Меню Рубрики

Патогенез хронического абсцесса легкого

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Симптомы абсцесса легкого

Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота.

Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер и, спустя 20-30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.

Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.

Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого.

В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения.

Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Начинает отходить мокрота. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический.

Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется.

Заболевание протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Температура тела достигает 40 С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень увеличена и слегка болезненна. В анализе мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60-70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Через 10-15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения.

источник

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

Абсцесс легкого чаще всего развивается на фоне инфекционных воспалительных заболеваний, выступая их осложнением. Без правильной диагностики и вовремя проведенного лечения патология приводит к серьезным последствиям и даже летальному исходу.

Абсцесс легкого – это заболевание, при котором воспаляется и некротизирует легочная ткань. В результате образуются полости с гнойно-некротическим содержимым, возникающие из-за инфекции. Когда таких очагов в легких несколько, то говорят о некротической пневмонии или гангрене.

Самой частой причиной абсцесса являются такие возбудители, как золотистый стафилококк, аэробные грамотрицательные бактерии и анаэробные неспорообразующие микроорганизмы.

В легкие микробы проникают через бронхи, а пусковым механизмом заражения и воспаления может послужить не только ангина, пневмония, бронхит и другие патологии органов дыхания, но и заболевание полости рта — например: тонзиллит, пародонтоз, гингивит, кариес.

Реже бактерии заносятся в ткани легкого с кровью, то есть гематогенным путем – из других воспаленных органов — например, при гнойном аппендиците.

Абсцесс легкого возникает в безвоздушном участке ткани, что может быть вызвано разными факторами. В большинстве случаев наблюдается сочетание абсцесса легкого и пневмонии. Также гнойно-некротические полости появляются из-за попадания в легкое инородного тела с инфекцией – мелкого осколка кариозного зуба, рвотных масс.

Читайте также:  Абсцессы и флегмоны чло у детей

Чужеродные тела закупоривают мельчайшие разветвления бронхов, и перекрывают в этом месте приток воздуха. Такой участок называется ателектатическим или безвоздушным, здесь и образуется гнойник.

Абсцесс в легочной ткани может появиться при бронхоэктатической болезни, провоцирующими факторами также служат пожилой и преклонный возраст, истощение и ослабленный иммунитет.

Патогенез абсцесса легкого в гнойной полости происходит следующим образом:

  • в легочной ткани образуется ограниченный участок с воспалительным инфильтратом;
  • гнойник расплавляет ткани от центра к краям, образуя полость;
  • происходит выстилание полости грануляционной тканью, а инфильтрация вокруг нее пропадает;
  • далее наблюдается облитерация полости и образуется участок пневмосклероза – при остром течении;
  • но если полостные стенки образованы фиброзной тканью, то нагноение может существовать длительно, и абсцесс легкого принимает хронический характер.

В группу риска входят не только лица с воспалительными заболеваниями полости рта, дыхательных или других органов, но и люди с таким проблемами:

  • сахарный диабет, когда вероятность развития гнойного воспаления повышена в разы;
  • хронический алкоголизм, при котором есть риск попадания в бронхи рвотных масс;
  • бронхоэктатическая болезнь – возможна аспирация мокротой, содержащей инфекцию.

По продолжительности течения болезни абсцесс легкого бывает острым и хроническим. В первом случае гнойники появляются уже через 3-6 недель после начала заболевания. При хроническом абсцессе очаги некроза формируются медленно.

По происхождению болезнь классифицируют на группы:

  • по пути заражения – гематогенный, травматический, бронхогенный;
  • по возбудителю – стафилококковый, пневмококковый и другие.

По локализации в тканях патологический процесс быть единичным или множественным, односторонним (абсцесс правого легкого или левого) или двусторонним, центральным и периферическим.

Признаки острого абсцесса легкого проявляются сильным кашлем с выделением гнойной мокроты, чаще с примесями крови, в грудной клетке ощущаются боли. При хроническом абсцессе чередуются состояния ремиссии и обострения.

Во время рецидивов наблюдаются вышеназванные симптомы. При наступлении ремиссии боли в грудной клетке становятся менее выраженными, но выделяется больше мокроты с гноем, появляется утомляемость, потливость по ночам и кашель.

Также различна симптоматика до и после прорыва абсцесса легкого. Симптомы в первом случае таковы:

  • в определенном участке легкого скапливается гнойное содержимое и общее состояние становится тяжелым, наблюдается быстрая утомляемость,
  • недомогание;
  • пропадает аппетит;
  • потливость, особенно сильная по ночам;
  • сухой болезненный кашель и затрудненное дыхание;
  • повышение температуры;
  • при прослушивании выявляются сухие хрипы, укороченные звуки выше места с гнойником;
  • на пальцах нередко утолщены фаланги;
  • на рентгеновском снимке легких видна тень округлой формы;
  • анализ крови показывает повышение СОЭ и лейкоцитов.

Симптомы абсцесса легкого после прорыва гнойника:

  • обильное выделение мокроты – до литра в сутки;
  • улучшение общего самочувствия и нормализация температуры;
  • дышать становится легче, а при прослушивании хрипы влажные;
  • уменьшение потливости, улучшение аппетита;
  • рентген показывает округлую полость и на снимке можно увидеть уровень мокроты в ней.

Патогенез абсцесса и его прорыв иногда сопровождаются осложнениями:

  • эмпиема плевры при прорыве гнойника в плевральную полость;
  • профузное кровотечение при сильном повреждении легочных сосудов;
  • септикопиемия – образование гнойных метастазов в разных органах;
  • гангрена легкого;
  • пиопневмоторакс, если абсцесс сообщается с бронхом и прорывается в плевру;
  • нарушенное кровообращение и гипоксия при смещении средостения.

Все эти последствия опасны для жизни и требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Диагностировать заболевание на ранних стадиях до прорыва гнойника сложнее, в связи с этим его нередко путают с очаговой пневмонией. Поэтому диагноз «абсцесс легкого» ставится на основании не только симптоматики, но и других методов обследования:

  1. Анализа крови;
  2. Рентгенографии;
  3. Выслушивания легких с помощью стетоскопа и фонендоскопа (аускультация);
  4. Перкуссии (постукивание с целью оценки возникающих звуков).

Диагностика облегчается после вскрытия абсцесса, так как в этот период болезнь легко распознается по появлению обильной мокроты и полости на рентгеновском снимке с определенным уровнем гнойного содержимого.

К пункции легкого для постановки диагноза прибегают редко, так как при этом высок риск развития гнойного плеврита.

При диагностике абсцесса легкого важно исключить наличие схожих по симптомам заболеваний, таких, как кавернозный туберкулез, актиномикоз, плеврит, очаговая пневмония.

При остром абсцессе легкого лечение бывает хирургическим или консервативным в зависимости от стадии развития патологии. В начальной фазе, когда только появился инфильтрат или прошло не более 1-1,5 месяца с момента образования полости с гнойным содержимым, назначаются антимикробные препараты широкого спектра действия.

Это могут быть Стрептомицин, Пенициллин, Биомицин или другие антибиотики – применяется либо один препарат, либо комбинация из двух или более средств. Их эффективность наблюдается при лечении большинства пациентов с острым абсцессом легкого.

Кроме этого, консервативная терапия включает:

  • высококалорийное сбалансированное питание с высоким содержанием белков и витаминов;
  • переливания крови для повышения иммунной защиты;
  • медикаментозная иммунотерапия;
  • анаболические стероидные средства;
  • парентеральный прием белковых препаратов – Альбумина, Протеина;
  • производные пиримидина – Оротат калия, Метилурацил;
  • Кальция хлорид внутривенно.

Если абсцесс сообщен с бронхом, проводится удаление гнойного содержимого из некротической полости методом постурального дренажа или с помощью бронхоскопа, после чего в него вводят антимикробные препараты.

В большинстве случаев (около 70%) консервативная терапия приносит положительный результат, однако у пятой части пациентов острая форма переходит в хроническую.

Летальный исход при лечении абсцесса легкого наступает в 5% случаев и такому же проценту больных требуется хирургическое вмешательство.

Операция проводится при сильном легочном кровотечении, а также при интенсивном развитии нагноения на фоне медикаментозной терапии.

источник

Под абсцессом легкого понимают ограниченную полость в легочной ткани, которая сформировалась в результате инфекционного расплавления ткани легкого.

Распространенность этого заболевания зависит от материального благосостояния региона. Во Франции, например, инфекционные деструкции встречаются в пределах 10 случаев на всю страну за год. Наиболее часто болеют мужчины — 3 : 1—10 : 1, что объясняется более интенсивным влиянием неблагоприятных патогенетических факторов на мужчин.

Острый абсцесс легкого. Гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное капсулой от окружающей ткани.

В настоящее время принято считать, что основной бактериальной причиной абсцесса легкого, особенно вследствие аспирации содержимого полости рта, является анаэробная флора. В случаях возникновения абсцесса на фоне текущей пневмонии причиной заболевания могут быть и аэробные микробы.

Выделяют следующие пути проникновения возбудителя в респираторные отделы легкого:

  • трансбронхиальный аэрогенный (с вдыхаемым воздухом) и аспирационный (носовая слизь, слюна, рвотные массы, инородные тела и проч.);
  • гематогенный, когда источником инфицирования могут быть септические тромбы и эмболы (при длительных эндоваскулярных вмешательствах, например внутривенных катетерах, у наркоманов, при ИЭ и проч.);
  • травматигеский — при ранениях ткани легкого.

В обычных условиях исходно здоровый организм человека имеет мощные механизмы противомикробной защиты, что препятствует развитию гнойной деструкции легочной ткани. Поэтому наиболее часто названное поражение легочной ткани проявляется у лиц с ослабленным иммунитетом (тяжелые больные, особенно с нарушениями акта глотания, больные алиментарной дистрофией, наркоманы). Особо выделяют лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку именно у них возможно крайне неблагоприятное сочетание этиологических причин: предшествующее истощение, переохлаждение и рвота с аспирацией рвотных масс в состоянии алкогольного сна.

Нагноению абсцесса предшествует некроз легочной ткани, затем следует ее гнойное расплавление. После прорыва гноя, чаще всего через бронх, на месте инфильтрата формируется полость абсцесса. Затем она постепенно уменьшается путем заполнения грануляционной тканью. На месте зарубцевавшейся полости остается участок пневмосклероза.

В течении заболевания выделяют три последовательных периода:

  • период формирования инфильтрата;
  • период гнойного расплавления инфильтрата и разрыва абсцесса;
  • период рубцевания.

Клинически период формирования инфильтрата ничем не отличается от острого начала пневмонии: имеются потрясающие ознобы, чередующиеся с проливными потами, гектическая лихорадка, боли в грудной клетке, иногда на стороне поражения, реже ощущение тяжести, порой боли в месте локализации абсцесса.

При объективном обследовании тяжесть состояния определяется уровнем интоксикации. При пальпаторном исследовании грудной клетки возможна болезненность в области абсцесса при надавливании. Голосовое дрожание усилено над участком инфильтрации. При перкуссии выявляется притупление или тупой звук над участком инфильтративного уплотнения легочной ткани. При аускультации возможны два варианта: первый — с наличием бронхиального, реже жесткого дыхания вначале до гнойного расплавления ткани легкого, и второй — отсутствие дыхания при формировании замкнутого гнойника.

При исследовании периферической крови определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Повышена СОЭ.

Острый абсцесс легкого. В отличие от пациентов молодого и зрелого возраста здесь не наблюдается острого начала, высокой лихорадки. Температура, как правило, субфебрильная. Беспокоит кашель с гнойной, неприятного запаха мокротой. При стоянии она делится на два слоя. Кроме того, наблюдаются выраженная слабость, разбитость, может быть одышка, головная боль. Заболевание носит, как правило, затяжной характер. После прорыва абсцесса в бронх кашель усиливается, гнойная, зловонная мокрота отделяется полным ртом, но общее состояние улучшается.

Хронический абсцесс легкого (ХАЛ) характеризуется кашлем, кровохарканьем, ознобами, потливостью, одутловатостью лица, диффузным цианозом, запахом изо рта.

Иногда образуются крупные абсцессы.

Проводится цитологическое макро- и микроисследование мокроты, определение флоры, эластичных волокон.

Острый абсцесс легкого. Для уточнения диагноза назначают общий анализ крови, исследование мокроты на микрофлору (возбудителя) и чувствительность к антибиотикам, рентгеноскопию органов грудной клетки.

Характерен сам по себе момент прорыва гнойника. Чаще всего это происходит при кашле, иногда при наклоне туловища. Одномоментно больной отхаркивает до 100—150 мл, как правило, зловонной мокроты. В ближайшие сутки при условии хорошего дренажа отхаркивается до 500 мл мокроты (объем зависит от величины гнойника). С момента прорыва гнойника в большинстве случаев наблюдается тенденция к улучшению состояния больного на фоне проводимой терапии.

При объективном исследовании данные пальпации существенно не меняются, голосовое дрожание над полостью, превышающей 4 см в диаметре, усилено. Перкуторно определяется тимпанит — при условии, если диаметр полости абсцесса превышает 4 см. Аускультативно выявляется бронхиальное дыхание (длительность выдоха равна или превышает вдох, но выдох слышен грубее и громче). Ло мере очищения от гнойно-некротических масс объем полости увеличивается, ее стенки уплотняются и становятся более гладкими, что определяет появление более подчеркнутого бронхиального дыхания. При исследовании периферической крови не наблюдается особой динамики по отношению к предыдущему периоду, может быть некоторое уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига спустя несколько дней после прорыва гнойника. Характерен внешний вид мокроты. Ее суточное количество, отстоявшееся в банке, представлено тремя слоями: верхний слой состоит из слизи, средний — серозный светлый, и нижний слой грязно-серого цвета состоит из гноя и секвестров некротизированной ткани. При достаточном дренировании и адекватном лечении объем мокроты постепенно уменьшается.

Согласно патологоанатомическому описанию, происходит постепенное развитие грануляционной ткани на стенках полости, поэтому ее объем постепенно уменьшается. Отсюда следует, что четко разграничить окончание второго периода и начало третьего невозможно. В течение данного промежутка времени, особенно в его начале, больные резко астенизированы, отмечается заметная потеря веса. Полная ликвидация полости при неосложненном течении заболевания происходит через 6—8 нед.

Режим постельный; постель с возвышенным изголовьем. Несколько раз в день на 15—20 мин рекомендуется укладывать пациента в дренажное положение — это положение, в котором легче отходит мокрота.

Комнату, где находится больной, следует регулярно проветривать. Желательно ежедневно проводить облучение комнаты ртутно-кварцевой лампой для уничтожения микроорганизмов, выделяемых при кашле. Уборка — влажная с применением дезинфицирующих средства («Комета», «Доместоса», 1%-ного раствора хлорамина и т. п.).

Для снятия симптомов интоксикации обильное теплое витаминизированное питье (морсы, соки, минеральная вода (без газа)).

Мокроту постараться не заглатывать, а сплевывать в специальную плевательницу или в обычную майонезную баночку с крышкой, плевательницу 1—2 раза в день опорожняют и дезинфицируют.

Лекарственные препараты назначают в комплексе. Абсцесс легкого не следует лечить таблетками (малоэффективно), инъекции антибиотика делают строго в назначенное время. Если пациент спит, разбудите его. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно.

Помните, что при лечении антибиотиками могут появиться их побочные действия, такие как тошнота, кожный зуд, высыпания.

С целью дезинтоксикации применяют внутривенные капельные вливания жидкости — гемодеза, полиглюкина, физиологического раствора. Желательно добавить аскорбиновую кислоту.

Большое значение придают мероприятиям, улучшающим от-хождение мокроты. Для этой цели, помимо дренажного положения, применяют мукалтин, бронхолитин, «Доктор МОМ» и др. Нежелательно назначение противокашлевых препаратов, так как при этом мокрота не отделяется, а застаивается в бронхах, что усиливает интоксикацию.

Назначают ингаляции с отхаркивающими препаратами, бронхолитинами, антибиотиками и другими лекарственными веществами.

Физиотерапевтические процедуры назначают очень осторожно. Рацион должен содержать повышенное количество белка (до 150 г в сутки), витаминов, солей кальция.

Медикаментозное лечение проводится антибиотиками. Показаны также дезинтоксикационная терапия, включающая инфузии реополиглюкина, гемодеза, и хирургические методы детоксикации — гемосорбция, УФО (ультрафиолетовое облучение) аутокрови; бронхоспазмолитическая терапия, периодическое пребывание пациента в дренажном положении, бронхоскопия, муколитические и отхаркивающие средства.

источник

Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.

Абсцесс легкого — формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования — аспирационный.

ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода — кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие — гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

Читайте также:  Лимфаденит абсцесс флегмона причины развития клиника диагностика

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Клинико-морфологические особенности:

• абсцесс легкого гангренозный;

• пневмониты, вызванные аэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные анаэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные смешанной микрофлорой;

• пневмониты небактериальные (простейшие, грибы и др.).

• пневмониты бронхогенные, в том числе: аспирационные; постпнев-

• пневмониты прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с

IV. Топографические особенности патологического очага:

• абсцесс центральный (прикорневой);

• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный);

• абсцесс множественный, в том числе:

VI. Тяжесть течения (клинических проявлений):

• пневмонит с легким течением;

• пневмонит с течением средней тяжести;

• пневмонит с тяжелым течением;

• пневмонит с крайне тяжелым течением.

• пневмонит осложненный: ииопневмотораксом или эмпиемой

плевры; кровотечением; поражением противоположного легкого

при первично-одностороннем процессе; флегмоной грудной; бак-

териемическим шоком; респираторным дистресс-синдромом; сеп-

сисом; прочими вторичными процессами.

• пневмонит подострый (затяжной);

• пневмонит (абсцесс) хронический, в том числе: в фазе ремиссии; в

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка — тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-

ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.

2-й период. Классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний — пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.

источник

Воспаление ткани легких неспецифического характера, провоцирующее ее расплавление в виде очага с четкими границами и образованием полостей с гнойно-некротическим содержимым – это абсцесс легкого. Он возникает в результате инфекции, вызывающей образование некротизированных тканей и скопление гноя. В большинстве случаев он возникает из-за попадания в легкие содержимого полости рта во время пребывания человека в бессознательном состоянии.

Лечение патологии проводится антибактериальными препаратами из группы бетта-лактамных антибиотиков. У 7-10 больных из ста через 2 месяца от начала заболевания абсцесс легких переходит в хроническую форму. Примерно 5% случаев острой формы заболевания и 15% от всех случаев хронического абсцесса легкого заканчиваются летальным исходом.

Патогенные микроорганизмы попадают в легкие бронхогенным путем. Исключительно редко абсцесс в легких провоцируют возбудители, попавшие туда гематогенным путем через систему кровообращения.

Анаэробные бактерии – грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Аэробные бактерии — грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Паразиты (возбудители эхинококкоза, амебиаза, парагонимиаза).

Причины появления абсцесса:

Аспирация секрета из ротовой полости у больных, имеющих в анамнезе гингивит, тонзиллит, пародонтоз, не соблюдающих правила ухода за полостью рта, во время приема алкоголя, наркотиков, седативных препаратов, опиоидов.

Попадание в легкие содержимого полости рта у пожилых пациентов и у больных с неврологическими патологиями, провоцирующими беспомощное состояние.

Осложнение некротизирующей пневмонии в виде обсеменения легких септическими эмболами, как следствие гнойной тромбоэмболии, внутривенных инъекций наркотиков. Гематогенный путь заражения провоцирует множественные абсцессы легкого.

Инфицирование легкого в результате его инфаркта из-за легочной эмболии.

Аспирация рвотными массами или инородными телами.

Наличие раковой опухоли легкого, гранулематоза Венгера, узлового силикоза в анамнезе.

В начале инфицирования ткань легких подвергается воспалению, формируется ограниченный инфильтрат. С развитием заболевания инфильтрат от центра к периферии подвергается гнойному расплавлению. Образуется полость, выстланная грануляционной тканью, образуется область пневмосклероза.

Участок, подвергавшийся некрозу, преобразуется в абсцесс. Если он прорывается в бронх, гнойное содержимое абсцесса откашливается. Оставшаяся полость заполняется жидкостью и воздухом. При неблагоприятном исходе, когда гнойный процесс переходит в хроническую форму, инфекция в полости поддерживается очень долго, воспалительный очаг не очищается.

Осложнения хронического инфицирования легкого:

Легочное кровотечение возникает в результате повреждения бронхиальных артерий. При этом выделяется от 50 до 500 мл крови. Признаки легочного кровотечения – выделение при кашле или самопроизвольно мокроты с примесью пенистой алой крови. Больной становится бледным, у него фиксируется частый пульс и снижение артериального давления. В тяжелых случаях кровотечение бронхиальных артерий становится причиной смерти больного.

При классифицировании заболевания по этиологии обращают внимание на возбудителя патологии.

По патогенезу ориентируются на пути заражения:

По расположению в ткани легких различают:

Абсцесс легкого может располагаться в одном или в обоих легких (двусторонний процесс).

До прорыва гнойника в бронхи различают следующие симптомы патологии:

Выраженная гипертермия высоких значений;

Признаки дыхательной недостаточности (невозможность сделать глубокий вдох, одышка, затрудненное дыхание);

Боль в груди при кашле, возникает на пораженной стороне;

При прослушивании фонендоскопом различают ослабленное жесткое дыхание, приглушенные тоны сердца;

При перкуссии – укорочение звука над областью абсцесса;

Стремление больного занять вынужденное положение;

Пониженное артериальное давление, при шоке – резкое падение АД.

После прорыва абсцесса в полость бронхов у больного начинается приступ кашля, заканчивающийся выделением большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом. В среднем выделяется от 100 до 150 мл.

Симптомы после прорыва абсцесса:

Улучшение общего состояния;

При прослушивании – мелкопузырчатые хрипы;

При перкуссии – укорачивание звука над областью абсцесса.

Спустя 1,5-2 месяца симптомы заболевания не проявляются. Если дренирование легкого затруднено, симптомы воспалительного процесса остаются. Больной с трудом выделяет при кашле зловонную мокроту, у него фиксируются следующие характерные симптомы:

Последние фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек»;

Ногти на пальцах рук становятся похожи на «часовые стекла».

Отхаркиваемая мокрота при выдерживании ее в емкости разделяется на фракции:

Нижняя – густой плотный слой тканевого детрита;

Средняя – жидкий гной со слюной;

Верхний – пенистая серозная жидкость.

За сутки у больного может выделиться до литра мокроты. Ее количество зависит от объема полости, образованной абсцессом.

Наиболее информативный метод диагностирования абсцесса легких – рентгенография. До прорыва абсцесса на снимке заметен инфильтрат в ткани легкого, после прорыва гнойного образования фиксируется светлое пятно с горизонтальным уровнем жидкости. Это исследование поможет поставить точный диагноз и дифференцировать его от других легочных заболеваний.

Дополнительные инструментальные методы:

МРТ, КТ легких – проводится при подозрении на кавитацию легкого или при сдавлении бронхов образованием большого размера;

Бронхоскопия – позволяет исключить злокачественные опухоли легкого;

Для исключения плеврита при появлении похожих симптомов проводится плевральная пункция.

Лабораторная диагностика – методы и показатели, подтверждающие заболевание:

Общий анализ крови – на первой стадии лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы, на второй стадии показатели приближаются к норме, при переходе в хроническую стадию – признаки анемии, уровень СОЭ стабилен.

Общий анализ мочи – микрогематурия, альбуминурия, наличие белка;

Биохимический анализ крови – увеличение количества фибрина, гаптоглобинов, ?-глобулина.

Общий анализ мокроты – наличие атипичных клеток, жирных кислот, микобактерий туберкулеза, эластических волокон;

Бактериоскопия мокроты – выявление возбудителя;

Бактериальный посев мокроты – определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.

По результатам диагностического обследования врач определяет тактику лечения, ориентируясь на тяжесть состояния больного.

Это заболевание лечат в стационарных условиях в отделении пульмонологии. В острой стадии больному показан постельный режим. Несколько раз в день, от 10 до 30 минут его помещают в дренирующее положение для стимулирования оттока мокроты.

Возможные манипуляции и лечебные процедуры:

Лечение антибиотиками, эффективно действующими против вида поразивших легкое патогенных бактерий – Клиндамицин, Ампициллин-сульбактам, Метронидазол, Цефтриаксон, Цефотаксим, Амоксициллин-клавуналат;

Переливание крови, аутогемотрансфузия – активирует иммунитет пациента;

Назначение антистафилококкового глобулина и гамма-глобулина при необходимости;

Бронхоальвеолярный лаваж – промывание полостей абсцесса антисептиками;

Трансторокальная пункция на крупных периферических абсцессах;

Трахеотомия и отсасывание мокроты у ослабленных пациентов;

Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов;

Дренирование сопутствующей эмпиемы;

Резекция легкого при неэффективности консервативной терапии, множественных абсцессах, гангренозном поражении тканей.

Средняя продолжительность лечения абсцесса легкого – 3-6 недель, при крупных образованиях и множественных поражениях она продлевается до 6-8 недель.

Возбудители хронической формы заболевания те же, что и при острой форме патологии – грибы, грамотрицательные и грамположительные бациллы, различные штаммы стафилококка.

Диагностировать переход заболевания в хроническую форму непросто, потому что его симптомы могут быть минимальны, находиться в стадии ремиссии. Совершенствование методов диагностики и лечения острого абсцесса легкого привели к снижению числа переходов его в хроническую форму.

Клинические проявления хронической формы:

Симптомы интоксикации (головная боль, слабость, быстрое утомление);

Боль в груди на пораженной стороне;

Нарушение работы других органов неясной этиологии.

Причины перехода заболевания в хроническую форму:

Наличие множественных или слишком крупных абсцессов;

При неэффективном дренировании образовалась фиброзная капсула, покрытая соединительной тканью, что затрудняет уменьшение полости абсцесса;

Наличие секвестров в полости абсцесса, препятствующих полноценному дренажу;

После лечения образовалась сухая остаточная полость;

Сниженный иммунитет, неадекватный ответ организма на лечение;

Наличие в легком плевральных сращений, препятствующих деструкции полости абсцесса.

Наличие хронического воспалительного процесса негативно влияет на функционирование организма. Хроническая гипоксия и интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных бактерий, разбалансировка деятельности эндокринной и нервной системы приводит к опасным последствиям:

Формирование легочной гипертензии;

Нарушение микроциркуляции в тканях различных органов;

Нарушение белкового и энергетического обмена.

Хронический абсцесс легкого может осложниться легочным кровотечением, развитием сепсиса, вторичной бронхоэктазии, амилоидозом паренхимы.

Лечение хронического абсцесса. Единственно эффективный путь лечения – операционное вмешательство для удаления полости с гноем из легкого. Поскольку больные значительно ослаблены, требуется тщательная подготовка к операции.

Читайте также:  Лечение постинъекционные инфильтрат и абсцесс

Санация гнойной полости антисептиками;

Борьба с последствиями интоксикации;

Коррекция общего состояния организма больного для повышения иммунитета и резервных возможностей.

После операции важно уделить особое внимание реабилитации пациента для профилактики послеоперационных осложнений.

При реанимации особое внимание уделяется восстановлению кровообращения и дыхательной функции, профилактике инфекционного поражения. После расправления оперированного легкого, восстановления нормальных показателей крови, наличии у больного возможности самостоятельно вставать и ходить можно считать, что операция завершилась успешно.

Для профилактики образования абсцесса легких нужно своевременно лечить заболевания дыхательной системы, санировать полость рта и очаги хронического инфицирования.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

5 лучших продуктов для мужской силы!

Боль в левом боку — что это может быть и как лечить?

Острое гнойное воспаление клетчатки миндалин – это паратонзиллярный абсцесс, последняя и самая тяжелая стадия паратонзиллита. Чаще всего это заболевание встречается в возрастной группе 15-35 лет. И женщины, и мужчины страдают от паратонзиллярного абсцесса с одинаковой частотой.

Абсцесс горла – это гнойное воспаление заглоточной, паратонзиллярной или окологлоточной клетчатки, с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. При промедлении с диагностированием и лечением может привести к асфиксии из-за удушья. Может являться осложнением тонзиллита, фарингита, гнойного отита, следствием травмы гортани.

Основной метод лечения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, возникающего в глотке, – это вскрытие гнойного образования хирургическим путем. Оно показано больным любого возраста с учетом противопоказаний. Технология проведения оперативного вмешательства рекомендует проводить операцию на 4-5 день с начала.

Абсцесс печени – это следствие воспалительного процесса в паренхиме органа, приведшего к некрозу и формированию полости, заполненной гноем. Основная категория больных с абсцессом печени – пациенты среднего и старшего возраста. Заболевание является вторичным, то есть возникает, как следствие других патологий.

источник

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с «сухой» полостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует дифференцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберкулеза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена.

источник

Хронический абсцесс легкого – это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При постановке диагноза «хронический абсцесс легкого» ориентируются на анамнез, данные физикального, рентгенологического и эндоскопического обследования. Хирургическое лечение хронического абсцесса легкого осуществляется после тщательной предоперационной подготовки.

Хронический абсцесс легкого – длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев. Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности.

Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая – ошибки лечения острого абсцесса, вторая — особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

К ошибкам лечения острого абсцесса легкого следует отнести позднее начало консервативной терапии или ранее ее завершение, неадекватный подбор противомикробных средств или использование низких дозировок, неэффективную санацию гнойной полости и др. Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции; наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха); нижнедолевую локализацию абсцесса; наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д. Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

Иногда хронические абсцессы легких организуются вокруг инородных предметов в легочной паренхиме (фрагментов ребер, частиц одежды, осколков снарядов), попавших в результате проникающего ранения грудной клетки. К формированию хронического абсцесса легкого может привести длительное нахождение инородных тел в трахеобронхиальном дереве, сопровождающееся нарушением дренажа бронхов. Более редкими, но вполне вероятными причинами могут выступать деформирующий бронхит, сдавление бронха извне при бронхоадените. Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распростра­нение инфекции обусловливает обра­зование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения — односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»).

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – бесцветная пенистая слизь; средний – мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний – непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты – неприятный, иногда гнилостный. Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

На фоне тяжелой гнойной интоксикации у больных хроническим абсцессом легкого развивается гипертрофическая остеоартропатия. Массивные белковые потери становятся причиной кахексии. Нарушения функции почек приводят к появлению отеков лица, стоп, поясницы. Среди легочно-плевральных осложнений чаще всего встречаются аррозивные кровотечения, вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения могут включать висцеральный амилоидоз, почечную недостаточность, абсцесс мозга, сепсис. Гибель больных хроническим абсцессом легкого может наступить как от перечисленных осложнений, так и от сердечно-легочной недостаточности.

Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука.

Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена. Решающим аргументом в постановке диагноза «хронический абсцесс» служат результаты рентгенографии легких. Типичная рентгенологическая картина – наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томографии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография.

В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа. Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу. Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого.

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций. Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения. Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. В связи с этим больным требуется длительное, многоаспектное лечение, в т. ч. с применением хирургических методик. Профилактика хронических абсцессов легких диктует необходимость полноценного лечения острых абсцессов, наблюдения за пациентами с остаточными полостями, своевременного извлечения инородных тел бронхов и легочной ткани, отказа от вредных привычек.

источник