Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, и флегмона — разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.
В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 3 группы.
I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:
- тканей, прилегающих к нижней челюсти;
- тканей, прилегающих к верхней челюсти.
Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:
- в поднижнечелюстной области, подподбородочном треугольнике, околоушно-жевательной области;
- в подглазничной, щечной области;
и глубокие:
- в крыловидно-нижнечелюстном и окологлоточном пространствах, подъязычной области, дне полости рта;
- подвисочной области, крыловидно-небной ямке.
II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области и др.), абсцессы и флегмоны языка.
III. Распространенные флегмоны лица и шеи.
Этиология: возбудители при абсцессах и флегмонах — резидентная смешанная микрофлора одонтогенных очагов (стафилококки, стрептококки в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками). Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.
Патогенез: 80—95% всех абсцессов и флегмон имеют одонтогенную природу (при остром периодонтите, затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, альвеолите, обострении болезней пародонта), могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти.
Развитие и течение абсцессов и флегмон зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.
Патологическая анатомия. При развитии абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Микроорганизмы скапливаются вблизи сосудов, и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: отека, инфильтрации, гнойного расплавления тканей, некроза, ограничения очага с образованием грануляционного вала.
Различают серозное воспаление клетчатки — целлюлит (инфильтрат), ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону.
Вначале развивается серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке, а далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены мало.
При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, нарушения гемодинамики тканей, некроз клетчатки, мышц, фасций, развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.
После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.
Клиническая картина. При абсцессе больные жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость.
Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.
Клиническая картина абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти — в околочелюстные мягкие ткани. В крови наблюдается лейкоцитоз, СОЭ повышена. Различают флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространенные — в двух-трех участках и более, прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.
Флегмоны в одной-двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5°С, интоксикация выражена умеренно.
В крови у больных отмечается возрастание количества лейкоцитов до 10— 12х10 9 /л. СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.
При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.
источник
Общая характеристика и факторы риска развития гнойных процессов в околочелюстных мягких тканях, их распространенность среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний. Анализ этиологии и патогенеза, а также классификация и типы данных болезней.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Абсцессы и флегмоны лица и шеи
гнойный одонтогенный воспалительный абсцесс
Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.
Этиология. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспали-тельного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий.
Патогенез. По данным различных авторов, в 80-95% всех случаев абсцессов и флегмон источники инфекции имеют одонтогенную природу. Они возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затруднённом прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся ретикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.
Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затруднененным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.
Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.
При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.
Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и др. и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общий и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространённых флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица и шеи и проводимое лечение определяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защитно-приспособительных реакций организма (М.А. Губин).
У отдельных больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.
Патологическая анатомия. При развитии гнойного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.
Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации. III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала.
Различают серозное воспаление клетчатки — целлюлит (он соответствует ранее принятому термину «инфильтрат»), ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону.
При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражена серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены мало. Последняя созревая образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.
После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.
Клиническая картина. При абсцессе больные жалуются на боли в участке пораженных тканей, при локализации гнойного очага вблизи жевательных мышц — на ограничение открывания рта и нарушение жевания, при локализации в подъязычной области, крыловидно-нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке — на болезненное глотание. Некоторые больные отмечают и общее недомогание, головную боль, слабость.
Абсцессы протекают во многих случаях при удовлетворительном состоянии больного. Температура тела может быть субфебрильной.
Клиническая картина абсцесса или флегмоны отличается развитием воспалительных явлений в области одонтогенного очага и перемещением их за пределы челюсти — в околочелюстные мягкие ткани.
В последние годы наблюдается изменение клинической картины абсцессов, которые отличаются более медленным и вялым течением. Жалобы незначительны. Болевые ощущения в основном появляются при пальпации гнойного очага. Общее состояние удовлетворительное, температура тела может быть нормальной. В крови наблюдается нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, СОЭ может быть в пределах нормы и лишь иногда незначительно повышена до 11-20 мм/ч.
Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях, распространённые — в двух — трех участках и более, прогрессирующие флегмоны — во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.
Флегмоны в одной — двух областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести; температура тела — от субфебрильной до 38,5°С, интоксикация выражена умеренно.
В крови у больных отмечается возрастание количества лейкоцитов (10-12-10’7 л). СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.
флегмоны двух и более областей с тенденцией к распространению имеют признаки гиперергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения (М.И. Губин). При переходе реактивной фазы в токсическую и далее терминальную флегмоны обозначают как прогрессирующие.
Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением 2-3 клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.
При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.
Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состояниями средней тяжести.
Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость, заторможенность; у других — возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления — снижается диурез, возникают запоры.
Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже, и к слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций — открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локализаций патологических очагов.
В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются выраженные изменения крови: лейкоцитоз в пределах 12-15 *10 9/n и более, увеличение количества нейтрофилов (70-80%), в том числе палочкоядерных (15-20%); наблюдается прогрессирующее увеличение СОЭ от 15-20 до 30-40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих показателей реактивности организма — ЛИИ, белков (диспротеинемия), ферментов, показателей гуморального и клеточного иммунитета — иммуноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, свертывающей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением активности крови, нарушения электролитного состава и кислотно щелочного состояния крови).
При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие области и пространства лиц и шеи болезнь характеризуется гиперергическим течением с субкомпенсированным или декомпенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (до 7 сут) с выраженной интоксикацией и симптомами гнойного воспаления во многих областях челюстно-лицевой области, нарушенным режимом кровообращения и значительными нарушениями обменных процессов. В этой фазе могут развиваться различные осложнения гнойно-септического заболевания: восходящее проникновение инфекции — в глазницу, оболочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение; септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.
Состояние средней тяжести или тяжелое, повышение температуры тела до 39°С и выше с резкими ее колебаниями. В таких случаях в околочелюстных тканях наблюдаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения, воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В крови отмечается увеличение количества лейкоцитов до 15 — 20*109/л, СОЭ до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, показатели иммунитета.
При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отёка тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков.
В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу. Она обычно наступает после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39°С и выше, ремиттирующего или интермиттирующего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией, нередко — развитием осложнений. При нарастании общих и местных воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон может стать декомпенсированной. Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и значительная сенсибилизация, достигающая опасного уровня, могут вести к развитию сепсиса, при котором возникают острая дыхательная недостаточность, септический шок.
У этих больных наблюдаются лейкоцитоз (20*109/л и выше), увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие о гипоциркуляции, серьезные нарушения белкового и других обменов, свидетельствующие о декомпенсации защитных реакций организма.
В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпело изменения. Наблюдаются флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечается несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.
Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией развиваются вследствие небольшой инвазии микробов, в том числе условно-патогенных и при невысокой их концентрации; при воздействии авирулентной флоры создается гипореактивный тип защитных реакций организма. Кроме того, такое клиническое течение может зависеть от ряда факторов: нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием при первых симптомах одонтогенного заболевания жаропонижающих лекарственных препаратов.
Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно локализуются в одной — двух областях, не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6-8’10’Ул); СОЭ также не превышает 11-15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5*109/л, отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30-40 мм/ч.
Определенные особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом или состоянием у лиц старшей возрастной группы. Среди возрастных групп людей выделяют пожилых (60-74 лет), старых (75-89 лет), долгожителей (90 лет и более). Вместе с тем индивидуальные возможности людей, в том числе защитных реакций, систем жизнеобеспечения могут быть весьма различны в каждой из групп. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также служат типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипергическая. В первой и второй возрастных группах гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипергической, редко — с нормергической и единично с гиперергической воспалительной реакцией; в третьей возрастной группе — преимущественно с гипергической и реже — гиперергической реакцией. Одновременно прогрессирующие флегмоны в пожилом, старческом возрасте и у долгожителей встречаются значительно чаще (45%), чем в других возрастных группах. У этих больных флегмоны с гипергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут носить компенсированный, субкомпенсированный, де-компенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипергической воспалительной реакцией и локализующиеся в одном — двух клетчаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием организма. Нередко, как осложнение, развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.
У больных с заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гиперергической или гипергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4-5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием серьезных для жизни осложнений. Картина крови часто не соответствует тяжелому септическому процессу. Количество лейкоцитов несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным. Наблюдаются лимфопения и отсутствие эозинофилов. СОЭ в течение 2-3 нед в норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более. Местная клиническая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-топографических особенностей областей головы и шеи. В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтогенные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на 3 группы:
I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны: 1) тканей, прилегающих к нижней челюсти;
2) тканей, прилегающих к верхней челюсти.
Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные:
а) в поднижнечелюстной области, подподбородочном треугольнике, околоушно-жевательной области;
б) в подглазничной, щечной области;
а) в крыловидно-нижнечелюстном и окологлоточном пространствах, подъязычной области, дне полости рта;
б) подвисочной области, крыловидно-небной ямке.
II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению (позадичелюстная, скуловая, височная области и др.), абсцессы и флегмоны языка.
источник
Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфас-циальной клетчатки — флегмона.
Этиология. У 80—95 % больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигат-ные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфек-ционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий в соотношении 25—30 % к 75—70 %.
Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радику-лярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить слизистую оболочку полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза.
Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в
развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.
Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний различных областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топо-графических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормер-гический, гиперергический и гипергический.
При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клет-чаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.
Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространенных флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. От многих факторов реактивности организма и высокой степени сенсибилизации, локализации гнойных очагов в области свода черепа, лица и шеи и проводимого лечения зависит характер защитно-приспособительных реакций организма: компенсированный, субкомпенсирован-ный или декомпенсированный.
У некоторых больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возрастал Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмо-
нах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.
Патологическая анатомия. При развитии гнойного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Проникновение в ткани и скопление микроорганизмов вблизи сосудов и вокруг них вызывает воспалительную реакцию тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала.
Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону. В западной литературе различают ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой целлюлит или флегмона поверхностно расположенной области и разлитой, прогрессирующий гнойный процесс в глубоких пространствах лица и шеи.
При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражены серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены незначительно. Грануляционная ткань, созревая, образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу.
При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях отмечаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций; на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.
После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. По-
степенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки. Отсутствие или затруднение оттока из гнойного очага, недостаточность местной тканевой реакции, а также снижение иммунитета могут быть причиной распространения инфекции, ее прогрессирования.
личества лейкоцитов (10— 12 • 10 9 /л). СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.
Флегмоны двух областей и более с тенденцией > к распространению имеют признаки гиперергиче-ского воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо следующие фазы _ряг.прпстрянр.ттых
источник
Ланец И.В., врач-ординатор отделения челюстно-лицевой хирургии (гнойное) «УЗ 11-ая городская клиническая больница».
Удельный вес больных с гнойно-воспалительными процессами лица и шеи достигает 30-40% среди всех стоматологических пациентов, требующих стационарного специализированного лечения. Среди них одонтогенные абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеивстречаются у 28-30% больных (в их структуре 70-79% приходится на долю абсцессов; 21-30% — на долю флегмон (в том числе 1-2% медиастинитов)).
Абсцесс – ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления тканей клетчаточного пространства, в том числе: подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани. Формирование абсцессов в челюстно-лицевой области и шее преимущественно происходит в окружающих челюсти мягких тканях. Отграниченость абсцесса связана с образованием вокругнего стенки из слоягрануляционной ткани, формирующейся в ответ на воспаление.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление клетчаточного пространства (или нескольких клетчаточных пространств), с возможным вовлечением в процесс клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ряд факторов имеет существенное значение для развития и характера течения гнойно- воспалительных процессов челюстно- лицевой области и шеи, которые также нужно учитывать в диагностике абсцессов и флегмон лица и шеи и для профилактики возможных более тяжелых осложнений:
— у 80 – 95 % всех больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную природу (т.е. входными воротами для инфекции в ткани служат зубы с очагами острой или хронической инфекции вокруг их корней в виде различных форм периодонтитов и их осложнений в виде периоститов и остеомиелитов челюстей);
— в силу таких особенностей причинной микрофлоры одонтогенные гнойно- воспалительные процессы могут протекать быстро с развитием тяжелых осложнений уже на 3- 5 сутки;
— топографо- анатомические особенности строения челюстно- лицевой области и шеи, наличие множества клетчаточных пространств, сообщающихся между собой фасциальными отрогами и сосудисто- нервными пучками, создают возможность для быстрого распространения гнойно- воспалительного процесса контактным путем; а наличие хорошо развитой сети лимфатических и кровеносных сосудов может привести к распространению инфекции по ним (вплоть до сепсиса);
— близкое расположение жизненно важных органов и систем организма (головной мозг, органы дыхания, зрения, слуха, речи, обоняния) может привести к их вовлечению в гнойно- воспалительный процесс, что усугубляет тяжесть болезни и реально может угрожать жизни пациентов;
— интенсивное кровоснабжение тканей челюстно- лицевой области и шеи при адекватно проводимом комплексном лечении позволяет создавать оптимальные условия для заживления раны после купирования острых явлений гнойно- воспалительного процесса и ускорить процесс реабилитации пациентов.
Для возникновения и дальнейшего развития одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области и шеи необходимо сочетание местного и общего факторов.
Основным местным фактором является аэробная и анаэробная одонтогенная инфекция (см. табл.1, 2). Значительную роль при этом играют патогенные свойства самого микробного возбудителя, и чаще всего им являются гноеродные стрептококки или стафилококки.Одонтогенная инфекция, являясь по своей сущности представителем микрофлоры полости рта, в значительной степени адаптирована против защитных сил организма, что вызывает дополнительные сложности при лечении одонтогенных гнойно-воспалительных процессов.
Таблица 1. Частота встречаемости грам-положительных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.
(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)
| Возбудитель | Частота встречаемости микроорганизма |
| Staphylococcus aureus | 5% |
| Staphylococcus epidermidis | 24% |
| Streptococcus spp. | 21% |
| Staph. aur. + Staph. epid. | 1% |
| Staph. epid. + Str.spp. | 4% |
| Нормальная микрофлора полости рта | 8% |
| Гр(+) палочки | 2% |
| Staph. aur. + E. coli; Staph. aur. + бациллы; Staph. epid. + бациллы; Staph. epid. + Гр(+) палочки; Str.spp. + нейссерии ; Зеленящий стрептококк; Str. pneum.; Str. hemol. | 7% |
Таблица 2.Частота встречаемости грам-отрицательных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.
(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)
| Возбудитель | Частота встречаемости микроорганизма |
| Enterobacter aerogenes | 25% |
| Enterobactercloacae | 25% |
| Klebsiella pneumoniae | 50% |
В ткани вокруг корня зуба инфекция может попадать несколькими путями (рис.1).
Рис. 1.Пути проникновения инфекции в ткани периодонта зуба:
1) через канал зуба;
2) через зубо-десневой карман;
3) при переломах зуба или челюсти;
4) из кости от соседних зубов;
5) через лимфу и кровь (при сепсисе).
Общими факторами являются: снижение иммунологических защитных реакций организма (клеточного и гуморального иммунитетов), расстройство регуляции центральной нервной системы, наличие сопутствующих заболеваний организма (сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, эндокринных органов, печени и др.).
Все выше перечисленное определяет характер воспалительной реакции: нормальный, повышенный, пониженный.
При бурном развитии воспалительного процесса с распространением на окружающие ткани и сосудистый бассейн с образованием тромбозов, разлитых отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции организма – речь идет о повышенной реакции, когда, несмотря на своевременное и рационально проводимое лечение, может иметь место летальный исход.
У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный инфильтрат вовлекает меньший объем тканей. Общая реакция организма выражается в незначительном повышении температуры, изменения состава периферической крови имеют адекватный характер. Такая нормальная реакция на гнойную одонтогенную инфекцию и местный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекватно проводимым лечением.
У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при слабо выраженных местной и общей реакциях. Воспаление у таких больных ограничивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначительный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями протекают по пониженному типу.
Гнойный флегманозный процесс может располагаться поверхностно в тканях и, распространяясь по подкожной клетчатке, может вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и деструкцией значительных участков кожных покровов лица или шеи. Вовлечение в гнойный процесс глубжележащих тканей на значительном протяжении приводит к формированию распространенной межмышечной флегмоны челюстно-лицевой области.
Результатом местной реакции макроорганизма на проникшие в него микроорганизмы является развитие защитных барьеров. Вначале формируется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от окружающих тканей организма; такими же барьерами являются и лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является барьером, ограничивающим дальнейшее распространение инфекции.
При наличии высокопатогенной инфекции и слабой реакции макроорганизма, защитные барьеры вступают в реакцию медленно, что может приводить к попаданию инфекции в кровеносное русло и развитию генерализации инфекции (сепсису).
Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Степень выраженности такой реакции зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирургической обработки гнойного очага и создании адекватного оттока для раневого отделяемого. При сепсисе симптомы воспалительной реакции после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную одонтогенную инфекцию имеет существенное значение для правильной оценки состояния больного, возможного прогнозирования развития осложнений, составления плана комплексного лечения.
ДИАГНОСТИКА ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.
Для диагностики гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации врач хирург-стоматолог или челюстно-лицевой хирург должен:
1. Провести обследование пациента:
А. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, головного мозга, сердца, слуха, зрения, печени, почек, поджелудочной железы, селезенки и их связь с воспалительным процессом.
Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых признаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложнений, затяжного течения и характера температурной реакции организма, проводимое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эффективность.
В. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и микозов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиологии, лимфоаденопатий, проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и характер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных воспалительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнений, аллергологический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.
Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.
Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследование органов и систем организма пациента. При необходимости привлекать для консультации врачей других специальностей при наличии у больного сопутствующих заболеваний других органов и систем: невропатолога, окулиста, оториноларинголога, терапевта, кардиолога, эндокринолога, гематолога и др.
Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалительного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме пациента. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.
Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, рентгенография (производство обзорных рентгенограмм нижней или верхней челюсти и придаточных пазух носа, дентальных рентгенограмм, по показаниям рентгенокомпъютерная томография), УЗИ –диагностика; исследование гнойного экссудата на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. По показаниям проводятся: биохимические анализы крови, определение кислотно-щелочного состава крови, лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса пациентов.
Рентгенографическое исследование помогает уточнить одонтогенную причину развития гнойного процесса (выявляет зубы с очагами периодонтитов) (см. рис. 2).
Рис. 2. Хронические формы периодонтитов зубов: фиброзная, гранулирующая и гранулематозная соответственно.
Все одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи по локализации подразделяют на: расположенные в околочелюстных тканях верхней челюсти или нижней челюсти; языка; шеи (см. рис. 3, табл.3 и 4).
Рис. 3. Локализация некоторых абсцессов и флегмон лица.
Височной области
Подвисочной ямки
Крыловидно-нижнечелюстного пространства
Окологлоточного пространства
Поджевательного пространства
Таблица 3. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области верхней челюсти
| Локализация | Основные источники и пути распространения инфекции | Жалобы больного | Местные признаки проявления заболевания | Пути дальнейшего распространения инфекции |
| Абсцесс и флегмона подглазничной области | очаги одонтогенной инфекции в области 15, 14, 13, 12, 22, 23, 24, 25 зубов, инфекционно-воспали-тельные поражения, инфицированные раны кожи подглазничной области, по протяжению (из щечной области, бокового отдела носа). | сильная, пульсирующая боль в подглазничной области, иррадиирующая в глаз, зубы верхней челюсти. | резко выраженная асимметрия лица за счет инфильтрации тканей подглазничной области, отека век. Носогубная складка сглажена. Кожа над инфильтратом гиперемирована, напряжена. Пальпация болезненна, может определяться флюктуация. Переходная складка свода преддверия рта сглажена, слизистая оболочка гиперемирована | щечная, скуловая области, подвисочная ямка, глазница. В случае распространения в полость черепа–тромбоз пещеристого синуса, менингит, энцефалит |
| Абсцесс и флегмона скуловой области | очаги одонтогенной инфекции в области 16, 15, 14, 24, 25, 26 зубов, инфекционно-воспалительные поражения кожи, инфицированные раны скуловой области. Вторичные поражения в результате распространения инфекционно- воспалительного процесса из соседних областей: подглазничной, щечной, околоушной, околоушно-жеватель-ной. | боли в скуловой области | асимметрия лица за счет инфильтрации тканей скуловой области. Кожа над инфильтратом напряжена, гиперемирована, пальпация болезненна, может определяться флюктуация, а при распространении процесса на передний отдел жевательной мышцы – ограничение открывания рта. | подглазничная, щечная, околоушно-жевательная, височная области, глазница. |
| Абсцесс и флегмона глазницы | очаги одонтогенной инфекции в области 15, 14, 13, 23, 24, 25 зубов, инфекционно-воспалительные поражения кожи век, распространение инфекционного процесса по протяжению из верхнечелюстного синуса, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крылонебной ямок. | Головная боль, боль в глубине глазницы, усиливающаяся при давлении на глазное яблоко. | выраженный отек век и конъюнктивы (хемоз), экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, диплопия. | венозные синусы твердой мозговой оболочки, оболочки головного мозга, головной мозг, подвисочная, крылонебная ямки |
| Абсцесс и флегмона щечной области | очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 16, 15, 14, 24, 25, 26, 27, 28, 38, 37, 36, 35, 34, 44,45, 46, 47, 48 зубов, инфекционно-воспали-тельные поражения кожи, слизистой оболочки щеки, выводного протока околоушной слюнной железы, распространение по протяжению из подглазничной, скуловой и околоушно-жевательной областей. | боль в щечной области умеренной интенсивности, усиливающаяся при открывании рта, жевании | Поверхностное клетчаточное пространство (между кожей и щечной мышцей): резко выраженная асимметрия лица за счет воспалительного инфильтрата тканей щеки. Кожа напряжена, гиперемирована, пальпация болезненна, флюктуация. Глубокое клетчаточное пространство (между слизистой оболочкой и щечной мышцей): асимметрия лица за счет припухлости щеки. Кожа физиологической окраски. Со стороны полости рта- слизистая оболочка щеки напряжена, гиперемирована. Пальпация болезненна, флюктуация, возможно ограничение в открывании рта. | околоушно-жевательная, поднижнечелюстная, подглазничная, скуловая области, |
| Абсцесс и флегмона подвисочной ямки | очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 27, 28, инфицирование во время проведения туберальной анестезии, вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из крыловидно-нижнечелюстного пространства, из височной, щечной, околоушно-жевательной областей. | наболь в глубине бокового отдела головы с широкой зоной иррадиации в височную область, глаз, зубы верхней челюсти. | В полости рта сглаженность заднего отдела свода преддверия полости рта, гиперемия слизистой оболочки. Пальпируется болезненный инфильтрат за бугром верхней челюсти. Открывание рта умеренно ограниченно. | височная, околоушно-жевательная области, крыловидно-нижнече-люстное и окологлоточное пространства, глазница, основание черепа. |
| Абсцесс и флегмона височной области | гнойно-воспали-тельные заболевания кожи, инфицированные раны, гематомы височной области, флегмоны смежных областей: подвисочной, скуловой, лобной, околоушно-жевательной. | на боль пульсирующего характера в височной области. | асимметрия лица за счет припухлости тканей височной области, гиперемия кожных покровов, болезненность при пальпации. При локализации процесса в подкожно-жировой клетчатке воспалительный инфильтрат часто не имеет четких границ и может распространяться в соседние анатомические области (лобную, околоушно-жевательную, скуловую, окологлазничную область), тогда как воспалительный инфильтрат при абсцессе, флегмоне подапоневротического, подмышечного клетчаточного пространства вверху строго ограничен пределами височной области- линией прикрепления височного апоневроза. При абсцессе межапоневротического пространства воспалительный инфильтрат занимает нижний отдел височной области и имеет четко очерченную границу по скуловой дуге, наблюдается ограничение в открывании рта. | подвисочная, лобная, околоушно-жевательная области, глазница, твердая мозговая оболочка и ее синусы. |
| Флегмона крыловидно-небной ямки | очаги одонтогенной инфекции в области 18, 17, 16, 26, 27, 28 зубов, контактным путем из подвисочной и крылонебной ямок. | боль в области верхней челюсти с иррадиацией в глаз, висок, головная боль. | припухлость тканей, инфильтрация и болезненность в нижнем отделе височной области, открывание рта ограниченно, гиперемия слизистой оболочки верхнего свода преддверия полости рта, отечность, инфильтрация. | глазница, полость черепа. |
Таблица 4. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области нижней челюсти
| Локализация | Основные источники и пути инфицирования | Местные признаки болезни | Функциональные нарушения | Пути дальнейшего распространения инфекции |
| Абсцесс и флегмона околоушно- жевательной области | Очаги одонтогенной инфекции в области верхних моляров и нижних третьих моляров, инфекционно-воспалительные поражения, инфицированные раны кожи околоушно-жевательной области. Вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из щечной, височной областей, подвисочной ямки, околоушной слюнной железы, а также лимфогенным путем. | При поверхностной локализации процесса резко выраженная припухлость тканей околоушно-жевательной области. При глубокой – умеренная припухлость тканей. | Затрудненное жевание, ограничение открывания рта. | Позадичелюстная, поднижнечелюстная, щечная, скуловая и височная области, окологлоточное пространство. |
| Абсцесс и флегмона позадичелюстной области | Вторичное поражение в результате распространения инфекции из околоушно-жевательной, поднижнечелюстной областей, крыловидно-жевательного пространства. | Выраженная припухлость тканей позадичелюстной области, мочка уха на стороне поражения приподнята | Затрудненное жевание и глотание из-за боли, воспалительная контрактура челюстей | Поднижнечелюстная область, окологлоточное пространство, влагалище сосудисто-нервного пучка шеи |
| Абсцесс и флегмона крыловидно-нижнечелюстного пространства | Воспалительные процессы в области 48, 47,46,38,37,36 зубов, реже в области 16,17,18, 26,27,28 зубов, иногда гнойный процесс распространяется из подъязычной области, поднижнечелюстного треугольника, дна полости рта, околоушно-жевательной области, инфицирование во время проведения анестезии | Гиперемия и отек слизистой оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки, небно-язычной дужки зева, реже распространение инфильтрации на слизистую оболочку боковой стенки глотки и дистальный отдел подъязычной области, регионарный лимфаденит | Ограниченное открывание рта, нарушение акта глотания из-за боли | Окологлоточное, позадичелюстное пространство, щечная, поднижнечелюстная области, подвисочная и височная ямки |
| Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной области | 44 – 47 , 34 – 37 зубы, по протяжению вторичное поражение в результате распространения инфекции из подъязычной и подбородочной областей, крыловидно-нижнечелюстного пространства, лимфогенным путем | Инфильтрация тканей в поднижнечелюстной области | Воспалительная контрактура I степени | В подъязычную, подподбородочную области, в окологлоточное пространство (возможно в заднее средостение), в позадичелюстную ямку, в фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи (возможно в переднее средостение), глубокие зоны бокового отдела лица |
| Флегмона дна полости рта | Очаги одонтогенной инфекции в области зубов нижней челюсти, инфекционно-воспалительные поражения и инфицированные раны слизистой оболочки полости рта, кожных покровов над- и подъязычного отделов шеи. Часто инфекция проникает лимфогенным путем. | Лицо одутловатое. Плотный разлитой болезненный инфильтрат в обоих поднижнечелюстных областях и подподбородоч-ном треугольнике. При вовлечении в процесс крыловидно-нижнечелюстных пространств ограничение открывания рта, рот полуоткрыт. Язык увеличен в размерах, приподнят к небу, сухой и покрыт грязно-коричневым налетом. Подъязычные складки инфиль-трированы, выбухают выше коро-нок зубов. Бахромчатые складки отечны, часто покрыты фибринозным налетом, видны отпечатки зубов. | Ограничение открывания рта, затруднение дыхания и речи, невозможность глотания, вынужденное сидячее положение. | Клетчаточное пространство корня языка, поднижнечелюстные области. |
| Абсцесс и флегмона подбородочной области. | Очаги одонтогенной инфекции в области 43, 42, 41, 31, 32, 33 зубов, гнойно-воспалительные заболевания кожи (фолликулит, фурункул, карбункул), инфицированные раны, гематомы, вторичное поражение в результате распространения инфекционно-воспалительного процесса из смежных областей (нижней губы, подподбородочной области). | Припухлость тканей подбородочной области, гиперемия кожных покровов, инфильтрат | Затрудненное жевание и глотание из-за боли | По протяжению на смежные анатомические области: на подподбородочную, щечную, на нижнююю губу. |
| Абсцесс и флегмона поджевательного пространства | Очаги одонтогенной инфекции в области 48, 47, 46, 36, 37, 38 зубов, вторичное поражение в результате распространения инфекции по протяжению из щечной, подвисочной областей, околоушной слюнной железы. | Умеренная асимметрия лица за счет большего контурирования жевательной мышцы и коллатерального отека мягких тканей. Кожные покровы нормальной окраски. Глубокая пальпация жевательной мышцы снаружи и со стороны преддверия полости рта вызывает боль. | Резкое ограничение открывания рта, исключающее возможность жевания. | Щечная, околоушная, подвисочная области, подкожная клетчатка околоушно-жевательной области, ветвь нижней челюсти |
| Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства | Небные миндалины по протяжению. Ранения стенки глотки. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из крыловидно-челюстного пространства, подчелюстной и околоушно-жевательной области. | Умеренно выраженная припухлость тканей верхнезаднего отдела поднижнечелюстной области. Кожные покровы обычной окраски. При глубокой пальпации под углом нижней челюсти определяется инфильтрат. Боковая стенка глотки смещена к средней линии, покрывающая ее слизистая оболочка гиперемирована. | Боль при глотании, резко затрудняющая или исключающая прием пищи, жидкости, проглатывание слюны. | Во влагалище основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее по периваскулярной клетчатке в переднее средостение; вдоль боковой и задней стенок глотки в заднее средостение; в подъязычную и поднижнечелюстную области. |
| Абсцесс и флегмона подподбородочной области | 33, 32, 31, 41, 42, 43 зубы, вторичное распространение из поднижнечелюстной области, подъязычной области. | Выраженная припухлость тканей и гиперемия кожи подподбородочной области. | Затруднение жевания и глотания из-за боли. | В подъязычную и поднижнечелюстную области, корень языка, на переднюю поверхность шеи |
| Абсцесс и флегмона корня языка | Зубы нижней челюсти. Вторичное поражение в результате распространения инфекции из окологлоточного пространства, подъязычной и подподбородочной области. | Умеренная припухлость тканей подподбородочной области. выраженная припухлость тканей подъязычной области, увеличение объема и приподнятость языка. Слизистая языка и подъязычной области гиперемирована. | Резкое нарушение жевания и глотания из-за боли. Возможно нарушение дыхания. | В подподбородочную область, окологлоточное пространство, на ткани дна полости рта и шеи. |
При этом необходимо обращать внимание на возможную связь между проявлением воспалительного процесса и возможным причинным зубом: наличие предшествующих болей в зубе, болезненное накусывание на него, появление свищей на десне или гноетечение из зубодесневого кармана, наличие травмы (особенно когда надо дифференцировать одонтогенную и неодонтогенную причину процесса).
При наличии сопутствующих хронических заболеваний органов и систем организма необходимо проводить контроль за их состоянием, т.к. при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области и шеи имеет место синдром взаимного отягощения (на фоне сопутствующих общесоматических заболеваний – гнойно-воспалительные процессы протекают более тяжело и могут вызывать декомпенсацию функций больных органов).
ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.
Лечение одонтогенных абсцессов и флегмончелюстно-лицевой области и шеи проводится в специализированных отделениях гнойной челюстно-лицевой хирургии в как можно более ранние сроки от момента заболевания и его выявления. Оно должно быть комплексным и включает в себя хирургические и медикаментозные методы лечения.
На первом месте должен стоять вопрос об устранении одонтогенной причины, т.е. причинный зуб должен быть обязательно удален(а также, по возможности, должны быть удалены другие очаги одонтогенной инфекции, расположенные рядом с причинным зубом).
В отношении очага гнойного воспаления челюстно-лицевой области или шеи применяется его хирургическая обработка, которая включает в себя ряд этапов (см рис. 4- 13).
Выбор адекватного обезболивания (от местного (инфильтрационное, проводниковое) до общего (внутривенного, интубационного наркоза)), который зависит от распространенности процесса и состояния организма, нередко приходиться накладывать превентивную трахеостому, чтобы обеспечить наркоз и снизить риск послеоперационных осложнений.
Разрезы проводятся с учетом анатомии области (для каждого клетчаточного пространства в челюстно-лицевой области и на шее определен свой оперативный доступ), распространенности гнойного процесса и эстетических особенностей лица. Разрезы на лице и шее должны быть настолько большими, насколько это необходимо (так как речь идет о спасении жизни пациента), и настолько малыми, насколько это возможно (с учетом эстетических функций лица человека). При этом необходимо учитывать ход сосудов, нервов и протоков больших слюнных желез. Разрезы (по возможности) должны приближаться к естественным складкам кожи, но при этом должны обеспечивать адекватный отток гноя из очага воспаления.Применяются как внутриротовые (при некоторых абсцессах), так и внеротовые разрезы (при поверхностных абсцессах и при флегмонах).В дальнейшем ткани раздвигаются тупо с использованием специальных инструментов.
ревизию гнойного очага мануально или с помощью специального инструмента, чтобы убедиться, что гнойник вскрыт и опорожнен полностью и нет затеков гноя.
Раны промывают растворами водных антисептиков и дренируют их. Обеспечение хорошего дренирования гнойного очага создает благоприятные условия для быстрой эвакуации гнойного содержимого и профилактики дальнейшего распространения инфекции. Для этого используются активные или пассивные методы дренирования.
Операция хирургической обработки гнойного очага с использованием внеротового оперативного доступа завершается наложением асептичесекой марлевой повязки с бинтовой или лейкопластырной фиксацией.
В последующем осуществляют ежедневные перевязки (при необходимости 2-3 раза в сутки) пациента с промыванием ран водными растворами антисептиков. По показаниям проводится и постоянное промывание гнойных очагов антисептиками с использованием специальной методики диализа гнойных ран. После купирования острых воспалительных явлений в ране и прекращении гноевыделения из них, на раны накладывают мазевые повязки, обеспечивающие заживление ран. При необходимости, на этой стадии возможно наложение вторичных швов, которые позволяют ускорить процесс заживления раны.
В случаях разлитой одонтогенной флегмоны (особенно у больных с ослабленными защитными силами организма или с сопутствующим тяжелым общесоматическим заболеванием) для спасения жизни хирургическую обработку гнойного очага иногда приходится проводить повторно из-за дальнейшего распространения инфекции на другие клетчаточные пространства лица или шеи.
Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 1714 | Нарушение авторских прав
источник