Абсцесс (гнойник, abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах).
Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс — ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке.
Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).
Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможна и эндогенная инфекция — проникновение из соседних или отдалённых органов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной подкожного абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, 50% раствора метамизола натрия и др. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению.
Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью.
Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте прорыва гнойника.
При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, густой жёлто-зелёный гной — для стафилококка, сине-зелёный цвет и сладковатый запах — для синегнойной палочки и т.д.
Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.
Тяжёлое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойно-резорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис).
Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырёк газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).
Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулёзной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью.
Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрытия гнойника окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одним или несколькими резиновыми или полихлорвиниловыми трубками или вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови и плазмы, применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического γ-глобулина и др.).
источник
АБСЦЕСС (латынь abscessus — нарыв; синоним: гнойник, апостема) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от эмпиемы (см.) — скопления гноя в полостях тела и полых органах — и флегмоны (см.) — разлитого гнойного воспаления тканей.
Основным возбудителем гнойной инфекции является стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации с другими микробами (кишечная палочка, протей, стрептококк и др).
Чаще всего возбудитель инфекции проникает извне (экзогенная инфекция), хотя имеют место и случаи эндогенной инфекции. Возможен занос инфекции из соседних или отдаленных органов: одонтогенные АБСЦЕССЫ; пара- и перитонзиллярные АБСЦЕССЫ; поддиафрагмальные АБСЦЕССЫ— при наличии очагов гнойного воспаления в органах грудной полости; метастатические АБСЦЕССЫ легких, головного мозга, почек и ряд других. Попадание некоторых химических веществ (напр., керосина) в ткани приводит к развитию так называемых асептических АБСЦЕССОВ, если в зону возникшего некроза не внедряется инфекция. Причиной АБСЦЕССА может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, кордиамина и т. д.
Известны случая развития Абсцесса у детей после введения дифтерийного, скарлатинозного анатоксинов, вакцины полиомиелита и даже антибиотиков. Патогенетическим фактором развития АБСЦЕССОВ различных локализаций, как правило, является гнойное воспаление (см.), которое приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Образовавшиеся тканевые секвестры находятся в полости А. и могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению (см. Секвестр, секвестрация).
Особенностью Абсцесса как отграниченного гнойного процесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса. Это проявление неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. При наличии тяжелых заболеваний (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) способность организма отграничивать гнойное воспаление путем создания грануляционного вала нарушается и пиогенная мембрана носит прерывистый характер или вовсе не образуется (И. В. Давыдовский, 1969). В этих случаях полного отграничения процесса не происходит, и он принимает разлитой характер.
Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают микробно-химические процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся сильному микробному воздействию (например, при инфекциях). По характеру течения АБСЦЕСС может быть острым и хроническим.
В начальном периоде формирования Абсцесс инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами ограниченный участок ткани. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань подвергается расплавлению, и образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.
Стенки Абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии Абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 1). Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих Абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если Абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью (рис. 2).
В различных органах Абсцессы обладают некоторыми особенностями, отражающими своеобразие строения и функции этих органов. Так, при АБСЦЕССЕ печени в его содержимом имеется примесь желчи; возникают участки эпителизации пиогенной мембраны.
АБСЦЕСС, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости тела. Прорыв АБСЦЕССА на поверхность тела или в полый орган при условии хорошего дренирования гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы нередко ведет к ликвидации полости АБСЦЕССА путем рубцевания. Сравнительно редко АБСЦЕСС подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг АБСЦЕССА образуется толстая рубцовая капсула, содержащая ксантомные клетки. Иногда АБСЦЕССЫ, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации.
Если сообщение АБСЦЕССА с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости АБСЦЕССА, то после его опорожнения формируется свищ (см.) — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость А. с поверхностью тела или с просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости Абсцесса содержатся инородные тела или секвестры.
При некоторых заболеваниях вследствие особенностей гноя он может активно расплавлять окружающие ткани, распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации АБСЦЕССА, например так называемые холодные АБСЦЕССЫ (натечники), характерные для туберкулеза, которые также могут опорожняться через свищевые ходы.
Образовавшиеся в результате гнойного или асептического воспаления Абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (АБСЦЕСС подкожной клетчатки, мышечный АБСЦЕСС, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т. д.); прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов и др.). Опорожнившаяся полость Абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и благодаря активным пролиферативным явлениям подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении и плохом дренировании полости АБСЦЕССА. процесс может перейти в хронический с образованием длительно не заживающего свища на месте прорыва АБСЦЕССА. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию распространенных гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, менингит, артрит и т. д.) с тяжелым течением и прогнозом.
При поверхностно расположенных острых Абсцессов местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), можно определить зыбление (см.). Воспалительные явления могут занимать различную площадь и глубину в зависимости от размера Абсцесса и его локализации. Характер гноя (см.), содержащегося в полости А. (консистенция, цвет, запах), определяется видом инфекции: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для палочки сине-зеленого гноя и т. д. При хронических Абсцессах общие и местные симптомы мало выражены. Абсцесс туберкулезной этиологии характеризуются стертостью общих проявлений и малой выраженностью местной тканевой реакции (холодные Абсцессы). При Абсцессах туберкулезного происхождения гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (напр., на забрюшинную клетчатку и на медиальную поверхность бедра при туберкулезном спондилите), образуя натечный Абсцесс (см. Натечник).
Общие клинические проявления Абсцесса не имеют специфических признаков и типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации. Выраженность общих симптомов определяется состоянием макроорганизма, вирулентностью микрофлоры, обширностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью некротических изменений в очаге воспаления. Они сводятся к повышению температуры тела от субфебрильных цифр до 41° в тяжелых случаях, общему недомоганию, слабости, потере аппетита, головной боли.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз — до 20 000 и более с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ, как правило, ускорена. Степень этих изменений зависит от тяжести течения патологического процесса.
При тяжелом течении АБСЦЕССА с преобладанием явлений интоксикации иногда возникают трудности в выяснении причин, определяющих тяжесть состояния больного. Такое состояние может быть обусловлено как всасыванием токсических продуктов из очага поражения (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка), так и генерализацией инфекции. Вопрос обычно решается путем сопоставления местных и общих явлений. Соответствие температурной реакции и гематологических сдвигов выраженности местного гнойно-некротического процесса указывает на гнойно-резорбтивную лихорадку; в этих случаях общие расстройства исчезают с устранением очага инфекции. При сепсисе тяжелая интоксикация и изменения со стороны внутренних органов обычно не адекватны местным изменениям, а симптомы тяжелой интоксикации не исчезают с устранением очага.
Клинические проявления Абсцессов различных органов имеют свои, обусловленные локализацией, специфические признаки (Абсцесс легкого, печени, позадиглоточный, поддиафрагмальный, межкишечный и др.). Абсцесс необходимо дифференцировать от гематомы (см.), кисты (см.), распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция. Получение гноя при пункции, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, позволяет провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение чувствительности его к антибиотикам. Это особенно важно в современных условиях при большой частоте антибиотикорезистентных форм микрофлоры, т. к. рациональная этиотропная терапия невозможна без знания вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам.
При наличии газообразующей флоры в полости Абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый АБСЦЕСС. Наличие газа облегчает как клиническую диагностику — появление тимпанического звука при перкуссии над областью Абсцесса (tympanitis apostematica), так и рентгенологическую; на снимках в полости Абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень гноя под ним (наиболее часто в А. вокруг инородных тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией). Другие рентгенологические признаки Абсцесса — патологическое затемнение и смещение или деформация соседних анатомических образований.
Диагноз АБСЦЕССА является показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.
Не подлежат вскрытию холодные А. туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой. Применявшийся ранее пункционный метод лечения ряда поверхностно расположенных Абсцессов (например, маститов) не оправдал себя, так как этот метод ведет к массивному развитию рубцовой ткани и инкапсуляции инфицированного содержимого.
Пункция Абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость Абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов может применяться лишь по строгим показаниям, при определенных локализациях Абсцесса. (например, транспариетальные пункции недропируемого через бронх АБСЦЕСС легкого).
Резекция органа (например, легкого) вместе с Абсцессом как радикальный метод лечения применяется только при хронических Абсцессах.
При сформировавшихся Абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой может применяться удаление Абсцесса вместе с его капсулой.
Операция вскрытия поверхностно расположенного Абсцесса выполняется под местной инфильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или краткосрочным внутривенным наркозом (сомбревин, эпонтол, тиопентал натрия). Замораживание хлорэтилом, как правило, не должно применяться. При вскрытии Абсцесса внутренних органов показан эндотрахеальный наркоз.
Для вскрытия Абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Для этого нередко применяют метод вскрытия АБСЦЕССА по игле. Первоначально пунктируют АБСЦЕСС, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему полюсу его, чтобы создать хорошие условия для дренирования.
С целью уменьшения инфицирования операционного поля тщательно изолируют марлевыми салфетками участок органа, где предполагается вскрыть гнойник, и, сделав небольшое отверстие в стенке Абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, оставшийся гной и некротические ткани удаляют. Если полость Абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану, Полость Абсцесса промывают антисептическим раствором. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в зоне воспаления, тромбированы. Полость Абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, растворами целенаправленных антибиотиков. При недостаточности опорожнения через основной разрез делают контрапертуру (см.). Техника вскрытия Абсцессов внутренних органов — см. статьи о соответствующих органах.
Лечение Абсцессов после их вскрытия проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса (см. Раны, ранения). Как только рана очистится от гноя и некротических тканей и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки.
Местное применение антибиотиков при послеоперационном лечении Абсцессов нецелесообразно; эффективность их значительно снижается наличием некротических тканей и гноя в ране.
Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов в послеоперационном лечении Абсцессов различной локализации или в лечении Абсцессов, дренируемых через естественные пути (например, острый АБСЦЕСС легкого, дренируемый через бронх), является эффективным. Использование ферментативного некролиза по разработанным методикам (В. И. Стручков, А. В. Григорян и др., 1970) в 1,5—2 раза сокращает сроки лечения больных, а при хронических Абсцессах легкого повышает эффективность предоперационной подготовки. Энзимотерапия создает благоприятные условия для применения ранних вторичных швов на гранулирующие раны, в том числе и образовавшиеся после вскрытия Абсцесса.
Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови, плазмы и так далее, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, использование средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При Абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекции нарушенного обмена веществ. Лечение Абсцессов внутренностей и Абсцессов различных областей тела — см. соответствующие статьи (например, Головной мозг, Дуглас-абсцесс, Заглоточный абсцесс, Поддиафрагмальный абсцесс, Почки и др.).
Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспецифические заболевания легких. М.. 1970; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1067; Стручков В. И. ид р. Протеолитические ферменты в гнойной хирургии, М., 1970, библиогр.; Углов Ф. Г., Пуглеева В. П. и Яковлева А. М. Осложнения при внутригрудных операциях, Л., 1966, библиогр.; General pathology. ed. by L. Florey, p. 151, L., 1970; Handbuch der speziellen pathologlechcn Anatomie und Histologic, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarach, Bd 3, T. 1. S. 67 u. a., B., 1928.
источник
Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.
По этиологии различают 2 группы воспалений:
Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.
По времени протекания воспаления выделяют:
1) острое – протекает 7—10 дней;
2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более;
3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим.
По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.
Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.
Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:
1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;
2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной недостаточности. Отличие экссудата от транссудата заключается в том, что наличие белка обеспечивает особый оптический эффект Гиндаля – опалесценцию, т. е. свечение коллоидного раствора в проходящем свете. Локализация повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов; например, ожоги II степени, при которых формируются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.
Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация. В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Если произошло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав тем самым асфиксию. Такое осложнение является истинным крупом (возникает, в частности, при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической природы, при ОРВИ. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов – эрозии, язвы.
При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило– и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной – выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.
Различают следующие виды гнойного воспаления.
1. Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто – подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.
2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагаетря по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).
3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз – рубцевание ткани. Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.
Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).
Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.
Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).
Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.
Особенности пролиферативного воспаления:
1) хроническое волнообразное течение;
2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.
В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.
Разновидности продуктивного воспаления:
1) межуточное, или интерстициальное;
3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;
4) гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.
Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;
2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;
3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;
4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.
Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.
Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание выявлено до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.
Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления
Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными. Из крупных очагов выделяют:
1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;
2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;
Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.
Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.
Продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов
Паразиты – это эхинококк, цистицек, трихинеллы и др. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход – склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него.
Гипертрофические разрастания – это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы – на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания.
источник
2. Абсцесс легкого. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия. Симптомы, их патогенез. Принципы лечения и профилактики.
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное
заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического
инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.
Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:
1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь
2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).
4. золотистый гемолитический стафилококк.
5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).
6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).
Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного
возбудителя в дыхательные пути:
1. Бронхогенный (трансбронхиальный) — наиболее важный.
2. Гематогенный путь — проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты)
3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.
4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) — наблюдается сравнительно реже.
Классификация абсцесса легкого
4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).
Лечебный комплекс включает следующие основные направления:
1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).
4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО — омертвение легочной паренхимы без четких границ между зоной некроза и окружающей легочной тканью, сопровождающееся крайне тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты.
Этиология. Возбудителем гангрены легкого могут быть различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе анаэробы.
Патогенез. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса, развитию ихорозного плеврита и тяжелейшей интоксикации.
Лечение Комплексная интенсивная терапия, включающая: а) коррекцию гомеостаза и повышение сопротивляемости организма; б) борьбу с инфекцией; в) воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза является важнейшей задачей при гангрене легкого. С этой целью осуществляют интенсивную инфузионную детоксикацию организма. Вводят внутривенно (центральная вена) низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин), 5 и 10% растворы глюкозы с инсулином, ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол по 10000—20000 ЕД в изотоническом растворе натрия хлорида), водноэлектролитные смеси, плазму, альбумин
источник
Полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов оболочкой.
Врач любого профиля в своей практике может встретиться с таким образованием, как абсцесс. Поэтому знаниями о причинах его возникновения, симптомах и осложнениях должен владеть любой специалист. Человеку же, не имеющему медицинского образования, тоже необходимо ознакомиться с этой информацией, чтобы вовремя обратиться к врачу при подозрении на наличие абсцесса. Следует помнить, что лечение абсцесса проводится строго в стенах лечебного учреждения. Применение методов нетрадиционной медицины может привести к серьезным осложнениям, когда под угрозу попадает жизнь человека.
Абсцесс – это наличие очага гнойного расплавления, отграниченного от здоровых тканей соединительнотканной капсулой. Развиваться данный патологический процесс может в любых мягких тканей, но наиболее частой локализацией являются кожа и мягкие ткани лица, шеи и ягодиц. Наличие капсулы вокруг гнойника – это своего рода защитная реакция организма, направленная на отграничение очага гнойного воспаления от здоровых тканей и органов. Гной содержит в себе микроорганизмы, вызвавшие воспаление, погибшие клетки ткани (тканевой детрит), мертвые микробные тельца, белки и ферменты, вырабатываемые организмом и возбудителем, а также клетки крови (лейкоциты, макрофаги, мононуклеары).
Независимо от того, где локализован абсцесс, симптомы заболевания в каждом случае имеют тенденцию к однотипному проявлению. Клинически гнойный абсцесс проявляется местными и общими симптомами.
Общесоматические признаки не являются специфичными и являются результатом общей интоксикации организма. К таким симптомам относятся следующие:
- Повышение температуры тела;
- Озноб;
- Упадок сил или быстрая утомляемость;
- Головные и мышечные боли;
- Ухудшение самочувствия в ночное время.
Местные симптомы абсцесса проявляются следующими признаками:
- Припухлость и покраснение кожи над образованием (если гнойник находится под кожей);
- Резкая болезненность кожи над пораженным участком, усиливающаяся при прикосновении;
- Симптом флюктуации – при пальпации можно прочувствовать перемещение жидкости (гноя) в образовании.
При формировании гнойного абсцесса во внутренних органах на первый план выходят общесоматические симптомы, а местные практически не выявляются.
В практической деятельности хирургам и стоматологам нередко приходится сталкиваться с такими гнойно-воспалительными процессами, как абсцесс и флегмона. Трудности возникают на этапе дифференциальной диагностики, когда следует отличить один процесс от другого, чтобы определиться с тактикой лечения.
Абсцесс и флегмону объединяет то, что они оба являются гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, часто протекающих как осложнения инфекционно-воспалительных заболеваний внутренних органов, зубочелюстной системы, длительно существующих хронических очагов воспаления.
В отличие от флегмоны, абсцесс имеет капсулу, которая отделяет очаг воспаления от близлежащих здоровых тканей. Флегмона же – это разлитое гнойное воспаление мягких тканей, не имеющее четких границ. Но на ранних стадиях развития абсцесса, когда капсула еще не сформирована, а только намечается инфильтрационный вал, абсцесс и флегмона практически неразличимы. В таких случаях врач берет во внимание площадь, охваченную воспалением. Чем больше сантиметров ткани вовлечены в воспалительный процесс, тем больше вероятность, что это флегмона.
Но и уже сформировавшийся абсцесс может превратиться в флегмону. Такое происходит при больших размерах образования, когда гнойного содержимого внутри становится много, стенки капсулы растягиваются и, не выдержав давления жидкости, разрываются. Воспалительный экссудат изливается в окружающие мягкие ткани, вызывая воспалительную реакцию.
Гнойный абсцесс подразделяют на острый и хронический. При остром абсцессе капсула гнойника состоит из одного слоя. На начальном этапе развития она представляет собой лишь воспалительный вал из мигрирующих к очагу гнойного воспаления клеток белой крови, далее формируется молодая соединительная ткань, богатая сосудами (грануляции). С течением времени, когда абсцесс принимает затяжное течение, начинает образовываться второй (наружный) слой капсулы, представляющий собой зрелую соединительную ткань. Таким образом, при остром абсцессе капсула состоит из одного слоя – молодой соединительной ткани, а при хроническом абсцессе капсула двухслойная – изнутри грануляционная ткань, снаружи – зрелая соединительная ткань.
Выраженность симптоматики зависит от многих причин:
- Локализации гнойника;
- Его размеров;
- Возбудителя, вызвавшего гнойное воспаление;
- Реактивности организма.
Общесоматические расстройства более выражены при остром течении заболевания и сводятся к общетоксическим проявлениям, характерным для любой гнойной инфекции: лихорадка, слабость, ломота в теле, головная боль и т.д.
Местные симптомы абсцесса зависят от расположения гнойника. Чем ближе он расположен к коже, тем сильнее выражены симптомы. При хроническом течении и общие и местные симптомы менее выражены.
Абсцесс может развиваться практически в любых органах и тканях. Патогенетеческим звеном этого процесса является гнойное воспаление, которое может возникать в изначально поврежденных тканях, например, при травме, либо в тканях, подвергающихся сильному микробному воспалению.
Выделяют инфекционные абсцессы и асептические.
При инфекционном абсцессе в роли этиологического фактора выступают различные микроорганизмы. Наиболее часто «виновником» является стафилококк, реже кишечная и синегнойная палочки, стрептококк, палочка Коха, а также ассоциации бактерий.
Асептический абсцесс (без микробного воспаления) может развиваться в случаях введения некоторых химических или лекарственных веществ в мягкие ткани организма, например, керосина, кордиамина и т.п. Подобное можно встретить при преднамеренном введении в мягкие ткани химических веществ с целью создания временной нетрудоспособности. Так образуется абсцесс после укола (постинъекционный абсцесс).
Наиболее часто медикам приходится сталкиваться с абсцессами легкого, печени, головного мозга. Основная масса этих образований имеют инфекционную природу, и носит вторичный характер, но встречаются и другие виды абсцессов.
Абсцесс легкого в нашей стране проблема медико-социального характера. Заболевание развивается чаще у особых групп населения, среди которых лица, страдающие алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ, а также проживающие в неблагоприятных условиях. Чаще болеют мужчины среднего возраста.
Кроме вышеперечисленных факторов, причинами развития абсцесса легкого могут быть заболевания нервной системы, сахарный диабет, бронхоэктатическая болезнь, а также состояния, сопровождающиеся нарушением сознания (кома, эпилепсия, черепно-мозговые травмы).
Попадание инфекционного агента в дыхательную систему само по себе не вызывает заболевания, потому как особые механизмы организма обеспечивают стерильность органов дыхания. К таким относят надгортанный и кашлевой рефлексы, систему мукоцилиарного клиренса, а также иммунную защиту.
Все состояния, сопровождающиеся нарушением сознания, в том числе алкогольное опьянение и прием наркотиков, приводят к нарушению механизма естественной «очистки» бронхо-легочной системы. У таких лиц снижен надгортанный и кашлевой рефлекс, да и иммунная система ослаблена. Находясь в алкогольном или любом другом опьянении, нередко возникает рвота, при сниженных защитных рефлексах частицы желудочного содержимого легко попадают в бронхи и легкие. В некоторых случаях, при массивной аспирации рвотными массами возникает смерть от закрытия дыхательных путей, а в более легких случаях – воспаление легочной ткани. В дальнейшем, при отсутствии адекватной терапии формируется абсцесс легкого.
Проявляется заболевание симптомами интоксикации организма: высокая температура, ознобы, повышенная утомляемость. Местные симптомы выражаются в виде болей в грудной клетке на стороне поражения, сухим кашлем, одышкой. Данные симптомы способны усиливаться после физических нагрузок.
С течением времени абсцесс легкого может самопроизвольно вскрыться с излитием гноя в бронх или плевральную полость. В момент разрыва усиливается болевой симптом, если гнойник прорывается в бронх, то происходит отхождение зловонного содержимого через рот. После опорожнения больному становится значительно легче.
При прорыве абсцесса в плевральную полость общее состояние ухудшается. Нарастает одышка, болевой симптом, температура тела достигает высоких значений. Развивается эмпиема плевры (гнойное воспаление листков, покрывающих легкие).
Абсцесс печени может развиваться как в неизмененном органе, так и на фоне предсуществующих заболеваний печени или ее травматического повреждения. По природе возникновения принято различать следующие виды абсцессов печени:
Попадание инфекции в печень происходит с током крови из других органов. Чаще такое происходит при сепсисе, когда инфекция разносится из одного органа к другим. Как правило, формируются мелкие множественные абсцессы. Прогноз при множественном гнойном обсеменении печени неблагоприятный.
Распространение инфекции из области желчных протоков и желчного пузыря, что происходит при хронических холециститах, эмпиеме желчного пузыря, гнойных холангитах и т.д.
Инфекция попадает из близлежащих органов, в которых протекает гнойно-воспалительный процесс. Чаще это аппендикс и толстый кишечник (гнойный аппендицит, дивертикулит, НЯК).
Нагноение в печени возникает в поврежденных тканях, которые погибли в результате травматического воздействия. Наблюдается при тупой травме живота (драка, ДТП), ножевом ранении, а также при повреждении ткани печени в результате оперативного вмешательства.
Нагноению подвергаются кисты, образованные паразитами – эхинококком, альвеококком, амебами.
Абсцесс печени проявляется общими интоксикационными симптомами, из характерных жалоб могут выявляться следующие:
- Боль и тяжесть в области правого подреберья;
- Потеря массы тела;
- Желтушность кожных покровов;
- Увеличение живота за счет скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
Абсцесс мозга – явление нечастое. Гнойное образование в головном мозге всегда имеет вторичную природу, развиваясь как осложнение основного заболевания. По причинам развития абсцессы мозга разделяют на следующие виды:
Гной распространяется на ткани мозга из области уха при таких заболеваниях как отит, мастоидит, евстахеит.
Вследствие распространения инфекции из области носа – при гнойных формах ринита, синуситах.
Гнойная инфекция попадает в область мозга из отдаленных органов, чаще всего из легких при тяжелых формах гнойной пневмонии.
Нагноению и инкапсуляции подвергается поврежденная во время черепно-мозговой травмы ткань мозга.
Проявляются абсцессы мозга головной болью, лихорадкой. В зависимости от локализации образования появляется неврологическая симптоматика: нарушение речи, внимания, памяти, нарушения сна, потеря зрения, нарушения координации движений и т.д.
Лечение абсцесса мозга представляет собой серьезную проблему. Во-первых, сложности возникают еще на этапе диагностики, так как абсцесс мозга длительное время может протекать без выраженной симптоматики и не выявляться при исследовании на магнитно-резонансном томографе (МРТ) пока не сформируется капсула гнойника. Во-вторых, оперативное вмешательство на головном мозге – это всегда риск, особенно если размеры гнойника большие и расположен он глубоко в мозговых структурах.
Аппендикулярный абсцесс развивается как осложнение острого аппендицита, точнее особой его формы – аппендикулярного инфильтрата. Аппендикулярный инфильтрат – это вовлечение в воспалительный процесс не только аппендикса, но и прилежащих к нему петель тонкого и толстого кишечника, брюшины. Подобный процесс направлен на отграничение воспаления.
Инфильтрат развивается на 3-4 день после приступов острого аппендицита и характеризуется стиханием болевого симптома в правом боку, снижением температуры, улучшением общего состояния пациента. При этом в правой подвздошной области прощупывается плотное образование, аппендэктомия при наличии инфильтрата противопоказана, применяется консервативное лечение. Но неспроста говорил известный советский хирург А.Г. Бржовский: «Инфильтрат – это волк в овечьей шкуре». Нередко инфильтрат превращается в опасный для здоровья аппендикулярный абсцесс. Прорыв аппендикулярного абсцесса в брюшную полость заканчивается перитонитом (воспаление брюшины), что может привести к летальному исходу.
Аппендикулярный абсцесс, симптомы:
- Повышение температуры до высоких цифр.
- Типичные для аппендицита боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при ходьбе, физической нагрузке, изменении положения тела.
- При пальпации правой подвздошной области прощупывается болезненный инфильтрат, иногда можно определить симптом флуктуации.
- Нарушение стула (понос, метеоризм).
- При локализации гнойника в тазовой области – боль во время дефекации, учащенное мочеиспускание.
- При прорыве абсцесса в полость кишки отмечается наличие большого количества гноя с резким неприятным запахом в кале.
Отоларингологи – это люди, которым приходится сталкиваться с абсцессами довольно часто. Такая частота образований данной патологии обусловлена высоким числом хронических воспалительных заболеваний уха, горла и носа. Абсцессы горла развиваются как осложнения заболеваний ЛОР-органов, лидером среди которых является хронический тонзиллит. Большая их часть инфекционной природы, реже – результат травмы горла.
Паратонзиллярный абсцесс – серьезное осложнение хронического или острого тонзиллита. Это гнойное воспаление, образующееся в околоминдалиновой клетчатке. Вызывается теми же микроорганизмами, что и спровоцировали воспаление миндалин. Предрасполагающими факторами являются курение, переохлаждение, ослабленный иммунитет, травматическое воздействие на миндалины (привычка удалять гной с миндалин подручными материалами).
Пациенты с паратонзиллярным абсцессом указывают на перенесенную в недавнем времени ангину или наличие хронического тонзиллита в анамнезе. При данном осложнении самочувствие больного ухудшается, усиливается боль в горле, которая не дает возможности употреблять пищу и жидкость, иногда пациент даже не может раскрыть рот. Температура тела повышается до высоких цифр, нарастают симптомы интоксикации: слабость, боль в мышцах, озноб, головные боли. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены в размерах, при прощупывании болезненные.
Паратонзиллярный абсцесс опасен осложнениями. При отсутствии терапии возможно развитие гнойного медиастинита, сепсиса. Лечение паратонзиллярного абсцесса – хирургическое в комплексе с антибиотикотерапией.
Образование очага гнойного воспаления в боковой стенке глотки и есть парафарингеальный абсцесс. Процесс обычно носит односторонний характер. Заболевание развивается как осложнение хронического тонзиллита, гнойных процессов в области пазух носа, может носить одонтогенный характер или быть следствием травмы глотки.
Парафарингеальный абсцесс характеризуется резкой болью на стороне поражения, из-за отека голова наклонена в ту сторону, где развивается воспаление. Болевые ощущения усиливаются при глотании, пациент с трудом раскрывает рот. При ощупывании шеи на стороне поражения отмечается боль, увеличенные лимфатические узлы.
Процесс может осложниться распространением гнойного воспаления в область средостения, а также флебитами и трмбофлебитами яремных вен.
Формирование очага воспаления, вызванного гноеродной флорой в заглоточной клетчатке, называют заглоточным абсцессом. Заболевание встречается чаще у детей в возрасте до 2 лет, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями детского организма: более рыхлой клетчаткой в этом возрасте и наличием лимфатических узлов в данной области, которые к шести годам подвергаются атрофии.
У детей заглоточный абсцесс чаще всего является результатом попадания инфекции из соседних органов, что может происходить при рините, тонзиллите, ОРВИ, а также после перенесенных детских инфекций, таких как скарлатина, дифтерия, корь.
Заглоточный абсцесс у взрослого населения обычно является осложнением травмы глотки. Повреждение этой области может происходить при попадании острых предметов во время приема пищи, например рыбьи кости, а также во время проведения медицинских манипуляций: ФГДС, бронхоскопии и т.п.
Протекает заболевание с высокой температурой и сильной болью в горле. Болевой синдром настолько выражен, что трудно глотать, потому одним из характерных симптомов, наблюдающихся и у детей, и среди взрослых является невозможность принимать пищу. Нарастающий отек глотки приводит к изменению голоса и затруднению дыхания. В особо тяжелых случаях может наступить асфиксия. Во сне можно услышать «клокотание» в области горла, обусловленное стеканием гноя в трахею.
Заглоточный абсцесс может осложниться развитием гнойной пневмонии, гнойного менингита, метастатических абсцессов мозга.
Гинекологи занимаются лечением абсцессов тоже нередко. Развитию гнойников в области малого таза способствуют анатомо-физиологические особенности женского организма. А также частые воспалительные заболевания женских репродуктивных органов, которые по тем или иным причинам женщина не торопится лечить. Например, длительно существующая киста желез преддверия влагалища, может воспалиться и превратиться в абсцесс бартолиновых желез. Также гнойный абсцесс в области малого таза и женских половых органов может развиваться как осложнение после оперативных вмешательств.
Образование гнойного очага, имеющего капсулу, в маточно-прямокишечном пространстве (между маткой и прямой кишкой) называется абсцессом дугласова пространства. Такой вид абсцесса может развиваться не только у женщин, но и у мужчин, тогда его локализацией будет пространство между прямой кишкой и мочевым пузырем.
Причиной развития гнойного абсцесса в столь труднодоступном месте у женщин являются гнойно-воспалительные заболевания женской половой сферы – пиосальпингс, воспаление придатков. Одинаково часто и у женщин, и у мужчин гнойник в области дугласова пространства развивается после оперативных вмешательств на органах брюшной полости, а также при осложненных формах аппендицита, когда аппендикс располагается в области таза. Это связано с тем, что в дугласово пространство открываются брыжеечные синусы. Плохая санация (очищение) операционного поля ведет к тому, что в это углубление затекают кровь, воспалительный экссудат, и развивается воспаление, приводящее к развитию абсцесса.
Помимо общих симптомов интоксикации пациента беспокоят боли в тазовой области, позывы на мочеиспускание и дефекацию, усиление боли при опорожнении кишечника. Иногда развивается недержание кала, а в стуле обнаруживаются кровь и слизь.
Лечение подразумевает вскрытие абсцесса – у женщин через влагалище, у мужчин через прямую кишку. Далее гнойник дренируется посредством подведения к нему специального дренажа, производится санация очага. При гнойном абсцессе, не осложненном прорывом в брюшную полость, прогноз благоприятный – происходит выздоровление.
Тубоовариальный абсцесс – это гнойное расплавление ткани яичника и маточной трубы, слившихся в один конгломерат и имеющих капсулу. Развивается заболевание на фоне длительно текущих воспалительных заболеваний придатков матки (яичников и труб).
Проявляется тубоовариальный абсцесс резко возникшими болями в нижней части живота. Обычно неосложненный воспалительный процесс в придатках характеризуются хроническими тупыми болями в животе, которые усиливаются в критические дни и во время половых актов. При формировании абсцесса боль становится сильной, невыносимой, сопровождается резким повышением температуры, тошнотой, рвотой, гнойными выделениями из влагалища. Удаление абсцесса осуществляется хирургическим путем, это может быть лапароскопическая или полостная операция.
Бартолиновы железы располагаются в преддверии влагалища и вырабатывают густой секрет (смазку), который обеспечивает женщине комфортные ощущения во время полового контакта. Абсцесс бартолиновой железы часто развивается на фоне длительно существующей кисты. Первично абсцесс бартолиновой железы возникает в результате расплавления ткани железы гноеродными микробами, ярким представителем которых является гонококк. Такой абсцесс называют истинным.
Диагностировать абсцесс бартолиновой железы несложно, опытный специалист сделает это еще на этапе осмотра.
Абсцессы, возникшие в полости рта, подлежат лечению в хирургической стоматологии. Сталкиваться с данным заболеванием стоматологам приходится нередко. В большинстве случаев гнойники в этой области тела возникают из-за проблем с зубами, а вернее, в результате своевременно невылеченных заболеваний зубов и десен − кариес, пародонтит, пульпит, гранулема и т.д.
Наиболее распространенными являются:
- Абсцесс зуба;
- Околочелюстной абсцесс;
- Абсцесс языка.
Абсцесс зуба – это гнойное воспаление, образующееся на нижней или верхней челюсти, в той области, откуда растут зубы. На верхней челюсти – это альвеолярные отростки, на нижней челюсти – альвеолярная часть.
Формированию абсцесса зуба способствуют заболевания десен и зубов, протекающие хронически – запущенный кариес, периодонтит, гингивит, кисты, гранулемы. Также абсцесс может возникнуть при работе стоматолога нестерильными инструментами или в результате неполного вычищения каналов зуба. Абсцесс может возникнуть и в результате травмы, когда происходит вертикальный перелом зуба.
Проявляется заболевание острой зубной болью, которая усиливается при жевании и пальпации зуба. Нередко возникает отек, который может распространяться не только на десну, но и на щеку. Может повышаться температура тела и увеличиваться шейные лимфатические узлы. Изо рта пациента исходит неприятный запах, отмечается горьковатый привкус во рту.
Лечится абсцесс зуба дренированием, когда через отверстие в зубе происходит отток гноя, врач производит промывание полости, и наступает выздоровление.
В случаях, когда сохранить пораженный зуб не представляется возможным, его удаляют, а после очищают образовавшуюся полость от гноя и промывают.
Околочелюстной абсцесс – гнойное воспаление в челюстно-лицевой области, имеющее капсулу. Возникает в результате вывиха или перелома челюсти, при заносе инфекции во время лечения зубов, а также при хроническом течении таких инфекционных заболеваний, как тонзиллит, фурункулез лица.
Заболевание начинается с зубной боли в месте развития инфекционного процесса, боль усиливается при жевании. После появляется отек на стороне поражения, прощупывается плотное округлое образование, симметрия лица нарушается. Заболевание протекает с повышением температуры тела, слабостью, снижением работоспособности. Околочелюстной абсцесс может самостоятельно вскрываться. После истечения гноя самочувствие улучшается, но это не говорит о полном выздоровлении. Заболевание может переходить в хроническую форму и периодически обостряться.
Отграниченное гнойное воспаление в толще языка называется абсцессом. Это довольно распространенная патология, как среди взрослых, так и детей. Чаще всего возникает в результате травматического повреждения слизистой языка (рыбьей костью, протезами). Заболевание развивается остро и проявляется увеличением в объеме языка, болью и затруднением дыхания. Нарушается общее самочувствие, присоединяются общеинтоксикационные симптомы. Абсцесс языка – опасная патология, так как при локализации абсцесса в области корня языка довольно быстро развивается асфиксия от закрытия дыхательных путей, что приводит к летальному исходу.
Абсцесс мягких тканей – гнойное воспаление, располагающееся в мышечной или жировой ткани, отграниченное пиогенной мембраной (капсулой).
Наиболее частой причиной возникновения гнойных абсцессов мягких тканей является стафилококк, который проникает через повреждения кожи, образующиеся в результате травм, ожогов, отморожений и т.д.
Рассмотрим наиболее распространенные локализации:
- Абсцессы кожи лица и шеи;
- Абсцесс ягодицы.
Абсцессы в области лица и шеи диагностируются довольно часто. Возникают они в результате повреждения кожных покровов этой области с дальнейшим проникновением инфекции и нагноением, либо как осложнение других заболеваний, чаще всего одонтогенной природы (из области зубов).
Протекают абсцессы лица и шеи с особенно яркой клинической картиной, благодаря сложной анатомии этих частей тела − наличию большого количества кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов и обильной иннервации. Поэтому гнойники в области лица и шеи характеризуются выраженным болевым синдромом, отечностью, нарушению функции жевания, открывания рта, наличием асимметрии лица, воспалением регионарных лимфоузлов.
Развиваться абсцессы на лице могут в области щек, околоушных и подглазничных областях, в подбородочной и околочелюстной области и т. д. Опасны развитием тромбозов вен лица, менингитов, энцефалитов, сепсиса.
Развитию абсцесса ягодицы способствуют анатомические особенности этой области, а именно: наличие хорошо выраженного жирового слоя, который является благоприятным местом для жизнедеятельности гноеродных микроорганизмов.
Гнойное воспаление в мягких тканях ягодиц возникает в результате травматического воздействия, после перенесенных инфекционных заболеваний кожи этой области, отдельным видом является абсцесс после укола.
Посттравматический абсцесс развивается вторично после повреждения мягких тканей с последующим присоединением инфекции. Протекает, как и любой другой абсцесс, но ему предшествуют раны, ссадины или укусы животных с нарушением целостности кожных покровов ягодиц.
Самым распространенным, среди абсцессов ягодиц, является абсцесс после укола, или постинъекционный абсцесс. Развивается он вскоре после инъекции в ягодичную мышцу и характеризуется сначала уплотнением, болью, а затем формируется гнойник, окруженный капсулой. Появляется характерный для абсцессов симптом флуктуации.
Причины развития постинъекционного абсцесса:
- Введение лекарственного вещества по ошибке.
При введении в мышцу ягодицы лекарства, которые должны вводиться другим способом – внутривенно или подкожно. Лекарственное средство не рассасывается, образуя сначала асептический (без присутствия микробов) инфильтрат, затем присоединяется бактериальная флора, образуется абсцесс ягодицы.
- Грубое нарушение техники выполнения инъекции.
Абсцесс после укола может развиться при пренебрежении правилами выполнения инъекции. Например, использование коротких игл при проведении внутримышечных инъекций или введение иглы только на одну треть. Тогда лекарства не достигают мышечной ткани, и замедляется всасывание.
Выполнение большого количества уколов в одно и то же место также может стать причиной постинъекционного абсцесса.
Именно по этой причине рекомендуется чередовать место уколов − правую и левую ягодицы или отступать достаточное расстояние от предыдущей инъекции.
Попадание иглы в сосуд с последующим воспалением образовавшейся гематомы.
Постинъекционный абсцесс может быть сформирован специально, например, после введения в мышцу бензина, скипидара, слюны. Это делается намеренно с целью создания искусственной болезни, что позволяет уклониться от закона или, например, воинской службы.
Постинъекционный абсцесс, симптомы:
- Появление боли в месте укола, усиливающейся при пальпации;
- Покраснение и припухлость, кожа в этом месте становится горячей;
- Образование инфильтрата, а затем и полости, заполненной гноем (симптом флуктуации);
- Прорыв гнойника наружу или внутрь с образованием свищевого хода.
Абсцесс ягодичной области может быть результатом осложнившегося инфекционного заболевания. Чаще всего это фурункулез, излюбленной локализацией которого является область ягодиц.
Могут развиваться абсцессы ягодиц и при пролежнях в этой области у ослабленных больных.
Лечение абсцесса основано на древнем постулате механической асептики, которым пользовались много столетий назад – «видишь гной – выпусти его». Поэтому основным методом лечения является хирургический – вскрытие абсцесса, удаление гноя дренированием, промывание.
Вскрытие абсцесса производится независимо от того, где он локализован. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы, которые образуются в результате натеков при туберкулезном процессе (натечники).
Операция по удалению абсцесса того или иного органа проводится под общим наркозом, местную анестезию применяют только в случае поверхностных абсцессов, располагающихся в мягких тканях близко к коже.
Удаление абсцесса не производят в стадии инфильтрации, когда еще нет хорошо сформированной капсулы гнойника. На этом этапе применяют только консервативную терапию. Хирургическое лечение абсцессов включает в себя пунктирование абсцесса, далее по игле делается небольшой разрез, содержимое полости удаляют, после этого разрез расширяют и тщательно вычищают оставшийся гной и некротические массы.
После удаления абсцесса проводят лечение по принципу гнойных ран.
Применение антибиотиков при абсцессах не может гарантировать полного выздоровления. Из-за большого количества гноя и некротических масс эффективность антибактериальных препаратов сильно снижается. Однако их можно назначать в послеоперационном периоде в комплексной терапии после проведения теста на чувствительность микрофлоры, полученной с гноем при дренировании абсцесса.
Профилактика развития абсцессов сводится к простым правилам асептики и антисептики, а также внимательному отношению к своему здоровью.
Необходимо регулярно проходить профилактические осмотры с целью своевременной диагностики заболеваний.
- Санировать очаги хронических инфекций.
- Своевременно обрабатывать раны, ссадины и другие повреждения.
- Доверять выполнение инъекций только медицинским работникам.
источник