Меню Рубрики

Отогенные внутричерепные осложнения абсцесс мозга

Основной путь инфицирования — контактный; гнойный процесс в среднем ухе разрушает стенку черепа и проходит в непосредственное соприкосновение с его содержимым.

При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита (например, при субдуральном абсцессе), что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам и лимфатическим путям энцефалит распространяется и на белое вещество. Такой локальный энцефалит сопровождается гипертензионными симптомами, а иногда наблюдаются даже гнездные признаки, и поэтому ограниченный энцефалит легко смешать с абсцессом (ложный абсцесс). При невирулентной инфекции и своевременной ликвидации очагов в ухе может наступить обратное развитие процесса. При дальнейшем прогрессировании болезни локальный энцефалит переходит в гнойную стадию, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя (абсцесс), хотя иногда захватывается и серое вещество. Таким образом, возникают абсцесс с ножкой (более поверхностные) или без ножки. При инфицировании мозга из среднего уха по сосудистым путям абсцесс, как правило, формируется в белом веществе, и такие абсцессы могут располагаться на относительно большой глубине (3—4 см от поверхности мозга). Величина абсцессов сильно варьирует — от размеров боба и лесного ореха до яблока включительно. Чаще образуется одиночный абсцесс, но иногда наблюдается несколько нарывов, которые в дальнейшем могут сливаться. В височной доле нарывы чаще бывают округлой формы,

Симптомы. Они соответствуют четырем периодам болезни, которые выражены то более, то менее четко. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания. Начальная стадия длится обычно 1—2 недели и сопровождается легкими менингеальными симптомами: головными болями, подъемом температуры (37,5° и выше), рвотой, тошнотой и плохим самочувствием, запорами и т. д. Иногда это совпадает с послеоперационным периодом после произведенной по поводу отита операции. Больной более вялый, чем обычно, несмотря на достаточный срок, прошедший со дня операции, продолжает лежать в постели. Часто эта группа симптомов приписывается либо отиту, либо послеоперационному состоянию.

На самом же деле это есть проявление реакции оболочек мозга на внедрившуюся инфекцию. При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга.

В этот период температура обычно нормальная (формула крови без существенных отклонений от нормы). Бледность больного, отсутствие аппетита, головные боли, отсутствие бодрости и т. д. обычно приписывают отиту. Нередко в латентной стадии отсутствуют даже и эти признаки.

Явные симптомы абсцесса мозга могут развиваться постепенно, но иногда они проявляются внезапно, как будто среди полного здоровья. В этой явной стадии налицо картина тяжелого заболевания, причем с неуклонным ухудшением динамики болезни. Больной жалуется на головную боль, общую разбитость, отсутствие аппетита, запоры, он бледен, кожа лица иногда имеет землистый цвет, падает вес.

Симптомы при явной стадии болезни могут быть разделены на 4 группы.

1. Первая группа симптомов свойственна нагноительным процессам вообще. Такие признаки, как слабость, истощение, отсутствие аппетита, обложенность языка, запоры, factor ex ore скорее указывают на трофические расстройства, нередко наблюдаемые и при других заболеваниях. Из изменений крови наибольшее значение имеет ускоренная СОЭ.

2. Вторая группа — общие мозговые симптомы, развивающиеся в результате гипертензии, вызванной отеком мозговой ткани. Эта группа симптомов чаще бывает выражена отчетливо: головная боль, например, носит нестерпимый характер, нередко она соответствует локализации абсцесса и обычно усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа, соответствующим локализации нарыва.

Очень характерным является замедление пульса (до 45—60 ударов), изменения глазного дна, рвота (наступающая внезапно, очень бурно и не связанная с приемом пищи). Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига являются ранними симптомами абсцесса большого мозга и особенно мозжечка (В. О. Калина). При сильной гипертензии развивается коматозное состояние. Типичны изменения психики: недостаточная концентрация внимания, депрессивное настроение, слезливость, вялость мышления. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются небольшой плеоцитоз и некоторое повышение содержания белка. Ликвор вытекает при пункции под повышенным давлением.

3. В третью группу входят симптомы, зависящие от нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер и вызванные отдаленным действием на них абсцесса: наблюдаются пирамидные симптомы (симптом Бабинского, Оппенгейма), контрлатеральные гемипарезы и параличи, судороги, анестезии от давления на внутреннюю капсулу. Иногда наблюдаются поражения черепномозговых нервов — неврит зрительного нерва, паралич n. oculomotorius (расширение зрачка и птоз век), а также одноименного n. hypoglossus, невралгии тройничного нерва (давление на gangl. Gasseri). Отводящий нерв относительно редко вовлекается в процесс — иногда он поражается при абсцессе мозжечка.

4. Четвертая группа — гнездные симптомы — являются наиболее ценными для локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия энцефалита и распада ткани в области абсцесса.

Для локализации нарыва в левой височной доле характерным является амнестическая афазия (у праворуких), при которой больной не может правильно назвать показываемый ему предмет, назначение которого он знает. При сенсорной афазии больной не понимает сказанного, хотя слух у него не нарушен. Наблюдается также парафазия — искажение слов, неправильный выбор слов (т. е. вместо нужного слова употребляется другое). У левшей эти явления наблюдаются при правосторонних абсцессах височной доли.

Лечение. Лечение абсцессов мозга хирургическое. Применение только одних антибиотиков показывает, что обратного развития абсцесса при этом не происходит, а наблюдается лишь задержка темпов его развития. Часто это имеет ту отрицательную сторону, что маскирует и те не ярко выраженные симптомы абсцесса, которые имелись налицо, и вводит врача в заблуждение.

Положительную роль играют антибиотики, примененные в процессе операции и в послеоперационном периоде. Благодаря их действию сильно уменьшилось число послеоперационных менингитов и энцефалитов.

Хорошие результаты наблюдались при даче пенициллина (600 000 ЕД) и стрептомицина (500 000 ЕД) в сутки. Рекомендуется внутривенное вливание глюкозы с витаминами, а также малых доз одногруппной крови (например, 50—70 мл).

Хирургическое лечение состоит из вмешательства на височной кости для удаления причинного очага, а затем уже на самом мозгу. Применяют как мастоидотомию (при острых отитах), так и радикальную операцию (при хронических отитах) и лабиринтотомию (при лабиринтогенных абсцессах мозжечка), после которых обнажаются черепные ямки. Затем производят пробную пункцию иглой. Чтобы избежать попадания иглы в желудочки, ее вводят обычно на глубину не более 4 см. Если пользоваться достаточно толстой иглой, то чаще не возникает неооходимости в насасывании гноя шприцем, а он, благодаря давлению в абсцессе, свободно выливается из отверстия иглы.

Оперативное вмешательство на самом мозгу может быть произведено по одному из трех способов:

1 удаление абсцесса вместе с капсулой;

3) вскрытие абсцесса (разрез).

В отношении операционного подхода к абсцессу существует два взгляда: одни рекомендуют подход через трепанационное отверстие в сосцевидном отростке, сделанное для элиминации гнойного очага в ухе; другие — через новое трепанационное отверстие в черепе в области здоровых тканей.

источник

001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:

002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:

в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей

004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:

в) ригидность затылочных мышц

005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:

г) на противоположной стороне

006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:

б) на противоположной стороне

007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:

а) только амнестическая афазия

б) только сенсорная афазия

008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:

а) в височнотеменной области справа

б) в височнотеменной области слева

009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:

в) появление спонтанного нистагма

010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:

б) рентгенография черепа и височных костей

в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс

011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:

г) расширенной радикальной операции

012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:

а) только головная боль, вялость

б) только подъем температуры до 37,5 °

г) верно все перечисленное

013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:

а) давление на рецепторы сигмовидного синуса

б) раздражение рецепторов мозговых оболочек

в) явление мозговой гипертензии и интоксикации

г) все перечисленное верно

014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

б) тромбоз сигмовидного синуса

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °

018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:

а) только инфекционного процесса

б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга

в) только в зависимости от места нахождения абсцесса

г) все перечисленное верно

019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:

020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:

б) нарушение мышечного тонуса

г) верно все перечисленное

021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:

б) только при тромбозе поперечного синуса

в) только при тромбозе сигмовидного синуса

г) все перечисленное верно

022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения

б) на противоположной стороне

г) нарушений в координации движений нет

023. Характерно для абсцесса мозжечка:

024. Температура тела при отогенном менингите чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

025. Пульс при отогенном менингите, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

026. Головная боль при отогенном менингите чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:

б) ригидность затылочных мышц

в) повышение ликворного давления

г) тризм жевательной мускулатуры

028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:

029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:

а) расширенная радикальная операция

б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная

в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия

г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация

030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:

031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:

г) в подключичную вену через катетер

032. Для менингита не характерно:

в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу

г) изменение картины глазного дна

033. Головная боль при менингите, как правило:

034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:

а) бактериологическое исследование крови

б) серологическое исследование крови

035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:

а) антибактериальная терапия

в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем

г) все перечисленное верно

036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:

б) кавернозного и поперечного синусов

в) сигмовидного и поперечного синусов

038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:

а) кариес скулового отростка

Читайте также:  Виды и формы абсцессов

б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток

в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта

г) катаральное воспаление среднего уха

039. Для отогенного сепсиса не характерны:

а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день

б) скачущий характер температуры

в) метастазы в виде гнойников

040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:

а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)

б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды

в) антигистаминные и антикоагулянты

г) викасол, аминокапроновая кислота

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8493 — | 7029 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

  • Гнойно-некротический энцефалит;
  • Формирование пиогенной капсулы;
  • Манифестация абсцесса;
  • Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

  • некротический центр;
  • периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
  • коллагеновую капсулу;
  • область вновь образованных сосудов;
  • область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.

Классификация отогенных абсцессов головного мозга

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:

  • гнойно-некротического энцефалита:
  • формирования пиогенной капсулы;
  • манифестации абсцесса;
  • терминальную стадию.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Патогенез отогенных абсцессов головного мозга

Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.

В ранней стадии энцефалита (первые 1 3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отёком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4-9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отёк ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.

В ранней стадии (10-13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14-й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:

  • некротический центр;
  • периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;
  • коллагеновая капсула:
  • область вновь образованных сосудов;
  • область реактивного глиоза с отёком.

Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.

К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков и глюкокортикоидов.

Симптомы отогенных абсцессов головного мозга

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, наличия отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцесс — это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика абсцесса развивается не более двух недель, а часто — менее одной недели.

Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявлением внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объёмного образования в полости черепа.

Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в пути тока спинномозговой жидкости и особенно в желудочки головного мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

В начальной стадии основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной резистентной к лечению. Если существует значительное повышение внутричерепного давления, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до развития комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Продолжительность данной стадии 1-2 нед.

Далее в течение 2-6 нед развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость.

Явная стадия длится в среднем 2 нед. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Диагностика отогенных абсцессов головного мозга

При физикальном исследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субферильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела до 39 °С и выше.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм присутствует у 20% больных. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней труппы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лицевая функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Читайте также:  Как удаляют абсцесс щеки

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса.

Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слон. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексии) и писать (аграфии). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предмета описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в «неведущей» височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю называют «немой».

Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноимённых полей зрения обоих глаз (гомонимная гемнанопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальце-носовой пробах наблюдается промахивание в поражённую сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося её дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в поражённую Сторону и походкой «пьяного» с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой отклонения тела и конечностей совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражённого полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отёка мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100-200 кл/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем.

При проведении эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объёмного процесса, смещающие срединные структуры головного мозга.

Широкое использование КТ и МРТ необходимы для точной диагностики локализации церебральных абсцессов. При КТ выявляется гладкая, тонкая, имеющая правильные контуры и накапливающая контрастирующее вещество стенка абсцесса, а также центральная область абсцесса пониженной плотности. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях центральный некроз представлен зоной гипоинтенсивности, капсула окружает зону некроза и выглядит как тонкий изо- или гиперинтенсивный слой. Снаружи абсцесса находится зона гипоинтенсивности. представляющая собой отек. На Т2-взвешенных изображениях эти же самые данные нвоспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ п МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

В височной доле головного мозга абсцесс чаще имеет округлую форму, а в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостениный абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс окружен воспалённым и размягченным веществом мозга.

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для диагностики можно проводить пневмоэнцефалографию, а также радиоизотопную сцинтиграфию.

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

[1], [2], [3]

источник

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

  • Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
  • Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
  • Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

  • Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
  • Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
  • Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
  • Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
  • Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
  • Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

  • Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
  • Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
  • Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
  • Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
  • КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.
Читайте также:  Как вылечить абсцесс языка

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

  • Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
  • Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
  • Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

источник

Отогенные внутричерепные осложнения являются тяжелыми жизнеопасными заболеваниями. Они возникают в результате проникновения инфекции из уха в полость черепа. Это случается при острых и хронических средних отитах. Все чаще стал встречаться менингит или менингоэнцефалит при остром гнойном среднем отите.

Чаще всего отит осложняется менингитом. Реже бывают абсцессы мозга и мозжечка. Еще реже встречается тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис. Иногда могут возникать несколько осложнений одновременно. Например, синус-тромбоз и абсцесс мозжечка. Или менингит и абсцесс больших полушарий головного мозга.

Причиной отогенных внутричерепных осложнений являются те
же сами микробы, которые вызвали отит. При остром отите преобладают стафилококки, стрептококки, пневмококки. При хроническом выделяют протей, синегнойную палочку и др.

В зависимости от этапов распространения инфекции из уха в полость черепа последовательно могут образовываться гнойники, расположенные кнаружи от твердой мозговой оболочки (экстрадуральный абсцесс), между оболочками головного мозга (субдуральный абсцесс). Воспалительный процесс может переходить на венозную пазуху. В результате возникает синус-тромбоз. Если инфекция проникает глубже, то развивается разлитой гнойный менингит. В гнойный процесс может вовлекаться даже вещество головного мозга. Это приводит к образованию абсцессов больших полушарий мозга и мозжечка.

Рассмотрим основные виды отогенных внутричерепных осложнений.

Отогенный разлитой гнойный менингит – это воспаление оболочек головного мозга. Поражаются паутинная и сосудистая мозговые оболочки.

Инфекция проникает из среднего и внутреннего уха. Менингит может возникать вследствие других отогенных осложнений. Например, синус-тромбоза.

Клиника. Наиболее частым и ранним симптомом отогенного менингита является головная боль. Головная боль очень интенсивна. Причиной ее является повышенное внутричерепное давление. Боль в голове усиливается при любом внешнем раздражении. Например, при прикосновении к коже больного, при громких звуках, ярком свете. Поэтому такому больному нужно создать соответствующие условия, которые исключают эти раздражители.

Следующими симптомами являются тошнота и рвота. Возникают они часто на высоте головной боли и не связаны с приемом пищи. Рвота нередко приносит кратковременное облегчение головной боли.

Общее состояние больного очень тяжелое. В более поздних стадиях может наблюдаться помрачение сознания, переходящее в бред. Больные нередко занимают позу «лягавой собаки». Они лежат на боку или на спине с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Больной рефлекторно занимает данную позу, потому что это уменьшает головную боль.

Температура тела постоянная, достигает 38,5-39 С и выше. Пульс ускоренный, соответствует повышению температуры тела. Характерными для менингита являются менингеальные (оболочечные) симптомы, или менингеальные знаки:

  1. Ригидность затылочных мышц. Врач подкладывает свои руки под голову больного и наклоняет ее вперед. При менингите шея больного сгибается плохо. Подбородок не достигает грудины.
  2. Симптом Кернига. Больному, лежащему на спине, сгибают ноги в тазобедренном и коленном суставах. Затем пытаются разогнуть ногу в колене. При менингите нога разгибается не полностью.
  3. Симптомы Брудзинского верхней и нижней. Во время исследования ригидности затылочных мышц ноги больного сгибаются и подтягиваются к животу. Это верхний симптом Брудзинского. Нижний симптом: при разгибании ноги больного (симптом Кернига) содружественно сгибается в коленном и тазобедренном суставе и другая нога.

При тяжелом течении заболевания наблюдается выпячивание
глазных яблок, разные размеры правого и левого зрачков.

Диагностика. В анализе крови у больных менингитом будут признаки воспаления. При осмотре глазного дна окулист выявляет застой. Большую ценность для диагностики менингита имеет исследование спинно-мозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции. Ликвор при менингите будет иметь характерные изменения.

При гнойном воспалении среднего уха, как в остром, так и хроническом, инфекция генерализуется, микробы проникают в кровь. Возникает сепсис. Чаще это бывает в результате синус-тромбоза.

Клиника отогенного сепсиса и тромбоза сигмовидного синуса. Симптомы, которые наблюдаются при этом заболевании, делятся на 2 группы:

  1. Общие симптомы, присущие сепсису любой природы;
  2. Очаговые симптомы, обусловленные поражением сигмовидного синуса.

Общие симптомы. Одним из наиболее показательных симптомов сепсиса является гектическая температура. Происходит быстрое увеличение температуры тела до 39-41 О С, сопровождающийся ознобом. После этого через несколько часов температура быстро (критически) снижается. Снижение температуры сопровождается проливным потом. Таких подскоков температуры в течение суток может быть несколько. Потому температуру у больного нужно измерять каждые 2 часа. У детей младшего возраста температура тела будет постоянна. Пульс увеличивается согласно поднятию температуры тела. Кожа больного бледная с землистым оттенком. Может быть желтушность кожи и склер. В анамнезе крови отмечаются изменения, характерные для воспалительного процесса. Большое значение имеет бакпосев крови. При сепсисе в крови обнаруживают микробы. Кровь на посев следует брать во время озноба, когда температура тела повышается. Во время отогенного сепсиса микробы разносятся по ходу кровяного русла и оседают в других органах. Возникают гнойники в легких, суставах, подкожной клетчатке, мышцах. Наиболее часто больные умирают от легочных осложнений.

Очаговые симптомы. Отмечается отек и болезненность мягких тканей по заднему краю сосковидного отростка. Болезненность при пальпации шеи с больной стороны. Часто голова больного может быть наклонена в пораженный бок. Отогенные абсцессы больших полушарий мозга и мозжечка – это воспаление, которые образуются в мозге и мозжечке в результате гнойных средних отитов.

Клиника. Выделяют 4 стадии клинического проявления абсцесса:

  1. Начальная стадия. Продолжается 2-3 недели. Характерны воспалительные явления. Возникают легкие менингеальные симптомы. Это головная боль, вялость, повышение температуры тела, тошнота и рвота.
  2. Скрытая стадия. Продолжается 2-3 недели. В этой стадии все симптомы или вообще исчезают, проявляются ли в очень ослабленном виде.
  3. Явная стадия. Длится несколько недель. Характеризуется большым разнообразием симптомов. Больной ощущает слабость, отсутствие аппетита, истощение. Повышается температура тела. Появляются воспалительные изменения в анализе крови. Но эти проявления выражены значительно меньше, чем при менингите и сепсисе. Возникает головная боль. Головная боль усиливается при постукивании пальцем по черепу над тем участком, где есть абсцесс. Возникает тошнота и рвота, которые не связаны с приемом пищи. Пульс замедляется до 45 ударов в минуту. На глазном дне окулист выявляет застой. Может появляться ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Если абсцесс содержится в больших долях головного мозга, будут появляться парезы и параличи конечностей. Может быть парез лицевого нерва — когда лицо становится асимметричным. Возникают судороги и другие неврологические симптомы. Больной падает в сторону, противоположную поражению. Может быть головокружение. Возникают галлюцинации. У больного нарушается речь. Иногда речь становится непонятной, набором бессмысленных слов. Больной может разучиться читать и писать. При абсцессе мозжечка возникают такие симптомы. На стороне нахождения абсцесса снижается тонус мышц конечностей. Рука больного будет слабо опираться при разгибании. При исследовании походки и позы Ромберга больной отклоняется в сторону поражения. Характерным является невозможность осуществление флангового шествия в больной бок. При выполнении указательной пробы больной не попадает рукой в кончик носа. Рука на стороне поражения отклоняется в больной бок. Наблюдается спонтанный нистагм. Глазные яблоки больного потрепутся в больной бок. Абсцессы головного мозга и мозжечка могут вести к нарушению сознания, дыхания и сердечной деятельности.
  4. Терминальная стадия абсцесса мозга. Это последняя из стадий абсцесса.Обычно длится несколько дней и заканчивается смертью больного. Возникает отек мозга. Состояние больного резко ухудшается. Наращивается выраженность проявлений интоксикации. Наступает остановка дыхания, сердечной деятельности и смерть.

Диагностика абсцесса мозга и мозжечка. Современными методами диагностики этих осложнений являются следующие.

  1. Эхоэнцефалография.
  2. Радиоизотопная энцефалография.
  3. Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

Лечением больных с отогенными внутричерепными осложнениями занимаются в основном отоларингологи и нейрохирурги. Но в этом должны принимать активное участие невропатологи, терапевты, педиатры, инфекционисты, окулисты.

Лечение больных с отогенными внутричерепными осложнениями включает хирургическое вмешательство и интенсивную медикаментозную терапию.

Хирургическое вмешательство направлено на удаление гнойного очага в среднем ухе и ликвидации осложнения. При остром гнойном среднем отите проводится операция -расширенная антромастоидотомия.

При хроническом гнойном среднем отите – расширенная общеполостная радикальная операция.

При отогенном менингите в ходе операции вскрываются средняя и задняя черепные ямки.

При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе проводится та или иная операция на ухе. Обязательно вскрывается задняя черепная ямка. Проводится пункция сигмовидного синуса. При необходимости синус разрезают и удаляют тромб.

При отогенных абсцессах мозга и мозжечка отоларинголог проводит антромастоидотомию или радикальную операцию. Затем рассекает заднюю или среднюю черепную ямку и пунктирует вещество мозга. Затем по игле вскрывает абсцесс и ставит дренаж. Если у больного обнаружены множественные абсцессы, или гнойник расположен в удаленной от больного уха участке, то абсцесс рассекает нейрохирург.

Одновременно с хирургическим лечением назначается интенсивная медикаментозная терапия:

  1. Назначаются антибиотики. В инъекциях дают цефтриаксон, цефтазидим, ванкомицин, метраджил, пенициллин в больших дозах и другие.
  2. Внутривенно вводят противоотечные лекарства. Это гемодез-Н, нативная плазма крови, альбумин, маннитол, лазикс, 40% глюкоза, 10% хлорид натрия, гексаметилентетрамин (уротропин), 5% аскорбиновая кислота, витамин А, суспензия гидрокортизона. При этом контролируют артериальное давление.
  3. Противоаллергические препараты вводят внутримышечно. Это
    димедрол, пипольфен, супрастин и другие.
  4. При психомоторном возбуждении вводят оксибутират натрия и
    седуксен внутривенно на 40% глюкозе.
  5. При стафилококковой инфекции проводится иммунотерапия. Внутримышечно вводят антистафилококковый иммуноглобулин.
  6. Назначают сердечные гликозиды, аналептики, обезболивающие при потребности.
  7. Всем больным с подозрением на отогенный менингит проводится лечебно-диагностическая люмбальная пункция. В спинно-мозговой канал при необходимости вводят хлоркальциевый комплекс стрептомицина и преднизолон.
  8. При лечении тромбоза сигмовидного синуса назначают гепарин, синкумар или неодикумарин под контролем коагулограммы.
  9. Важное место в проведении интенсивной терапии занимает борьба с отеком мозга. Используют маннитол, 40% глюкозу с инсулином, сернокислую магнезию, лазикс внутривенно. Назначают стероидные гормоны: преднизолон, гидрокортизон или дексаметазон. Вводят 5% витамин С, 10% кальция хлорид, рутин внутривенно. Для улучшения мозгового кровотока внутривенно вводят эуфиллин, трентал. Внутривенно – капельно вводят оксибутират натрия, глютаминовую кислоту, тиопентал натрия (вводят медленно).

источник