Одонтогенным остеомиелитом (или же воспалением костного мозга)–принято называть заболевание, которое представляет собой гнойно-некротического, инфекционного характера поражение тех или иных челюстных костей. Чаще всего остеомиелит развивается на фоне резкого снижения защитной (иммунной) реактивности организма.
Так же болезнь может развиваться на фоне резкого повышения вирулентности так называемой условно-патогенной микрофлоры (естественно одонтогенной), а так же на фоне нарушения полноценной микроциркуляции с так называемой нейрогуморальной регуляцией одновременно с повышением сенсибилизации человеческого организма.
Сам термин одонтогенный остеомиелит впервые был использован в самом начале XIX века. При этом некоторые авторы считают, что данный термин вовсе не отражает максимальной полноты упомянутого патологического процесса. Так происходит потому что заболеваниевовсе не ограничиваетсяисключительно поражениями костного мозга. В данном случае воспалительный процесс распространяется абсолютно на все имеющиеся структурные части костной ткани и на окружающиетаковую мягкие ткани.
При развитии одонтогенного остеомиелита челюстей начинает развиваться множественный тромбоз самих сосудов имеющегося костномозгового вещества при этом так же появляются многочисленные участки мелких кровоизлияний. Как следствие в тканях образуются как мелкие так и довольно крупные очаги так называемой гнойной инфильтрации пораженного костного мозга, что в свою очередь, сопровождается расплавлением появившихся тромбов. Иногда медики даже наблюдают развитие множественных очагов остеонекроза самой различной степени выраженности.
Сходные по симптоматике патоморфологические изменения близлежащих (околозубных) тканей при таких заболеваниях как периодонтит или периостит обычно не имеют признаков тромбоза самих сосудов и значит не приводят к некротическому поражению костной ткани. Именно поэтому таковые не могут охарактеризоваться как остеомиелит. Кроме того различная морфологическая картина упоминаемых заболеваний даёт веское основание для выделения таковых всовершенно отдельные (изолированные) нозологические формы цельных (или единых) одонтогенных процессов.
Следует заметить, что острые формы одонтогенного остеомиелита наиболее частовозникают у людей достигающих возраста старше 30-ти или даже 45-ти лет. Статистика утверждает, что мужчины болеют данным заболеванием значительно чаще, нежели женщины, что в первую очередь обусловлено не совсем своевременным обращением представителей сильного пола к врачу.
У всех госпитализированных больных с данным заболеванием, остеомиелит на нижней челюсти фиксировался в 85 % случаев, на верхней челюсти –не чаще чем в 15 % всех случаев данного опасного заболевания. Кроме того и на амбулаторных приёмах число пациентов страдающих остеомиелитом на верхней челюсти практически втрое выше, нежели на нижней, что однозначно может свидетельствовать о том, что даже клиническое течение болезни на верхней челюсти всегда протекает насколько легче, чем на нижней.
Непосредственно в клиническом течении данного заболевания челюстей медики стандартно выделяют четыре отдельных стадии, которые характеризуются различной симптоматикой. Это:
- Острая стадия (болезнь протекает до 14 суток).
- Это подострая стадия (начинается с 15 суток и вплоть до 30 суток).
- Конечно же, хроническую стадию (когда болезнь длится с 30 суток и вплоть до нескольких лет).
- Стадии обострения хронического остеомиелита.
Кроме того по распространённости патологического процессамедики выделяют:
- Ограниченныйостеомиелит (когда локализация процесса происходит исключительно в пределах тканей пародонта порядка двух или трех зубов).
- Очаговый остеомиелит (когда локализация может включать так называемый альвеолярный отросток, само тело челюсти,скажем, на протяжении трех или же четырех зубов, включать ветвь челюсти не более чем на протяжении двух или трех сантиметров).
- Диффузныйостеомиелит (когда происходит поражение половины либо даже всей челюсти, верхней или нижней).
Помимо этого, по клинико-рентгенологической патологической картине непосредственно в хроническом варианте остеомиелита могут различать:
- Формы с преобладанием так называемых продуктивногиперпластических патологических процессов.
- А так же формыс неким преобладанием мощных деструктивных процессов. При этом данная форма в свою очередь может развиваться различных в двух формах. Это форма рарефицирующая и конечно же секвестрирующая.
Надо так же заметить, что начиная с начала 80-х годов двадцатого века различные авторы решили выделять еще один вариант остеомиелита челюстей, который протекает нетипично, пропуская острую фазу. Это состояние, когда болезнь протекает, без повышения температурной реакции организма, с очень незначительной деструкцией самих костных тканей, но с образованием характерных свищей. Собственно именно такую форму болезни с названием остеомиелитмедики стали определять, как остеомиелит первично-хронический.
Нельзя не сказать, что клиническая картина острых форм одонтогенного остеомиелита на челюстях более чем разнообразна. Как правило началу острого патологического процесса всегда предшествуют те или иные инфекционные заболевания (это могут быть банальные ОРВИ, грипп, либо ангина и многие другие). Иногда болезни предшествует какая-либо мощная стрессовая ситуация (скажем резкое переохлаждение, чрезмерное перегревание, как физическое так и эмоциональное очень сильное перенапряжение).
Отметим что гиперергический тип течения данной воспалительной реакции (причем именно в остром своем периоде) пациенты в большинстве своем жалуются на достаточно сильные боли в пораженной половине челюсти. Иногда бол может иррадиировать в висок, в некоторых случаях в ухо, и даже в затылок или шею и плечевой пояс.
Кроме того, в прямой зависимости от конкретной локализации воспалительного процесса к данной симптоматике присоединяются жалобы пациентов на боль возникающую при глотании, при обычном разговоре, или при пережёвывании пищи. Иногда больные так же могут жаловаться на болезненное либо откровенно затруднённое полу открывание рта.
Часто клиническая картина заболевания дополняется развитием ярко выраженной интоксикация всего организма с резкими нарушениями общего состояния здоровья.
А это и существенная слабость, и постоянное недомогание, и сильный озноб, и некоторые нарушения вегетативной функции а так же деятельности всей сердечно-сосудистой системы. Последние нарушения чаще всего характеризуются развитием тахикардии, чаще гипертонии, приглушённости тонов сердца, частыми аритмиями и пр.). Со сторонывсего желудочно-кишечного тракта клиническая картина дополняется тошнотой, рвотой иногда диареей и пр.
Принято считать, что общее состояние таких больных обычно может быть оценено как состояние средней тяжести либо даже тяжёлое. Речь идет о состояниях при которых температура тела пациента достигает критических +39. или даже +40 С а иногда и выше. При этом часто начинают проявляться довольно резкие неврологические а так же соматические симптомы.
Такие больные крайне вяло реагируют на любую окружающую их обстановку не готовы отвечать на задаваемые им вопросы, такие пациенты часто бледны, на их коже лица часто заметен холодный и липкий пот. Кроме того состояние таких пациентов может в значительной степени усугубиться, достигая в некоторых случаях комы.
Медики при внешнем осмотре таких пациентов обычно определяют ярко выраженный отёк большинства мягких тканей на лице. Кожа при этом имеет обычную окраску или может быть слабо гиперемированной, кожа может легко собираться в складку. При этом глубокая пальпация отечных мягких тканей (в пораженной области) обычно вызывает достаточно резкую болезненность.
Как правило локализация отёка находится в прямой зависимости от места расположения самого очага воспалительного процесса и имеет определенные особенности. К примеру при локализации очага воспаления в области моляров (как на верхней так и на нижней челюсти) из-зараспространения воспалительного процесса на область жевательных мышц (иногда крыловидных, или височных) может развиваться выраженная контрактура (воспалительного характера). А это состояние характеризуется ограничением в открывании рта.
Помимо этого в соответствующих воспалению областях могут пальпироваться увеличенные, и чрезмерно болезненные (плотные) лимфатические узлы. Более того лимфаденит при данном состоянии может развиваться и на стороне противоположной поражению.
К сожалению диагностика такого заболевания как острый одонтогенный остеомиелиттой или иной челюсти может иметь свои определённые трудности. Считается что только у половины пациентов с таким диагнозом, поступивших на стационарное лечение, диагноз был поставлен правильно. Достаточно часто одонтогенный остеомиелит могут путать с таким ошибочным диагнозом как периостит челюсти. А в результате проводимое лечение может оказываться крайне малоэффективным.
Кроме того острые формы одонтогенного остеомиелитадолжны четко дифференцироваться, как сострыми формами так и с обострившимися вариантами хронического периодонтита. Важно дифференцировать одонтогенный остеомиелит с острыми формами одонтогенного периостита, различными одонтогенными воспалительного характера заболеваниями протекающими в мягких тканях всей челюстно-лицевой области. Поскольку сходной симптоматикой могут сопровождаться абсцессы и флегмоны, нагноившиеся кисты челюстей и пр.
Не менее важно разграничивать описываемый недуг со специфическими воспалительного типа заболеваниями типа актиномикоза, туберкулёза, сифилиса и прочих, а так же с некоторыми злокачественными новообразованиями. При этом заметим, что при полноценной дифференциальной диагностике острых вариантов одонтогенного остеомиелита с теми либо иными злокачественными новообразованиями челюстей медики должны помнить, что описываемое гнойное воспаление чаще всего может присоединяться к раковым опухолям скорее вторично.
Чаще всего для диагностики одонтогенного остеомиелита и многих сопутствующих проблеме заболеваний (помимо визуального осмотра и сбора анамнеза) врачи назначают рентгенографию возможно пораженных участков челюсти.
Принято считать, что профилактика хронических форм деструктивного одонтогенного остеомиелитаможет заключаться в первую очередь в соблюдении основных принципов полноценной патогенетической терапии его же острых форм. А этому может способствовать как ранняя диагностика, так и своевременная госпитализация, и конечно адекватное оказание полноценной хирургической помощи.
В данном случае в качестве профилактики развития описываемого недуга на первый план выступает постоянное диспансерное наблюдение тех больных, которые ранее перенесли иные воспалительные заболевания костной сферы. Как правило основная цель такого диспансерного учета и наблюдения заключается в адекватной оценке результатов предварительного лечения, и в проведении, при такой необходимости, периодического амбулаторного лечения.
Важно так же периодически осуществлять профилактические курсы для предупреждения тех или иных рецидивов данного заболевания, наблюдать за ростом всей нижней челюсти у детей, за состоянием прикуса, за здоровьем зубных рядов и пр.
В современном мире лечение одонтогенного остеомиелита требует строго комплексного подхода учитывающего стадии конкретного патологического процесса а так же учитывающего особенности течения такового. Чаще всего полноценное лечение одонтогенного остеомиелита медики стараются проводить в условиях стационарного состояния.
Принято считать, что в острой стадии одонтогенного остеомиелита может требоваться удаление причинного зуба. Далее, как правило проводится вскрытие возникших ранее гнойных очагов после которого в обязательном порядке проводится дренирование полученных полостей. В последующем может требоваться адекватное четко продуманное лечение образовавшейся гнойной раны.
Естественно что такие раны необходимо с определённой регулярностью санировать различными антисептиками. Частенько с этой целью медики проводят перевязки с использованием современных антибактериальных и конечно же регенерирующих препаратов (лечебных мазей положенных на марлевые дренажи). Это делается с целью сугубо местного лечебного воздействия на рану с патогенного микробной флорой в былом очаге воспаления.
В большинстве случаев в рамках полноценного медикаментозного лечения медики считают необходимым проводить разные по длительности и интенсивности курсы антибактериальной терапии. Часто в дополнение к лечению антибиотиками может требоваться:
- Десенсибилизирующая,
- Иммуностимулирующая,
- Дезинтоксикационная,
- Вазоактивная
- И просто общеукрепляющая терапия.
Практикующие врачи утверждают, что буквально со второго дня полноценного лечения проблемы необходимо начинать мощное физиотерапевтическое лечение. Обычно врамках такого лечения стараются использовать УВЧ-воздействие СВЧ- терапию, ГНЛ-методики и пр.
Непосредственно в подострых стадиях одонтогенного остеомиелита, в периоды, когда формируются секвестры основные терапевтические мероприятия должно направлять на активную борьбу с инфекцией. А это означает – направлять на предупреждение последующего активного распространения мощных гнойно-некротических процессов.
На данной стадии заболевания очень важно стремиться полностью предупредить новые образованияпораженных участков некроза. Что делают путём сохранения либо же восстановления полноценной микроциркуляции непосредственно по периферии конкретного воспалительного очага. Кроме того в данном случае рекомендуется существенно снизить интенсивность любых нейрогуморальных сдвигов. Очень важно суметь уменьшить любые нейротрофические нарушения.
Для этого стараются использовать методики вышеописанного лечения но с добавлением к таковому ганглиоблокаторов позволяющих регулировать те или иные нейротрофические нарушения. В хронической же стадии одонтогенного остеомиелита для стабилизации патологического процесса и для завершения формирования патогенных секвестров базовые лечебные мероприятия обязаны направляться на скорейшее отграничение пораженных участков. Важна в данном случае и профилактика обострения описываемого воспалительного процесса.
источник
Одонтогенный остеомиелит челюсти – инфекционное поражение челюстной костной ткани. На его долю приходится около 70% всех зарегистрированных случаев заболевания. Замечено, что мужская часть населения гораздо чаще страдает проявлениями этого недуга, чем женская половина. Возможно, это связано с несвоевременным обращением к врачам при возникновении болезней, запускающих начало остеомиелита.
Большая часть одонтогенного остеомиелита – поражение нижней челюсти, около 85 % всех случаев. Верхняя челюсть подвергается повреждению реже – до 15 %. Основной пик заболеваемости приходится на возраст от 7 до 15 лет в детстве и от 30 – 35 лет в зрелом состоянии. В детском возрасте развитие болезни чаще всего связано с кариозными повреждениями зубных тканей.
Терминологическое понятие «остеомиелит» было впервые употреблено в XIX веке. По своей сути название этой болезни не полностью отражает происходящие процессы в организме. Вопреки термину, который обозначает поражение костного мозга, воспаление затрагивает все структурные составляющие кости, а также вызывает повреждение окружающих мягких тканей.
В подавляющем большинстве случаев болезнь вызывается болезнетворными бактериями, проникающими в кость через кровеносную систему инфицированного зуба. Чаще всего виновником становится золотистый стафилококк, реже – стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и некоторые разновидности кишечной палочки. Иногда ведущую роль играют патогенные грибки.
Выделяют следующие пути проникновения инфекции:
инфицированный зуб (периодонтит);
хронические инфекции и их обострения (тонзиллит, гайморит, синусит);
И на основании способа попадания болезнетворных микроорганизмов внутрь полости зуба, можно подразделить остеомиелит челюсти на следующие типы:
одонтогенный остеомиелит , на который приходится порядка 75 % случаев. Возбудитель болезни через кариозные запущенные образования попадает в пульпу зуба, затем переходит на корень, а оттуда передвигается с помощью каналов и лимфатического сообщения в костную ткань и вызывает воспалительный процесс.
гематогенный остеомиелит , возникающий из-за наличия хронических заболеваний и их обострений. Сначала инфекция распространяется на смежные с очагом костные ткани, затем перемещается на зубы, откуда попадает внутрь полости.
травматический остеомиелит , возникающий после переломов, вывихов челюсти. Патогенные микроорганизмы при этом могут попадать извне (например, с поверхности кожи), но могут активизироваться и живущие в организме бактерии. Самый редко встречающийся тип остеомиелита.
Специалистам до сих пор неясны механизмы возникновения одонтогенного остеомиелита челюсти и остеомиелита в честности. Но известно, что есть ряд состояний, предрасполагающих к болезни и запускающих её , которые в сочетании и дают толчок к развитию патологии.
К разряду предрасполагающих явлений относятся:
инфекции скрытого характера;
снижение иммунитета на фоне заболеваний или длительного лечения агрессивными лекарствами;
истощение физическое и нервное.
Причины, дающие команду «старт» одонтогенному остеомиелиту:
периодонтит, пульпит и другие поражения зубов;
хронические болезни в стадии обострения;
стрессы, яркие отрицательные эмоции и переживания.
Клинические проявления, которые выражаются в жалобах пациента, зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей:
Острая форма , при которой симптоматика ярко выраженная, организм активно реагирует на инфицирование, оказывает сопротивление «по всем фронтам».
Признаки болезни при этой форме бывает местные и общие:
Болевой синдром в области поврежденного зуба, усиливающийся при пальпации (ощупывании, легком надавливании) челюсти и мягких смежных тканей. Перкуссионные обследования (постукивание) также усиливают боль. Причем чаще всего болезненность увеличивается на смежных участках, а в непосредственно инфицированном зубе утихает.
Наблюдается выраженный отек мышечной ткани около пострадавшей области, покраснение и припухлость.
Инфицированный зуб, в начале заболевания неподвижный, начинает постепенно расшатываться. Возникает синдром «клавиш», когда соседние с очагом зубы также приобретают подвижность.
Увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов, сопровождаемое болезненностью.
В некоторых случаях может возникать нарушение чувствительности губ и вкусовых ощущений.
Результаты анализов крови и мочи указывают на явное воспаление.
головные боли, особенно в области висков;
Подострая форма, развивающаяся после острой. На этой стадии образуется свищ, через который наружу выходят гнойные выделения и воспалительная жидкость. По мере ослабления давления боль утихает, но очаг инфекции остается на месте. Более того, воспалительный процесс может разрастаться и вызывать формирование омертвевших участков – секвестров.
сохраняется повышенная температура тела;
болевой синдром становится менее выраженным;
из поврежденного зуба выделяется гнойная жидкость;
нарастает общее недомогание.
При отсутствии адекватного лечения возможно развитие генерализованной формы остеомиелита, которая при отсутствии врачебной помощи может привести к летальному исходу.
Хроническая форма, которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Характеризуется периодичными повторениями рецидивов (обострений) и ремиссий (угасаний) болезни. При хроническом протекании образуются свищи, секвестры. Зубы приобретают подвижность. В области очага инфекции наблюдается утолщение челюсти.
В некоторых случаях острого и хронического одонтогенного остеомиелита выраженная симптоматика может отсутствовать, а признаки можно трактовать как проявления совершенно других болезней.
Для постановки правильного диагноза используется совокупность различных способов диагностики: клиническая картина и жалобы пациента соотносятся с лабораторными и инструментальными методами исследований.
Лабораторные методы представлены в первую очередь общим анализом крови. Повышение числа лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса, а характеристика форм лейкоцитов на природу заболевания. На инфекционную природу болезни указывает так же показатель СОЭ и снижение уровня тромбоцитов.
В случаях непонятной клинической картины применяется биохимический анализ крови, исследование мочи.
Из инструментальных способов диагностики применяется рентгенография челюсти, которая явно показывает место возникновения болезни по изменившейся костной структуре – внутренняя часть кости утолщается, а наружная становится тоньше.
Наиболее информативным и точным является исследование с помощью компьютерной томографии. Этот метод позволяет не только определить очаг инфекции, но и степень выраженности воспаления, длительность, характер. КТ выявляет крупные и мелкие образования, единичные и групповые, а также показывает область распространения болезни. Нередко применяется метод фистулографии, который заключается в проведении КТ с контрастным веществом.
Еще один способ – инфракрасное излучение, посредством которого оценивается температура, и указываются участки с повышенными значениями.
При некоторых сопутствующих заболеваниях, например, туберкулезе, диагностика затрудняется, и ситуация требует детального изучения.
Современная медицинская практика предполагает комплексный подход к лечению одонтогенного остеомиелита челюсти. Он включает в себя хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию. Изолированные оперативные манипуляции или лекарственное воздействие не принесут результата, более того, могут привести к осложнениям.
Лечение проводится в стационарных условиях и зависит от формы протекания болезни и её стадии.
Острый остеомиелит челюсти предполагает немедленное избавление от поврежденного зуба. После удаления проводится промывание полости растворами антибиотиков для обеззараживания и устранения гноя. В последующем необходима регулярная санация раны с помощью антисептических средств, введение антибактериальных препаратов для погашения очага инфекции, предупреждения её распространения. Применяются также восстанавливающие и витаминные курсы.
Подострая форма одонтогенного остеомиелита нуждается в сдерживании инфекции. Основная задача – не дать воспалению перекинуться на смежные участки и поразить здоровые ткани. Для этого вводятся антибактериальные и противовоспалительные препараты, применяется дренирование гнойных очагов. Последующая терапия включает антибиотики, витаминные вливания, курсы дезинтоксикации. Используются методы физиолечения.
Хронический одонтогенный остеомиелит со сформированными свищами и секвестрами требует вскрытия очагов, удаления омертвевших участков и гнойных образований. Антибиотикотерапия направлена на погашение инфекционного воспаления и сдерживание болезни в рамках пораженной области. Выполняется полная санация нарушенной области и всей ротовой полости. Пациент получает противовоспалительные, дезинтоксикационные и витаминные инфузионные (внутривенные) вливания.
При всех типах одонтогенного остеомиелита назначается общеукрепляющая терапия, нацеленная на повышение сопротивляемости организма.
Запущенный одонтогенный остеомиелит, а также сопутствующие заболевания, утяжеляющие протекание болезни, могут вызывать серьезные осложнения:
сепсис, нередко приводящий к смертельному исходу;
воспаление с разливом гнойной жидкости (флегмона) мягких лицевых и шейных тканей;
образование абсцессов различной локализации;
деформации челюсти, формирование ложных костей;
Кроме того, поражение верхней челюсти может привести к заболеваниям носоглотки и тромбофлебитам. Повреждение нижнечелюстного отдела – к ограничению подвижности.
К сожалению, методов, на 100 процентов предохраняющих людей от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение гигиены, осторожность и своевременное обращение к врачам многократно снижает риск возникновения болезни. Можно выделить следующие профилактические действия:
регулярное, не реже одного раза в год, посещение врача-стоматолога;
тщательная чистка зубов два раза в день, удаление остатков пищи после еды;
избегание травм, ударов, вывихов челюсти;
повышение состояния иммунитета адекватными физическими нагрузками, времяпровождением на свежем воздухе, правильным питанием;
своевременное протезирование и лечение зубов.
Делать заявления о прогнозе протекания одонтогенного остеомиелита челюсти можно только после постановки диагноза и оценки тяжести состояния. Чем раньше обнаружена болезнь, тем быстрее и легче с ней можно справиться. Поэтому никогда не стоит игнорировать походы к стоматологу, особенно при возникновении необычных ощущений, боли, повышенной температуры неясного происхождения и без других конкретных симптомов.
Вовремя незамеченный острый остеомиелит грозит переходом поражения в хроническую стадию. Регулярные осмотры стоматолога, профилактические анализы крови могут определить начальную стадию даже без возникновения настораживающих признаков.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Тяжело уснуть? Узнайте о 3 рекомендациях экспертов-сомнологов при бессонице
Польза сельдерея для мужчин и женщин — 10 научных фактов!
источник
Остеомиелит (воспаление костного мозга) — заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности, повышения вирулентности условно патогенной, одонтогенной микрофлоры, нарушения микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и повышения сенсибилизации организма. Этот термин впервые был предложен в начале XIX в. Он не отражает всей полноты патологического процесса, в связи с тем, что заболевание не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие её мягкие ткани. В разное время, разными авторами для обозначения остеомиелита предлагались такие названия, как: паностит, остеит, остит, гаверсит, флегмона кости и др. Тем не менее термин «остеомиелит» официально принят в номенклатуре заболеваний.
Э. Лексер (1884), А.А. Бобров (1889) сформировали инфекционно-эмболическую теорию возникновения остеомиелита, положив в его основу нарушение гемодинамики кости за счёт микробных тромбов и особенности строения сосудов в трубчатых костях. Они показали, что в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В то же время результаты исследований В.М. Уварова (1934) показали наличие экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов. Поэтому нарушение гемодинамики не могло быть причиной развития остеомиелита челюсти. Современные исследования показали, что одним из ведущих факторов развития остеомиелита челюстей служат нарушения гемодинамики, происходящие на микроциркуляторном уровне.
Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному учёному С.М. Дерижанову (1940). В вену уха кролика в качестве аллергена он вводил разрешающую дозу лошадиной сыворотки с незначительным количеством микробных тел, после чего даже лёгкая травма кости приводила к развитию остеомиелита. Автор подчёркивал, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у предварительно сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раздражителя (травма, охлаждение и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Данные С.М. Дерижанова были подтверждены впоследствии Г.А. Васильевым и А.И. Евдокимовым (1956).
Исследования Г.И. Семенченко (1956) привели к открытию нейротрофического фактора в развитии остеомиелита челюсти. Автор воспроизвёл остеомиелит нижней челюсти у кроликов после длительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва металлическим кольцом. По его мнению, ведущая роль в возникновении остеомиелита челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникающим при раздражении нервов. Описанные работы, позднее подтверждённые результатами исследований эндокринной, иммунной и свертывающей систем, служат основными вехами в построении теории патогенеза остеомиелитического процесса и в своей совокупности дают более или менее точную картину его развития.
При одонтогенном остеомиелите челюстей развивается множественный тромбоз сосудов костномозгового вещества с многочисленными участками кровоизлияний. При этом образуются мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации костного мозга с расплавлением тромбов, очаги остеонекроза различной выраженности. Патоморфологические изменения в околозубных тканях при периодонтите и периостите не имеют признака тромбоза сосудов и не приводят к некрозу костной ткани, поэтому не могут быть охарактеризованы как остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний даёт основание для выделения их в отдельные нозологические формы единого одонтогенного процесса.
Эпидемиология
Острый одонтогенный остеомиелит обычно возникает у людей в возрасте от 20-45 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено их несвоевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит нижней челюсти составляет 85 %, верхней — 15 % всех случаев заболевания. На амбулаторном приёме число пациентов с остеомиелитом верхней челюсти в три раза выше, чем нижней, что свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти легче, чем нижней.
В клиническом течении остеомиелита челюстей выделяют 4 стадии: острую (до 14 сут), подострую (с 15 до 30 сут), хроническую (с 30 сут до нескольких лет) и обострение хронического остеомиелита.
По распространённости процесса различают ограниченный (локализация в пределах пародонта 2-3-х зубов), очаговый (локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4-х зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см) и диффузный (с поражением половины или всей челюсти) остеомиелит.
По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают форму с преобладанием продуктивногиперпластических процессов и форму с преобладанием деструктивных процессов, причём эта форма тоже может развиваться в двух формах: рарефицирующей и секвестрирующей. Начиная с 80-х гг. XX в. разные авторы стали выделять остеомиелит челюстей, протекающий нетипично, без острой фазы, без температурной реакции тела, с незначительной деструкцией костной ткани, с образованием свищей. Такую форму остеомиелита они определили как первично-хронический.
Клиническая картина
Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюстей довольно разнообразна. Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение). При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильную боль в половине челюсти, иррадиирующую в висок, ухо, затылок и шею. Кроме того, в зависимости от локализации процесса могут присоединяться жалобы на боль при глотании, разговоре, пережёвывании пищи, болезненное или затруднённое открывание рта. Развивается выраженная интоксикация организма с нарушением общего состояния: слабость, недомогание, озноб, нарушение вегетативной функции и деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, чаще гипертония, приглушённость тонов сердца, аритмия и др.), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея). Общее состояние может оцениваться как средней тяжести или тяжёлое, при котором температура тела повышается до +39. +40 С и выше. Начинают резко проявляться неврологические и соматические симптомы: больной вяло реагирует на окружающую обстановку и задаваемые ему вопросы, бледен, на коже холодный липкий пот. Состояние может значительно усугубиться, вплоть до комы. При внешнем осмотре определяют выраженный отёк мягких тканей лица. Кожа обычной окраски или слабо гиперемирована, собирается в складку. Глубокая пальпация мягких тканей в области отёка вызывает резкую болезненность. Локализация отёка в зависимости от локализации воспалительного очага имеет те же особенности, что и при остром периостите. При локализации воспалительного очага в области моляров верхней или нижней челюсти в результате распространения воспаления на область крыловидных, височных или жевательных мышц развивается выраженная воспалительная контрактура I-II степени, характеризующаяся ограничением открывания рта. В соответствующих областях пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы. Причём лимфаденит может развиваться не только на стороне поражения, но и на противоположной стороне. Нередко в процесс вовлекаются более отдалённые лимфатические узлы.
При обследовании в полости рта определяется болезненная перкуссия нескольких зубов, включая и интактные (симптом «множественного периодонтита»), причём перкуссия причинного зуба становится менее болезненной.
В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы (симптом «клавиш»).
При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая.
При пальпации участка челюсти в области поражённых зубов определяется сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отёчна. На 3-4-е сут десна в области причинного зуба становится цианотичной и пастозной. В результате разрушения круговой связки зуба воспалённая маргинальная десна может отслаиваться от зубов, и из-под неё выделяется гной. Альвеолярный отросток верхней челюсти либо альвеолярная часть нижней муфтообразно утолщены за счёт инфильтрации и отёка мягких тканей с двух сторон: вестибулярной и оральной (симптом двустороннего периостита). После формирования поднадкостничных абсцессов в области инфильтрата определяют размягчение, появляется флюктуация.
При диффузных формах острого остеомиелита верхней челюсти воспалительный процесс может вызвать острый верхнечелюстной синусит или реактивный ринит. На верхней челюсти формируется менее выраженный деструктивный процесс в связи с сегментарным расположением передних, средних и задних верхних альвеолярных кровеносных ветвей (согласно имеющимся контрфорсам), более выраженным губчатым веществом, тонкой компактной пластинкой и надкостницей.
На нижней челюсти объёмы поражения большие в связи со стволовым типом кровоснабжения (нижняя альвеолярная артерия), менее выраженным губчатым веществом и утолщенными за счёт прикрепления к ним жевательной мускулатуры компактной пластинки и надкостницы.
Именно поэтому клиническое течение остеомиелита на верхней челюсти менее тяжёлое и более склонное к саморазрешению процесса, чем на нижней. Диффузные формы острого остеомиелита, как на нижней, так и на верхней челюсти, в 70 % случаев могут вызвать развитие флегмон в прилегающих к ним анатомических областях.
В диагностике острого одонтогенного остеомиелита, помимо характерной клинической картины, большое значение отводят рентгенологическому методу исследования. В острой стадии заболевания видимых на рентгенограмме деструктивных изменений костной ткани не определяют. Можно отметить расширение костномозговых пространств и завуалированность рисунка костных балок за счёт их отёка и инфильтрации, а также наложения тени мягкотканной инфильтрации. Поэтому рентгенологическое исследование в остром периоде даёт информацию только о причине остеомиелита в виде характерных признаков хронического периодонтита. Первые изменения в костной ткани можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сут от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечёткостью костной структуры, в дальнейшем — очагами деструкции костной ткани и её некроза. При проведении клинико-лабораторных исследований отмечают увеличение в крови числа нейтрофильных лейкоцитов от (12- 15)х109/л до 40х109/л. Появляются молодые формы нейтрофильных лейкоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечается эозино- и лимфопения. СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у большинства из них находится в пределах от 15 до 60 мм/ч. У 60 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 35 % изменяются показатели неспецифической реактивности организма. Со стороны мочи, как правило, грубых изменений не бывает.
Нормергический тип течения воспалительной реакции при остром остеомиелите встречается довольно редко и, как правило, бывает результатом перехода гиперергии в нормергию при своевременно начатой противовоспалительной терапии. В ряде случаев больные до обращения к врачу занимаются самолечением антибиотиками и противовоспалительными препаратами, чем снижают выраженность воспалительной реакции. Клиническая симптоматика при нормергии выявляется только в начале заболевания.
Гипоергический тип течения воспалительной реакции при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время встречается часто. Как правило, гипоергия формируется первично, на фоне нарушения неспецифической реактивности и иммунодефицитных состояний. В ряде случаев гипоергия может быть вторичной, как исход гиперергии или нормергии при истощении неспецифической реактивности организма. В этом случае клинические проявления выражены слабо или умеренно, отсутствуют жалобы на сильную боль, выраженные нарушения со стороны функций. Тем не менее состояние больных ухудшается к вечеру и ночью. Беспокоят приступы слабости, усталости, апатии, периодически возникает озноб. Все это является отражением достаточно выраженной интоксикации, уровень которой не соответствует вялой клинической картине. Выраженных нарушений функций нет, в силу ограниченности гнойного процесса. Исключение составляют случаи, когда гипоергия перешла из гиперергии, при которой в воспаление были вовлечены обширные участки челюсти и окружающих мягких тканей. Имеется реакция со стороны региональных лимфатических узлов.
Нормергический тип течения воспалительной реакции наблюдается редко, в тех случаях, когда в ранние сроки начато адекватное лечение с применением иммунностимуляторов. Как правило, резервы реактивности быстро истощаются, нормергия быстро переходит в гипоергию.
Гиперергия после начала лечения также имеет тенденцию к переходу в гипоергию вплоть до анергии. Таким образом, в хронической стадии приходится чаще иметь дело с гипоергическим типом течения воспалительной реакции.
Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти имеет определённые трудности. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обращении больных в поликлинику у 64 % был установлен ошибочный диагноз — «периостит челюсти», в результате чего проведённое лечение было малоэффективным.
Острый одонтогенный остеомиелит челюстей дифференцируется с острым или обострившимся хроническим периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагноившимися кистами челюстей, специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулёзом, сифилисом), злокачественными новообразованиями.
Дифференциальная диагностика острого остеомиелита с острым (обострением хронического) периодонтитом и периоститом описана в соответствующих разделах.
При дифференциальной диагностике остеомиелита с аденофлегмонами необходимо учитывать, что начало развития аденофлегмон, локализующихся в челюстно-лицевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. С острым и обострением хронического верхнечелюстного синусита — на основании нарушения носового дыхания, наличия гнойных выделений из носа и характерной рентгенологической картины. При обострении кист важно выяснить анамнез заболевания, так как нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться их деформация и соответствующая рентгенокартина, выявляющая изменения в костной ткани. По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования нативного материала и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз, первично хроническое инфекционное заболевание, развивается медленно, болевые ощущения при нём мало выражены, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Окончательный диагноз устанавливается с помощью серодиагностики. Первичный сифилитический комплекс по сравнению с актиномикозом отличается ещё большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз. То же относится и к дифференциальной диагностике с туберкулёзом, как правило, проведение серологических проб с туберкулином даёт чёткий ответ о природе заболевания.
При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгеновских снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает. При гипореактивной и ареактивной формах острого остеомиелита дифференциальной диагностике с остеогенной саркомой помогают анамнестические, рентгенологические и морфологические данные.
При переходе острой стадии остеомиелита челюсти в подострую стадию общее состояние больных улучшается, нормализуются сон, аппетит, температура тела снижается, однако остается субфебрильной, особенно по вечерам. Болевые ощущения становятся маловыраженными и периодическими. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг поражённого участка челюсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тканью и очищается от некротических тканей.
Выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, количество его уменьшается. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии — укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови: снижается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы, исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появляется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов, снижается СОЭ. На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны единичные очаги разрежения костной ткани неправильной формы, без чётких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита.
В острой и подострой стадиях одонтогенного остеомиелита определённое значение имеет ЭОД. Она даёт представление об объёме поражения. Причинный зуб не отвечает на токи свыше 150 мкА, а у расположенных медиально и дистально от очага зубов она снижена, при этом повышается по мере удаления от причинного зуба.
Подострая стадия остеомиелита плавно переходит в хроническую без выраженных клинических признаков, поэтому выделить подострый период можно в основном с учётом сроков развития воспалительного процесса.
Хронический остеомиелит челюсти
При хронической стадии остеомиелита отмечают гипоергический тип течения воспалительной реакции, который у стариков и ослабленных больных может развиваться по типу анергии. Нередко хронический остеомиелит может обостряться. Возникновение обострений, как правило, связано с нарушением оттока экссудата или резкими изменениями в реактивности организма (чаще под влиянием стрессовых ситуаций). В этой стадии заболевание протекает длительное время без периодов обострения либо его симптомы стёрты и с трудом диагностируются клинически. Больные предъявляют жалобы на наличие деформации челюсти в области воспалительного очага. В связи с наличием воспалительной жевательной контрактуры отмечается некоторое ограничение открывания рта, чувство дискомфорта при приёме пищи. Эти симптомы бывают редко и могут усиливаться в периоды обострений.
При внешнем осмотре обнаруживаются изменения конфигурации лица за счёт деформации, припухлости соответственно месту локализации воспалительного инфильтрата. Кожа над ним не изменена либо может быть незначительно гиперемирована, синюшна, иногда спаяна с подлежащими тканями, пальпация этой области слабоболезненная. В ряде случаев имеются наружные устья свищевых ходов. Кожа в области устьев гиперемированная, мацерированная, из них выбухают грануляции, периодически выделяется гной. При задержке гнойного отделяемого происходит обострение воспалительных явлений, могут образовываться абсцессы и флегмоны в окружающих мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями показателей крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления купируются и исчезают. При обширных поражениях нижней челюсти сохраняется симптом Венсана. Лимфатические узлы могут быть уплотнены, немного увеличены, слабоили безболезненные.
При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, муфтообразно охватывающий альвеолярный отросток или тело челюсти. Слизистая оболочка в этой области слабо гиперемирована, синюшна. В области лунок ранее удалённых зубов, а также в области ранее выполненных разрезов определяют устья свищей с выбухающими из них грануляциями с небольшим гнойным отделяемым. При сформировавшихся секвестрах зондирование через свищевой ход позволяет определить подвижный секвестр. Зубы, которые были подвижны в острой стадии, но сохранили свою жизнеспособность, укрепляются. У некоторых больных (особенно у лиц пожилого возраста и ослабленных) в случаях диффузного поражения челюсти могут происходить патологические переломы.
Довольно редко активная и адекватная противовоспалительная терапия, которая проводится в ранние сроки заболевания, способствует тому, что зоны некротического поражения кости либо ограничиваются и составляют небольшие точечные участки, которые впоследствии представляют милиарные секвестры, либо полностью расплавляются в гнойном очаге. Данное обстоятельство, а также определённые изменения реактивности в некоторых случаях обусловливают преобладание продуктивных процессов над деструктивными, что приводит к возникновению продуктивной (гиперпластической) формы хронического остеомиелита, приводящей к деформации нижней челюсти на фоне видимого отсутствия клинических проявлений воспаления. Эта так называемая бессеквестральная (рарефицирующая) форма остеомиелита нередко развивается без клинически выраженной острой стадии заболевания и расценивается как первично-хроническая. При этом только из анамнеза можно установить наличие воспалительных явлений в области причинного зуба. Чаще такие формы встречаются в молодом возрасте.
На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но описаны случаи секвестрации вместе с альвеолярным отростком передней стенки верхнечелюстной пазухи, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти. При вторичном остеомиелите кортикальные секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости, в области бугра, а также от нёбной кости.
На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярной частью, но иногда может вовлекаться и тело челюсти. Секвестры бывают разных размеров, иногда крупными, во всю толщу кости. При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.
У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 нед, в области тела и ветви нижней челюсти — 6-8 нед. Сроки отторжения секвестров зависят также и от объёма поражения костной ткани. Чем больше участок некротизированной кости, тем длительнее происходит его отторжение.
Особое место в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Первые рентгенпозитивные изменения в кости появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сут от начала развития заболевания. Наблюдается диффузное или очаговое поражение кости с последующим её диффузным некрозом или формированием секвестра. По величине секвестры бывают от очень мелких, так называемые милиарные (с просяное зерно), до очень крупных (ветвь, угол или тело челюсти). Секвестрация их проходит с формированием секвестральной сумки, что рентгенологически выявляется в виде полосы просветления, окаймляющей участок некротизированной костной ткани (секвестр). По основанию нижней челюсти и в области ветви нередко можно выявить выраженные периостальные наслоения. После самостоятельного отхождения секвестров или операции секвестрэктомии остеомиелитический процесс завершается.
Рентгенологическая картина хронического остеомиелита челюсти характерна для каждой его формы.
Сформировавшийся секвестр на нижней челюсти
Например, при деструктивной форме на рентгенограмме определяют один или несколько очагов разрежения костной ткани больших или меньших размеров с чёткими контурами, неправильной формы. Внутри очага разрежения определяют тень сформированного секвестра, окружённого участком разрежения кости, секвестральной капсулой. В более поздние сроки заболевания по периферии участка разрежения может формироваться ободок уплотнения, отражающий реактивный остеосклероз.
При деструктивной, рарефицирующей форме хронического остеомиелита рентгенологическая картина характеризуется множеством очень мелких очагов разрежения костной ткани округлой, овальной, реже неправильной формы, свидетельствующих в пользу наличия множества секвестральных полостей. Между очагами разрежения определяют уплотнение в виде более или менее выраженной зоны реактивного остеосклероза.
При продуктивной, гиперпластической форме хронического остеомиелита рентгенологически выявляют значительную деформацию челюсти за счёт неравномерного увеличения её размеров с сильно выраженной гипертрофической реакцией надкостницы и нередко с её оссификацией. Поражённый участок нижней челюсти представлен более или менее интенсивными участками уплотнения костной ткани, со стёртостью рисунка костных балок. Иногда имеются трудно определяемые очаги разрежения, но признаков секвестрации нет.
Таким образом, при хроническом остеомиелите сочетаются деструктивные процессы, которые преобладают в периоды обострения, и продуктивные процессы, которые начинают развиваются с течением времени.
Хронический остеомиелит дифференцируют со следующими заболеваниями.
• Острый или обострившийся хронический верхнечелюстной синусит, при котором бывают нарушение носового дыхания, гнойные выделения из носа и характерная рентгенологическая картина.
• Челюстные кисты, костные опухоли и дисплазия. Диагностике помогает выявление причинного фактора, наличие воспалительных явлений и периостальная реакция, определяемая рентгенологически, характерный рентгенологический рисунок кости, результаты патоморфологического исследования.
В настоящее время лечение остеомиелита должно быть комплексным, с учётом стадии патологического процесса и особенностей его течения.
Лечение проводят в условиях стационара. В стадии острого одонтогенного остеомиелита необходимо удалить причинный зуб. Проводится вскрытие гнойных очагов с обязательным дренированием. В последующем требуется адекватное лечение гнойной раны с её регулярной санацией антисептиками и перевязкой с использованием антибактериальных и регенерирующих лечебных мазей на марлевых дренажах с целью местного воздействия на патогенную микробную флору в очаге воспаления.
В рамках медикаментозного лечения необходимо провести курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, иммуностимулирующей, дезинтоксикационной, вазоактивной и общеукрепляющей терапии. Со второго дня необходимо начать физиолечение, в рамках которого используют УВЧ-, СВЧ-, ГНЛ-терапию.
В подострой стадии, в период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, т.е. на предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса. В этой стадии необходимо стремиться предупредить образование новых участков некроза путём сохранения или восстановления микроциркуляции по периферии воспалительного очага. Следует снизить интенсивность нейрогуморальных сдвигов, а также уменьшить нейротрофические нарушения путём уменьше ния интенсивности патологической импульсации по нейрорефлекторным дугам, между очагом воспаления и корой головного мозга. Для этого применяют вышеописанное лечение с добавлением в неё ганглиоблокаторов для регулирования нейротрофических нарушений.
В хронической стадии для стабилизации процесса и завершения формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на скорейшее отграничение секвестров, профилактику обострения воспалительного процесса и повышение иммунитета.
При формировании секвестров или участков диффузного некроза, подтверждённого рентгенологическими данными, проводят оперативное вмешательство — секвестрили некроэктомию. Предварительно необходимо осуществить полную санацию очагов хронической одонтогенной и стоматогенной инфекции. Выполнение хирургического вмешательства по удалению секвестров или некротизированной костной ткани представляет определённые трудности. Хирург должен обладать достаточным клиническим опытом, потому что оставленные участки погибшей ткани неминуемо приведут к рецидиву и повторной операции. Во время секвестрэктомии, помимо секвестра, должна быть удалена патологически изме- нённая грануляционная ткань, полностью удалена секвестральная » сумка», как дополнительный источник инфекции по примеру гранулёмы. Некоторые авторы рекомендуют секвестральную капсулу оставлять. При некроэктомии острой ложкой выскабливается вся патологически изменённая ткань, плоть до здоровой кости, о чём будет говорить кровоточивость из губчатого слоя, её белый цвет и соответствующая твёрдость. При необходимости можно использовать бормашину с фрезой. Образовавшуюся полость обрабатывают 5 % раствором йода, после чего промывают её 3 % раствором перекиси водорода и изотоническим раствором натрия хлорида. Выполнив гемостаз, полость заполняют одним из биосинтетических остеотропных препаратов: колапол*, колапан*9, остим*э-100 и др., а рану наглухо зашивают с оставлением в ней дренажа.
В дальнейшем назначают комплекс медикаментозного лечения, описанный выше. При переходе хронического одонтогенного остеомиелита в период репаративно-пролиферативной регенерации основными лечебными мероприятиями служат: предупреждение обострения процесса, достигаемое за счёт повышения иммунной реактивности, на фоне удовлетворительных показателей неспецифической резистентности организма, и создание благоприятных условий для течения этого периода в костной ткани. Для предупреждения развития вторичной деформации челюстей необходимо проводить динамическое наблюдение за больными, как можно быстрее завершить полное лечение и своевременно осуществить зубное протезирование.
Используемые материалы: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Утвержден протоколом
заседания Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
№ 18 МЗ РК от 19 сентября 2013 года
Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях, причем остеомиелитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический компонент [1, 2] .
При остеомиелите нижней челюсти процесс редко диагностируется в острой и подострой стадиях, а у 65,7-74,3% пациентов хронический остеомиелит челюсти длится от 6 месяцев до нескольких лет и требует длительного лечения (Семенов В.В. с соавт., 1999; Елисеев В.В., 2005; Робустова Т.Г., 2006; Baltensperger M. et al, 2004;). изучение гноя, взятого из местного очага, может дать отправные точки для ранней дифференциальной диагностики острого остеомиелита» [3]. Предложен способ дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита, осложненного абсцессом или флегмоной по анализу концентраций фосфора и кальция в ротовой жидкости (патент РФ №2221252) [4].
Название протокола – «Острый одонтогенный остеомиелит челюсти»
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10
К10.2 Воспалительные заболевания челюстей
K10.3 Альвеолит челюстей
М 86.8 Другой остеомиелит
Сокращения:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВИЧ – Вирус иммунодефицита человека
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ЭКГ – электрокардиограмма
Er – эритроциты
Hb – гемоглобин
Hbs Ag – антигены к вирусу гепатита В
L – лейкоциты
Дата разработки протокола – апрель 2013 г.
Категория пациентов – пациенты с диагнозом «острый одонтогенный остеомиелит челюсти».
Пользователи протокола — врачи – челюстно-лицевые хирурги.
Клиническая классификация
Различают три стадии течения:
— острую;
— подострую;
— хроническую (секвестрирующая и рарефицирующая формы).
В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может быть:
— ограниченным;
— очаговым;
— разлитым (диффузным) [1, 2].
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Сбор жалоб, анамнеза.
2. Клинический осмотр.
3. Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ, тромбоциты).
2. Определение времени свертываемости крови.
3. Определение группы крови и резус фактора.
4. Общий анализ мочи.
5. Исследование кала на яйца глист.
6. Флюорография.
7. Исследование крови на RW.
8. Исследование крови на ВИЧ.
9. Исследование крови на Hbs Ag.
10. ЭКГ.
11. Определение общего белка и белковых фракций.
12. Определение остаточного азота.
13. Определение АЛТ.
14. Определение АСТ.
15. Определение билирубина.
16. Определение глюкозы.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
На боль в области причинного зуба и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, кожи подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна.
Физикальное обследование:
— реактивный отек околочелюстных мягких тканей;
— подвижность причинного, возможно и соседних зубов;
— инфильтрация альвеолярного отростка в области причинного и соседних зубов с оральной и вестибулярной поверхности (муфтообразная инфильтация);
— гноетечение из пародонтального кармана;
— при диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гнойные воспалительные процессы — абсцессы и флегмоны;
— возможно нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка (симптом Венсана);
— характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам. Большинство авторов отмечают, что при острой стадии остеомиелита повышается температура тела до 39-40 о С.
Лабораторные исследования:
— ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (12-15х109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, мнелоциты), эозино- и лимфопенией;
— биохимический анализ крови: появляется в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. Альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (у доноров 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличивается до 30,6±0,7% (у доноров 28,5±1,1%) от общего количества белков;
— ОАМ: У 58% больных отмечены различные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и цилиндрурия.
Диагностическим и прогностическим показателем является соотношение P/Ca ротовой жидкости, которое значительно ниже при остром одонтогенном и травматическом остеомиелите челюсти, остеофлегмоне, в том числе осложненных флегмоной, по сравнению с периоститом челюсти, абсцессом, аденофлегмоной, переломом нижней челюсти с нагноением костной раны, и при её осложнении флегмоной.
Инструментальные исследования
Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма: в начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Однако наблюдаются патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита, что патогенетически позволяет установить диагноз одонтогенного остеомиелита.
источник