Патологическая анатомия абсцесса легких

2. Абсцесс легкого. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия. Симптомы, их патогенез. Принципы лечения и профилактики.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное

заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического

инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь

2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4. золотистый гемолитический стафилококк.

5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).

6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного

возбудителя в дыхательные пути:

1. Бронхогенный (трансбронхиальный) — наиболее важный.

2. Гематогенный путь — проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты)

3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) — наблюдается сравнительно реже.

Классификация абсцесса легкого

4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).

Лечебный комплекс включает следующие основные направления:

1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).

4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО — омертвение легочной паренхимы без четких границ между зоной некроза и окружающей легочной тканью, сопровождающееся крайне тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты.

Этиология. Возбудителем гангрены легкого могут быть различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе анаэробы.

Патогенез. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса, развитию ихорозного плеврита и тяжелейшей интоксикации.

Лечение Комплексная интенсивная терапия, включающая: а) коррекцию гомеостаза и повышение сопротивляемости организма; б) борьбу с инфекцией; в) воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза является важнейшей задачей при гангрене легкого. С этой целью осуществляют интенсивную инфузионную детоксикацию организма. Вводят внутривенно (центральная вена) низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин), 5 и 10% растворы глюкозы с инсулином, ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол по 10000—20000 ЕД в изотоническом растворе натрия хлорида), водноэлектролитные смеси, плазму, альбумин

источник

Острый абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад ограниченных участков легочной ткани, сопровождающийся образованием одиночных или множественных полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани.

Этиопатогенез.Острый а.легкого развивается вследствие активации микроорганизмов:аэробной, факультативно-анаэробной и неспорогенной микрофлоры, вирусов, риккетсий, хламидий и т.д. Наиболее частым возбудителем гнойно-деструктивного процесса является гемолитический стафилококк, реже стрептококк. У 40-80% больных микроорганизмы образуют ассоциации. Возбудитель внедряется в ткань легкого по трахее и бронхам (аспирационный, бронхолегочный, аспирационно-ингаляционный, обтурационный пути); с током крови (гематогенно-эмболический путь) и лимфы (лимфогенный путь); в результате повреждения легочной ткани при тупой травме грудной клетки или ее проникающих ранениях (травматический путь). В большинстве случаев встречается аспирационный механизм развития а. (подтверждение: локализация гнойников в правом бронхе как продолжении трахеи). Инородный материал, проникнув в дых.пути, фиксируется к бронхам и вызывает нарушение вентиляции соответствующей доли, сегмента (ателектаз). В последующем активация инфекции сопровождается развитием воспаления в ателектазированном участке легкого (ателектаз-пневмония). Далее развивается некроз (нарушение кровобращение) а этом участке. Патанатомия. В начале развития а. появляется одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс формируется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляциооным валом, затем соединительнотканной и фиброзной капсулой. При расплавлении стенки бронхов, расположенных в очаге воспаления, а. опорожняется (дренируется). В дальнейшем полость гнойника может полностью освобождаться от некротических тканей и покрывается грануляциями. На ее месте образуется соединительнотканный рубец или небольших размеров щель, высталанная изнутри эпителием. В случае плохого дренирования полости, снижения реактивности организма больного, а также при распространении воспаления в легочной ткани процесс переходит в хроническую стадию. Клиника. В течении острого а. выделяют 2 периода: 1. Формирования абсцесса (до его прорыва в бронх) и 2) после прорыва абсцесса в бронх. В 1 период симптоматика напоминает таковую при пневмонии: острое (реже постепенное начало; лихорадка, часто гектического характера с проливным потом; сухой кашель, нередко с кровохарканьем; одышка; сильная боль в грудной клетке при дыхании. Во 2 периоде происходит опорожнение гнойника. Как правило, это наблюдается на 7-17 сутки после начала заболевания. Опорожнение а. через крупный бронх сопровождается возникновением приступа кашля с выделением большого количества (100-150 мл) гнойной, неприятного запаха мокроты. После дренирования гнойника состяние больных значительно улучшается. При опорожнении абсцесса через мелкий бронх усиливается кашель и появляется гнойная мокрота. Диагностика. При физикальном осмотре в 1 периоде отмечаются ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание над зоной поражения легкого. У некоторых больных могу выслушиваться влажные и сухие хрипы. В крови находят выраженный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия. В ходе рентгенологического полипозиционного исследования гр.клетки определяется различной величины и интенсивности очаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами. Такая же картина при КТ. Во 2 периоде зона перкуторного притупления исчезает, появляется тимпанит. У лиц с большими или гигантскими абсцессами, сообщающимися с просветом бронха, прослушивается амфорическое дыхание, влажные крупнопузырчатые хрипы. Мокрота при стоянии делится на 3 слоя: нижний – гнойный, средний – серозная жидкость, верхний – пенистый. Она содержит обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). Микроскопически в мокроте выявляют большое количество лейкоцитов, эластических волокон, бактерии. На рентгенограмме гр.клетки находят одиночную или

множественные полости различной формы и размеров с горизонтальным уровнем жидкости, а также воспалительную инфильтрацию окружающей легочной ткани. Вначале контуры а. нечеткие. Однако на фоне опрожнения гнойника и стихания воспаления они становятся более четкие. КТ выявляет наличие в легких полостного образования с четким внутренним контуром, воспалительным валом вокруг полости, обычное состояние лимф.узлов средостения. Результаты фибробронхоскопии свидельствуют о воспалительных изменениях в бронхах различной степени выраженности. Одновременно метод позволяет произвести забор материала для цитологического и бактериологического исследования. В случае субплеврального расположения абсцессов для диагностики может использоваться трансторакальная аспирационная биопсия под контролем УЗИ или рентгеноскопии гр.клетки. Лечение. При острых а. легкого проводится комплексное, интенсивное лечение, основными принципами которого являются: 1) санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева; 2) рациональная антибактериальная терапия; 3) повышение резистентности организма; 4) иммунотерапия; 5) дезинтоксикационная терапия; 6) коррекция нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем; 7) симптоматическая терапия.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

АБСЦЕСС (латынь abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.

Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др).

Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные АБСЦЕССЫ; пара- и перитонзиллярные АБСЦЕССЫ; поддиафрагмальные АБСЦЕССЫ— при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические АБСЦЕССЫ легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание некоторых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так называемых асептических АБСЦЕССОВ, если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной АБСЦЕССА может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.

Известны случая развития Абсцесса у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития АБСЦЕССОВ различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), которое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).

Особенностью Абсцесса как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения АБСЦЕСС может быть острым и хроническим.

В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).

В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при АБСЦЕССЕ печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.

АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв АБСЦЕССА на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости АБСЦЕССА путем рубцевания. Сравнительно редко АБСЦЕСС подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг АБСЦЕССА образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение АБСЦЕССА с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости АБСЦЕССА, то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.

При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные АБСЦЕССЫ (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.

Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления Абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (АБСЦЕСС подкожной клетчатки, мышечный АБСЦЕСС, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость Абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости АБСЦЕССА. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва АБСЦЕССА. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.

При поверхностно расположенных острых Абсцессов местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера Абсцесса и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки сине-зеленого гноя и т. д. При хронических Абсцессах общие и местные симптомы мало выражены. Абсцесс туберкулезной этиологии характеризуются стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные Абсцессы). При Абсцессах туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный Абсцесс (см. Натечник).

Общие клинические проявления Абсцесса не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз — до 20 000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.

При тяжелом течении АБСЦЕССА с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.

Клинические проявления Абсцессов различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (Абсцесс легкого, печени, позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). Абсцесс необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональная этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости Абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый АБСЦЕСС. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью Абсцесса (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости Абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки Абсцесса — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.

Диагноз АБСЦЕССА является показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.

Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных Абсцессов (например, маститов) не оправдал себя, так как этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.

Пункция Абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость Абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях Абсцесса. (например, транспариетальные пункции недропируемого через бронх АБСЦЕСС легкого).

Резекция органа (например, легкого) вместе с Абсцессом как радикальный метод лечения применяется только при хронических Абсцессах.

При сформировавшихся Абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление Абсцесса вместе с его капсулой.

Операция вскрытия поверхностно расположенного Абсцесса выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии Абсцесса внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.

Для вскрытия Абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия АБСЦЕССА по игле. Первоначально пунктируют АБСЦЕСС, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке Абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость Абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану, Полость Абсцесса промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость Абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия Абсцессов внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.

Лечение Абсцессов после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.

Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении Абсцессов нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.

Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении Абсцессов различной локализации или в лечении Абсцессов, дренируемых через естественные пути (например, острый АБСЦЕСС легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в 1,5—2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических Абсцессах легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимотерапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в том числе и образовавшиеся после вскрытия Абсцесса.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и так далее, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При Абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекции нарушенного обмена веществ. Лечение Абсцессов внутренностей и Абсцессов различных областей тела — см. соответствующие статьи (например, Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмальный абсцесс, Почки и др.).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких. М.. 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1067; Стручков В. И. ид р. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology. ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologlechcn Anatomie und Histologic, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarach, Bd 3, T. 1. S. 67 u. a., B., 1928.

источник

Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6–8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Этиология и патогенез
Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Редок, но вероятен лимфогенный путь заноса инфекции — фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта.

Абсцессы легкого травматического происхождения могут возникать как при закрытых, так и при открытых повреждениях грудной клетки.

Патологическая анатомия
Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

Клиническая картина острого абсцесса
В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.

При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1–1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.

Клиническая картина хронического абсцесса
Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки», изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.

В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.

Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.

Прогноз
Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.

Лечение абсцессов легкого
Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию.

Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6–8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2–3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д.).

Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8–14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.

источник

Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Острые абсцессы легкого в своей основе могут иметь различные этиологические факторы. Чаще всего абсцессы возникают на фоне неразрешившейся острой пневмонии, особенно если последняя сочетается с нарушением проходимости дренирующего данный сегмент бронха. Нарушение бронхиальной проходимости является одним из важнейших компонентов в патогенезе острых абсцессов легкого. Закупорка бронха патологическим детритом или инородным телом, отек слизистой дренажных бронхов приводит к развитию ателектазов того или иного отдела легкого. В ателектазированной зоне создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и гнойного расплавления легочной ткани. Такие абсцессы легкого протекают особенно тяжело.

При остром абсцессе легкого воспалительный участок легкого подвергается гнойной инфильтрации, легочная паренхима, бронхи погибают, расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани. Стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем и покрыты грануляциями. При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается и в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя.

Исходы абсцесса легкого: возможна ликвидация абсцесса легкого с развитием на его месте рубца, образование хронического абсцесса легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, или прогрессирование процесса и развитие гангрены легкого.

Различают следующие заболевания, которые приводят к развитию острого абсцесса легкого:

• При крупозной или гриппозной пневмонии, аспирированных инородных телах, опухолях или рубцах, суживающих бронх, микроорганизмы проникают через бронхи, а нарушение дренажной функции бронхов создает оптимальные условия для их развития.
• При септикопиемии, тромбофлебите, различных гнойных заболеваниях возможно поражение легких гематогенным путем, а при близко протекающих процессах-лимфогенно.
• Травматические повреждения (открытые или закрытые) легочной ткани с первичным занесением в рану легкого чужеродных микроорганизмов с ранящим снарядом или развитием инфекции в области закрытой травмы легкого.

Чаще всего ведущее значение имеет первая группа факторов.

В возникновении острого абсцесса легкого большую роль играют следующие моменты:

• нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза, нарушением питания, кровообращения и сопротивляемости легочной ткани в этой зоне;
• создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и нарушение или прекращение естественной санации бронхов от инфекции при кашле, то есть создание оптимальных условий для развития имеющейся инфекции;
• занесение» значительных доз особо вирулентных микробов в легочную ткань из внешней среды при пневмонии, аспирации, инородным телом;
• воздействие большого количества токсинов развивающейся инфекции на ткань легкого в зоне ателектаза, сопротивляемость которой понижена в связи с нарушением питания.

По данным многих авторов острый абсцесс легкого и гангрена легкого поражают главным образом мужчин (80-85%) в возрасте от 20 до 50 лет (80-90%). Чаще поражается правое легкое, что объясняется большим его размером. Абсцессы легкого могут локализоваться в различных отделах легкого, но чаще поражается верхняя доля правого легкого с локализацией в I, II и IV сегментах.

Клинические симптомы при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение с бронхом еще отсутствует.

В первой фазе клинические симптомы абсцесса легкого сходны с тяжелой пневмонией, что характеризуется тяжелым состоянием больного, высокой температурой, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над местом абсцесса. При дыхании появляются сильные боли с пораженной стороны. При рентгенологическом исследовании видна отграниченная тень различной интенсивности и величины.

Все описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, потом обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса легкого, характеризующаяся кашлем с выделением значительного количества (200-800 мл) зловонной гнилостной мокроты с большим количеством лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий и эластических волокон. При преобладании в полости абсцесса процессов некроза, гангрены мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови и при стоянии делится на три слоя: внизу — гной и продукты распада, средний слой состоит из желтоватой прозрачной жидкости, верхний — пенистый. После прорыва гнойника через бронх течение острого абсцесса может принять различный характер в зависимости от степени опорожнения его, защитных сил организма и полноценности лечебных мероприятий. В таких случаях возможно или постепенное излечение (третья фаза), или развитие хронического абсцесса с образованием вторичных бронхоэктазов.

Здесь следует особо остановиться на одном организационном вопросе: кому из специалистов заниматься лечением острого абсцесса легкого — терапевтам или хирургам? Практика показывает, что ответ может быть только один: как только установлен диагноз острого абсцесса легкого, больной должен быть госпитализирован в отделение легочной хирургии.

У некоторых больных процесс заживления абсцесса происходит медленно. Полость опорожняется от гноя недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны. В таких случаях абсцесс из острого становится хроническим, с особой клиникой и другими методами лечения. Следует однако иметь ввиду, что острый абсцесс легкого вскрывается не только в бронх. Он может прорваться и в плевральную полость и привести к острому пневмотораксу, симптомы которого будут маскировать истинную природу заболевания.

У ослабленных больных, при особо вирулентной инфекции и плохом опорожнении гнойника через бронх процесс может прогрессировать. Гнойная инфильтрация распространяется на новые участки легочной паренхимы, увеличиваются зоны некроза, образуются новые гнойники. Параллельно с этим продолжает ухудшаться клиническая картина: к отмеченным ранее симптомам присоединяются озноб, проливные поты, ухудшается общее состояние, сердечная деятельность, нарушаются функции почек, печени. Такое нарастающее ухудшение нередко приводит к смерти больного.

Острый абсцесс легкого по клиническим симптомам и течению подразделяют на легкие, средние и тяжелые степени.

В первую группу с легкой степенью течения относят абсцесс с одиночной полостью и слабо выраженной перифокальной реакцией и наличием типичной рентгенологической картины с уровнем жидкости. Такие абсцессы развиваются у крепких людей и формируются в течение 8-10 дней. После их опорожнения через бронх или после пневмонии обычно быстро наступает выздоровление.

Течение средней тяжести отмечается при абсцессе с одиночной полостью, но окруженной значительной зоной перифокальной реакции. Такие абсцессы чаще медленно формируются на фоне затянувшейся пневмонии. Как образование очага некроза полости, так и момент прорыва в бронх выражены неясно. Реакция организма вялая. При прорыве в бронх опорожнение гнойника плохое, температура снижается нестойко, отмечаются обострения. Рентгенологическая картина меняется медленно. Полностью выздоровление наступает редко, чаще развивается хронический абсцесс легкого.

Третья группа — больные с тяжелым течением — характеризуется глубокой интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Обширная инфильтрация легочной ткани у этих больных длительно не приводит к образованию полости; температура остается высокой. Количество мокроты постепенно увеличивается. У этих больных с самого начала обширная гнойная инфильтрация легочной ткани сопровождается образованием множественных мелких абсцессов. Консервативная терапия дает только временное улучшение и для спасения больных необходимо радикальное хирургическое лечение.

Диагноз абсцесса легкого в ранней фазе его развития, до вскрытия в бронх, представляет большие трудности и нередко его смешивают с очаговой пневмонией. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения в процесс плевры, высокая температура, дающая большие колебания утром и вечером и сопровождающаяся проливными потами; гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом, ускоренная СОЭ. Данные перкуссии, аускультации и рентгенологические данные позволяют поставить диагноз, в ряде случаев, до вскрытия абсцесса в бронхах.

После вскрытия абсцесса в бронх диагноз облегчается. Его ставят на основании появления обильного количества мокроты, которому предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком.

Физикальные данные обычно подтверждают клиническую картину, наряду с рентгенологической картиной: наличие полости в легком с газом и уровнем жидкости.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение для топической диагностики. В то же время большинство хирургов предостерегает от применения для уточнения диагноза пункции полости абсцесса. Риск получения гнойного плеврита значительно превышает ее диагностическую ценность.

Острые абсцессы легкого и гангрену надо дифференцировать от кавернозного туберкулеза, актиномикоза, эхинококка, нагноения кисты легкого, от меж-долевого и осумкованного плеврита, очаговой пневмонии, а также от вторичных абсцессов и первичных бронхоэктазов в фазе абсцедирования.

Лечение острого абсцесса легкого в зависимости от фазы его развития может быть консервативным или хирургическим.

В настоящее время при использовании антибиотиков широкого спектра действия и при начале лечения в ранней фазе (инфильтраты, абсцессы до 4-5 недель от момента образования) удается достигнуть успеха у 65-70% больных острыми абсцессами легкого.

Консервативное лечение абсцесса легкого включает следующие мероприятия:

• обеспечение хорошего ухода и высококалорийного рационального питания, богатого белками и витаминами;
• введение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрамицин), которые применяют отдельно или в комбинациях. Обычно вводят по 200 000 ЕД антибиотика 4-5 раз в сутки;
• при сообщении абсцесса с бронхом — обеспечение регулярного удаления гноя из полости абсцесса через бронхоскоп или методом положения (постуральный дренаж), после опорожнения гнойника в него интратрахеально вводят антибиотики;
• повторные переливания небольших (100-150 мл) доз крови для усиления защитных сил организма;
• назначение анаболических стероидов;
• применение иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина);
• парентеральное введение белковых препаратов(альбумин, протеин);
• назначение пиримидиновых производных (метилурацил, оротат калия), внутривенные вливания 1% хлорида кальция (400-800 мл).

Результаты консервативного лечения характеризуются следующими цифрами:- выздоровление — 70%, переход в хронический абсцесс — 20%, смерть — 5%, а у 5% больных в процессе лечения возникают показания к операции. Необходимость в больших хирургических вмешательствах по поводу острых абсцессов легких бывает редко — при обильных легочных кровотечениях, прогрессирования гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Во всех других случаях лечение надо продолжать до достижения положительного результата. Фактор времени не имеет решающего значения, и показания к операции определяются не столько продолжительностью заболевания, сколько результативностью лечения.

Осложнения при абсцессе легкого: прорыв абсцесса в плевральную полость при расположении его ближе к периферии легкого, что сопровождается развитием эмпиемы плевры. Прорыв гнойника в плевру, сообщающегося с бронхом, сопровождается развитием пиопневмоторакса. При этом возможно возникновение плевро-пульмонального шока. Кроме того, смещение средостения вызывает нарушение кровообращения и гипоксию. Эти нарушения могут при непринятии соответствующих мер привести к смерти больного.

Кровотечение из разрушенных сосудов в зависимости от калибра разрушенного сосуда может ограничиться небольшим кровохарканьем или же принять характер профузного кровотечения.

Воспалительный процесс может прогрессировать и перейти в гангрену, или сопровождаться образованием множественных абсцессов легкого. Возможно появление метастатических абсцессов в различных органах (мозг, печень, почки), то есть развитие септикоциемии. Аспирация гноя в здоровое легкое приводит к развитию пневмонии в нем.

Хирургические вмешательства по поводу кровотечений и прогрессирования гнойного процесса у больных с острым абсцессом легкого приходится выполнять в неблагоприятных условиях со значительным риском осложнений. Наиболее приемлемыми операциями являются лобэктомия и реже пневмонэктомия. При наличии больших секвестров легочной ткани сохраняет свое значение пневмотомия, хотя после нее образуются стойкие остаточные полости и бронхоторакальные свищи, для ликвидации которых требуются повторные вмешательства в виде частичной торакопластики и мышечной пластики.

Излечение хронического абсцесса легкого может быть достигнуто только путем радикальной операции. Всегда желательно оперировать во время ремиссии. Чаще выполняется лобэктомия, реже приходится удалять все легкое. При абсцессе легкого с бронхоплевральным свищом и эмпиемой полости плевры одномоментной радикальной операцией является плевропневмонэктомия или лобэктомия с плеврэктомией и декортикацией остающейся части легкого. При наличии противопоказаний к хирургическому лечению проводится периодическая санация полости абсцесса. Такая санация в сочетании с дыхательной гимнастикой, постуральным дренажем и общеукрепляющим лечением часто позволяют поддерживать относительно удовлетворительное состояние больных многие годы.

источник

Любой форме инфекционной деструкции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой может быть весьма различной: от 2-3 суток и даже менее до нескольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии.

Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех основных типов развивается деструктивный процесс. При формировании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление инфильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из бронхов.

При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстирается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитерироваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо тренирующаяся полость больших размеров может стабилизироваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего грануляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда называют кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления.

При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротивляемости организма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легочной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же прогрессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивается, в результате могут возникнуть осложнения: пиопневмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспаление, то может сформироваться чаще неправильной формы полость с рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой неопределенно долго течет хронический, периодически обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имеющий четких границ и иногда распространяющийся на весь орган. В некротизированной серого или коричневатого цвета легочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозного распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происходит, как правило, относительно медленно.

При гангренозном абсцессе участок легочной ткани, находящийся в состоянии ихорозного распада, приобретает тенденцию к отграничению от жизнеспособной части легкого. В его пределах формируется гнойная полость, содержащая расположенные пристеночно или свободно лежащие медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани и зловонный гной, в той или иной мере тренирующийся через бронхиальное дерево. В результате лечения может наступить постепенное очищение полости гнойника от секвестров с последующим формированием хронического абсцесса или (редко) эпителизированной полости. Полной ликвидации полости при гангренозных абсцессах практически не наблюдается.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации [2].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: пульмонологи, терапевты, врачи общей практики, хирурги, врачи скорой медицинской помощи, торакальные хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· повышение температуры тела выше 38˚С, озноб;
· снижение аппетита;
· снижение массы тела;
· боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием).

Анамнез:
· чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст пациентов составляет преимущественно 20-45 лет.
· не разрешившаяся пневмония (70%);
· аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания (медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%);
· деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%). [2,3,4].

Факторы риска:
· алкоголизм, наркомания, курение;
· хронический бронхит;
· бронхоэктазы;
· бронхиальная астма;
· пневмосклероз;
· сахарный диабет;
· длительный прием гормонов;
· позднее обращение за медицинской помощью.

Физикальное обследование:
1 фаза – Острая инфекционная воспаления и гнойно-некротическая деструкция:
· болезненные непродуктивные кашли;
· возможно кровохарканье в виде прожилок.
2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх:
· выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты с ихорозным запахом.
NB! В этот период отмечается уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, формирование четко обозначенной полости распада в легком с воздушно-жидкостным уровнем, занимающим 1|3 объёма полости.

При периферической локализации абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса:
· боли при пальпации грудной клетки;
· притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения.

Лабораторные исследования:
· ОАК – высокий лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается от 20-40 мм/ч;
· биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;
· ОАМ – характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а также гипо- изостенурия;
· бактериологический анализ мокроты — определение патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%), Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии : Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella pneumonia (4%). В монокультуре микроорганизмы высеваются в 65%, различные их ассоциации – в 35%. В мокроте могут присутствовать анаэробные бактерии, которые высеваются на специальных средах в анаэробных условиях.

Инструментальные исследования:
· рентгенологическая картина:
— в 1 фазе — наличие массивной инфильтративной тени в легком с вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение всей доли (типа лобита);
— во 2 фазе – появление полости распада с уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению к корню.

При переходе в хроническую форму абсцесса легких:
· внутренний край полости сглаживается стенка утолщается, в окружающей легочной ткани формируется фиброз, уровень жидкости сохраняется/исчезает только на дне.

Клинико-рентгенологические типы абсцесса легкого [5]:
— первый тип – деструктивно-пневмонический, характеризуется выраженной инфильтрацией легочной ткани, на фоне которой имеются множественные полости распада небольших размеров (22,3%);
— второй тип – перифокально-полостной, он представлен четко обозначенной полостью больших размеров с уровнем жидкости. Нередко полость имеет плевро-легочный характер, перифокальная инфильтрация распространяется на рсстояние 3-6 см от стенки абсцесса, прослеживается «дорожка» к корню (65,4%);
— третий тип – кистоподобный, преобладает деструктивная реакция в легочной паренхиме с нарушением проходимости дренирующего бронха, что способствует формированию тонкостенной полости, содержащей небольшое количество жидкости. Перифокальная инфильтрация не выражена (4,0%);
— четвертый тип – туморозный, особенностью которого является наличие фокусной тени с бугристыми контурами, так называемый блокированный абсцесс, напоминающий тумор (8,3%).
· фибробронхоскопия – до прорыва абсцесса в бронх слизистая бронхиального дерева ярко гиперемирована, отечная («пылающий эндобронхит»). После прорыва гнойника в бронх обнаруживается гнойный секрет в большом количестве, поступающий из бронха пораженной доли («гнойный панбронхит»).

Диагностический алгоритм:

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза.

Медикаментозное лечение: нет.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК для определения общей воспалительной реакции со стороны гемограммы;
· ОАМ для установления интоксикационного нефрита;
· определение группы крови по системе АВ0 с целью возможной гемотрансфузии;
· определение резус фактора крови во время операции, либо при развитии легочного кровотечения;
· кровь на электролиты – для коррекции нарушение электролитного обмена;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки – с целью диагностики легочной деструкции;
· микробиологическое исследование мокроты (или мазок из зева) и определение чувствительности к антибиотикам – для верификации вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· анализ крови на ВИЧ методом ИФА – для исключения инфицированности вирусом;
· микрореакция на сифилис – для исключения заболевания;
· определение HBsAg в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО) – для диагностики синдрома диссиминированого внутрисосудистого свертывания крови;
· КТ органов грудной клетки – подтверждение наличия полости деструкции легкого, распространённости процесса, связь с окружающими органами и внешней средой, ограниченность (УД1, А);
· ФБС – определение степени эндобронхита;
· УЗИ органов брюшной полости с целью выявления интоксикационного поражения печени и селезенки
· диагностическая торакоскопия – в случаях коллапса/ателектаза легкого с нарастанием дыхательной недостаточности, а также для дренирования плевральной полости, введения антиабактериальных препаратов, закрытия свища.
· спирография – для оценки функции внешнего дыхания;
· МРТ органов брюшной полости – при наличии свища между плевральной и брюшной полостью/полым органом брюшной полости, а также при подозрении на перитонит;
· микробиологическое исследование экссудата экссудата из плеврального дренажа и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
· УЗИ плевральной полости – с целью диагностики плеврита;
· пункция плевральной полости – с целью эвакуации содержимого, оценки его состава, визуальной характеристики, цитологического и бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечение при неосложненном течение абсцесса легкого в зависимости от вида возбудителя должно включать в себя комплексное специфическое медикаментозное лечение. При бактериальных абсцессах применяется назначение антибиотиков, в зависимости от вида возбудителя. При динамическом наблюдение и контрольном обследовании если отсутствует положительная динамика и эффект лечения, то дальнейшая тактика должна быть определена в пользу оперативного лечения.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
• III, I (в случае развитий осложнений легочного кровотечения, пиоторакса режим постельный).
Диета:
• стол № 15.

Медикаментозное лечение [22]:
Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3 поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы.

Перечень основных лекарственных средств:
· цефтриаксон;
· цефотаксим;
· цефепим;
· цефазолин;
· гентамицин;
· ципрофлоксацин;
· левофлоксацин;
· меропенем;
· ванкомицин;
· метронидазол;
· клиндамицин.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· флуконазол.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях [23]:

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация пульмонолога – в целях постановки диагноза и определения тактики лечения;
· консультация абдоминального хирурга – при наличии свищевого хода в брюшную полость для решения вопроса о хирургической тактики;
· консультация терапевта, кардиолога и других узких специалистов – по показаниям.

Профилактические мероприятия:
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

Мониторинг состояния пациента: наблюдение профильными врачами по месту жительства.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· регресс симптомов болезни;
· нормализация физикальных показателей организма;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечения в каждом случае определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение. Антибактериальная терапия назначается сразу после поступления больного в стационар. После выявления возбудителя заболевания и определения его чувствительности к противомикробным средствам проводят коррекцию антибиотической терапии. Антибиотики можно вводить и непосредственно в полость абсцесса легкого. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку. Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. Если консервативная терапия малоэффективна и не препятствует развитию осложнений, проводят хирургическое лечение в виде резекции части легкого.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· в первые сутки после операции – строгий постельный режим;
· на 2-3-е сутки после операции – режим II;
· далее – при гладком течении послеоперационного периода – свободный режим.
Диета:
· стол №15.

Медикаментозное лечение [22]: При абсцессе легкого назначают антибактериальную терапию до получения результатов бактериологического исследования эмпирически, не имея результатов чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Назначают антибиотики цефалоспоринового ряда (клиндомицин 600 мг внутри вено каждые 6-8 часов).

Перечень основных лекарственных средств:

Антибактериальная терапия:
• ампицилин;
• роцефин;
• цефтриаксон;
• цефотаксим;
• цефепим;
• цефазолин;
• гентамицин;
• ципрофлоксацин;
• левофлоксацин;
• меропенем;
• ванкомицин;
• метронидазол;
• клиндамицин;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

При интоксикационном синдроме:
• раствор натрия хлора;
• натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид];
• 5% глюкоза;
• натрия ацетат + натрия хлорид;
При гипопротеинемии:
• альбумин,
• протеин,
• плазма нативная концентрированная.

Хирургическое вмешательство

Санация трахеобронхиального дерева.

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• диффузно-гнойный эндобронхит.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• легочное кровотечение

Трансторакальная санация абсцесса легкого:

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• трансформация острого абсцесса в хронический

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного

Резекция легкого

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• легочное кровотечение;
• пиопневмоторакс;
• гангрены легкого.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация торакального хирурга — при прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса для дренирования по Бюлау, а также в случаях трансформации острого абсцесса в хронический, для решения вопроса об оперативном лечении;
· консультация клинического фармаколога — с целью подбора адекватной терапии антибактериальными, патогенетическими и симптоматическими препаратами до, во время и после операции и на протяжении всего лечения;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжелое общее состояние пациента, интоксикация, нарушение электролитного состояния и баланса требующее постоянного мониторинга и ухода;
· в послеоперационном периоде наблюдение врача анестезиолога до полного пробуждения и стабилизации состояния.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого) — у оперированных больных полное расправление легкого, отсутствие жидкости в плевральной полости;
· рубцевание полости распада легкого, подтверждённое компьютерной томографией.

Дальнейшее ведение:
• рентгенологическое обследование легкого 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в год;
• ограничение физических нагрузок в течение 3 месяцев.
Послеоперационное ведение включает мероприятия по предупреждению в зависимости от обширности патологического процесса и объема прогрессирования гнойно-деструктивного процесса в легком, профилактику пост резекционной эмпиемы плевры и бронхиального свища, для чего назначают антибиотики, аэрозольтерапию, общеукрепляющее лечение, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру. Через 1-1,5 месяца после операции пациентам рекомендуется санаторно-курортное лечение в профильных санаториях. Полная после операционная восстановление наступает через 3,5-4 месяцев в зависимости от обширности патологического процесса и объема перенесенной операции.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: нет.

ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· хронический абсцесс легких.

Показания для экстренной госпитализации:
· острый гнойный/хронический абсцесс легкого с осложнениями в виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, с признаками интоксикации.

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких, М., 261 с; 2) Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры, Л., 1988, С. 186-227; 3) Алиев М.А. Справочник хирурга, Алматы, 1997, С. 228-229; 4) Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневмоторакс, Кишинев,1988, 225 с; 5) Островский В.К. Клиническая диагностика и лечение острых деструкций легких: Методические рекомендации: Семипалатинск, 1985, 23 с; 6) Колос А.И. Диагностическая и лечебная тактика при обширных гнойных заболеваниях легких и плевры: Дисс. д.м.н. Алматы, 1999, 218 с; 7) Ержанов О.Н. Разработка патогенетически обоснованных способов лечения эмпиемы плевры: Автореферат дисс. д.м.н., Алматы, 2000, 266 с; 8) Ракишев Г.Б. Диагностика и хирургическое лечение осложнений нагноительных заболеваний легких: Автореферат дисс.докт.мед. наук, Алматы, 1994, 35 с; 9) Lung Abscess Surgery Treatment & Management Author: Shabir Bhimji, MD, PhD; Chief Editor: Jeffrey C Milliken, MD http://emedicine.medscape.com/article/428135-treatment 10) Lung abscess BMJ Best Practice http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/927/treatment/step-by-step.html 11) Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment optionsIvan Kuhajda,1 Konstantinos Zarogoul >

   ВИЧ	–	вирус иммунодефицита человека
   ДН	–	Дыхательная недостаточность
   ИФА	–	иммуноферментный анализ
   КТ	–	компьютерная томография
   МНО	–	международное нормализованное отношение
   МРТ	–	магнитно-резонансная томография
   ОАК	–	общий анализ крови
   ОАМ	–	общий анализ мочи
   СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
   УД	–	Уровень доказательности
   УЗИ	–	ультразвуковое исследование
   ФБС	–	Фибробронхоскопия
   ФЭГДС	–	Фиброэзофагогастродуоденоскопия
   ЭКГ	–	Электрокардиография
   ЭхоКГ	–	Эхокардиография
   Naocl	–	Гипохлорит натрия

   Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
   1) Колос Анатолий Иванович – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник АО «Национальный научный медицинских центр» МЗСР РК.
   2) Медеубеков Улугбек Шалхарович – д.м.н., профессор, заместитель директора ННЦХ им. Сызганова по научно-клинической работе;
   3) Ешмуратов Темур Шерханович – к.м.н., заведующий торакальным отделением 1 городской больницы г. Алматы.
   4) Калиева Мира Маратовна — к.м.н, доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии КазНМУ им. С. Асфендиярова.

   Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

   Список рецензентов:
   1) Тургунов Ермек Мейрамович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №2 и патологической анатомии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

   Пересмотр протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

   Приложение 1

   Методы диагностического вмешательства

   Санационные мероприятия

   Цель проведения процедуры/вмешательства: санация трахеобронхиального дерева

   Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
   Показания для проведения процедуры/ вмешательства: диффузно-гнойный эндобронхит
   Противопоказания к процедуре/вмешательству: легочное кровотечение

   Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: см. стационарный уровень.

   Методика проведения процедуры/вмешательства:

   Эндотрахиальное, эндобронхиальное включают:
   · постуральный дренаж;
   · отхаркивающие микстуры, отвары трав;
   · ингаляции (0,5% диоксидин, фурациллин 1:5000);
   · эндотрахеальное вливание антибиотиков и антисептиков с помощью гортанного шприца с предварительной анестезией ротоглотки 4% раствором лидокаина;
   · назотрахеальную катетеризацию бронхов проводится во время фибро-бронхоскопии. Под местной анестезией и контролем бронхоскопа через носовой ход проводится катетер. Рабочий конец, которого устанавливается над бифуркацией трахеи. В положении больного на больном боку осуществляют капельное орошение бронхиального дерева лечебными растворами. Курс лечения 7-10 дней;
   Микротрахеостомическая санация проводится путем чрезкожной пункции трахеи с последующим проведением в ее просвет микрокатетера. Последний фиксируется пластырем к коже. Капельно бронхи орошают теплым раствором антисептиков с периодическим откашливанием больным мокроты и промывного раствора. Курс лечения 7-10 дней.
   Санационная (туалетная) бронхоскопия выполняется под местной анестезией, при этом аспирируется гнойная мокрота, бронхи промываются растворами антисептиков, протеолитеческих ферментов. Курс 3-7 сеансов, до купирования гнойного эндобронхита.
   В случаях прорыва абсцесса легкого в плевральную полость выполняется дренирование по Бюлау. Может быть применена методика временной окклюзии бронха с одновременным дренированием плевральной полости.

   Трансторакальная санация абсцесса легкого:
   · чрезкожная пункция полости абсцесса выполняется при периферическом расположении гнойной полости размерами не менее 3 см в диаметре с наличием уровня жидкости. Точка пункции определяется полипозиционным рентгенологическим исследованием. Под местной анестезией новокаином игла проводится трансторакально в полость абсцесса, шприцем аспирируется содержимое, вводятся антисептики, ферменты протеолитического действия (трипсин 20 мг, карипазим 350 ПЕ);
   · микродренирование полости абсцесса трансторракальное с последующим введением в гнойную полость лечебных растворов, процедура также выполняется под местной анестезией.

   Индикаторы эффективности:
   · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
   · регресс симптомов болезни;
   · нормализация физикальных показателей;
   · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

   Метод оперативного вмешательства
   Название оперативного вмешательства — Резекция легкого

   I. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
   Цель проведения процедуры/вмешательства:
   Оперативное вмешательство при остром абсцессе легкого выполняется только по жизненным показаниям, в случаях развития осложнений виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, гангрены легкого.
   Примечание*: В случаях позднего обращения больного за медицинской помощью, либо при исходно обширной деструкции легкого, неадекватном лечении через 2-2,5 месяца острый абсцесс трансформируется в хронический, при этом образуется фиброзная капсула гнойной полости, препятствующая спадению и рубцеванию полости деструкции. Клиническая картина заболевания приобретает волнообразный характер, сохраняется гнойный эндобронхит, интоксикация. Лечение хронического абсцесса хирургическое, для чего больной переводится в торакальное отделение. После снятия острых воспалительных явлений, купирования интоксикации, эндобронхита выполняются резекции легких различного объёма в пределах патологического процесса. Предпочтение отдается анатомическим резекциям (лобэктомии, билобэктомии, пневмонэктомии). Экономные (сегментарные) резекции выполняются редко.

   Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
   Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Наличие необратимых патоморфологических изменений в легких при формировании хронического абсцесса легкого
   Противопоказания к процедуре/вмешательству: Низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного

   Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить основные/обязательные и дополнительные обследования, консультации специалистов с указанием цели и показаний): см. стационарный уровень.

   Методика проведения процедуры/вмешательства: Выполняется торакотомия из классических доступов (задне-боковой, боковой, передний), пневмолиз, выделение элементов корня легкого или доли с перевязкой сосудов, усечением бронха, удаление легкого с абсцессом в пределах анатомического образования.

   Индикаторы эффективности
   · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
   · регресс симптомов болезни;
   · нормализация физикальных показателей;
   · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

   источник