Меню Рубрики

Отогенный абсцесс мозжечка клиника

По нашим наблюдениям, абсцессы мозжечка чаще вызывают оболочечные симптомы, нежели абсцессы мозга. Из менингеальных признаков в картине болезни абсцесса мозжечка чаще всего отмечается ригидность мышц затылка.

В дифференциальной диагностике важно подчеркнуть то, что отличает одно заболевание от другого. Мы тут коснемся главным образом симптоматики абсцесса мозжечка, так как все относящееся к симптоматологии и клиническому течению отогенных менингитов уже нами изложено выше.

Как известно, абсцесс мозжечка, в отличие от менингита, протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Пульс нередко замедлен. Кожные покровы бледны. Головные боли в большинстве случаев носят локальный характер с проекцией, соответствующей месту нахождения абсцесса. Психика больного при абсцессе мозжечка подавлена, заторможена. Значительно чаще, чем при менингите, определяются застойные явления со стороны глазного дна. Изменения последнего при абсцессах мозжечка наблюдаются приблизительно в 60% случаев, а при отогенном менингите значительно реже, по нашим данным — в 28%. Очаговые признаки абсцесса мозжечка довольно разнообразны. Отмечается ослабление мышечного тонуса конечностей на стороне поражения (гипотония), различные проявления атаксии на стороне поражения, расстройство речи и др.

Проявлением атаксии могут служить такие симптомы, как нарушение пальце-носовой и колено-пяточной проб, изменение фланговой походки, отставание руки на стороне абсцесса при пронации и супинации (адиодохокинез). При абсцессе мозжечка показательным также является иромахивание одноименной руки кнаружи при указательной пробе. Из черепномозговых нервов чаще всего поражается лицевой нерв, реже глазодвигательный и отводящий. Поражение лицевого нерва вызвано сдавленней его при вступлении во внутренний слуховой проход. При абсцессах мозжечка отмечаются гемипарезы, которые обязаны своим происхождением давлению гнойника на ствол мозга. Патологические рефлексы (симптомы Бабинского, Оппенгейма и др.) чаще выражены на стороне, противоположной локализации абсцесса, реже на обеих сторонах (в тяжелых случаях).

Иногда при абсцессах мозжечка выявляется крупноразмашистый, спонтанный нистагм, направленный в больную сторону. Спонтанный нистагм, возникающий при неосложнепном абсцессе мозжечка, чаще всего горизонтально-ротаторный, очень редко он вертикальный. Последний, по мнению некоторых авторов, является неблагоприятным признаком. Нистагм возникает, по-видимому, в результате раздражения вестибулярных ядер одноименной стороны. При этом нужно заметить, что мозжечковый нистагм, в отличие от лабиринтного, с течением времени не ослабевает. Расстройство речи, наблюдающееся при абсцессе мозжечка, выражается в том, что речь замедленная, монотонная, иногда она скандированная.

Спинномозговая жидкость при неосложненном абсцессе мозжечка прозрачна, содержит небольшое число форменных элементов. Иногда цитоз повышен и доходит до нескольких десятков клеток. Последние представляют собой, по преимуществу, лимфоциты. Наличие большого количества клеток в ликворе указывает на осложнение абсцесса менингитом.

Приведенные симптомы характеризуют типичные формы абсцессов мозжечка. К сожалению, далеко не всегда, даже в явной стадии абсцесса, выявляется совокупность указанных признаков. Поэтому в дифференциальной диагностике часто приходится довольствоваться отдельными симптомами этого заболевания.

Заканчивая статью о дифференциальной диагностике отогенных менингитов от отогенных абсцессов мозга и мозжечка, мы остановимся еще на двух моментах, имеющих отношение к затронутым вопросам.

Если под влиянием соответствующей терапии наступает санация спинномозговой жидкости, а общее состояние больного продолжает оставаться тяжелым, то следует в таких случаях заподозрить абсцесс мозга или мозжечка.

источник

Локализуется обычно в его полуша­рии. Различают передние абсцессы мозжечка, располагающиеся вдоль задней поверхности пирамиды височной кости в непосредственной близости от внутреннего слухового прохода и водопровода преддверия, и задние абсцессы, примыкающие к внутренней поверхности сосцевид­ного отростка и сигмовидному синусу (рис. 10). Передние абсцессы мозжечка, находясь в непосредственной близости к стволу мозга, обычно имеют яркую симптоматику, но плохой прогноз. Они развиваются лабиринтогенным путем. Задние абсцессы мозжечка возникают контактным или гематогенным путем (инфекция проникает в полушарие мозжечка через затромбированный сигмовидный синус), их клиническая картина стушё­вывается симптоматикой отогенного синус-тромбоза, но прогноз благоприятнее, так как задне-наружные отделы полушария мозжечка находятся дальше от ствола мозга, чем передне-внутренние, распола-гающиеся у задней поверхности пирамиды.

В отличие от абсцессов височной доли мозга, абсцессы мозжечка имеют щелевидный просвет. Так как они расположены в узком пространстве задней черепной ямки, близко к важным для жиз­ни центрам, капсула абсцесса, как правило, не успевает развиться до момента оперативного вмешательства или до гибели больного. Смерть больного обычно наступает внезапно при явлениях остановки сердца и дыхания вследствие сдавления и воспалительного отёка ствола мозга. Ранняя диагностика абсцесса мозжечка затруднена тем, что симптомы этого грозного заболевания затушёвываются предшествую­щей антибиотикотерапией, а также признаками других отоген-ных ос­ложнений (лабиринтит, мастоидит, менингит, тромбоз сигмовидного синуса).

К сожалению, большинство дополнительных, параклинических мето-дов исс­ледования, принятые в неврологии и нейрохирургии для диагностики очаговых внутричерепных процессов, или неэффективны, или опасны при распознавании отогенных абсцессов мозжечка. Даже люмбальная пункция при подозрении на это осложнение связана с риском «вклинивания» отёчной миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления ствола мозга с параличом дыхания и сердечной деятельнос­ти. Люмбальная пункция становится относительно безопасной только после санирующей операции на ухе с декомпрессией в области средней и задней черепных ямок. Поэтому диагностика абсцесса мозжечка осуществляется, преиму­щественно на основании клинических (отиатрических и неврологических) данных.

Дополнительным методом диагностики, объективным, точным и неинвазивным является компьютерная томография. Она производится в двух проекциях (аксиальной и коронарной) с шагом (расстоянием между срезами) 0,2 см (рис. 11). При использовании только аксиальной проекции можно пропустить наличие абсцесса мозжечка, который, как правило, имеет дискообразную форму и располагается параллельно плоскости мозжечкового намета (рис.12).

Стадии развития абсцесса мозжечка те же, что и абсцесса височ­ной доли мозга. Общемозговая симптоматика выражена даже сильнее.

Таким образом, отогенный абсцесс мозжечка является наиболее грозным из отогенных внутричерепных осложнений, а его дооперационный диагноз затруднен.

У больных с острым или хроническим средним гнойным отитом и гипертензионным синдромом при малейших признаках поражения задней черепной ямки необходима срочная санирующая операция на височной кости с обнажением и диагностической пункцией полушария мозжечка.

При наличии острого среднего отита производится расширенная мастоидэктомия, при обострении хронического гнойного отита – расширенная общеполостная операция.

После широкого обнажения твердой мозговой оболочки задней черепной ямки нередко обнаруживают на ней грануляции, фибринозный налет, а иногда и свищ ведущий в полость абсцесса мозжечка. Диагностическую пункцию мозжечка производят на глубину не более чем 2 – 3 см. При обнаружении гноя абсцесс мозжечка вскрывают и дренируют, (рис. 13) так же, как и абсцесс височной доли мозга.

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 466 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

По сводным статистическим данным второй половины XX в., 98% гнойных заболеваний мозжечка приходятся на отогенный абсцесс мозжечка.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

  1. лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
  2. гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;
  3. по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания — от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:

  1. признаки расстройства походки («походка пьяного» — беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);
  2. нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);
  3. вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите — вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

  • при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);
  • ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;
  • отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

Читайте также:  История болезни по абсцессу бартолиновой железы

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

источник

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

  1. лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
  2. гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам;
  3. по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания (обострения гнойного процесса в среднем ухе) и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Общемозговые симптомы — тошнота, нарушения сознания и психики.

Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно — 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.

Менингеальные симптомы, нарушения сознания, Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов( 7,8,9), спонтанного мозжечкового нистагма. Мозжечковые симптомы:

  1. атаксия (нарушение походки)
  2. нистагм
  3. нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечказатруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

Пальценосовая проба – не попадает на стороне поражения, не может выполнить пяточноколенную пробу, не может удержать равновесие в позе Ромберга-отклоняется в сторону поражения, поворот головы не меняет направление отклонентя. Не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа (по Шюллеру, Майеру и Стенверсу). СМ пункция, общий анализ крови.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную радикальную операцию уха, с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. Поводят пункцию мозжечка через траутманновский треугольник. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

Проводят массивную антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов.

. 2. Полипозный риносинусит. Этиология, патогенез, риноскопическая картина, клиника, диагностика, лечение

Полипозный риносинусит (ПРС) – хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП), характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами.

Нехирургические методы лечения ПРС

Для лечения ПРС и профилактики роста полипов после хирургического вмешательства может использоваться как системная, так и топическая КС-терапия.

Оптимальным в лечении ПРС, особенно ассоциированного с бронхиальной астмой, непереносимостью НПП, назальной и бронхиальной гиперреактивностью, является сочетание системной КС-терапии и хирургического лечения. В этих ситуациях мы всегда выполняем вмешательство на фоне короткого курса системной КС-терапии, назначая преднизолон по 30–40 мг/сут в два приема (20–30 мг в 8 ч утра + 10 мг в обед) в течение 3 дней до и 3 дней после операции.

Еще одним методом системной КС-терапии является введение депонированных кортикостероидов.

Другой разновидностью КС-терапии является введение тетракозактида – синтетического полипептида, обладающего свойствами адренокортикотропного гормона.

Идеальный топический КС-препарат должен обладать высокой местной активностью и минимальной общей биодоступностью. Первый из таких препаратов – дозированный интраназальный аэрозоль беклометазона дипропионат (БДП)

На настоящий момент длительные курсы лечения топическими КС (в виде интраназальных аэрозолей или носовых капель) остаются основным методом лечения ПРС и предупреждения рецидивов после удаления полипов.

Специфическая иммунотерапия (СИТ)

СИТ, безусловно, показана больным ПРС, имеющим подтвержденную результатами аллергологического обследования сенсибилизацию к аэроаллергенам окружающей среды или жилищ.

Антибиотиками выбора при ПРС считают макролиды, цефалоспорины II и III поколения и фторхинолоны, особенно их последнюю генерацию с повышенной активностью в отношении пневмококка (моксифлоксацин, левофлоксацин и др.).

Иммуномодуляторы.В схемы включали инъекции спленина, интраназальные бактериальные вакцины (ИРС-19, бронхомунал), ликопид, полиоксидоний, циклоферон, тималин, тактивин, имунофан, вилозен и др.

Полипы носа — это доброкачественные образования в полости носа, причиной их возникновения как правило являются воспаления придаточных пазух. Полипы носа приводят к затруднению носового дыхания, вплоть до полного его прекращения. Могут возникать головные боли, утомляемость, нарушается обоняние.

При диагностике полипоза используется эндовидеоскопическое оборудование.

Лечение полипов, как правило, хирургическое — удаление. Существуют методы консервативного лечения, замедляющие рост полипов носа.

3. З а д а ч а. Больной 16 лет поступил с жалобами на недомогание, слабость, боль в горле. Болен второй день. Около недели назад был в контакте с больным ребенком, который госпитализирован в инфекционное отделение. Состояние больного средней тяжести. Температура 38,6С, пульс 82 в мин. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, миндалины покрыты грязно-серыми налетами, которые распространяются на дужки, снимаются с трудом, подлежащая ткань кровоточит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9008 — | 7183 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Абсцессы головного мозга всегда вторичны. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки, стрептококки, грибы,кишечные палочки, анаэробные бактерии. Существует два механизма распространения инфекции: контактный и гематогенный. Механизм контактного распространения заключается в том, что абсцесс головного мозга может возникнуть как следствие отитови мастоидитов, причем само скопление гноя локализуется в височной доле и мозжечке (отогенные абсцессы). Механизм гематогенного распространения заключается в возникновении абсцесса в результате бактериемии во время пневмонии или инфекционного эндокардита (метастатические абсцессы). При абсцессах такого типа источник бактериемии не удаётся обнаружить в 1/5 случаев.

Для данного поражения головного мозга характерны следующие симптомы

При абсцессе мозжечка наступает нарушение координации движений. Типичным мозжечковым симптомом является мозжечковая атаксия: походка у больного шаткая, он не может сохранить равновесие в позе Ромберга. Расстройства равновесия выявляются также, если больному предложить пройти несколько шагов вправо или влево. При этом больной покачивается или падает обычно в сторону поражения (больного уха). Для поражения мозжечка характерен также адиадохокинез. Для выявления этого симптома больному предлагают вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и как можно быстрее поворачивать их вверх и вниз ладонями. Отставание при этих движениях какой-либо руки от другой и называется адиадохокинезом. При абсцессе мозжечка наблюдаются также нистагм и мышечная гипотония на стороне поражения.

При абсцессах мозжечка отмечается промахивание одной рукой на больной стороне при пальценосовой и указательной пробах. Эти пробы производятся следующим образом: в норме человек должен при закрытых глазах попадать указательным пальцем каждой руки в кончик носа, а также попадать на вытянутый указательный палец исследующего, поднимая и опуская свою руку с вытянутым указательным пальцем после однократного прикосновения при открытых глазах к пальцу исследующего.

При патологических процессах в мозжечке больной не может точно выполнить эти задания, не попадает в кончик носа, а при указательной пробе отклоняет руку кнутри или кнаружи (промахивается).

• очаговая неврологическая симптоматика;

• может развиться отек мозга.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;

гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;

по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания — от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:

признаки расстройства походки («походка пьяного» — беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);

нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите — вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).

Читайте также:  Лечение абсцесса при ангине

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции. Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно — 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);

ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;

отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

источник

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

  • Гнойно-некротический энцефалит;
  • Формирование пиогенной капсулы;
  • Манифестация абсцесса;
  • Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

  • некротический центр;
  • периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
  • коллагеновую капсулу;
  • область вновь образованных сосудов;
  • область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

Отогенные абсцессы локализуются, как правило, в височной доле и мозжечке, причем в височной доле они встречаются вдвое чаще. Если абсцесс мозга возникает в результате прямого распространения инфекции из уха, то между костью и твердой мозговой оболочкой сначала образуются гнойные наслоения.

Дальнейшее проникновение инфекции осуществляется или за счет прорыва твердой мозговой оболочки, которая долго этому препятствует, или чаще всего путем локального тромбоза вен с дальнейшим проникновением вглубь мозга по ходу сосудов, которые идут в мозговое вещество (периваскулярное распространение).

Проникновение микроорганизмов в мозг сначала вызывает очаговый энцефалит, затем —- гнойное расплавление мозговой ткани. Этот участок расплавления ограничивается капсулой с развитием абсцесса. Для образования прочной капсулы необходимо 3—6 нед.

Клиническая картина отогенного абсцесса определяется двумя составными факторами: объемным процессом и гнойным воспалением. В зависимости от стадии заболевания влияние этих факторов на клинические симптомы и течение абсцесса может быть разным.

Выделяют четыре стадии клинического проявления абсцесса: начальная, скрытая, явная и терминальная.

Начальная стадия чаще всего проявляется клиникой гнойного менингита или менингоэнцефалита, которая развивается на фоне хронического гнойного эпитимпанита. После лечения состояние больных улучшается (скрытая стадия) на 2—4 нед.

Явная стадия (внезапно или постепенно) проявляется возникновением признаков повышенного внутричерепного давления и очаговыми симптомами. Терминальная стадия длится несколько дней и заканчивается смертью вследствие явлений нарастания отека мозга, паралича жизненно важных центров или прорыва абсцесса в желудочки мозга.

Чаще всего клиническая картина отогенного абсцесса височной доли характеризуется признаками объемного процесса и гнойного воспаления. Ограниченное скопление гноя с отеком мозговой ткани в полости черепа дает картину, сходную с опухолью головного мозга и проявляется: 1) гипертензивным синдромом; 2) очаговыми неврологическими нарушениями; 3) дислокационным синдромом.

Гипертензивный синдром (синдром повышенного внутричерепного давления) проявляется характерными симптомами: головная боль, рвота, брадикардия, застойные явления на глазном дне.

Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется признаками поражения височной доли. Если поражено доминантное полушарие (чаще всего слева), на первый план выступает афатическое нарушение в виде сенсорной и амнестической афазии.

Общими симптомами для поражения обеих височных долей являются обонятельные и вкусовые расстройства; гомонимная гемианопсия. нюховые, вкусовые и слуховые галлюцинации; гемипарез и гемипаралич на противоположной от абсцесса височной доли стороне, паралич лицевого нерва по центральному типу, судорожные приступы, пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма; височная атаксия.

Начальное дислокационное действие абсцесса височной доли на стволовые отделы проявляется мелкоразмашистым спонтанным нистагмом. В случае выраженной дислокации (височно-тенториальное вклинение) появляются глазодвигательные расстройства, нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности.

Гнойное поражение характеризуется локальными симптомами (острый и хронический отит) и симптомами внутричерепного воспалительного процесса, которые проявляются общей интоксикацией организма, повышением температуры тела от субфебрильной до высокой, характерными воспалительными изменениями крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ) и менингеальным синдромом разной степени выраженности (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Во время люмбальной пункции определяют повышенное ликворное давление (более 200 мм вод. ст.), плеоцитоз разной степени выраженности с преимуществом лимфоцитов (чаще всего несколько десятков в I мкл), повышенным количеством белка.

Читайте также:  Абсцесс паратонзиллярный его осложнения

Если происходит прорыв абсцесса в ликворную систему (субарахноидальное пространство, желудочки мозга), состояние больных резко ухудшается, нарастают явления интоксикации, менингоэнцефалита или вентрикулита, возможна смерть.

Отогенные абсцессы мозжечка у больных с хроническим отитом встречаются в 3—4 раза чаще, чем с острым.

Непосредственное сообщение внутреннего уха с мостомозжечковыми отделами задней черепной ямки (водопроводы преддверия и улитки, внутренний слуховой проход) создает условия для возникновения абсцесса мозжечка. Очень часто причиной абсцесса мозжечка может быть тромбоз сигмовидного синуса, иногда наблюдается сочетание абсцесса мозжечка и синус-тромбоза. Участок мозжечка, который находится в состоянии энцефалита (очаговый энцефалит), постепенно расплавляется, отграничиваясь от интактных тканей защитной капсулой. Капсула абсцессов мозжечка в отличие от супратенториальных абсцессов относительно рыхлая, легко рвется.

Клиническая картина абсцесса мозжечка характеризуется симптомами очагового поражения мозжечка. Обычно определяется мозжечковая гипотония на стороне абсцесса — рука слабо сопротивляется при сгибании. Одним из ведущих симптомов повреждения мозжечка является атаксия, В позе Ромберга и во время движения вперед и назад больной отклоняется в сторону поражения мозжечка. Характерным для поражения мозжечка является невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражения.

Больной лабиринтитом отклоняется в сторону медленного компонента нистагма, также отклоняются обе руки (гармоническое отклонение). При наличии абсцессов мозжечка наблюдаются атаксические расстройства только на стороне поражения — спонтанное промахивание, адиадохокинез. Выполняя указательную пробу, больной не попадает пальцем в палец обследуемого, а промахивается рукой (на больной стороне) в сторону поражения.

При выполнении пальценоеовой и пяточно-коленной проб рука и йога на стороне поражения двигаются с превышением необходимою объема и заносятся дальше, чем требуется. Специфической для поражения мозжечка является проба на диадохокинез. Исследуемый проводит супинацию и пронацию обеими руками. При условии поражения мозжечка наблюдается резкое отставание руки на больной стороне — адиадохокинез.

У больных с абсцессами мозжечка часто наблюдается крупно- или среднеразмашистый горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, направленный в больную сторону. С развитием абсцесса мозжечковый нистагм усиливается. Лабиринтный нистагм при повышении возбудимости лабиринта направлен в сторону больного уха, а при угнетении функции лабиринта — в здоровую, через 3—4 нед. наступает компенсация и нистагм исчезает.

Гипертензивный синдром у больных с абсцессом мозжечка развивается значительно чаще и быстрее, чем при супратенториальных поражениях. Он может быть разной степени выраженности — от головной боли до появления окклюзионно-гидроцефальных приступов с остановкой дыхания и сердечной деятельности в результате затруднения ликворооттока. У больных с абсцессом мозжечка возможно смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, реже — мозжечково-тенториальное вклинение.

Абсцессы мозжечка, как и абсцессы другой локализации, имеют такие же симптомы воспалительного процесса (повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, значительно чаще встречаются менингеальные симптомы). В ликворе обнаруживают повышенное количество белка и, как правило, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что люмбальную пункцию при подозрении на абсцессы мозжечка необходимо проводить очень осторожно, под контролем мандрена с забором минимального количества ликвора, чтобы не вызвать смещение миндалин мозжечка и остановку дыхания.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

-развитие нередко предшеcтвует лабиринтит (путь проникновения:восходящий)

-4-5раз реже чем абсцесс височной доли

  • Нарушение тонуса мышц конечностей
    1. Пальценосовая проба – не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она деляет ряд размашистых движений
    2. Пальце-пальцевая проба – промахивание на стороне поражения
    3. Коленно-пяточная проба – выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше чем требуется (нормально надо пяткой прикоснуться к колену и провести по ребру голени
  • Изменение координаторных проб
  • Атаксия
  • Нарушение статики и походки

i. Поза Ромберга – больного пошатывает во все стороны, но больше кзади и в сторону поражения

ii. Нарушение фланговой походки в сторону больного уха. В ту же сторону отклонение при ходьбе по прямой

-невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию

-бывает чаще горизонтальным, крупноразмашистым,

значительно реже – мелко- и среднеразмашистым и

только в единичных случаях – вертикальным.

-более интенсивно чем при лабиринтите

  • Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса (сдавление в мостомозжечковом треугольнике увеличенным и отечным полушарием мозжечка)
  • Офтальмологические изменения

-нарушение остроты зрения, застойные диски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения

§ Эхоэнцефалография (смещение М-эха)

§ Пневмо- и вентрикулография

-хирургическое : расширенная радикальная операция уха, поиски и вскрытие абсцесса

+ антибактериальная, дегидратационная, детоксикационная терапии.

Синус тромбоз и отогенный сепсис.

Тромбоз сигмовидного синуса

Определение :формирование и последующее инфицирование тромба в посвете венозного синуса вплоть до полной его оклюзии,сопровождаемое воспалением сосудистй стенки.

Этиология и патогенез/Пути распространения инфекции

-гнойное воспаление среднего уха,особенно в тех случаях,когда процесс распространяется на сосцевидный отросток.

-развив-ся тромбозсигмовидного и поперечного синусо,поражение других синусов(каменистых и пешеристого) встречается реже и бывает вторичным

-при контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует восп реакцией-разв-ся перифлебит,перисинусный абсцесс

-стенки сунусов не спадаются,в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое.

-при раз-ии флебитавоспаление постепенно захватывает всю толщу стенки,и эндотелий.

-на внутр стенке синуса происходит отложение фибрина,что еще больше затрудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба

-увеличение тромба в краниальном направлении-распрост на противополож сторону,или на правлению к верх луковице внутр яремной вены и ниже по яремной вене до плечеголовной вены

-бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тромба

-гнойныу метастазы-в правое предсердие-по маломку кругу-меиастаз в легких

1.температурная реакция-в первые часы и дни заболевания становится гектической с препадами 2-3 о с

2.бледность кожных покровов,можно наблюдать желтушность кожи и склер

1.отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка,соответственно место выхода эмиссарных вен(симптом Гризингера)

2.при тромбозе внутренней яремной вены определяется болезненность в обл сосудистого пучка шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы(симптом Уайтинга)-голова наклонена в сторону поражения

3.при перифлебите в обл верхней луковицы внутр яремной вены-симптомы поражения языкоглоточного(IX) и блуждаюшего(X)-замедление пульса,затруднение глотания,охриплость голоса

4.Тромбоз поперечного синуса- парез мышцы инн VI н,отек твердой мозг оболочки на оснавании мозга

5.при синустромбозе осл менингитом-парезы других глазных мышц

Диагностика

-на оснавании симптомы и лаб признаки,облегчается при наличии метастазов

1.в крови-нейтрофильный лейкоцитоз формулы влево,токсическая зернистость нейтрофилов,увеличенная СОЭ,нарастающая гипохромная анемия—производитьпосев крови на стерильность для обнаружение возбудителя подтверждает диагноз сепсиса.

2.при спинномозговой пункции-высокое ликворное давл,но состав нормальный

3.на Рг-деструктивные изм сосцевидного отростка,разруш ячеек и признаки холестеатомы

-хирургическое и экстренно

1.расширенная радикальная операция на среднем ухе-обнажают стенку синуса и пунктируют верх и нижнее колена сигмовидного синуса.

2.перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса-когда септич явления в первые дни после операции не проходят

источник

Волков Александр Григорьевич

Волков Александр Григорьевич, Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой оториноларингологии Ростовского государственного медицинского университета, Заслуженный врач РФ, I Действительный член Российской Академии Естествознания, Член Европейского общества ринологов.

Бойко Наталья Владимировна

Бойко Наталья Владимировна, Профессор, Доктор медицинских наук.

Золотова Татьяна Викторовна

Золотова Татьяна Викторовна, профессор кафедры оториноларингологии Ростовского государственного медицинского университета, Доктор медицинских наук, Член-корреспондент РАЕ, Лучший изобретатель Дона (2003г.), Награждена: медалью В. Вернадского (2006г), Медалью А. Нобеля за заслуги в развитии изобретательства (2007г.).

Карюк Юрий Алексеевич — врач отоларинголог (ЛОР) высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Это осложнение встречается при хронических отитах гораздо чаще, чем при острых. Абсцесс обычно расположен в височной доле мозга, которая находится по соседству с надбарабанным пространством и пещерой.

При гнойном лабиринтите и распространении инфекции через внутренний слуховой проход абсцесс локализуется в мозжечке.

Величина абсцесса колеблется в больших пределах и зависит в известной мере от длительности его существования. Обычно абсцесс захватывает только ближайшую к гнойному очагу долю мозга, но может распространиться и на соседние доли. Абсцесс или отграничен от окружающего мозгового вещества соединительнотканной капсулой, или окружен воспалительно размягченным веществом мозга и не имеет резкой границы перехода. Увеличиваясь, абсцесс может дойти до желудочков или до субарахноидального пространства и прорваться в них. Это обычный исход нераспознанных и нелеченых абсцессов, быстро приводящий больного к смерти.

Одним из постоянных признаков является головная боль, которая часто бывает невыносимой. При абсцессе мозжечка обычно боль бывает в затылке, при абсцессе височной доли мозга — на стороне заболевания. Боль не уменьшается при приеме анальгетиков.

Отогенный абсцесс мозга и мозжечка

При внимательном наблюдении за больным можно отметить ряд характерных для абсцесса мозга симптомов: вялость, сонливость, безучастное отношение к окружающему, некоторая заторможенность сознания (больной медленно и неохотно отвечает на вопросы), иногда маскообразное лицо, саркастическая улыбка. В некоторых случаях отмечается патологическое повышение аппетита и бледность.

Температура при отсутствии других осложнений нормальная или субфебрильная. Пульс редкий, в некоторых случаях брадикардия бывает очень резкой (36—40 ударов в минуту).

Из очаговых симптомов при абсцессах левой височной доли отмечается афазия, которая имеет обычно сенсорно-амнестический характер: больной забывает названия предметов, путает их. При мозжечковых абсцессах наблюдается атаксия, расстройство равновесия при стоянии и хождении и нарушение координации между отдельными мышечными группами с вытекающими отсюда симптомами — адиадохокинезом, промахиванием при пальценосовой пробе, нистагмом, падением при фланговой походке в больную сторону. При абсцессах в правой височной доле, теменной и некоторых отделах мозжечка очаговые симптомы часто отсутствуют.

Ряд симптомов связан, с повышением внутричерепного давления и отечностью окружающей мозговой ткани. Таковы часто наблюдающиеся парезы глазодвигательного нерва и обусловленный ими птоз верхнего века на больной стороне; к этой же группе симптомов принадлежат изменения в глазном дне — застойный сосок.

Абсцессу мозга часто сопутствуют изменения со стороны мозговых оболочек и некоторые менингеальные симптомы, из которых наиболее частым является ригидность затылка. В течение мозгового абсцесса имеется относительно длительный период, когда характерные симптомы отсутствуют; жалобы больного на головную боль не представляют ничего характерного и могут быть полностью связаны с процессом в ухе, более или менее выраженная симптоматика (явная стадия) появляется лишь при значительном распространении очага размягчения или абсцесса.

Явная стадия мозгового абсцесса переходит в терминальную, когда абсцесс прорывается в желудочек или в субарахноидальное пространство. В результате прорыва наступает разлитой гнойный менингит, быстро заканчивающийся смертью больного. Нередко абсцесс мозга приводит к этому исходу без предварительной явной стадии. В таких случаях роковая развязка является совершенно неожиданной; амбулаторное наблюдение за больным не давало повода подозревать столь серьезное осложнение. Это обстоятельство обязывает относиться с особым вниманием и настороженностью к тем хотя и не типичным жалобам, и симптомам, которые имеются у лиц, страдающих хроническим гнойным эпитимпанитом, холестеатомой, так как именно указанные заболевания являются частой причиной отогенных абсцессов мозга.

Из сказанного выше понятна трудность диагностики абсцессов мозга при отсутствии очаговых симптомов. Для предположительного диагноза и пробной операции при кариозном процессе или холестеатоме может служить достаточным основанием общее тяжелое состояние больного при нормальной или субфебрильной температуре, резкие головные боли и брадикардия. При очаговых симптомах (афазия, атаксия) диагностика не представляет трудности.

Современное состояние хирургического лечения позволяет спасти жизнь примерно 50% больных. Дальнейшее улучшение диагностических методов и усовершенствование послеоперационного лечения и ухода несомненно увеличат процент выздоровлений. Смертность остается до сих пор еще высокой, так как мозговой абсцесс часто или не распознается вплоть до терминальной стадии, или вообще остается нераспознанным до вскрытия. Это полностью оправдывает высказанное выше положение о необходимости производить операцию при подозрении на абсцесс мозга, не выжидая появления выраженной симптоматологии.

Если при операции обнаружены изменения мозговых оболочек (краснота, выпячивание мозга, отсутствие пульсации) или разрушение кости, прилежащей к мозговым оболочкам, то производят пробную пункцию мозга. Абсцесс обычно расположен в близком соседстве с пораженной костью, и поэтому пункцию делают в этих местах.

Во избежание попадания в желудочки не следует проникать иглой глубже, чем на 3—4 см. Иногда до обнаружения абсцесса приходится многократно пунктировать в различных направлениях. Если при отсасывании получен гной, то иглу оставляют в приданном ей положении и руководствуясь ею, крестообразно разрезают твердую мозговую оболочку, а затем и мозговое вещество вплоть до абсцесса. После удаления гноя в полость абсцесса вводят йодоформный тампон или дренаж. В дальнейшем необходимо способствовать лучшему оттоку гноя и бороться с его задержкой.

Вскрытие абсцесса таит в себе известные опасности: выливающийся иногда в большом количестве гной инфицирует соседние части мозга и субарахноидальное пространство, способствуя возникновению менингита. Не менее опасным является и послеоперационное лечение абсцесса тампонадой. Вредным моментом при лечении тампонами является внесение вторичной инфекции и механический «излом ткани» введением и выведением тампонов или дренажей. С этой точки зрения большим достижением является разработанный советскими авторами щадящий метод лечения абсцессов мозга повторными пункциями (без вскрытия), отсасываниями и промываниями (С. И. Спасокукоцкий, А. Н. Бакулев, Ф. С. Бокштейн, Д. М. Рутенбург). Этот метод дает хороший эффект, особенно если после промывания полости абсцесса заполнить ее раствором пенициллина.

источник