Меню Рубрики

Острый гангренозный абсцесс легкого

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

Читайте также:  Абсцесс после инъекции лечение народными средствами

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена. Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.

Классификация инфекционных деструкций легкого

· по характеру патологического процесса:

2. Острый гангренозный абсцесс;

3. Распространенная гангрена легкого;

· по тяжести клинического течения:

легкие, средней тяжести, тяжелые.

2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).

Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.

В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:

1. Нарушение бронхиальной проходимости;

2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;

3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.

Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:

· Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;

· Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);

· В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.

Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:

1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);

2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);

Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем — сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.

При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний — крошковидный осадок, средний — жидкий, верхний — слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.

Обследование больного. Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии. Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада — притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно. При аускультации — значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.

Читайте также:  Что такое абсцесс при тонзиллите

1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.

2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.

3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.

1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.

2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:

1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;

2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;

3. Стимуляция защитных сил организма.

Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:

· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);

· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;

· Ингаляции с содой, бронхолитиками;

· Отхаркивающие средства внутрь;

· Бронхоскопическая санация бронхов;

· Интратрахеальные вливания лекарств;

· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.

Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:

· Цефалоспорины 3-го поколения +

· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +

Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.

Для стимуляции защитных сил организма применяют:

· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;

· Переливание гипериммунной плазмы;

· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;

· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);

Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:

Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);

Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс > 6 см в диаметре, пиопневмоторакс.

Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8688 — | 7112 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Рентген легких Инфекционная деструкция легких – патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого, а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

  • Посттравматическая
  • Постпневмоническая
  • Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
  • Гематогенная (в результате сепсиса)
  • Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа – с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Абсцесс легкого – некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью «Рентгенография: Септическая пневмония» ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого – обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани – секвестры.

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) – промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном – формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) – эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

  • Недренированный абсцесс
  • Частично дренированный абсцесс
  • Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 – недренированный абсцесс; 2 – образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 – частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 – остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом – рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А – Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б – частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада – в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А – определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется – определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Остаточные полости в легких

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А – остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б – остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

Читайте также:  Абсцесс у джунгарского хомяка фото

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Инфекционная деструкция легких

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б – рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Хронический абсцесс легкого

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А) и в правой боковой (Б) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого – период обострения. В, Г – рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение – прорыв гнойника в плевральную полость, что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Инфекционная деструкция правого легкого

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А – в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В – увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г – рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) – в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого. При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А – в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б – отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В – полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада – в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого – так называемая «шаровидная» пневмония. В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А) и левой боковой (Б) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г – рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации

источник

Механическая обтурация бронха (опухолью, слизью, аспирационными массами, сгустками крови, инородными телами) не только нарушает его дренажную функцию, но и приводит к образованию участков ателектаза легочной ткани, в которых быстрее развивается инфекция, в том числе и анаэробная.

В зависимости от характера течения гнойно-некротического процесса различают острые и хронические абсцессы легких, для каждого из них характерны свои особенности патоморфологической и клинической картины. Принято различать три фазы (стадии) течения абсцесса легкого (Есипова И.К.):
1) фазу гнойной инфильтрации, или так называемую закрытую стадию;
2) открытую стадию, когда гнойник полностью сформирован и опорожняется через бронхи;
3) фазу заживления или, если она не наступает, фазу перехода в хроническое течение.

Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, содержащим большое количество фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, и заполнение им просвета альвеол. В дальнейшем экссудат становится все более богатым нейтрофи-лами и превращается в гнойный. Отмечаются отчетливые признаки некроза межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, они быстро теряют структуру и гомогенизируются.

В центре воспалительного инфильтрата наступает гнойное расплавление тканей с формированием полости с неровными краями, заполненной гнойно-некротическим содержимым. Ее внутренняя поверхность сначала покрыта слоем фибрина, содержащего некротические массы. В период до 6 педель фиброзные пленки лежат непосредственно на легочной ткани, частично омертвевшей, частично находящейся в состоянии коллабирования, фибринозного воспаления и начинающейся карнификации. Зона фиброзного пропитывания тканей без резкой границы переходит в зону перифокальной пневмонической инфильтрации.

Поверхность капсулы изнутри покрыта гнойно-некротическими наложениями с примесью фибрина, неровная. В прилегающей легочной ткани определяются выраженные участки пневмосклероза и карнификации. Полость содержит гной, который обладает протеолитическими свойствами и прорывается в одни или несколько бронхов, называемых дренирующими. Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от спонтанного дренирования абсцесса через бронх.

При свободном оттоке гноя через дренирующий бронх полость достаточно быстро очищается, воспалительный инфильтрат вокруг нее рассасывается. Полость спадается и в большинстве случаев облитерируется, на месте ее может оставаться небольшой участок фиброза. При большом объеме деструкции или раннем формировании плотной соединительнотканной капсулы после освобождения от некротического субстрата полость не спадается, ее внутренняя поверхность с течением времени эпителизируется. В итоге формируется кистоподобная полость, что считается особой формой выздоровления.

При недостаточном естественном оттоке гнойное содержимое длительно сохраняется в полости, поддерживая воспалительную инфильтрацию в окружности очага, абсцесс приобретает подострое или хроническое течение. Склеротические изменения в стенке гнойника и вокруг него постепенно прогрессируют. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, внутренняя поверхность ее обычно гладкая, блестящая. Полость может быть пустой или содержать жидкий, а иногда густой, замазкообразный гной, возможна частичная эпителизация ее многослойным плоским эпителием.
Для абсцесса легкого характерно быстрое отграничение и расплавление воспалительного Инфильтрата с формированием заполненной гноем полости.

При недостаточной выраженности отграничительных процессов деструкция легочной ткани прогрессирует, распространяясь на кортикальный слой легкого и висцеральную плевру и угрожая прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. Такое течение процесса характерно для гангренозного абсцесса, имеющего больший объем деструкции и слабое отграничение зоны деструкции. Кроме того, при гангренозном абсцессе некротизированная легочная ткань имеет малую склонность к расплавлению и отторжению, в результате чего очищение полости затягивается на многие недели или месяцы.

В благоприятных случаях прогрессировапие некроза прекращается, начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс и формируется большая полость неправильной формы с секвестрами легочной ткани.

Гангрена легкого развивается при сниженной иммунологической реактивности больного и характеризуется тяжелым клиническим течением с прогрессирующей деструкцией легкого без признаков отграничения. Граница между некротизированной и жизнеспособной тканью легкого нечеткая, участки экссудативного воспаления нередко чередуются с очагами некроза, лейкоцитарная инфильтрация на их границе выражена слабо, отграничивающая грануляционная и фиброзная ткань отсутствуют.

источник