| Абсцессом называется болезнь, при которой гной скапливается в веществе мозга. Причиной формирования абсцесса является проникновение инфекции в мозг. Абсцесс головного мозга может развиваться после черепно-мозговых травм, когда инородные тела проникают в полость черепа, а также после гнойных заболеваний таких органов, как легкие. В этом случае инфекция заносится снаружи (через раны) и внутренним (через лимфу) способами. Не исключен и контактный способ передачи болезни – это происходит при гнойных процессах в черепных пазухах и среднем ухе. По данным специалистов в 2/3 всех случаев этой болезни наблюдается именно отогенное происхождение. При этом локализация скопления гноя наблюдается в височной части головы, реже можно встретить и в мозжечке. В случае, когда воспалительный очаг образовался в черепных пазухах, скопление гноя можно наблюдать в лобной части, а при черепно-мозговых травмах – непосредственно вокруг инородного тела. К сожалению, при заболевании абсцессом головного мозга, встречаются случаи с летальным исходом. Статистика гласит, что летальный исход наблюдается в 15-20% случаях, когда у человека образуются множественные абсцессы. Возбудителями абсцесса головного мозга выступают различные микроорганизмы и анаэробная инфекция. Давайте проследим, как протекает и развивается болезнь после проникновения инфекции. Сначала развивается очаговый гнойный энцефалит, участок мозга расплавляется, в результате чего образуется полость, которая заполняется гноем. С течением времени гнойный участок растет, увеличивается в своих размерах и увеличиваются зараженные участки. В завершении всего зона заражения покрывается соединительнотканными элементами, формируется грануляционный вал и образуется капсула абсцесса. Если болезнь развивается активно, то уже через несколько недель может образоваться достаточно плотная капсула. Но это случается достаточно редко, в основной своей массе всех случаев заболевания абсцессом головного мозга капсулу заменяет вал красного размягчения. Важно отметить, что плотность капсулы зависит от временных рамок: чем больше времени проходит с момента попадания инфекции, тем толще и плотнее она становится. Абсцесс головного мозга может дать о себе знать не сразу после заражения, а проявиться спустя некоторое время, порой через достаточно продолжительный временной промежуток. В данном случае очаг инфекции находится в дремлющем состоянии и расположен рядом с инородным телом. Непосредственное обострение воспалительного процесса начинается тогда, когда снижается реактивность организма. А случается и так, что абсцесс может образоваться сразу после проникновения инфекции, но потом сразу замедлит свое развитие и будет находиться в дремлющем состоянии, без проявлений каких-либо симптомов заболевания. Сам абсцесс представляет собой гнойный мешок, в котором расположена жидкая, вязкая консистенция. Жидкость зачастую имеет неприятный запах и имеет желто-зеленый цвет. Сразу после заражения инфекцией, у человека сначала резко ухудшается самочувствие, поднимается температура тела, беспокоят головные боли, постоянная тошнота, рвота. Все эти симптомы очень напоминают острый менингит, но этот диагноз ошибочен. Спустя некоторое время все эти симптомы несколько утихают, перестают беспокоить больного. Это объясняется образованием капсулы и отграничением самого воспалительного процесса. Вот теперь и приходит латентный, скрытый период, который может длиться от нескольких недель до года, пока не наступит реактивность организма, об этом говорилось несколько выше. Сформировавшись, абсцесс начинает сдавливать структуры мозга, что усиливает головные боли пациента, поднимается внутричерепное давление. Головные боли приобретают постоянный характер, кажется, будто голову распирает, не хватает места в черепной коробке. Особенно сильные головные боли случаются по утрам. Причем, голова может болеть в определенном месте, это говорит о том, что абсцесс расположен поверхностно, а может болеть и вся мозговая оболочка. На фоне головных болей зачастую возникает рвота, больному присуща некая заторможенность, вялость, случаются даже галлюцинации и бред. В те моменты, когда происходит прорыв гноя в желудочке, может возникать психомоторное возбуждение. Болезнь отражается также и на зрительном органе – могут наблюдаться проблемы со зрением, причем периодами. Развитие абсцесса головного мозга начинает проявляться с появления локальных либо общих припадков судорог, затем присоединяются очаговые симптомы, которые, в свою очередь, нарастают бурно или в замедленном темпе. В тех случаях, когда оказывается пораженным мозжечок, основными симптомами выступают: головокружение, расстройство координации. После медицинского исследования крови наблюдаются отклонения от нормы некоторых показателей, повышается давление спинномозговой жидкости, происходит нарушение показателей лейкоцитов, хотя их количество, казалось бы, находится в норме. Кроме того, в жидкости вырастает содержание альбуминов. Когда происходит прорыв абсцесса, количество клеток в жидкости значительно вырастает, гной попадает в подпаутинное пространство. Распознать саму болезнь не всегда становится возможным из-за того, что клиническое течение абсцесса головного мозга меняет свое направление: после вспышки недомогания наступает период затишья. А применение таких медицинских препаратов, как антибиотики и другие противовоспалительные средства несколько затушевывают клинику. В «запущенном» состоянии абсцесс очень напоминает недомогания, как при опухоли мозга, поэтому распознать истинное лицо инфекции порой становится крайне сложно. Одним из главных аспектов, на которые стоит обратить внимание при диагностике заболевания – это наличие в организме гнойных или воспалительных процессов. Уточнение диагноза поможет узнать дополнительное медицинское обследование. К примеру, при одном из исследований мозга могут обнаруживаться некоторые отклонения от нормы, что подтверждает подозрения врачей на наличие абсцесса. Здесь можно обнаружить четкий очаг заболевания в случае наличия капсулы с твердой оболочкой. Важным методом диагностики считается абсцессография. Она позволяет выявить локализацию, величину абсцесса и его форму. Также в медицине достаточно широко применяются и другие методы диагностики , где видны все смещения сосудов, контрасты капсул абсцесса в венозной и капиллярной фазах, бессосудистая фаза. Наконец, главная роль в определении заболевания принадлежит компьютерной томографии, где можно определить локализацию абсцесса, отличить новообразования от абсцесса, выявить очаги заражения, течение самого процесса заболевания. Лечение абсцесса головного мозга осуществляется хирургическим способом. Это может быть вскрытие капсулы абсцесса с последующим ее дренированием, также специалисты могут опорожнить абсцесс с применением пункции, наконец, третий способ удаления абсцесса – тотальное его удаление. Какой из способов лечения выбрать для каждого пациента решается в индивидуальном порядке по решению врача. Специалист внимательно изучает диагноз пациента, смотрит, как протекает болезнь, затем лишь принимает решение о лечении. Так, если абсцесс расположен на поверхности, то и смысла нет тотально удалять очаг заражения. Достаточным будет вскрыть и дренировать полость абсцесса. Пункционный способ тоже допустим в данном случае, здесь пунктируется полость абсцесса и промывается слабым раствором антибиотиков или антисептическим раствором. Выбор антибактериальных средств происходит в зависимости от чувствительности микрофлоры пациента. Но эти способы не помогут в случаях, когда у пострадавшего имеется множество многокамерных абсцессов. Тотальное удаление абсцесса используется при наличии плотной толстой капсулы, причем, если она располагается в допустимых местах для удаления. После удаления капсулы, рану тщательно промывают и вставляют хлорвиниловую трубку на 3-6 дней, с помощью которой вводят антибиотики. Причем, каким бы способом не производилось лечение абсцесса, в течение некоторого периода времени человек должен принимать антибиотики, дозирование которых составляет до 10 грамм в сутки. К счастью, статистика гласит, что после подобных операций большинство людей сохраняют свою прежнюю работоспособность. Абсцесс проявляется в том, что в различных тканях и органах человеческого тела появляются ограниченные скопления гноя. Данная болезнь отличается от эмпиемы и флегмоны тем, что при первом заболевании гной образуется в полостях тела, а также в полых органах, при флегмоне происходит гнойное воспаление тканей разлитое. Возбудителями абсцесса головного мозга являются непосредственно сам стафилококк или его симбиоз с другими микробами. Зачастую абсцесс головного мозга может развиваться после менингита, особенно гнойного. Подобного рода нагноительные процессы часто дают осложнения после открытых или закрытых черепно-мозговых травм. Зачастую возбудитель инфекции носит экзогенный характер, то есть проникает из окружающей среды, но случается и эндогенная инфекция, когда болезнь «заносится» в головной мозг из других органов. В случае экзогенного проникновения инфекции недуг дает о себе знать после нагноительных процессах внутреннего или среднего уха, после гнойных очагах в мягких тканях головы, после тромбофлебите лицевых вен. Специалисты считают, что абсцесс отогенного происхождения можно встретить в 2/3 всех случаев заболевания. В основном абсцесс локализуется в височной части головы, но бывают случаи, когда и в мозжечке. Также встречаются случаи множественных абсцессов, но процент их от общего количества заболеваний невелик – порядка 15-20%. Развитие абсцесса головного мозга проявляется в гнойном воспалении, следствием которого может быть расплавление тканей, некроз, а также отторжение омертвевших тканей. Различают одиночные и множественные абсцессы головного мозга. Так, локализация недуга в височной части головы или в районе мозжечка присуща отогенным абсцессам, а метастические абсцессы поражают лобные участки головы. Болезнь проявляется в очаговых, общемозговых и общеинтоксикационных симптомах. Сначала резко поднимается внутричерепное давление, больной жалуется на сильную головную боль, может присутствовать тошнота и рвота. В особо тяжелых случаях случаются расстройства сознания. Если болезнь проходит тяжело, то наблюдаются перепады температуры, цитоз, может быть менингальный синдром. Стоит отметить тот факт, что очаговые симптомы наслаиваются постепенно, и после некоторых проявлений могут стихать или вовсе исчезнуть. Но лишь на время, к сожалению, не навсегда! Данный момент может несколько ввести в заблуждение врачей, и они могут ставить диагноз не абсцесс головного мозга, а внутримозговая опухоль. Сами же пациенты достаточно долгое время могут прожить в таком состоянии, но их самочувствие будет ухудшаться в геометрической прогрессии, в итоге заболевание приводит к летальному исходу. Провести диагностику внутримозговых патологических образований долгое время было просто невозможно по причине отсутствия необходимого оборудования. Однако развитие научно-технического прогресса привело к появлению специальных медицинских препаратов, которые и восполнили этот пробел. Теперь стало реальным визуализировать даже небольшие абсцессы головного мозга. Так, чтобы определить диагноз, убедиться в наличии или отсутствии абсцесса головного мозга, прибегают к эхоэнцефалографии, гамма-энцефалографии, антиографии, пневмоэнцефало- и вентрикулографии. Теперь компьютерная томография является тем необходимым минимумом, который требуется для развернутой диагностики подобных заболеваний. Что касается лечения этой болезни, то зачастую прибегают к хирургическому вмешательству. Наиболее эффективным способом считается удаление недуга вместе с капсулой. Однако можно прибегать и к пункционному методу, тогда производится отсасывание гноя из очага заражения, затем эту полость промывают антисептическими растворами и вводят антибиотики. Полость абсцесса могут лечить и открытым способом: ее вскрывают, проводят тщательную обработку, дренируют и затем заполняют свежими грануляциями. Гнойники, которые «лежат» на поверхности, удаляют полностью, а те, что глубоко – опорожняют, отсасывают гной, вводят туда раствор антибиотиков. Однако от мелких гнойников можно избавиться и с помощью препаратов пенициллинового ряда. Практически любую болезнь можно лечить с помощью народной медицины. В данном случае также не исключена возможность использования нетрадиционных методов лечения. Укажем ряд рецептов, указаний, которых следует придерживаться при лечении абсцесса головного мозга. источник
есть у меня троюродная сестра, которая 2 года назад узнала о своем неборокачесвтенном опухоле. хотя она узнала об этом в медцентре Якутска. тепереь она в Москве после операции лежит в тяжелом состоянии (практически между жизнью и смертью). дай Бог, чтобы у Вас была доброкачесвенная.. Желаю удачи во всем, особенно железного здоровья. Локализация опухоли в головном мозге — это, пожалуй, самое плохое, что можно себе представить по этой проблеме. Плохое, но не безнадежное! Вот ссылка на человека, который вышел победителем в схватке с опухолью — http://www.elga.aaanet.ru/p010rus.htm . Посмотрите эту ссылку. Это Сергей Довгопол (е-майл: irbis1@vl.kharkov.ua). И еще настоятельно рекомендую вам посмотреть здесь: http://ykt.ru/cgi-bin/forum/iforum.isa?f=24&a=rx& эту гадость не одолеть! Существуют методики, которые позволяют замедлить, остановить и повернуть вспять процесс развития опухоли! Эта гадость боится тех, кто ее не боится. Здесь лечение — очень тяжелый труд. Но и награда немалая — ЖИЗНЬ! Удачи вам в этой борьбе! В 1994 и 1995 гг. я перенесла две операции на головном мозге. Я живу, конечно, с ужасом вспоминаю то, что пришлось пережить, но Вы знаете как хочется ЖИТЬ и я ЖИВУ. Я себе приказала:»У меня ничего плохого в мозге не осталось и я здорова!». Вот так и живу уже 13 лет. Дочери 14 лет, у меня семья, любимые собаки-пекинесы, кошечка. Я работаю, хотя мне дали 2группу.Если Вам очень тяжело, обращайтесь, чем смогу — помогу. Как это здорово осознавать, что не только где-то там, но и рядом есть люди, которые вышли победителями в этой схватке! Я искренне рад за вас! Ваше обращение насчет помощи, так понимаю, адресовано автору топика Такой-му. Это очень правильно! Мы должны всегда помогать друг другу! Вместе одолеть эту проблему гораздо легче! Если вы не против, я бы хотел пообщаться с вами. Напишите мне пожалуйста на печку, или скажите, если не возражаете, как с вами связаться? Вы — молодец! Та держать! БорисК, какая у вас печка. мне нужно с вами консультироваться.. Рада за Вас! Я год прохожу лечение в диспансере. Какой это кошмар знают только люди прошедшие все круги этого лечения (ада). У меня другая локализация, но тоже хочу пообщаться в плане моральной поддержки. Не хочу советов — чем лечиться и т.д. Это все СУГУБО ИНДИВИДУАЛЬНО и честно, раздражают советчики каких то препаратов, стараюсь следовать рекомендациям врачей. Елена, Вы большая умница в своей силе воли. Я вот только хочу спросить, т.к. тоже считаю себя сильной и в борьбе за жизнь не собираюсь опускать руки, но у меня в мозгу нет покоя от мысли. не хочу даже ее писать, думаю Вы понимаете. Бывают ли у Вас сомнения, страх и что можете порекомендовать как от дурных мыслей избавиться. Вот заболит что то где-то — сразу думаю — Ага! и тут же гоню мысль куда подальше. Наверное я паникерша? Фиалке:Конечно, мысли всякие в голову лезут, на то они и мысли.Но, когда мне слишком худо, я занимаюсь своим любимым делом — я начинаю делать ремонт (с одним глазом).Я не нытик по натуре. И потом,вокруг меня то, КОГО и ЧТО я люблю.У меня золотые подруги. Фиалочка, не думай о смерти, живи так как тебе хотелось бы, а,если что-то заболит, не мучайся-убирай эту боль всеми средствами. Да, в моей семье ко мне относятся как здоровой, хотя я иной раз лежу пластом, у меня еще и диабет, вот и борюсь с ним, а он со мной. Пока я побеждаю. Елена, добрый день. Пожалуйста расскажите как у вас проходил послеоперационный период. Маме недавно сделали операцию по удалению опухоли на мозжечке. Она почти не говорит, часто не понимает где находится, неправильно называет свой возраст -повторяет вместо него последнюю услышанную цифру, не понимает порой сути того что ей говорят, бывают дни когда не может встать, еле двигает руками и ногами. Прошло пару дней с момента операции, но в первые сутки она и то была бодрее, сейчас ей все хуже и у меня начинается паника. Как реабилитация проходила у вас? Как долго вы восстанавливались? Елена, здравствуйте, хочу у вас спросить а после трепанации сильно болят мозги и череп Здравствуйте! Меня зовут Марина, мне 34 года, месяц назад начались ночные головные боли, еще через неделю парализовало левую сторону, кое как ходила. После МРТ ухнала про сьрашный дтагноз опухоль головного мозга, 5 см. Операцию сделали пять дней назад, лежу сейчас в больнице, все хорошо рада что жива и надеюсь только на Лучшее. Рука и нога восстановилась. Марина, какой больнице делали операцию? Марина, подскажите где вам делали операцию Здравствуйте! Прошло 9 месяцев после операции, предыдущее сообщение было мое. Волосы отрасли и стала симпатичная прическа, через 3,5 месяца я вышла на работу, тогда же смогла потихоньку водить машину. В целом я вернулась к жизни, на днях на лыжах скатилась с горы. было страшно, но я смогла. Процесс восстановления проходил постепенно, после того как меня выписали, через 3 недели, я уставала через несколько часов. Спала по 2-3 раза в день, семья мне это позволяла делать, муж и родители помогали очень., да и настроение менялось часто. То я забывала обо всем, то бросалась в отчаяние, себе жутко не нравилась, начинала жалеть себя. Сейчас все позади я очень на это надеюсь, на работе занимаю как и прежде руководящую должность. Съездили семьей в отпуск. Перелет и аклиматизацию перенесла спокойно. О болячках не думаю, не имею права раскисать, не даю себе впасть в депрессию. Желаю всем здоровья и надежды. источник Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов. Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 при том, что средний возраст заболевших 35 — 45 лет. В 25% случаев АМ развивается у детей и подростков моложе 15 лет. До 2-х лет встречается редко (последствие менингита, вызванного Citrobacter diversus или другой грамотрицательной флорой). Максимальные пики развития АМ после среднего отита, как правило, приходятся на детский возраст и после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АМ являются основным видом внутричерепных инфекций у больных с ВИЧ. Так, распространенность токсоплазмозного энцефалита среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до 30,8%. До широкого применения антибиотиков основными возбудителями АМ являлись золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся. Совершенствование диагностических методов привело к уменьшению числа “стерильных” абсцессов и выявило роль анаэробных бактерий в развитии АМ. В настоящее время считают, что 30-60% АМ являются результатом смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61% случаев, а анаэробы — в 32%. Половину всех аэробных культур составляют аэробные или микроаэрофильные стрептококки, выделяемые у 70% больных с АМ. К наиболее часто выделяемым стрептококкам относят принадлежащие к группе Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri и др.). S. Aureus выделен у 15% больных, в большинстве — это люди с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию. Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. и P. aeruginosa) были выделены у 23-33% больных; 5-10% случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus aphrophilus. Анаэробные культуры чаще всего выделяют при АМ у больных с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides sp. (включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаэробные стрептококки и Clostridium sp. Локализация и источник образования АМ позволяют предположить вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается представителем группы S. intermedius и является источником АМ, локализующегося в лобной доле мозга, при этом сфеноидальные синуситы чаще вызывают АМ. При хроническом синусите одновременно выявляют нескольких возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равным 1:1,5. Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических и послеоперационных АМ. Абсцесс височной доли чаще развивается как осложнение среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями острых средних отитов, осложненных развитием АМ, являются S. pneumoniae, H. influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки, грамотрицательные анаэробы (включая P. aeruginosa, анаэробные кокки и Bacteroides sp.), являются основными возбудителями хронических средних отитов и связанных с ними АМ у 33% больных. В 85-95% случаев мозжечковые АМ обусловлены мастоидитами. У 10% больных АМ являются одонтогенными. Однако и у больных с “криптогенным” АМ часто выявляют периапикальные абсцессы. Следует отметить, что пневмококки, менингококки и H. influenzae редко выделяют из АМ, даже при гнойных менингитах. Диагноз пневмококкового АМ требует немедленного обследования больного на наличие предрасполагающего фактора — вируса иммунодефицита. У больных со сниженным иммунитетом возбудителями АМ могут стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АМ у больных СПИДом. При нейтропениях чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии, Cand > Обзор литературы за прошедшие полвека показал, что в 45% случаев развитие АМ было обусловлено контактным распространением (отиты или синуситы). При этом в последние 10 лет отмечается снижение числа отогенных АМ, связанное с применением современных антимикробных средств. Контактное распространение инфекции происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарным венам. Бактериальный менингит у взрослых редко осложняется АМ, тогда как у новорожденных развитие АМ может осложнить течение грамотрицательного менингита, обусловленного Citrobacter или Proteus sp. Гематогенный путь развития АМ типичен для 25% больных с этой патологией, особенно, когда источником являются легочные инфекционные заболевания. Для гематогенного АМ характерны: • локализация в бассейне средней мозговой артерии; • локализация на границе серого и белого вещества мозга; • плохое образование капсулы; • высокий уровень летальности; Если в докомпьютерный период множественные АМ встречались всего у 1-15% больных, с появлением КТ такой диагноз ставится в 10-50% случаев. Предрасполагающими факторами для развития АМ являются хронические легочные инфекции (абсцессы, бронхоэктазы и эмпиема), остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или инфекционные процессы в малом тазе. Реже АМ встречается при осложнениях таких заболеваний, как бактериальные эндокардиты, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Вебера-Ослера), врожденные пороки сердца. Гнойно-воспалительные осложнения плановых нейрохирургических операций составляют 0,6-1,7%, и 10% из них — АМ. При проникающей ЧМТ АМ образуются значительно чаще, а фактором риска являются огнестрельное поражение мозга и проникновение в мозг костных отломков и поверхностных тканей. Экспериментальные данные показывают высокую резистентность мозговой ткани к инфекции, поэтому образование АМ требует наличия в той или иной степени поврежденного участка головного мозга. Полицитемия и гипоксия, которые встречаются у больных с врожденными пороками сердца и при наследственной геморрагической телеангиэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению микроинфарктов или участков со сниженной оксигенацией, которые могут стать очагом последующей инфекции. На экспериментальной модели было показано, что гистопатологическая картина АМ складывается из 4 стадий. 1. Ранний церебрит (неинкапсулированный очаг инфекционного поражения мозга) — плохо отграниченный очаг с диффузным воспалением, перифокальным отеком и деструкцией вещества мозга. Формируется в течение 1-3 сут после внутримозговой инокуляции. 2. Поздний церебрит — центральная часть очага нагнаивается и некротизируется с формированием полости, заполненной полужидким гноем. По периферии скапливаются фибробласты (4-9 сут). 3. Начало образования глиозной капсулы — увеличение слоя фибробластов с ободком неоваскуляризации и реактивным астроцитозом (10-13 сут). 4. Формирование глиозной капсулы — уплотнение капсулы с реактивным коллагеном (более 2 нед). Необходимо отметить, что сроки развития и степень выраженности перечисленных стадий могут варьировать в зависимости от возбудителя, пути распространения и т.д. Так, например, при контактном распространении капсула абсцесса представляет собой более прочное и четкое образование, чем при гематогенном. Таким образом, формирование АМ проходит от стадии церебрита до стадии четкого отграничения некротического фокуса. Степень выраженности последней стадии зависит от конкретного возбудителя, иммунного статуса больного и степени гипоксии в данном участке мозговой ткани. Клиника АМ может варьировать от вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. В целом клиническая картина неспецифична, зависит от вирулентности микроорганизма, иммунного статуса больного, локализации абсцесса(ов), наличия или отсутствия сопутствующего менингита или вентрикулита. Лишь у части больных отмечается классическая триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые неврологические нарушения. Головная боль — наиболее частый клинический симптом — встречается у 70% больных. Лихорадка — только у 50% взрослых больных и 80% детей. Очаговые неврологические нарушения проявляются у 50% больных и включают как двигательные нарушения, так и нарушения со стороны черепно-мозговых нервов. При абсцессе полушария мозжечка отмечают нистагм, атаксию, рвоту и дисметрию, а при абсцессе лобной доли — головную боль, сонливость и нарушения сознания, наряду с двигательными и речевыми нарушениями. Эпилептические припадки (в основном генерализованные) возникают у 25-45% больных. Тошнота и рвота нередко манифестируют как проявления внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Менингеальные симптомы доминируют у 25% больных. Абсцессы в области турецкого седла могут вызывать симптомы, характерные для поражения гипофиза: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения. В связи с этим дифференциальный диагноз АМ проводят с опухолевым поражением, хроническим менингитом, хронической субдуральной гематомой и вирусным энцефалитом. Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в диагностике АМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных. Концентрация С-реактивного белка может помочь только в дифференциальной диагностике АМ и опухолей мозга. Люмбальная пункция при АМ опасна (риск вклинения составляет более 20%), а возбудитель в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживается редко. Исследование СМЖ позволяет исключить бактериальный менингит, хотя диагноз последнего может подтверждаться одной лишь совокупностью клинических симптомов. Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ позволяет в 95% случаев установить локализацию абсцесса, определить наличие отека мозга, гидроцефалии и/или смещения срединных структур. Данные об использовании МРТ в диагностике АМ в настоящее время продолжают накапливаться. По оценкам специалистов, МРТ — такой же чувствительный метод, как и КТ, а в некоторых случаях даже превосходит его (выявление АМ на стадии церебрита). Лечение АМ проводится комплексно и включает в себя медикаментозные (консервативные) и хирургические меры. Выбор оптимальных из них определяется гистопатологической стадией АМ по данным КТ (МРТ) исследования. На стадии церебрита эффективно медикаментозное лечение, а нейрохирургическое вмешательство не показано, тогда как при уже сформировавшемся абсцессе с плотной капсулой консервативная тактика не приносит успеха (см. врезку). Медикаментозное лечение включает: антибиотикотерапию, противоотечную терапию, противосудорожные средства. Антибиотикотерапия — основа медикаментозного лечения (рис. 1). В течение последних четырех десятилетий наиболее распространенной схемой лечения было сочетание пенициллина G, 20-24 МЕ/сут внутривенно и хлорамфеникола 1-1,5 г/сут внутривенно (каждые 6 ч). Пенициллин был включен в схему, так как он активен против стрептококков (включая группу S. Intermedius) и большинства анаэробных бактерий, выделяемых у больных с АМ; эффективен при лечении АМ на экспериментальных моделях и значительно снизил смертность от АМ, начиная с 40-х годов. Хлорамфеникол широко использовали в прошлом благодаря его способности хорошо растворяться в жировой ткани (концентрация в головном мозге нередко превышала концентрацию в плазме), а также активности против анаэробных бактерий, включая B. В настоящее время цефотаксим (Цефабол) в дозе 3 г внутривенно каждые 8 ч является приемлемым заменителем пенициллина, а вместо хлорамфеникола все чаще используется метронидазол. Антибиотикотерапию начинают в предоперационном периоде (не позднее чем за 2 нед до операции). Общая продолжительность лечения составляет 6-8 нед, но не менее 4 нед после операции. Полученный в результате операции гной окрашивают по Граму и производят посевы на среды для выявления аэробных и анаэробных бактерий и грибов и определения их чувствительности к антибиотикам. Нет исследований, достоверно подтверждающих положительное влияние на исход заболевания введения антибиотиков внутрь абсцесса интраоперационно. Следует учитывать, что на стадии церебрита гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) остается сохранным, поэтому приоритет отдается препаратам, которые хорошо проникают через него. Именно поэтому препаратом выбора является меропенем, а не имипенем, из-за его избирательной проницаемости через ГЭБ. Вопрос о применении кортикостероидов с целью уменьшения отека в лечении АМ до сих пор остается спорным. Экспериментально доказано, что кортикостероиды ухудшают проникновение в абсцесс антибиотиков, препятствуют образованию капсулы абсцесса, а также снижают накопление контраста на КТ, что создает ложное впечатление о размерах и состоянии АМ в динамике. В исследованиях на животных использование кортикостероидов не оказало влияния на смертность от АМ, но нет и доказательств того, что они способствуют генерализации инфекции. При внутричерепной гипертензии и угрозе дислокационного синдрома применяют маннитол (1-1,5 г/кг внутривенно в виде болюса в течение 20-30 мин). Противосудорожные средства (например, фенитоин) показаны при наличии судорожных проявлений. К наиболее эффективным методам хирургического лечения АМ в настоящее время относятся: дренирование абсцесса с помощью пункционной аспирации и полное удаление абсцесса. Пункционную аспирацию целесообразно применять на начальных этапах лечения (одновременно с проведением антибиотикотерапии), особенно в стадии церебрита, при стабильном неврологическом состоянии больного, а также в случае глубокого расположения абсцесса (метод выбора) или при множественных абсцессах. Интраоперационное УЗИ и стереотаксическая биопсия под контролем КТ сделали безопасной аспирацию абсцесса практически в любой зоне мозга. Удаление абсцесса позволяет устранить опасность рецидива АМ. Удаление абсцесса целесообразно проводить при поверхностных, легко доступных абсцессах с хорошо сформированной, плотной капсулой, а также в случае, если аспирация и/или антибиотикотерапия оказались неэффективными. После тотального, без нарушения целостности капсулы, удаления абсцесса (особенно при его поверхностном расположении), продолжительность антибиотикотерапии можно сократить до 3 сут. Хорошее контрастирование на КТ при излеченном АМ может сохраняться от 4-10 нед до 6-9 мес. Примером может служить следующее наблюдение. Больной З., в начале августа 1999 г. в течение 1 нед перенес ангину. Работу не прекращал, лечился самостоятельно. Через 2 нед, внезапно появилась слабость в правой руке и ноге, которая самостоятельно регрессировала спустя несколько часов и, вновь развившись через 2 дня, носила нарастающий характер, сопровождаясь быстрой утомляемостью, чувством недомогания. После госпитализации отмечено развитие приступа судорог в правой руке и ноге без потери сознания. На компьютерных томограммах в левой затылочной области определялась кольцевидной формы зона повышенной плотности с неровными, бугристыми контурами, негомогенной структурой размером 32 х 22 мм, окруженная зоной отека (рис. 2 а). Обращали внимание отсутствие признаков ВЧГ, правосторонняя гомонимная гемианопсия, правосторонний гемипарез (сила — 2 балла), патологические рефлексы, гемигипестезия. Изменений со стороны внутренних органов выявлено не было, анализы крови и мочи в пределах нормы. С диагнозом объемное образование левой затылочной доли больному произведена операция, во время которой субкортикально на глубине около 5 мм обнаружен абсцесс с тонкой капсулой, разорвавшейся при попытке его удаления. В предварительно обложенную ватными тампонами операционную рану излилось около 15 мл густой желто-зеленой жидкости со зловонным запахом. Абсцесс был удален полностью вместе с капсулой. Образовавшаяся полость обработана 1%-ным раствором диоксидина. На контрольных томограммах спустя 2 нед (рис. 2, б) и 8 нед (рис. 2, в) после операции отмечена динамика послеоперационных изменений в виде небольшой зоны понижения плотности в левой затылочной доле. До недавнего времени летальность от АМ оставалась на относительно стабильном уровне и составляла примерно 40-60% независимо от использования антибиотиков. И только с внедрением в практику такого метода, как КТ (МРТ), удалось снизить ее до 10% (по некоторым данным, до 11-20%). Примерно у 30-55% больных после выздоровления остается стойкий неврологический дефицит, в 29% случаев сохраняется гемипарез, а более чем у 70% выживших больных впоследствии отмечаются эпилептические припадки. Наиболее предпочтительной остается тактика лечения, предупреждающая развитие АМ. Она включает в себя раннюю диагностику и эффективную антибиотикотерапию инфекционного заболевания, являющегося вероятным источником образования АМ. Сюда же можно отнести и применение антимикробных средств с целью профилактики хирургических инфекций. Терапия, направленная на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозговой ткани, также является эффективной и показана для предупреждения АМ. Сочетание признаков системного воспаления с появлением оболочечной симптоматики, тем более с присоединением симтомов ВЧГ или(и) очагового поражения головного мозга, являются обязательным показанием для срочного КТ (МРТ) обследования больного с целью исключения АМ. При постановке диагноза АМ агрессивная медикаментозно-хирургическая тактика способна обеспечить успех лечения. 1. Яковлев С.В., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): 18-36. 2. Chun C.H., Johnson J.D., Hofstetter M., Raff M.J.: Brain abscess. 3. Ciurea V., Stoica F., Vasilescu G., Nuteanu L.: Neurosurgical management of brain abscesses in children: Acta Neuropathologica: 1998; 46: 3. 4. Dolan R.W., Chowdhury K.: Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal sinus infections: J Oral Maxillofac Surg 1995 Sep; 53(9): 1080-7. 5. Hagensee M.E. et al.: Brain abscess following marrow transplantation: Experience at the Fred Hutchinson Cancer Research Center, 1984-1992. Clin Infect Dis, 1994; 19: 402. 6. Haimes A.B., Zimmerman R.D., Morgello S, et al.: MRimaging of brain abscesses. AJR Reviews MRI of brain abscesses and its differential diagnosis.1989; 152: 1073. 7. Levy R.M.: Brain abscess and subdural empyema. Curr Opin Neurol 1994; 7: 223. 8. Maniglia A.J., Goodwin W.J., Arnold J.E., et al.: Intracranial abscesses secondary to nasal, sinus, and orbital infections in adults and children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg Association of sinus disease with brain abscesses is reviewed. 1989; 115: 1424. 9. Ostermann S., Schmal F.: Epidural hematoma with secondary penetration into the middle ear. An uncommon differential diagnosis of otogenic brain abscess: Acta Neuropathologica: 1999; 9: 3. 10. Patel K.S., Marks P.V.: Management of focal intracranial infections: Is medical treatment better than surgery? Discussion of the issue of nonsurgical management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 472. 11. Rosenfeld E.A., Bowley A.H.: Infectious complications of sinusitis, other than meningitis in children: 12 year review. Clin Infect Dis 1994; 18: 750. 12. Seydoux C.H., Francioli P.: Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sequel. Clin Infect Dis 1992; 15: 394. 13. Sjolin J et al: Treatment of brain abscess with cefotaxime and metronidazole: Prospective study of 15 consecutive patients. Clin Infect Dis 1993; 17: 857. 14. Stephens D.S., Farley M.M.: Pathogenetic events during infection of the human nasal pharynx with Neisseria meningitidis and Haemophilus influenzae. Rev Infect Dis 1991; 13: 22. 15. Takeshita M., Kagawa M., Izawa M., Takakura K.: Current Treatment Strategies and Factors influencing Outcome in Patients with Bacterial Brain Abscess: Acta Neuropathologica 1998; 12: 140. 16. Wispelwey B., Scheld W.M.: Brain abscess, in Infections of the Central Nervous System, 2d ed, WM Scheld et al (eds). New York, Lippincott-Raven, 1997; 463-94. 17. Yang S.Y., Zhao C.S.: Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol Clinical features, bacteriology, imaging, and treatment discussed. 1993; 39: 290. Рис. 2. Компьютерная томограмма больного З.: а — до операции Рис. 2. Компьютерная томограмма больного З.: б — спустя 2 недели после операции Рис. 2. Компьютерная томограмма больного З.: в — через 8 недель после операции источник Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов. Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем. Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности. Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.
Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:
Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:
Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий. Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:
Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?
Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков. Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:
Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь. Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.
Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:
Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными. Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.
Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы. На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств. Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д. Центральный Военный Госпиталь г.Прага. Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести. В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/ источник |
