Меню Рубрики

Отогенные осложнения экстрадуральный абсцесс

Анатомические соотношения между различными отделами уха и черепномозговыми пространствами является предопределяющим фактором в возникновении отогенных внутричерепных осложнений. Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения патологического процесса из височной кости в полость черепа. Летальность при отогенных внутричерепных осложнениях достигает 24%.

Пути распространения инфекции из полостей среднего уха (чаще) и внутреннего (реже) уха в полость черепа следующие:

1. Контактный путь. Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа вследствие разрушения кости кариозным процессом. Такой путь характерен для хронического гнойного среднего отита.

2. По преформированным путям, т. е. местам, по которым проходят сосуды, соединяющие между собой венозную и лимфатическую системы уха и полость черепа. Наибольшее значение в распространении инфекции имеют сооб­щения через верхнюю стенку барабанной полости и пещеры.

3. Из лабиринта (лабиринтогенный путь) вдоль преддверно-­улиткового нерва по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку.

4. Гематогенный (метастатический) путь. Ряд специалистов высказывают мнение, что этот путь утрачивает свое значение вследствие эффективности антибактериальной терапии. Однако гематогенный путь играет основную роль в возникновении вну­тричерепных осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга.

6. Через дегисценции – незаращенные щели в стенках барабан­ной полости. Это самый редкий путь распространения инфекции; если наблюдается, то чаще у детей младшего возраста.

Отогенный разлитой гнойный менингит или «лептоменингит», т. е. воспаление мягкой и паутин­ной мозговых оболочек.

В клинической картине менингита различают общие симптомы: высокая температура, учащение дыхания и пульса, тяжелое течение, изменения в периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, сознание спутанное или без сознания, бред, возбуждение или заторможенность, тошнота, рвота, судороги, патологические рефлексы, застойный сосок зрительного нерва.

Менингеальные симптомы: регидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского. Менингеальные симптомы обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга в следствие повышенного внутричерепного давления.

Симптом Кернига – сопротивление, болезненность при разгибании голени в коленном суставе в положении лежа на спине.

Симптом Брудзинского (верхний) – сгибание ног в та­зобедренном и коленном суставах в ответ на нагибание головы кпереди.

Симптом Брудзинского (средний) – такое же движение ног при давлении на лонное сочленение.

Симптом Брудзинского (нижний) – такое же движение в дру­гой ноге при выполнении пробы Кернига.

Нередко при лептоменингите определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона. Они обусловлены поражением пирамидной системы, связывающей двигательные центры коры большого мозга с двигательными клетками передних рогов спинного мозга. Появление патологических рефлексов свидетельствует о развитии менингоэнцефалита.

Рефлекс Бабинского – тоническое разгибание большого пальца в ответ на штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы.

Рефлекс Оппенгейма – разгибание большого пальца в ответ на проведение с нажимом по передней поверхности голени.

Рефлекс Гордона – разгибание большого пальца или всех пальцев ноги при сдавлении икроножной мышцы.

Большое значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости (таб.1). Микробиологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости позволяет обнаружить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.

Таб.1. Показатели цереброспинальной жидкости в норме и при менингите.

источник

Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения воспалительного патологического процесса из наружного, среднего и внутреннего уха в череп. К ним относятся эпидуральный (экстрадуральный) и субдуральный абсцессы, синустромбоз, внутримозговые абсцессы височно-теменной доли и мозжечка, менингит, арахноидит.

Основная роль в возникновении отогенных внутричерепных осложнений отводится стрептококку и стафилококку. В ряде случаев воспалительные внутричерепные процессы возникают при остром гриппозном среднем отите.

Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по трем основным путям: 1) контактный путь (по продолжению), наиболее частый; 2) сосудистый путь; 3) преформированные пути. Особенностями этих путей объясняются случаи сочетанных внутричерепных осложнений, возникновение воспалительных очагов на противоположной от первичного воспаления стороне и др.

Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, которые участвуют в формировании дна средней черепной ямки. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте зарастает. Возможно распространение инфекции через переднюю стенку барабанной полости и медиальную стенку слуховой трубы к сонной артерии, которая близко подходит к ним.

Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга происходит в большинстве случаев не через здоровую кость, а при поражении ее кариесом. То обстоятельство, что значительная часть лабиринта прилежит к барабанной полости, делает возможным переход воспалительного процесса из последней на лабиринт и канал лицевого нерва, а оттуда через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку.

Гематогенный путь играет роль при возникновении интракраниальных процессов при острых средних отитах. При сосудистом пути распространения гнойный очаг располагается чаще всего на значительном удалении от первичного очага.

На третьем по частоте осложнений месте находится распространение инфекции по преформироваыным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия.

Отогенный менингит является наиболее частым осложнением острых и хронических средних отитов. Все случаи отогенного менингита могут быть разделены на две группы: первичные, развившиеся вследствие распространения инфекции из уха различными путями, и вторичные, развившиеся как следствие других внутричерепных осложнений, синустромбоза, субдурального или внутримозгового абсцесса. Все отогенные менингиты следует рассматривать как гнойные, и необходимо отличать их от явлений раздражения оболочек, обусловленных другими внутричерепными осложнениями: тромбозом мозговых синусов, абсцессов мозга.

Симптомы. В клинической картине можно различать общие симптомы инфекционного заболевания, менингеальные знаки и в ряде случаев очаговые симптомы. К общим симптомам следует отнести повышение температуры тела, изменения со стороны внутренних органов (сердечнососудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состояния больного.

Заболевание начинается обычно с повышения температуры тела до 38 — 40°С. Поскольку менингит развивается во время обострения хронического или острого гнойного отита, это повышение температуры чаще появляется либо на фоне субфебрильной температуры, либо это повторное повышение температуры.

Может быть и менее острое начало менингита с температурой, не превышающей субфебрильной, или нормальной. Обычно такая атипичная температура наблюдается при измененной иммунологической активности у пожилых ослабленных больных, у больных сахарным диабетом и беременных женщин.

Следует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первоначальном осмотре соответствует изменениям в спинномозговой жидкости. Оно может быть тяжелым при относительно небольшом цитозе (250 — 800).

К менингеальным симптомам относятся головная боль, рвота, менингеальные знаки, нарушение сознания.

Головная боль в 90% случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30% случаев рвотой. Уже в первый день заболевания и более отчетливо в последующие 2 — 3 дня выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний и нижний, симптом вставания (поднимание плеч от постели при наклоне головы), скуловой симптом Бехтерева (боль внутри головы или блефароспазм при поколачивании молоточком по скуловой дуге), общая гипертензия, светобоязнь. Все эти симптомы могут быть выражены неоднозначно и не достигать значительной степени. Так, может наблюдаться только ригидность затылочных мышц без симптома Кернига или только симптом вставания без других менингеальных знаков. Необходимо заметить, что степень выраженности менингеальных знаков не всегда соответствует тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. В связи с этим при подозрении на менингит наличие даже незначительных менингеальных симптомов является безусловным показанием к люмбальной пункции. Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность, при сохраненной ориентировке в месте, времени и собственной личности. Затем наступает затемнение сознания. Может иметь место психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением и сонливостью.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 33,0-34,0·10 9 /л, чаще 10,0-15,0·10 9 /л, изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоцитов 1 — 2%). Палочко-ядерные формы клеток составляют от 5 до 30%, сегментоядерные — 70 — 73%; СОЭ увеличена от 30 — 40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

В ряде случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено.

Всегда определяется высокое спинномозговое давление: от 300 до 600 мм вод. ст. (норма 150 — 200 мм вод. ст.): цвет ее изменения от легкой опалесценции до молочной или мутной, зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 250 до 30 000. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80 — 90%). Количество белка увеличено от 0,66 до 6,6 г/л, иногда до 9,6 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу.

В течение отогенных менингитов различают острую, молниеносную, рецидивирующую, стертую или атипичную формы. Отогенные менингиты, как правило, развиваются остро на фоне острого или обострения хронического среднего отита. При своевременном начале лечения быстро, в течение 2 — 3 дней наступает клиническое улучшение с прояснением сознания, уменьшением или исчезновением общемозговых симптомов.

Лечение. Введение в клиническую практику сначала сульфамидов, а затем и антибиотиков привело к значительному снижению летальности, за исключением случаев с молниеносным течением.

Лечение отогенных менингитов сводится к трем видам терапевтических мероприятий: 1) этиологические; 2) патогенетические; 3) симптоматические.

Этиологическое лечение предполагает антимикробную терапию и санацию очага. Элиминация инфекционного очага является обязательным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и от распространенности изменений в ухе. Тяжесть состояния не является противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг представляет собой источник для нового поступления микробов в подоболочечное пространство и источник интоксикации.

Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита антибиотиками многочисленны с точки зрения выбора их комбинаций, доз и способов введения. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при развитом воспалительном процессе мозговых оболочек повышается в 5 — 6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки необходимо вводить 12 млн. ЕД пенициллина. Однако на практике вводят до 30 000 000 ЕД.

Пенициллин необходимо вводить через каждые 4 ч, равномерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного. Наиболее часто пенициллин вводится внутримышечно. В некоторых особо тяжелых случаях применяется интракаротидное или внутривенное введение пенициллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД/кг. Введение необходимо повторять 2 — 3 раза в сутки. Возможно введение натриевой соли пенициллина в спинномозговое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные изменения, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только в случаях тяжелого состояния больных с запущенным менингитом или при его молниеносной форме. Эндолюмбально вводят 10000 — 30000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенной спинномозговой жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пенициллина эндолюмбально не вводят. При проведении массивной пенициллинотерапии необходимо учитывать необходимость назначения нистатина (по 2 — 3 млн. ЕД/сут) с целью уменьшения возможности развития грибкового поражения и дисбактериоза, а также насыщения больного витаминами.

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегидратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Объем и продолжительность этой терапии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные введения маннитола 30 — 60 г/сут в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные введения фуросемида 2 — 4 мл/сут, внутримышечные инъекции 10 мл 25% раствора сульфата магния, прием 7 мл глицерина или глицерола внутрь.

В зависимости от общего состояния больного, состояния сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, тонизирующие средства, аналептики).

У подавляющего большинства больных при микробных формах отогенного менингита своевременное лечение приводит к выздоровлению.

Экстрадуральный абсцесс — это скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется либо в задней черепной (борозда сигмовидного синуса, треугольник Траутманна), либо в вредней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс является осложнением острого среднего отита и обострения фонического гнойного отита. Нередко при этом наблюдался холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит. По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который по существу является начальной фазой развития абсцесса.

Симптоматика бедна, и нередко диагноз ставится иль во время операции. Общие симптомы мало выражены.

Основным симптомом всех внутричерепных осложнений является головная боль. При экстрадуральном абсцессе головная боль чаще бывает постоянной, не очень интенсивной и локализованной при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной псе — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. Головная боль в некоторых случаях сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжелым. Иногда наблюдаются мениягеальные симптомы.

Читайте также:  Абсцесс на морде у кошки

Лечение обязательно хирургическое. Показанием к операции служат локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, наличие гнойного процесса в ухе.

Субдуральный абсцесс — одно из редких внутричерепных осложнений. Он развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, особенно холестеатомного, значительно реже — острого. Локализуется в средней или задней черепной ямке. В задней черепной ямке абсцесс обычно возникает при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса.

Внутримозговой абсцесс. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих признаков инфекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения головного мозга в зависимости от места нахождения абсцесса. Течение абсцесса головного мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Симптомы различны в разных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих мозговых симптомов, к которым относятся ухудшение состояния больного, повышенная температура, брадикардия, изменения крови.

Начальная стадия (1 — 2 нед) сопровождается легкой головной болью, повышением температуры до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается во внимание. Латентный период болезни беден симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, постоянная периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, так же как и формула крови. Затем наступает явная фаза, которая в ряде случаев проявляется внезапно среди кажущегося общего удовлетворительного состояния. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно тяжелое. Больной вял, сонлив, безразличен к окружающему, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаще всего отмечается снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневым налетом, запоры.

Температура тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура. Часто наблюдается брадикардия.

При абсцессах головного мозга количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно не изменяется. Все же у ряда больных даже при неосложненных абсцессах наблюдается умеренная гипохромная анемия со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0-3,5·10 12 /л с явлениями гипохромин и пойкилоцитоза. В лейкоцитарной формуле наблюдают различные количественные и реже качественные изменения. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с повышением количества лейкоцитов от 10,0·10 9 /л до 18,0·10 9 /л.

Общемозговые симптомы Головная боль является частым симптомом. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является показателем внутричерепной гипертензии.

Менингеальные симптомы зависят от локализации абсцесса, близости его к оболочкам или желудочкам мозга, наличия перифокального отека вещества мозга и оболочек. Менингеальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессах обычно повышено, причем степень спинномозговой гипертензии обычно невелика и не превышает 300 — 350 мм вод. ст.

При неосложненных абсцессах спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойной. Жидкость почти всегда стерильна, даже в случаях со значительным плеоцитозом. Это объясняется предшествующим применением антибиотиков.

Основным локальным симптомом абсцесса левой височной доли у правшей является афазия. При амнестической афазии наиболее выражено затруднение называния предметов при сохраненной возможности повторения речи. Спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова и почти полностью отсутствуют существительные.

Гемианопсия — очень важный симптом абсцесса височной доли, возникает при вовлечении в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. При этом наступает выпадение не всей половины поля зрения, а только ее квадранта. Возникает верхне- или нижнеквадрантная гемианопсия. Эпилептиформный синдром является одним из очаговых знаков при поражении височной доли.

Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соответственно 1:4, 1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо мягче выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно ценный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом.

Наиболее важными очаговыми симптомами являются мышечная гипотония на стороне поражения, нарушение координации и появление спонтанного нистагма.

Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это может быть неудовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно-пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, адиадохокинез.

К офтальмологическим изменениям следует отнести изменения остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения.

Дополнительные методы исследования: смещение М-ЭХА, электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, скенирование. Эти методы исследования применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Лечение хирургическое. Оно включает в себя расширенную радикальную операцию уха, поиск и вскрытие абсцесса. При расширенной радикальной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок. В зависимости от данных обследования производится пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса или мозжечка.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга резко улучшается. Подавляющее большинство больных выздоравливает. Однако при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается. Наряду с хирургическим проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение.

Арахноидит задней черепной ямки является нередко осложнением и сопутствует главным образом хроническим гнойным отитам. Развитие арахноидита именно этой локализации объясняется анатомическими особенностями, способствующими распространению инфекции из внутреннего уха в заднюю черепную ямку. Отогенные арахноидиты могут быть кистозными с опухолеподобным или абсцессоподобным течением, фиброзно-пластическими.

Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а впоследствии ухудшение состояния обычно провоцируется интеркуррентными инфекциями или обострением отита в случаях, в которых не производилась санирующая операция.

Клиническая картина складывается из приступов головной боли, головокружения (часто системного), вынужденной позы головы, рвоты и очаговых симптомов, указывающих на поражение мостомозжечкового угла. Основными симптомами являются нистагм, появляющийся во время приступа, головокружение, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Почти никогда не бывает нарушений координации в конечностях. Легкое нарушение функций тройничного нерва наблюдается в виде гипестезии на лице и снижения корнеальных рефлексов. Спинномозговая гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные соски бывают выражены различно в разной стадии заболевания и в ряде случаев приводят к вторичной атрофии зрительных нервов. Острота зрения при этом почти никогда не страдает. Состав спинномозговой жидкости чаще с небольшой белково-клеточной диссоциацией — 0,66 г/л, реже гидроцефальный со снижением содержания белка до 0,26 — 0,099 г/л.

Диагноз часто ставится на основании жалоб больного, страдающего отитом (головная боль, головокружение, слабость), и данных объективного обследования.

Лечение хирургическое и антибактериальное. Производится расширенная радикальная операция уха и антибиотикотерапия, которая периодически в зависимости от выраженности симптомов повторяется. При большом кистозном процессе в задней черепной ямке производятся нейрохирургические вмешательства.

Синустромбоз и сепсис. Как правило, причиной синустромбоза является воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости, холестеатома и другие воспалительные заболевания костей черепа могут вызвать синустромбоз.

Раны лица или мягких тканей черепа, рожа, фурункул той же локализации также могут иногда приводить к тромбозу кавернозного синуса.

Тромбоз луковицы яремной вены обычно является вторичным вследствие распространения тромба из синуса, но может быть и первичным вследствие распространения инфекции из барабанной полости.

Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над сосцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширении поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных обнаруживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее. Эти изменения сводятся к болезненности яремной вены при пальпации. В более поздней стадии вена прощупывается как твердая струна. Увеличение лимфатических узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распространении тромба на луковицу или саму яремную вену. Такой признак, как болезненность сосцевидного отростка, со времени введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков встречается редко и не может считаться обязательным симптомом.

Повышение температуры тела наблюдается более чем в половине случаев. Безлихорадочное течение заболевания объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактивности, например при сахарном диабете. Вот почему по наличию или отсутствию температуры тела часто нельзя судить о тяжести и течении болезни.

Повышенная температура может сопровождаться ознобом и тахикардией, что знаменует собой сепсис. Очень редко бывает урежение пульса при синустромбозах, что является одним из дифференциально-диагностических симптомов для исключения абсцесса головного мозга. Общемозговые симптомы в виде головной боли, тошноты и рвоты зависят от повышения внутричерепного давления вследствие затруднения оттока спинномозговой жидкости. Внутричерепной гипертензией обусловлены и развитие явлений застоя на глазном дне, чаще всего незначительно выраженного.

На рентгенограммах височных костей наблюдаются значительные деструктивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток, часто холестеатома. Наличие последней имеется не менее чем у половины больных. Часто бывает нейтрофильный лейкоцитоз, всегда увеличивается СОЭ.

При спинномозговой пункции определяется высокое давление спинномозговой жидкости, но состав ее не изменен.

Гораздо реже, чем тромбозы поперечного и сигмовидного, наблюдаются тромбозы других синусов твердой мозговой оболочки, в частности продольного и пещеристого. Как отогенные осложнения эти синусы обычно тромбируются по продолжению из поперечного и сигмовидного синусов. Кроме того, тромбозы продольного и пещеристого синусов развиваются как осложнение синуситов, фурункулов лица и носа. Наибольшее значение в качестве источника инфекции имеют верхнечелюстная пазуха и клетки решетчатого лабиринта.

При тромбозе пещеристого синуса всегда выражены местные симптомы, развивающиеся вследствие затруднения венозного оттока. Наблюдается отек век и соседних с ними тканей, расширение поверхностных вен и переполнение вен орбиты, цианоз орбиты, выбухание глазного яблока. К этому присоединяется отек соска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. Характерны и очаговые симптомы. Поскольку первая ветвь тройничного нерва и все глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары) проходят по стенке синуса, то наблюдаются неврологические боли в облаете иннервации первой ветви V пары (глазничная и надглазничная невралгия), аналгезия этой же области, в том числе и анестезия роговицы, снижение или выпадение корнеального рефлекса. Поражение глазодвигательных нервов приводит к внутренней и наружной офтальмоплегии с параличом глазного яблока различного типа и тяжести. Тромбоз пещеристого синуса на одной стороне может продолжаться на другую сторону. Тромбозу пещеристого синуса часто сопутствует менингит.

Лечение хирургическое при тромбозе сигмовидного синуса, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях, проводится безотлагательно, сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления в ухе и наличия симптомов синустромбоза и сепсиса. Лишь в тех очень редких случаях, когда септические явления после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, обязательно сочетают их с введением сульфаниламидов, нистатина, витаминов, гемодеза, глюкозы, анальгетиков и др. Необходимо сделать посев крови и в дальнейшем повторять его.

источник

001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:

002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:

в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей

004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:

в) ригидность затылочных мышц

005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:

г) на противоположной стороне

006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:

б) на противоположной стороне

007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:

а) только амнестическая афазия

б) только сенсорная афазия

008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:

а) в височнотеменной области справа

б) в височнотеменной области слева

009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:

в) появление спонтанного нистагма

010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:

б) рентгенография черепа и височных костей

в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс

011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:

г) расширенной радикальной операции

012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:

а) только головная боль, вялость

б) только подъем температуры до 37,5 °

г) верно все перечисленное

013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:

а) давление на рецепторы сигмовидного синуса

б) раздражение рецепторов мозговых оболочек

Читайте также:  Начальная стадия абсцесса горла

в) явление мозговой гипертензии и интоксикации

г) все перечисленное верно

014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

б) тромбоз сигмовидного синуса

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °

018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:

а) только инфекционного процесса

б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга

в) только в зависимости от места нахождения абсцесса

г) все перечисленное верно

019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:

020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:

б) нарушение мышечного тонуса

г) верно все перечисленное

021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:

б) только при тромбозе поперечного синуса

в) только при тромбозе сигмовидного синуса

г) все перечисленное верно

022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения

б) на противоположной стороне

г) нарушений в координации движений нет

023. Характерно для абсцесса мозжечка:

024. Температура тела при отогенном менингите чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

025. Пульс при отогенном менингите, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

026. Головная боль при отогенном менингите чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:

б) ригидность затылочных мышц

в) повышение ликворного давления

г) тризм жевательной мускулатуры

028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:

029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:

а) расширенная радикальная операция

б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная

в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия

г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация

030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:

031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:

г) в подключичную вену через катетер

032. Для менингита не характерно:

в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу

г) изменение картины глазного дна

033. Головная боль при менингите, как правило:

034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:

а) бактериологическое исследование крови

б) серологическое исследование крови

035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:

а) антибактериальная терапия

в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем

г) все перечисленное верно

036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:

б) кавернозного и поперечного синусов

в) сигмовидного и поперечного синусов

038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:

а) кариес скулового отростка

б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток

в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта

г) катаральное воспаление среднего уха

039. Для отогенного сепсиса не характерны:

а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день

б) скачущий характер температуры

в) метастазы в виде гнойников

040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:

а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)

б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды

в) антигистаминные и антикоагулянты

г) викасол, аминокапроновая кислота

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8493 — | 7029 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

  • Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
  • Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
  • Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

  • Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
  • Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
  • Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
  • Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
  • Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
  • Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

  • Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
  • Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
  • Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
  • Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
  • КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

  • Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
  • Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
  • Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.
Читайте также:  Через какое время начинается абсцесс

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отогенные внутричерепные осложнения — это осложнения, возникающие в результате проникновения инфекции в полость черепа при гнойном воспалении среднего и внутреннего уха.

Заболевания среднего и внутреннего уха, вызывающие внутричерепные осложнения: острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный мезо- и эпитимпанит, гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут paзвиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы) разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также сепсис.

Общие черты отогенных внутричерепных осложнений:

  • однотипные осложнения возникают при гнойных заболеваниях как среднего, так и внутреннего уха;
  • особенности анатомического строения височной кости и различных отделов уха обусловливают взаимосвязь воспалительных процессов в среднем и внутреннем ухе;
  • все осложнения представляют опасность для жизни больного;
  • процессы имеют сходные закономерности развития:
  • причины возникновения и особенности протекания данных осложнений являются общими для всех гнойных процессов в организме.

Эпидемиология отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

В 20-х годах прошлого столетия больные с отогенными внутричерепными осложнениями составляли более 20% общего числа больных, перенёсших операционное вмешательство на ухе.

На первом месте среди внутричерепных отогенных осложнении находится менингит, на втором — абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем — синустромбоз. Сепсис развивается реже. Самое частое осложнение в детском возрасте — разлитой менингоэнцефалит.

Отогенные внутричерепные осложнения занимают первое место в структуре детальности в оториноларингологических клиниках. По данным оториноларингологической клиники, находящейся в Уинстон-Сейлем (США), в течение 1963-1982 гг. летальность больных с отогенными внутричерепными осложнениями составила 10%. По данным современных отечественных и зарубежных авторов, эта цифра колеблется от 5 до 58%.

Несмотря на доступность новых антимикробных препаратов, смертность при гнойных менингитах продолжает оставаться высокой и составляет 25% среди взрослых пациентов. Особенно высокие показатели смертности у больных с менингитами, вызванными грамотрицательной флорой и золотистым стафилококком.

Профилактика отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

Профилактика отогенных внутричерепных осложнений заключается и своевременной диагностике острых и хронических заболеваний уха. Действенными мерами профилактики отогенных осложнений являются: выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение больных с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха.

Традиционные методы диагностики (сбор анамнеза, лабораторные исследования, консультации специалистов) в сочетании с новейшими современными методами исследования (зхоэнцефалография, ангиография, КТ и МРТ) позволяют своевременно выявить отогенные внутричерепные осложнения.

В настоящее время выделяют следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

  • экстрадуральный абсцесс.
  • субдуральный абсцесс;
  • гнойный менингит.
  • абсцессымозга и мозжечка;
  • синусромбоз;
  • оттогенный сепсис.

Иногда одна форма осложнений переходит в другую, в ряде случаев может быть сочетание нескольких форм одновременно. Всё зто создает трудности в диагностике и лечении указанных осложнений.

Причины отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции, в основном смешанная и непостоянная. Чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже — пневмококки и диплококки, еще реже — протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности возбудителя.

Патогенез отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса

Патогенез отогенных внутричерепных осложнений сложен. Кроме вирулентности микрофлоры, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. С одной стороны, чем вирулентней флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению. С другой — бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершённости становления иммунологических реакций в детском возрасте, а также выраженной реактивности детского организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма. Резистентность и реактивность организма детерминированы генетически, но они могут изменяться вследствие переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, системных заболеваний, интоксикаций, зндокринных нарушений и аллергических реакций.

Распространение инфекции в подоболочечное пространство и в мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путём развития внутричерепных отогенных осложнений. Важным препятствием на этом пути являются естественные защитные барьеры организма человека. В ЦНС эта защита представлена: 1) анатомическим и 2) иммунологическим барьерами.

Анатомический барьер служит механическим препятствием для проникновении микробов и включает кости черепа и мозговые оболочки. При нарушении этих анатомических структур в результате распространения гнойного процесса из уха риск развития отогенных внутричерепных осложнений значительно возрастает.

Развитию отогенных внутричерепных осложнений способствуют:

  • особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха (обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистая структура сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении):
  • остатки миксоидной ткани в барабанной полости у новорождённых;
  • персистенция в стенках барабанной полости;
  • незаращённая у маленьких детей каменисто-чешуйчатая щель (fissura petrosqumosa);
  • костные каналы сосудисто-нервных анастомозов;
  • лабиринтные окна;
  • водопроводы преддверия и улитки.

Осложнениями острого гнойного среднего отита являются мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу — субпериостальный абсцесс, через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение — верхушечный мастоидит, а из аттика и лабиринта в полость черепа — экстрадуральный абсцесс. Если гнойный процесс развивается в области сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распространения инфекции в полость черепа находится твёрдая мозговая оболочка, которая наряду с гематозннефалическим барьером является серьёзным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее при воспалении твёрдой мозговой оболочки (dura mater) повышается проницаемость сосудистых стенок и облегчается проникновение инфекции.

Гематоэнцефалический барьер отделяет спинномозговую жидкость и головной мозг от внутрисосудистого содержимого и ограничивает проникновение различных веществ (в том числе и лекарств) и микроорганизмов из крови в спинномозговую жидкость. Гематоэнцефалический барьер обычно разделяется на гематоэнцефалический и гематоликворный барьеры. Анатомически главными составляющими этих барьеров являются эндотелий капилляров головного мозга, эпителий хориоидного сплетения и арахноидальная мембрана. По сравнению с другими капиллярами эндотелий капилляров головного мозга имеет плотные контакты между клетками, которые предотвращают межклеточный транспорт. Дополнительно капилляры головного мозга имеют низкую плотность пиноцитарных пузырьков, обильное количество митохондрий и единственные в своём роде ферменты и транспортные системы.

На фоне воспалительного процесса проницаемость гематоэнцефалического барьера возрастает за счёт разрыва плотных соединений между эндотелиальными клетками и увеличения количества пиноцитарных пузырьков. Вследствие этого облегчается преодоление гематознцефалического барьера микробами. Следует отметить, что большинство антибиотиков плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако при воспалительном процессе их содержание в спинномозговой жидкости значительно увеличивается.

Организм сопротивляется распространению инфекции, поэтому гнойные очаги могут быть ограниченными и находится в непосредственной близости от мозга или мозжечка на глубине 2-4 см. Описанный процесс распространения инфекции получил название «по продолжению» (percontinuctatum).

Реакция иммунной системы в ответ на микробную инвазию включает три компонента: 1) гуморальный ответ. 2) фагоцитарный клеточный ответ и 3) отпет системы комплемента. При нормальных условиях эти защитные реакции в спинномозговой жидкости не протекают. Фактически ЦНС находится в иммунологическом вакууме, который нарушается при интракраниальном проникновении микроорганизмов.

Табличные дефекты в иммунной системе человека могут предрасполагать к распространению инфекции в ЦНС. Эти дефекты включают гипогаммагдобулинемию, асплению, лейкопению, дефицит комплемента, синдром приобретённого иммунодефицита и другие дефекты Т-клеток. Больные с дефектами Ig и комплемента составляют группу риска развития инфекций, вызванных инкапсулированными микроорганизмами (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae). Пациенты с нейтропенией являются группой риска для развития бактериальных инфекций (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) и инфекций,вызванных патогенными грибами. Наконец, дефекты клеточного иммунитета могут быть причиной инфекций, вызванных внутриклеточными облигатными микроорганизмами (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans и Aspergillus species).

При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и изменённой реактивности организма могут развиться более грозные отогенные внутричерепные осложнении: гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующие факторы: гиперреактивность и слабость защитных иммунологических реакций детского организма, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости. Септическая реакция развивается бурно, но она сравнительно легко обратима. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При хроническом отите генерализация инфекции чаще всего развивается после тромбофлебита сигмовидного синуса (реже поражаются луковица ярёмной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы). Стадиями данного процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия. Однако тромбоз синусов не всегда ведёт к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна организация тромба.

Для каждого гнойного заболевания уха характерен свой путь распространения инфекции, который может состоять из одного или нескольких механизмов (контактного, гематогенного, лимфогенного, лимфолабиринтогенного).

При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа — через крышу барабанной полости (преимущественно гематогенно). На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу ярёмной вены.

При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через площадку сосцевидного отростка (planum mastoideum) в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю стенку сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума — к височной доле головного мозга.

При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала и возникнуть лабиринтит.

При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное пространство мостомозжечкого моста, в эндолимфатический мешок, на заднюю поверхность пирамиды височной кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний слуховой проход и оттуда к оболочкам и веществу мозга в области мостомозжечкового угла.

Иногда возникают сочетанные осложнении. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.

Распространение инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха происходит в основном из-за затруднения оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. \Это возникает тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества патологического отделяемого при отстром гнойном среднем отите, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический зпитимпанит приводит к ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространение гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического отделяемого или образованием холестеатомы.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы часто являются случайной находкой но время санирующих операций при мастоидите или хроническом эпитимпаните.

источник