоспособен 5-7 дней. Противопоказано ношение тяжестей.

Несоблюдение режима влечет за собой тяжелые последствия.

Абсцесс – это гнойное ограниченное воспаление подкожной жировой клетчатки. Клиника и лечение аналогична периоститу, отличием является только более длительный срок наложение дренажа.

Флегмона – разлитое гнойно-воспалительное заболевание, возникающее в результате воспалительного процесса в челюсти. Его опасность заключается в том, что гной ничем не ограничен и может проникать в разные отделы лица, доходя до средостения.

В случае гнойно-воспалительных заболеваний категорически запрещается:

  1. Ставить согревающие компрессы.Это способствует распространению процесса. Накладывать любые повязки. Повязка эффективна только при переломе головы, лечебного свойства она не несет.
  2. Прием антибиотиков без предварительной консультации врача. Антибиотики принимаются строго по схеме. Бездумное их применение может вызвать резистентность.
  3. Прием обезболивающих препаратов за 3 часа до похода к врачу. Это затруднит постановку диагноза.
  4. Назначение или отмена лекарств по своему усмотрению. Не стоит основываться на рассказах знакомых, пусть даже у них была аналогичная ситуация.

источник

Одонтогенные абсцессы и флегмоны ЧЛО встречаются часто, так как они могут возникнуть при любом заболевании из группы одонтогенной инфекции — периодонтитах, периоститах, остеомиелитах, при ретенции и дистопии зубов, нагноившихся кистах, альвеолитах и др.

Абсцесс — это ограниченное гнойное воспаление мягких тканей.

Флегмона — разлитое гнойно-некротическое воспаление клетчаточных пространств, подкожножировой клетчатки, межфасциальных пространств и других мягких тканей. Различают гнойную, анаэробную или гнилостную флегмоны.

Возбудителем абсцессов и флегмон являются стафилококки, стрептококки, реже синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробы.

Распространение инфекции чаще происходит контактным путем, по протяжению либо с током лимфы.

Началу заболевания часто предшествует острая респираторная инфекция, грипп, ангина, переохлаждение, перегревание, стресс, анемия, удаление зуба, травма и др.

Читайте также:  Профилактика абсцесса при ангине

В клинике абсцессов и флегмон различают острую и подострую стадии. Острая стадия характеризуется нарастанием местных признаков воспаления (отек, гиперемия, боль, образование инфильтратов, нарушение функции), выраженными общими реакциями организма в виде лихорадки, повышения температуры, недомогания, головной боли, лейкоцитоза в крови. Если своевременного вскрытия гнойника не происходит (через свищ или хирургическим путем), инфекционно-воспалительный процесс может распространится на соседние анатомические области, в полость черепа, на глубокие клетчаточные пространства шеи, средостение. В связи с этим могут развиться такие осложнения, как тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, менингоэнцефалит, медиастинит, вторичный деструктивный остеомиелит челюстей, сепсис.

Лечение заключается в широком вскрытии и дренировании гнойного очага, иногда приходится делать несколько разрезов в ЧЛО, ежедневное промывание гнойной раны растворами антисептиков, пассивную и активную иммунизацию, введение десенсибилизирующей терапии и гормонотерапии, проведение дезинтоксикационной инфузионной терапии. Производится нормализация водно-солевого обмена.

Ежедневно необходимо следить за состоянием раны и общим самочувствием, артериальным давлением, температурой, диурезом, соблюдением личной гигиены. При стихании острых воспалительных проявлений назначают физиотерапевтическое лечение (электрофорез, УВЧ, СВЧ и др.).

Питание таких пациентов должно быть калорийным, щадящим, богатым витаминами.

В настоящее время известно несколько схем классификации флегмон ЧЛО. С точки зрения практической стоматологии целесообразно применять схему Евдокимова, построенную на топографо-анатомических принципах:

  1. Абсцессы и флегмоны, локализующиеся в области верхней челюсти:
    • подглазничной области;
    • скуловой области;
    • орбитальной области;
    • височной ямки;
    • подвисочной и крылонёбной ямок.
  2. Абсцессы и флегмоны, локализующиеся в области нижней челюсти:
    • подбородочной области;
    • щечной области;
    • подчелюстной области;
    • окологлоточного пространства;
    • крыловидно-челюстного пространства;
    • области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ямки.
  3. Абсцессы и флегмоны дна полости рта.
  4. Абсцессы и флегмоны шеи (поверхностные и глубокие).

Абсцессы и флегмоны подглазничной области

Границы подглазничной области: верхняя — нижний край глазницы, нижняя — альвеолярный отросток верхней челюсти; внутренняя — край грушевидного отверстия; наружная — скулочелюстной шов.

Основные источники и пути инфицирования: очаги инфекции в пародонте 543 | 345 зубов, раны, инфекционно-воспалительные поражения кожи подглазничной области, занесение инфекции при инфицированной анестезии.

Симптомы: сильная пульсирующая боль, отек тканей подглазничной области, век, инфильтрат, определяющийся в области свода преддверия рта, болезненность при пальпации, флюктуация при созревании гнойника.

Абсцессы и флегмоны скуловой области

Границы скуловой области: верхняя — передненижний отдел височной области и нижний край глазницы; нижняя — передне-верхний отдел щечной области; передняя — скулочелюстной шов; задняя — скуловисочный шов.

Основные источники и пути инфицирования: очаги инфекции в пародонте 654 | 456 зубов, раны, инфекционно-воспалительные процессы кожи скуловой области, инфицирование при проведении инфильтрационной анестезии, распространение инфекции из щечной и подглазничной области.

Симптомы: инфильтрация тканей скуловой области, отек век, гиперемия кожи, флюктуация при нагноении, умеренная боль, ограниченное открывание рта, умеренная интоксикация.

Абсцессы и флегмоны глазницы

Границы области: стенки глазницы.

Основные источники и пути инфицирования: очаги инфекции пародонта 543 | 345 зубов, раны, инфекционно-воспалительные поражения кожи и век, распространение инфекции по протяжению из гайморовой пазухи, подглазничной области, скуловой области, подвисочной и крыло-нёбной ямок.

Симптомы: выраженный отек век и коньюктивы; экзофтальм, ограниченное движение глазного яблока, диплопия, частичная или полная слепота, общая реакция в виде лейкоцитоза, повышения температуры, симптомов интоксикации.

Абсцессы и флегмоны щечной области

Границы области: верхняя — нижний край скуловой кости, нижняя — нижний край нижней челюсти, передняя — линия, соединяющая скулочелюстной шов с углом рта, задняя — передний край жевательной мышцы.

В этой области различают поверхностные и глубокие флегмоны и абсцессы (по отношению к щечной мышце).

Основные источники инфицирования: очаги инфекции в периодонте моляров и премоляров обеих челюстей, раны, инфекционно-воспалительные процессы по протяжению из подглазничной, скуловой и околоушно-жевательной областей.

Симптомы: инфильтрация тканей щечной области и век; гиперемия и напряжение кожи над инфильтратом; боль, усиливающаяся при пальпации инфильтрата и открывании рта; флюктуация в центре инфильтрата, общее состояние удовлетворительное, при глубоких флегмонах и абсцессах появляются местные признаки воспаления со стороны полости рта.

Абсцессы и флегмоны подвисочной области

Границы подвисочной ямки: верхняя — подвисочный гребень основной кости, нижняя — щечно-глоточная фасция, передняя — бугор верхней челюсти и скуловой кости, задняя — шиловидный отросток с прикрепляющимися к нему мышцами, наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти.

Рис. Схема локализации флегмон.
а — крылонёбной и подвисочной ямок:
1 — головка нижней челюсти;
2 — воспалительный инфильтрат;
3 — медиальная крыловидная мышца;
б — височная область:
1 — жевательная мышца;
2 — нижняя челюсть;
3 — скуловая кость;
4 — височная кость;
5 — воспалительный инфильтрат

Основные источники и пути инфицирования: очаги инфекции в пародонте 87 | 78 зубов, инфицирование во время проводниковой анестезии у бугра верхней челюсти, распространение инфекции по протяжению из крыловидно-челюстного пространства, щечной области.

Симптомы: сильная боль в области инфильтрата, даже в покое, иррадиирующая в соответствующую половину головы, усиливающаяся при открывании рта; местные признаки воспаления выражены неярко из-за глубоко расположенного инфильтрата; отек мягких тканей выше и ниже скуловой дуги; в полости рта инфильтрат расположен в задних отделах свода преддверия рта, болезненный при пальпации; слизистая над ним гиперемирована; выражены симптомы интоксикации.

Абсцессы и флегмоны височной области

Границы височной области: верхняя и задняя — височная линия лобной и теменной кости, нижняя — подвисочный гребень основной кости, внутренняя — височная площадка, образованная лобной, височной, теменной и основной костями, наружная — скуловая дуга.

Различают поверхностные абсцессы и флегмоны, расположенные между кожей и височным апоневрозом, между височным апоневрозом и височной мышцей, и глубокие, находящиеся между височной мышцей и дном височной кости.

Основные источники и пути инфицирования: раны и инфекционно-воспалительные поражения кожи височной области, распространение инфекции из подвисочной ямки, щечной области, околоушно-жевательной области.

Симптомы: при поверхностной локализации гнойного очага появляется выраженный отек мягких тканей височной области, гиперемия кожи, боль, усиливающаяся при пальпации, флюктуация.

При глубоких флегмонах и абсцессах на первый план выходит сильная самопроизвольная боль, воспалительная контрактура челюсти, умеренный отек и гиперемия кожи, выражены симптомы интоксикации.

Абсцессы и флегмоны околоушно-жевательной области

Границы: верхняя — нижний край скуловой кости скуловой дуги, нижняя — нижний край тела нижней челюсти, передняя — передний край жевательной области, задняя — задний край ветки нижней челюсти.

Поверхностные флегмоны и абсцессы расположены между кожей и околоушно-жевательной фасцией и наружной поверхностью ветви нижней челюсти.

Глубокие абсцессы и флегмоны располагаются между жевательной мышцей и наружной поверхностью ветви нижней челюсти.

Основные источники и пути инфицирования: очаги одонтогенной инфекции в области третьих моляров, раны, инфекционно-воспалительные процессы кожи околоушно-жевательной области, распространение инфекции из щечной области, позадичелюстной, подчелюстной, околоушной слюнной железы.

Симптомы: при поверхностных абсцессах и флегмонах резкий отек мягких тканей околоушно-жевательной области, гиперемия кожи над инфильтратом, боль, усиливающаяся при пальпации и открывании рта, флюктуация, умеренная контрактура челюсти. При глубоких флегмонах и абсцессах — интенсивная боль при открывании рта и в покое, выраженная контрактура челюсти, отек мягких тканей умеренный, более выражены общие симптомы воспаления.

Абсцессы и флегмоны позадичелюстной области

Границы области: верхняя — наружный слуховой проход, нижняя — нижний полюс околоушной железы, передняя — задний край ветви нижней челюсти, задняя — сосцевидный отросток височной кости и грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, внутренняя — шиловидный отросток височной кости с прикрепленными к нему мышцами; наружная — околоушно-жевательная фасция.

Основные источники и пути инфицирования: раны и инфекционно-воспалительные поражения кожи позадичелюстной области, распространение инфекции из околоушно-жевательной области, подчелюстной, крыловидно-челюстного пространства, околоушной слюнной железы.

Симптомы: боль в позадичелюстной области, усиливающаяся при открывании рта, отек мягких тканей, напряжение и гиперемия кожи над инфильтратом, флюктуация, умеренная контрактура челюстей, общие признаки воспаления.

Абсцессы и флегмоны крыловидно-челюстного пространства

Границы: наружная — внутренняя поверхность ветви нижней челюсти и нижняя — отдел височной мышцы, внутренняя, задняя и нижняя — наружная поверхность медиальной крыловидной мышцы, верхняя — наружная крыловидная мышца, передняя — щечно-глоточный шов.

Основные источники и пути инфицирования: очаги инфекции пародонта третьих моляров нижней челюсти, инфицирование во время проводниковой анестезии нижнелуночкового нерва, распространение инфекции с нёбных миндалин.

Симптомы: ограниченное открывание рта, боль в горле, усиливающаяся при глотании, при глубокой пальпации надчелюстной области можно выявить инфильтрат, гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта в области крылочелюстной складки, тяжелое асептическое состояние, интоксикация.

Абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства

Границы: наружная — медиальная крыловидная мышца, внутренняя — боковая стенка глотки и мышца, поднимающая и натягивающая мягкое нёбо, передняя — межкрыловидная фасция, задняя — боковые фациальные отроги, идущие от предпозвоночной фасции к стенке глотки, нижняя — подчелюстная слюнная железа.

Рис. Схема локализации окологлоточного пространства:
а — фронтальная плоскость:
1 — жевательная мышца;
2— медиальная крыловидная мышца;
3 — латеральная крыловидная мышца;
4 — височная мышца;
5 — воспалительный инфильтрат;
6 — нижняя челюсть;
7 — боковая стенка глотки;
б — горизонтальная плоскость:
1 — жевательная мышца;
2 — медиальная крыловидная мышца;
3 — околоушная железа;
4 — глоточно-предпозвоночная фасция;
5 — воспалительный инфильтрат;
6 — нижняя челюсть;
7 — шилодиафрагма;
8 — нёбная миндалина;
9 — внутренняя сонная артерия;
10 — внутренняя яремная вена;
11 — задний отдел окологлоточного пространства

Основные источники и пути инфицирования: раны, инфекционно-воспалительные процессы слизистой оболочки глотки, распространение инфекции из крыловидно-челюстного пространства, подчелюстной области, подъязычной, околоушно-жевательной и позадичелюстной областей, со стороны нёбных миндалин.

Симптомы: боль в горле при глотании и в покое, затрудненное дыхание, выражен отек мягких тканей подчелюстной области, инфильтрат расположен глубоко, может пальпироваться в области угла нижней челюсти, болезненный, отек боковой стенки ротоглотки, зев асимметричен, общее состояние тяжелое, выражена контрактура нижней челюсти.

Абсцессы и флегмоны подъязычной области

Границы: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, нижняя — челюстно-подъязычная мышца, наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти, внутренняя — подбородочно-язычная и подбородочно-подъязычная мышца.

Основные источники и пути инфицирования: очаги инфекции в пародонте зубов нижней челюсти, чаще в области премоляров и моляров, раны и инфекционно-воспалительные поражения слизистой подъязычной области, выводного протока подчелюстной слюнной железы.

Симптомы: боль в подъязычной области, усиливающаяся при глотании, разговоре, движении языка, пальпации. Характерен внешний вид пациента: рот полуоткрыт, вытекает слюна, изо рта исходит гнилостный запах. Открывание рта ограничено. Язык покрыт грязно-серым налетом, приподнят. Слизистая оболочка дна полости рта гиперемирована, отечна. Общее состояние средней тяжести.

Абсцессы и флегмоны подъязычной области

Флегмона дна полости рта. Флегмона дна полости рта — это разлитое гнойное воспаление тканей, расположенных выше и ниже мышечной диафрагмы дна полости рта (подъязычной и подчелюстной областей).

Рис. Схема локализации флегмон подчелюстного пространства:
1 — челюстно-подъязычная мышца;
2 — двубрюшная мышца;
3 — воспалительный инфильтрат
Рис. Схема локализации флегмон дна полости рта и подбородочного пространства

Основные источники и пути инфицирования: очаги инфекции в пародонте зубов нижней челюсти, раны, инфекционно-воспалительные поражения слизистой оболочки дна полости, кожи подбородочной области и подчелюстной области, позадичелюстного и окологлоточного пространства.

Симптомы: боль, усиливающаяся при глотании, разговоре, пальпации инфильтрата, затрудненное дыхание, вплоть до асфиксии, вынужденное положение пациента (он сидит, наклонив голову вперед, страдальческий вид, рот полуоткрыт, из него вытекает слюна, речь невнятная, изо рта исходит неприятный запах); инфильтрат разлитой, кожа над ним гиперемирована, напряжена, определяется флюктуация; ткани подчелюстной области отечны, зык приподнят, отечен, с серым налетом; слизистая дна полости рта гиперемирована. Общее состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Абсцессы и флегмоны основания языка

Границы основания языка: верхняя — собственные мышцы языка, нижняя—челюстно-подъязычная мышца, наружная — подбородочно-подъязычная мышца, наружная — подбородочно-подъязычная мышцы правой и левой стороны.

Основные источники и пути инфицирования: очаги одонтогенной инфекции и в пародонте зубов нижней челюсти, раны и инфекционно-воспалительные поражения слизистой оболочки языка и дна полости рта, распространение инфекции из смежных областей.

Симптомы: боль сильная в области основания языка, усиливающаяся при глотании, разговоре, при пальпации; рот полуоткрыт, из него вытекает слюна, изо рта исходит зловонный запах; язык приподнят, отечен, с трудом перемещается в полости рта; речь и дыхание затруднены, инфильтрат располагается ближе к подъязычной кости, кожа над ним не изменена; общее состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта (ангина Женсуля—Людвига)

Заболевание встречается редко. Возбудителем является анаэробная инфекция в симбиозе с кишечной палочкой, стрептококками и др.

Заболевание характеризуется острым началом и тяжелой интоксикацией пациента, сопровождающееся быстро нарастающим отеком мягких тканей, который распространяется на верхние дыхательные пути и приводит к асфиксии. Температура тела повышена до 40-41°С, пульс 130-140 ударов в минуту, может развиться шок. В течение первых трех дней кожные покровы лица и шеи бледные, с землянистым оттенком, затем появляются характерные пятна бронзовой окраски. Инфильтрат болезненный и не имеет четких границ. В тканях развивается некроз, гноя нет. Общее состояние резко и прогрессивно ухудшается, развивается сепсис. Смерть пациента может наступить в результате интоксикации и гипоксии на фоне нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение комплексное — в условиях стационара.

Зубной врач должен уметь диагностировать абсцесс или флегмону, определить топографию локализации воспалительного процесса, оценить состояние пациента, выявить сопутствующие заболевания, своевременно направить пациента в гнойно-септическое отделение стационара. Предварительно зубной врач может провести общее лечение — назначить сердечные, десенсибилизирующие препараты, противовоспалительные препараты, анальгетики. При обтурации верхних дыхательных путей и нарастающем удушье зубной врач должен помочь стоматологу в проведении трахеотомии.

Зубной врач может принимать участие в лечении пациента в послеоперационном периоде в условиях поликлиники: орошение раны антисептиками, наложение лечебных повязок, проведение гигиенических мероприятий, проведение санации полости рта, профилактических мероприятий, санитарно-просветительской работы.

«Практическое руководство по хирургической стоматологии»
А.В. Вязьмитина

источник