Меню Рубрики

Острый абсцесс легкого этиология патогенез

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Острые абсцессы легкого в своей основе могут иметь различные этиологические факторы. Чаще всего абсцессы возникают на фоне неразрешившейся острой пневмонии, особенно если последняя сочетается с нарушением проходимости дренирующего данный сегмент бронха. Нарушение бронхиальной проходимости является одним из важнейших компонентов в патогенезе острых абсцессов легкого. Закупорка бронха патологическим детритом или инородным телом, отек слизистой дренажных бронхов приводит к развитию ателектазов того или иного отдела легкого. В ателектазированной зоне создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и гнойного расплавления легочной ткани. Такие абсцессы легкого протекают особенно тяжело.

Симптомы абсцесса лёгкого. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.

Диагностика.

  • Пальпацияпозволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка.
  • Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются.
  • Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.
  • Рентгенологическое исследование . Чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (S2) и верхнем сегменте нижней доли, а также в сегментах 58, Sg и 510. В первую фазу при рентгенологическом обследовании определяется интенсивное инфильтративное затенение различной протяжённости (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации начинает определяться полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько. При хорошем дренировании уровень определяется только на дне полости, а затем вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.
  • Общий анализ крови позволяет выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемию. В тяжёлых случаях наблюдают железодефицитную анемию, умеренную альбуминурию. В моче могут появляться лейкоциты. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой — пенистая серозная жидкость, средний слой жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), нижний слой гнойный. При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Бронхоскопия абсцесса легкого
  • Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

Лечение. Лечение острого абсцесса легкого в зависимости от фазы его развития может быть консервативным или хирургическим.

Консервативное лечение абсцесса легкого включает следующие мероприятия:

источник

Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.

Абсцесс легкого — формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования — аспирационный.

ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода — кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие — гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Клинико-морфологические особенности:

• абсцесс легкого гангренозный;

• пневмониты, вызванные аэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные анаэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные смешанной микрофлорой;

• пневмониты небактериальные (простейшие, грибы и др.).

• пневмониты бронхогенные, в том числе: аспирационные; постпнев-

• пневмониты прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с

IV. Топографические особенности патологического очага:

• абсцесс центральный (прикорневой);

• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный);

• абсцесс множественный, в том числе:

VI. Тяжесть течения (клинических проявлений):

• пневмонит с легким течением;

• пневмонит с течением средней тяжести;

• пневмонит с тяжелым течением;

• пневмонит с крайне тяжелым течением.

• пневмонит осложненный: ииопневмотораксом или эмпиемой

плевры; кровотечением; поражением противоположного легкого

при первично-одностороннем процессе; флегмоной грудной; бак-

териемическим шоком; респираторным дистресс-синдромом; сеп-

сисом; прочими вторичными процессами.

• пневмонит подострый (затяжной);

• пневмонит (абсцесс) хронический, в том числе: в фазе ремиссии; в

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка — тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-

ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.

2-й период. Классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний — пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.

источник

1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез

Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является способность расплавлять легочную ткань. Абсцесс может возникать при нагноении очага пневмонии, особенно часто абсцессы возникают в легком после аспирационной пневмонии, возникающей при попадании в его ткань инородного тела или рвотных масс, а также (несколько реже) при проникновении инфекции контактным путем, например при проникающем ранении грудной клетки. Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани. Гангрена чаще всего развивается у лиц со сниженной резистентностью организма, пожилых, ослабленных после тяжелых заболеваний, больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, когда воспаление не имеет тенденции к ограничению.

34. Абсцесс легкого Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.Патогенез.

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами,

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в

29. Абсцесс и гангрена легкого Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Гангрена легкого представляет собой неограниченный

3. Абсцесс легкого Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной

30. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Ограниченное гнойное воспаление легочной ткани сдеструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная

31. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.Этиология. Возбудителями заболевания

ЛЕКЦИЯ № 16. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры. Абсцесс и гангрена легкого 1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного

Абсцесс легкого 2 ст. л. плодов малины залить 2 стаканами кипятка, настоять, укутав, 30 мин, процедить, добавить 1 ч. л. сока алоэ. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день.Взять по 250 г корней скумпии и алтея, 180 г корней шиповника, 100 г корней терна, 20 г корней ивы и 25 г семян ржи. Все

Острый абсцесс легкого, гангрена легкого Ведущим симптомом этих заболеваний является

Этиология и патогенез К причинам возникновения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты можно отнести механические факторы – травму живота, увеличение объема матки, а также быстрое опорожнение матки (при многоводии, многоплодии, крупном или

Этиология и патогенез Основные причины возникновения кровотечений в акушерстве: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в третьем периоде родов,

Этиология и патогенез Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационном периоде, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Это связано в первую

Этиология и патогенез Образование гематом происходит в результате разрыва сосудов без повреждения кожных покровов вульвы и слизистой стенки влагалища. Величина гематом после родов может быть различной. Зависит это от величины поврежденного сосуда, длительности

Абсцесс легкого — Взять 250 г корней алтея, 180 г корней шиповника, 100 г корней терна, 20 г корней ивы пурпурной и 25 г семян ржи. Все корни должны быть свежесобранными, их следует измельчить на терке и поместить вместе с семенами ржи в неглазурованный горшок емкостью 6 л,

источник

Под абсцессом легкого понимают ограниченную полость в легочной ткани, которая сформировалась в результате инфекционного расплавления ткани легкого.

Распространенность этого заболевания зависит от материального благосостояния региона. Во Франции, например, инфекционные деструкции встречаются в пределах 10 случаев на всю страну за год. Наиболее часто болеют мужчины — 3 : 1—10 : 1, что объясняется более интенсивным влиянием неблагоприятных патогенетических факторов на мужчин.

Острый абсцесс легкого. Гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное капсулой от окружающей ткани.

В настоящее время принято считать, что основной бактериальной причиной абсцесса легкого, особенно вследствие аспирации содержимого полости рта, является анаэробная флора. В случаях возникновения абсцесса на фоне текущей пневмонии причиной заболевания могут быть и аэробные микробы.

Выделяют следующие пути проникновения возбудителя в респираторные отделы легкого:

  • трансбронхиальный аэрогенный (с вдыхаемым воздухом) и аспирационный (носовая слизь, слюна, рвотные массы, инородные тела и проч.);
  • гематогенный, когда источником инфицирования могут быть септические тромбы и эмболы (при длительных эндоваскулярных вмешательствах, например внутривенных катетерах, у наркоманов, при ИЭ и проч.);
  • травматигеский — при ранениях ткани легкого.

В обычных условиях исходно здоровый организм человека имеет мощные механизмы противомикробной защиты, что препятствует развитию гнойной деструкции легочной ткани. Поэтому наиболее часто названное поражение легочной ткани проявляется у лиц с ослабленным иммунитетом (тяжелые больные, особенно с нарушениями акта глотания, больные алиментарной дистрофией, наркоманы). Особо выделяют лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку именно у них возможно крайне неблагоприятное сочетание этиологических причин: предшествующее истощение, переохлаждение и рвота с аспирацией рвотных масс в состоянии алкогольного сна.

Нагноению абсцесса предшествует некроз легочной ткани, затем следует ее гнойное расплавление. После прорыва гноя, чаще всего через бронх, на месте инфильтрата формируется полость абсцесса. Затем она постепенно уменьшается путем заполнения грануляционной тканью. На месте зарубцевавшейся полости остается участок пневмосклероза.

В течении заболевания выделяют три последовательных периода:

  • период формирования инфильтрата;
  • период гнойного расплавления инфильтрата и разрыва абсцесса;
  • период рубцевания.

Клинически период формирования инфильтрата ничем не отличается от острого начала пневмонии: имеются потрясающие ознобы, чередующиеся с проливными потами, гектическая лихорадка, боли в грудной клетке, иногда на стороне поражения, реже ощущение тяжести, порой боли в месте локализации абсцесса.

При объективном обследовании тяжесть состояния определяется уровнем интоксикации. При пальпаторном исследовании грудной клетки возможна болезненность в области абсцесса при надавливании. Голосовое дрожание усилено над участком инфильтрации. При перкуссии выявляется притупление или тупой звук над участком инфильтративного уплотнения легочной ткани. При аускультации возможны два варианта: первый — с наличием бронхиального, реже жесткого дыхания вначале до гнойного расплавления ткани легкого, и второй — отсутствие дыхания при формировании замкнутого гнойника.

При исследовании периферической крови определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Повышена СОЭ.

Читайте также:  Как заживает абсцесс миндалины

Острый абсцесс легкого. В отличие от пациентов молодого и зрелого возраста здесь не наблюдается острого начала, высокой лихорадки. Температура, как правило, субфебрильная. Беспокоит кашель с гнойной, неприятного запаха мокротой. При стоянии она делится на два слоя. Кроме того, наблюдаются выраженная слабость, разбитость, может быть одышка, головная боль. Заболевание носит, как правило, затяжной характер. После прорыва абсцесса в бронх кашель усиливается, гнойная, зловонная мокрота отделяется полным ртом, но общее состояние улучшается.

Хронический абсцесс легкого (ХАЛ) характеризуется кашлем, кровохарканьем, ознобами, потливостью, одутловатостью лица, диффузным цианозом, запахом изо рта.

Иногда образуются крупные абсцессы.

Проводится цитологическое макро- и микроисследование мокроты, определение флоры, эластичных волокон.

Острый абсцесс легкого. Для уточнения диагноза назначают общий анализ крови, исследование мокроты на микрофлору (возбудителя) и чувствительность к антибиотикам, рентгеноскопию органов грудной клетки.

Характерен сам по себе момент прорыва гнойника. Чаще всего это происходит при кашле, иногда при наклоне туловища. Одномоментно больной отхаркивает до 100—150 мл, как правило, зловонной мокроты. В ближайшие сутки при условии хорошего дренажа отхаркивается до 500 мл мокроты (объем зависит от величины гнойника). С момента прорыва гнойника в большинстве случаев наблюдается тенденция к улучшению состояния больного на фоне проводимой терапии.

При объективном исследовании данные пальпации существенно не меняются, голосовое дрожание над полостью, превышающей 4 см в диаметре, усилено. Перкуторно определяется тимпанит — при условии, если диаметр полости абсцесса превышает 4 см. Аускультативно выявляется бронхиальное дыхание (длительность выдоха равна или превышает вдох, но выдох слышен грубее и громче). Ло мере очищения от гнойно-некротических масс объем полости увеличивается, ее стенки уплотняются и становятся более гладкими, что определяет появление более подчеркнутого бронхиального дыхания. При исследовании периферической крови не наблюдается особой динамики по отношению к предыдущему периоду, может быть некоторое уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига спустя несколько дней после прорыва гнойника. Характерен внешний вид мокроты. Ее суточное количество, отстоявшееся в банке, представлено тремя слоями: верхний слой состоит из слизи, средний — серозный светлый, и нижний слой грязно-серого цвета состоит из гноя и секвестров некротизированной ткани. При достаточном дренировании и адекватном лечении объем мокроты постепенно уменьшается.

Согласно патологоанатомическому описанию, происходит постепенное развитие грануляционной ткани на стенках полости, поэтому ее объем постепенно уменьшается. Отсюда следует, что четко разграничить окончание второго периода и начало третьего невозможно. В течение данного промежутка времени, особенно в его начале, больные резко астенизированы, отмечается заметная потеря веса. Полная ликвидация полости при неосложненном течении заболевания происходит через 6—8 нед.

Режим постельный; постель с возвышенным изголовьем. Несколько раз в день на 15—20 мин рекомендуется укладывать пациента в дренажное положение — это положение, в котором легче отходит мокрота.

Комнату, где находится больной, следует регулярно проветривать. Желательно ежедневно проводить облучение комнаты ртутно-кварцевой лампой для уничтожения микроорганизмов, выделяемых при кашле. Уборка — влажная с применением дезинфицирующих средства («Комета», «Доместоса», 1%-ного раствора хлорамина и т. п.).

Для снятия симптомов интоксикации обильное теплое витаминизированное питье (морсы, соки, минеральная вода (без газа)).

Мокроту постараться не заглатывать, а сплевывать в специальную плевательницу или в обычную майонезную баночку с крышкой, плевательницу 1—2 раза в день опорожняют и дезинфицируют.

Лекарственные препараты назначают в комплексе. Абсцесс легкого не следует лечить таблетками (малоэффективно), инъекции антибиотика делают строго в назначенное время. Если пациент спит, разбудите его. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно.

Помните, что при лечении антибиотиками могут появиться их побочные действия, такие как тошнота, кожный зуд, высыпания.

С целью дезинтоксикации применяют внутривенные капельные вливания жидкости — гемодеза, полиглюкина, физиологического раствора. Желательно добавить аскорбиновую кислоту.

Большое значение придают мероприятиям, улучшающим от-хождение мокроты. Для этой цели, помимо дренажного положения, применяют мукалтин, бронхолитин, «Доктор МОМ» и др. Нежелательно назначение противокашлевых препаратов, так как при этом мокрота не отделяется, а застаивается в бронхах, что усиливает интоксикацию.

Назначают ингаляции с отхаркивающими препаратами, бронхолитинами, антибиотиками и другими лекарственными веществами.

Физиотерапевтические процедуры назначают очень осторожно. Рацион должен содержать повышенное количество белка (до 150 г в сутки), витаминов, солей кальция.

Медикаментозное лечение проводится антибиотиками. Показаны также дезинтоксикационная терапия, включающая инфузии реополиглюкина, гемодеза, и хирургические методы детоксикации — гемосорбция, УФО (ультрафиолетовое облучение) аутокрови; бронхоспазмолитическая терапия, периодическое пребывание пациента в дренажном положении, бронхоскопия, муколитические и отхаркивающие средства.

источник

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Симптомы абсцесса легкого

Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота.

Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер и, спустя 20-30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.

Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.

Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого.

В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения.

Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Начинает отходить мокрота. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический.

Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется.

Заболевание протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Температура тела достигает 40 С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень увеличена и слегка болезненна. В анализе мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60-70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Через 10-15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения.

источник

1. Острый абсцесс и гангрена легких

4. Спонтанный пневмоторакс:

Острый абсцесс и гангрена легких.

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

2. некроз и распад некротической ткани

· Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом.

· осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем

4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса

5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого

Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 С о , недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу — фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним — слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость — пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия — уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.

Хронический абсцесс легких

Хронические абсцессы легкого являются неблагоприятным исходом острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями и болезнь принимает хронический характер.

Определенно судить о сроках трансформации острого абс­цесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абс­цесс следует относить к группе хронических легочных на­гноений.

Если при остром абсцессе легких основным морфологиче­ским признаком является полость распада с гноем, стенки ко­торой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформи­рующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6—8-й недели от начала болезни, Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет раз­растающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплот­няется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Про­должающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддержи вают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к рас пространению гнойного процесса на ранее не пора­женные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в брон­хиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположен­ные вторичные бронхоэктазий и разнообразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, де­формации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легоч­ной ткани, в центре которого находится основной очаг—пер­вичный хронический абсцесс легкого.

Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легоч­ной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения дест­руктивных изменений. В сложной клинической картине возник­шего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено—хрониче­ский абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический, являются: 1) недостаточный отток гноя из по­лости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирую­щих бронхов; 2) наличие в полости абсцесса секвестров, за­крывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддер­живающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее; 3) повышенное давление в полости абсцесса; 4) образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегмен­тов легких, препятствующих ранней облитерации полости; 5) эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, пре­пятствующая ее рубцеванию.

Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях множественных острых абсцессов, когда влияни е вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается бо­лее вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хро­нического нагноения и в сухой остаточной полости, что явля­ется частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.

Клиника. Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, пло­хи м аппетитом, бессонницей, болями в соответствующей поло­вине грудной клетки. Часто отмечается одышка в покое, уси­ливающаяся при физических нагрузках. Наиболее постоянный симптом—кашель с отделением гнойной мокроты, от несколь­ких плевков до 500—600 мл и более в сутки. В период обост­рений количество мокроты увеличивается, она часто бывает зловонной и с примесью крови.

При осмотре нередко можно заметить бледность кожных по­кровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В далеко зашедших случаях, когда развиваются пневмо-склероз и ателектаз, могут появиться изменения формы груд­ной клетки: западение ее с «больной» стороны, втяжение меж­реберных промежутков и некоторое сближение ребер, а также отставание «больной» половины грудной клетки, особенно хо­рошо заметное при сравнении подвижности ее со здоровой.

«Барабанные пальцы» являются одним из самых постоян­ных признаков хронического гнойного процесса в легких и на­блюдаются у 85—95% больных. Следует, однако, иметь в виду, что этот симптом встречается и при других заболеваниях, со­провождающихся выраженной гипоксией тканей (митральный порок сердца, бронхиальная астма и др.). Вместе с утолщением ногтевых фаланг обращает на себя внимание и деформация

ногтевых пластинок по типу «часовых стекол». Через 6—12 мес после радикальных вмешательств изменения пальцев подвер­гаются регрессии и нормальный их вид может свидетельство­вать о хороших отдаленных результатах.

Хроническая гнойная интоксикация, наблюдающаяся при длительно протекающих абсцессах легких, нередко приводит к поражению суставов и длинных трубчатых костей с разви­тием склероза костной ткани. Патогенез этих нарушений пока еще не ясен.

Симптоматика, выявляемая при физикальном обследовании грудной клетки, весьма разнообразна, она определяется лока­лизацией поражений, фазой течения заболевания, тяжестью анатомических изменений в легочной ткани, наличием или от­сутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. При глубоком расположении гнойника укорочение перкуторного звука может отсутствовать или быть выраженным при ослож­нении эмпиемой плевры. В фазе обострения и формирования гнойника появляются влажные хрипы, бронхиальное дыхание. При поверхностном расположении гнойника нередко выслуши­вается амфорическое дыхание. Сопутствующий плеврит иногда проявляется шумом трения плевры. После прорыва абсцесса в бронх определяются характерные для наличия полости в лег­ком симптомы.

Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом этого заболевания и проявляется неспецифически­ми, свойственными и другим нагноениям легких признаками. Быстро изменяется морфологический состав крови (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия). В периоды ремиссии эти изменения выражены менее отчетливо.

При хронических абсцессах легких всегда развиваются гипопротеинемия и диспротеинемия. Анализ наблюдений, проведен­ный в клинике, позволил выявить статистически достоверную зависимость между содержанием белков плазмы и степенью выраженности нагноительного процесса в легочной ткани. В пе­риоды обострений эти изменения носят более выраженный ха­рактер. При хронических абсцессах, протекающих с тяжелыми частыми обострениями, диспротеинемия сохраняется и в перио­ды ремиссии.

Часто встречающиеся при хронических абсцессах наруше­ния функции почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией, изменениями показателей пробы Зимницкого. Тяжелые, длительно протекающие формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызы­вают более глубокие изменения функции почек, выражающиеся в нарушении минутного диуреза, клубочковой фильтрации и др.

Течение заболевания и осложнения. У большинства боль­ных хроническими абсцессами заболевание развивается после стихания острого нагноительного процесса, имевшего своим ис­ходом чаще всего сухую остаточную полость. Спустя несколько месяцев, может быть и значительно позже, после такого выз­доровления появляется слабость, периодически возникает субфебрильная температура, сухой, а затем и влажный кашель.

Рентгенологически в этот период можно отметить появление и увеличение перифокальной воспалительной инфильтрации ле­гочной ткани. Внезапное повышение температуры тела, появле­ние неприятного запаха изо рта при дыхании и зловонной мок­роты, обнаружение на рентгенограммах горизонтального уров­ня жидкости или массивного гомогенного затенения позволяют поставить диагноз хронического абсцесса легких. После госпи­тализации и проведенной терапии состояние может значитель­но улучшиться и наступает ремиссия, но в последующем обычно возникает обострение нагноения.

Иногда острый абсцесс легкого переходит в хронический незаметно, без отчетливого клинического улучшения в состоя­нии больного, несмотря на проводимое лечение. При этом про­должают сохраняться высокая температура тела и выделение гнойной мокроты. Стойко сохраняются полость деструкции и перифокальная воспалительная инфильтрация легочной ткани. Причина такого течения заболевания чаще всего кроется в за­трудненном оттоке гноя естественным путем через дренирующие бронхи вследствие густой консистенции гноя, мелких секвест­ров, детрита. Признаки хронического абсцесса появляются у та­ких больных уже в конце второго — начале третьего месяца от начала заболевания.

Осложнения хронических абсцессов (вторичные бронхоэктазии, легочные кровотечения, септикопиемия, амилоидное пере­рождение паренхиматозных органов) обычно наблюдаются в пе­риод обострения заболевания и при длительном его течении.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз хрониче­ского абсцесса не труден и ставится на основании данных кли­нических, лабораторных и рентгенологических исследований. Показаны бронхоскопия и бронхография. При бронхоскопии всегда имеется возможность визуально оценить состояние сли­зистой оболочки трахеи и бронхов, исключить или подтвердить наличие опухоли легкого взятием материала для гистологиче­ского исследования. Бронхоскопия является и лечебной про­цедурой, позволяющей проводить эффективную санацию трахеобронхиального дерева.

С помощью бронхографии определяется топический диагноз поражения, а также состояние бронхиального дерева на «боль­ной» и «здоровой» сторонах. Больным, откашливающим боль­шие количества мокроты, перед бронхографией необходима настойчивая и тщательная санация трахеи и бронхов.

Дифференциальную диагностику хронических абсцессов лег­ких необходимо проводить прежде всего с бронхоэктазиями.

Последние нередко развиваются вторично, являясь частым осложнением длительно и неблагоприятно текущих хронических абсцессов. В далеко зашедших стадиях заболевания четкое раз­граничение хронических абсцессов легких и бронхоэктазий подчас весьма затруднительно.

Бронхоэктазии в отличие от хронических абсцессов встре­чаются главным образом в молодом возрасте, причем одина­ково часто у мужчин и женщин. Тщательно собранный анам­нез всегда позволяет выяснить обстоятельства, характерные для развития бронхоэктазий: частые воспаления легких в дет­ском возрасте, бронхит, сохраняющийся в промежутках между обострениями. Периоды обострения у больных хроническим абсцессом редко сопровождаются отхождением очень больших количеств мокроты, что весьма типично для больных бронхо-эктазиями, при каждом обострении которых мокрота отходит в большем количестве («полным ртом»), особенно по утрам после сна. В мокроте больных бронхоэктазиями эластические волокна обнаруживаются очень редко, тогда как при хрониче­ских абсцессах их находят почти всегда. Длительность заболе­вания у больных хроническим абсцессом чаще невелика, но тяжесть состояния и интоксикация в период очередного обост­рения выражены намного больше, в то время как больные бронхоэктазиями, даже захватывающими обширные зоны лег­кого или все легкое, нередко чувствуют себя вполне удовлетво­рительно. Абсцессы легких чаще всего локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовле­кается соседний участок нижней и наоборот. Часто при хрони­ческих абсцессах отмечаются сочетанные поражения долей и сегментов. При бронхоэктазиях чаще поражаются нижние доли легких, а также средняя доля и язычковые сегменты. Пораже­ние почти всегда ограничивается анатомически определяемой частью легкого—сегментом, долей и редко распространяется на соседние доли легкого. Разрешить сомнения помогают рент­генологические исследования. Даже очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным пора­жениям бронхов и на бронхограммах определяются большие, неправильной формы полости. При бронхоэктазиях хорошо видны цилиндрические, мешотчатые и смешанные расширения бронхов. Расширенные бронхи, дающие рентгенологически картину полостей, чаще имеют ровные контуры.

Хронические абсцессы легких необходимо дифференциро­вать также с хронической неспецифической пневмонией, проте­кающей с частыми обострениями и абсцедированием. Здесь гакже важен анамнез. Дифференциальная диагностика хрони­ческих абсцессов легких с раком легкого, туберкулезом и на­гноившимися легочными кистами проводится по признакам, э которых говорилось в предыдущем разделе.

Лечение. Существование хронического нагноительного про­цесса в легких таит в себе реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания с вовлечением в патологический процесс все новых участков легочной ткани, а также возмож­ность возникновения тяжелых и опасных для жизни осложне­ний (кровотечений, септикопиемий и др.), развитие необрати­мых изменений сердечно-сосудистой, дыхательной систем и внутренних органов, при которых неблагоприятный исход пред­решен вне зависимости от метода лечения. Поэтому общеприз­нанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто только удалением пораженной части или всего легкого.

Вначале больные хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи такого лечения состоят в сле­дующем: 1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в легких; 2) коррекция нарушенных патологическим процессом функций систем дыха­ния и кровообращения, устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии; 3) повышение общей им-мунологической сопротивляемости организма.

Основное внимание при этом необходимо уделять комплекс­ной санации трахеобронхиального дерева путем максимально полного и по возможности постоянного оттока гноя из полостей деструкции. Бронхологическую санацию необходимо проводить до ликвидации обострения нагноительного процесса в легком и трахеобронхиальном дереве. Используют постуральный дре­наж, ингаляции антисептиков, антибиотиков и ферментов, брон­хоскопическую санацию, интратрахеальное введение лекарст­венных средств. По механизму своего действия они делятся на несколько групп: механически очищающие (физиологический раствор, дистиллированная вода, слабые растворы новокаина), антисептические вещества (фурацилин, риванол, фурагин, со-лафур и др.), химиотерапевтические вещества (сульфаниламид-ные препараты и антибиотики); вещества, уменьшающие по­верхностное натяжение слизи (адегон, тахоликвин); противо­воспалительные вещества и протеолитические ферменты (анти­пирин, трипсин, химотрипсин, химопсин, ацетил-цистеин и др.).

Для снятия гнойной интоксикации и ликвидации обострения у больных хроническими абсцессами могут использоваться спо­собы оперативного дренирования легочных гнойников, особенно если последние одиночны и поверхностно расположены (Дре­нирование с помощью торакоцентеза, пневмотомия).

В период предоперационной подготовки необходимо влива­ние антисептических растворов, 1% раствора хлористого каль­ция, белковых препаратов, 5—10% растворов глюкозы, элект­ролитов, плазмы и крови для ликвидации интоксикаций и на­рушений электролитного, кислотно-основного, белкового, энер-

гетического баланса, анемии. Для борьбы с гипоксией широко применяется гипербарическая оксигенация.

Подготовка больных к резекции легких осуществляется в среднем в течение 2—3 нед, когда в большинстве случаев удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции.

Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за распространенности нагноительного процесса нередко оказывается необходимой пневмонэктомия. Вследствие выра­женного спаечного процесса в плевральной полости в техниче­ском отношении эта операция сложнее, чем у больных острыми нагноениями легких.

Осложнения после резекций легких по поводу хронических абсцессов (легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры и бронхиальные свищи, кровотечения) наблюдаются часто и являются основной причиной летальных исходов, частота ко­торых составляет 10—15%. Больные, перенесшие резекции лег­ких, нуждаются в реабилитационных мероприятиях.

Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном диспансерном наблюдении за выписавшимися с сухими оста­точными полостями в легких.

Порядок освидетельствования военнослужащих, страдающих хроническим абсцессом легкого, такой же, как и в случаях за­болевания острыми абсцессами и гангреной легких.

Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболе­ванию легких.

Среди других заболеваний легких бронхоэктазии состав­ляют от 10 до 30%, а при флюорографии это заболевание вы­является приблизительно у 1—2 из 1000 обследованных. Более чем у половины больных оно диагностируется в возрасте до 5 лет и у одной трети всех пациентов — на первом году жизни. В возрасте до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек об­наруживаются одинаково часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3—1,9 раза чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии со­ставляет от 2 до 4%.

Этиология. Наиболее известны две теории развития брон­хоэктазии. Согласно одной из них, они рассматриваются как заболевание врожденного, а по другой—приобретенного ха­рактера. В основе доказательств врожденного происхождения этого заболевания лежат более частое поражение пациентов в раннем детском возрасте, отсутствие у большинства из них плевральных сращений, изолированные нарушения структуры стенок бронхов, частая левосторонняя и нижнедолевая локали­зация, где условия эмбрионального развития легких имеют су­щественные особенности, а также выявление этой патологии у близнецов, наличие семейных бронхоэктазии и нередкое их сочетание с другими явно врожденными пороками развития (обратным расположением внутренних органов, пороками серд­ца, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисци-дозом, гипоплазией матки, энтероптозом, ферментопатиями и т. п.).

Однако большинство авторов придерживается теории приоб­ретенного происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором генетически детерминированную не­полноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимо­сти и появлением инфекционного воспаления приводит к стой­кой деформации бронхов. Это положение подтверждается кли­ническими наблюдениями, т. к. формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респира­торные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абс­цессы легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхяального де­рева аспирированных инородных тел, синуситы, тонзиллиты, аденоиды и т. п.

Патогенез. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способст­вуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нару­шение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротиче­ских изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накаплива­ющейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для форми­рования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия. В целом левое легкое поража­ется в 2—3 раза чаще, чем правое. В детском возрасте преоб­ладают левосторонние бронхоэктазии. Начиная с 20 лет, ча стота поражения правого и левого легкого выравнивается. а после 30 лет преобладают правосторонние процессы. Преоб­ладание правосторонней локализации бронхоэктазий у боль­ных старше 30 лет обусловлено более частым поражением бронхов верхней и средней долей правого легкого. Двусторон­ние поражения отмечаются одинаково часто во всех возрастах. Характерна преимущественно нижнедолевая локализация про­цесса: нижняя доля слева поражается приблизительно у девя­ти, справа—у шести из десяти пациентов, страдающих брон-хоэктазиями. Нижнедолевые бронхоэктазий часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов сле­ва. Генерализованные формы заболевания с тотальным пора­жением обоих легких встречаются приблизительно у 6% боль­ных.

Вовлеченная в процесс часть легкого уменьшается в объеме, становится полнокровной, мало воздушной и плотной. Бронхи расширены и деформированы, в их просвете обнаруживается обилие слизи и гноя. Слизистая оболочка изъязвлена, в про­свет бронхов выступают грануляции и полиповидные разра­стания; мышечная и эластическая ткани стенки бронхов ме­стами совершенно отсутствуют. На фоне склеротических изменений в стенке бронхов и перибронхиальных тканях имеется выраженная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Богато представлена сеть легочно-бронхиальный сосудистых анастомозов.

1. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).

2. По виду расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные и смешанные.

3. По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние и двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам).

4. По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой, легкая форма, среднетяжелая, тяжелая и тяжелая осложненная форма.

5. По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.

Клиника. Бронхоэктазии характеризуются длительными течение и периодическими (преимущественно весной и осенью обострениями. У большинства больных исходным пунктом возникновения заболевания является пневмония или бронхит. В случае возникновения бронхоэктазий после однажды перенесенной острой пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, особенно, выраженный по утрам, вечерний субфебрилитет, анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость. Периодически заболевание обостряется. После таких обострений долгое время сохраняются кашель с мокротой, одышка, недомогание. У некоторых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно, выраженных обострений в первые годы заболевания не наблюдается. В течение долгого времени это состояние может ошибочно расцениваться как хронический бронхит, что нередко делает истинный диагноз заболевания поздним.

Приблизительно у одного из шести пациентов начало болезни характеризуется тем, что на фоне относительного благополучия неожиданно появляется кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, имеющей неприятный запах, и через короткий срок от начала заболевания рентгенологически выявляются значительные изменения в легких. Нередко возникновению типичной клинической картины бронхоэктазий предшествуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш и т.п.

Несвоевременная диагностика и нерациональное лечение бронхоэктазий у детей могут быть причиной задержки их умственного и физического развития.

Осложнения. Бронхоэктазии могут осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцессов и гангрены легкого, формированием внелегочных гнойников и сепсиса, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточности и легочного сердца, иногда — рака легкого и амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулезом легких.

Диагностика. Основными жалобами при бронхоэктазиях являются кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.

В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания выступает кашель с мокротой, который отмечается во всех случаях. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после начала физической работы и сопровождается выделением больного количества мокроты. В период обострения заболевания мокрота гнойная или слизисто-гнойная, зловонная. Ее количество может достигать 0.5 л и более в сутки.

Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизи­сто-гнойный характер, легко отходит, ее количество значитель­но уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом ко­личестве («полным ртом») мокрота отходит при определенном, т. и. дренирующем положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно исполь­зоваться для улучшения дренажной функции бронхов.

Кровохарканье наблюдается при­близительно у 30% больных, легочные кровотечения, т. е. одномоментное выделение более 50 мл свертывающейся крови,— у 10%.

Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обостре­ния воспалительного процесса :боли в грудной клетке связаны, в основном, с поражением слизистой бронхов и реактивным плевритом. Болевой синдром отмечается почти у каждого вто­рого пациента. Одышка имеется у 40% больных и нарастает п0 мере прогрессирования заболевания.

При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура по вечерам может по­вышаться до 39—40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь ве­черний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повы­шение температуры тела до 38 °С и более.

Физикальное обследование больных в ранних стадиях брон-хоэктазий, как правило, дает мало находок. В далеко зашед­ших стадиях болезни появляются бледность кожных покровов, синюшность губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу «барабанных палочек» и изменения ногтей в виде «часовых стекол». Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление над­ключичной ямки, сужение межреберных промежутков, ограни­чение подвижности нижнего легочного края на стороне пора­жения. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое ды­хание с различным количеством полиморфных (сухих и влаж­ных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы со­храняются и в период ремиссии.

Данные лабораторных исследований для этого заболевания мало специфичны: в фазе обострения появляются анемия, вы­сокий лейкоцитоз периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение РОЭ, гипоальбуминемия, фибриногенемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В этот пе­риод целесообразно определение характера микрофлоры мок роты и ее чувствительности к антибиотикам. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на туберкулезные бациллы методом флотации. В распознавании, определении локализации, распространен­ности и вида бронхоэктазий ведущая роль принадлежит рент­генологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечаются уменьшение объе­ма и уплотнение тени пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного рисунка, сегментарные и долевые ате­лектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазия и уплотне­ние лимфатических узлов корня легкого, повышение воздуш­ности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, высокое стояние и огра­ничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

Основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, является бронхография с обязательным и полным контрасти рованием бронхов обоих легких, что можно осуществлять как одномо­ментно, так и поочередно. Для хорошей заполняемости брон­хов рентгеноконтрастным веществом, а также для устранения неблагоприятных последствий этого исследования необходимо проведение предварительной и последующей тщательной сана­ции трахеобронхиального дерева с максимальным освобожде­нием его от содержимого. Бронхографически в поражен ном от­деле легкого отмечаются тот или иной вид расширения бронхов 4—6-го порядков (рис. 10 и II), их сближение и неполная за-полняемость перифериче ских отделов.

Для исключения рака легкого, отпределения локализации и выраженности гнойного эндобронхита, а также санации тра­хеобронхиального дерева таким больным показана лечебно-диагностическая бронхоскопия с цитологическим исследованием смывных вод или биопсией (по показаниям).

Дифференциальный диагноз. Бронхоэктазий следует диффе­ренцировать с туберкулезом легких, хронической пневмонией, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и кистами легких.

На туберкулез легких могут указывать наличие в анамнезе контакта с больным этой патологией, верхнедолевая локализа­ция очагов поражения, неоднократное выявление в мокроте туберкулезных бацилл, положительные туберкулиновая и спе­цифические серологические реакции, выявление очагов Гона и петрификатов при рентгенологическом исследовании, лимфоцитоз периферической крови.

При хрони ческой пневмонии гнойной мокроты не бывает, хотя она нередко имеется при хронических бронхитах. Однако при этих заболеваниях бронхи не претерпевают столь сущест­венных морфологических изменений, характерных и выявляемых бронхографически при бронхоэктазиях, хотя их клиническое течение весьма сходно.

При хронических аосцессах и нагноившихся кистах на фоне аналогичной клинической симптоматики рентгенологически в легких имеются «сухие» или с уровнем жидкости полости деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. При этой патологии расширения и деформации брон­хов также не просходит, но во время обострений может быть выраженный эндобронхит. Необходимо учитывать также, что

достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты), муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, террилитина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных рас­творов через катетер, введенный назотрахеально. Этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхоли-тических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йоди абсцессы легких являются одной из причин возникновения вто­ричных бронхоэктазии, а врожденный поликистоз легких по­рой сочетается с этим заболеванием.

Основой для идентификации рака служат рентгенографиче­ская и бронхографическая картины, их изменения в динамике, но ведущее значение имеют данные бронхоскопии и пункцион-ной биопсии подозрительных участков легкого.

Лечение. Обследование и лечение военнослужащих, страда­ющих бронхоэктазиями или с подозрением на это заболевание, проводятся в госпиталях, оснащенных необходимой аппарату­рой. Все эти больные нуждаются в консервативном лечении, основным содержанием которого являются санация трахеоброн-хиального дерева, антибактериальная, дезинтоксикационная, де­сенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия, физиотера­пия, высококалорийное питание.

‘ Санация трахеобронхиального дерева проводится как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. В период обострения она достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты, муко- и протеолитических препаратов (трипсина, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, территилина), постурального дренажа, стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через катетер, введенный назотрахеально, этим же целям служат лечебная бронхоскопия, применение бронхиолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина, раствора йодида калия, препаратов термопсиса), стимуляция двигательной активности больных, дыхательная гимнастика и лечебная физ­культура.

При тяжелом клиническом течении бронхоэктазии в фазе обострения нередко возникает необходимость в общей анти­бактериальной, инфузяонной и гемотрансфузионной терапии, введении гепарина, препаратов калия, антигистаминных средств, сердечных гликозидов, мочегонных, витаминов и ана-болических стероидов, оксигенотерапии и гипербарической ок-сигенации. В комплекс лечебных мероприятий включаются так­же УВЧ терапия, фонофорез с гидрокортизоном, применение банок и горчичников на стороне поражения, а также массаж или вибромассаж грудной клетки.

Оценка эффективности проводимого лечения проводится на основании изменения характера и суточного количества мокроты, данных термометрии тела и рентгенологического исследо­вания.

Неотложные мероприятия врачебной помощи при развитии легочного кровотечения сводятся к осуществлению временной остановки кровотечения, восстановлению и стабилизации функ­ций дыхания и кровообращения, что необходимо для срочной эвакуации больного в хирургический стационар. Для останов­ки кровотечения необходимо уложить пациента на больной бок и тотчас внутривенно ввести 1—2 мл 2% раствора промедола, морфина, омнопона или пантопона (для угнетения каш-левого рефлекса), 10 мл 10% раствора хлористого кальция, 500 мг дицинона. После этого целесообразны внутривенная ка­пельная инфузия плазмозаменителей (полиглюкина, реополи-глюкина или раствора Рингера в объеме 0,5—1,0 л) с 1 мл 0,06% раствора коргликона, ингаляция увлажненного кислорода через интраназальные катетеры. При стойкой гипотонии пока­зано введение глюкокортикоидов и мезатона. Поскольку основ­ной причиной гибели пациентов при легочных кровотечениях являются аспирация крови в интактные бронхи и асфиксия, то при массивном кровотечении требуется отсасывание крови из трахеи и бронхов катетером. Наиболее надежным способом вре­менной остановки легочного кровотечения следует признать окклюзию главного или долевого бронха поролоновой пломбой или марлевой турундой, вводимой через жесткий бронхоскоп. Временная остановка кровотечения необходима для эвакуации больного, а также для подготовки операционной бригады для срочной торакотомии и резекции легкого.

В оперативном лечении нуждается около 40% больных бронхоэктазиями. Его проведение наиболее оптимально в воз­расте от 7 до 14 лет. Показания к резекции легкого определя­ются на основании оценки распространенности и особенностей течения заболевания, общего состояния больных и их функцио­нальной операбельности. Основными показаниями для опера­тивного лечения больных бронхоэктазиями служат односторон­ние поражения с абсцедированием, кровохарканьем или кро­вотечением, не поддающиеся консервативному лечению, одно­сторонние процессы со значительным количеством мокроты и выраженной интоксикацией, а также односторонние прогресси­рующие процессы с частыми обострениями. Оперативное лече­ние противопоказано при двусторонних распространенных по­ражениях, декомпенсированной легочно-сердечной или почечно-печеночной недостаточности. При двусторонних ограниченных бронхоэктазиях через 6—12 мес после первой операции резек­ция легкого возможна и на противоположной стороне.

Исходы. Лишь у незначительной части больных с начальной формой бронхоэктазий при рациональном лечении можно рас­считывать на стойкое выздоровление. Для большинства боль­ных прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительностьжизни пациентов от начала клинических проявлений заболева­ния составляет около 15 лет. При правильно организованном лечении и наблюдении можно добиться сохранения трудоспо­собности в течение нескольких лет. Пациенты, у которых кон­сервативное лечение мало эффективно, а оперативное вмеша­тельство невозможно, постепенно превращаются в тяжелых ды­хательных инвалидов и погибают от легочного сердца, легоч­ных кровотечений, бронхиальной астмы и т. п.

Летальность после плановых операций по поводу бронхо­эктазий не превышает 1%, однако приблизительно у 12% боль­ных оперативное лечение дает неудовлетворительные резуль­таты вследствие недостаточной радикальности вмешательств, распространенности и дальнейшего прогрессирования процесса.

Профилактика бронхоэктаз’ий заключается в предотвраще­нии и рациональном лечении гриппа, бронхитов, пневмоний и других заболеваний легких и верхних дыхательных ‘путей. Боль­шое значение имеет своевременная санация очагов инфекции — нёбных миндалин, придаточных пазух носа, кар’иозных зубов.

В норме плевральная полость представлена щелью шири­ной в несколько микрометров и содержит 2—3 мл транссудата. Давление в ней при вдохе на 5—9 мм рт. ст., а при выдохе— на 3—4 мм рт. ст. ниже атмосферного.

Пневмоторакс—состояние, при котором в плевральную по­лость из-за нарушения ее герметичности попадает воздух. Раз­личают травматический, диагностический, лечебный и спон­танный пневмоторакс. При прорыве в плевральную полость легочного гнойника возникает пиопневмоторакс. При механических повреждениях- грудной клетки возможно формирование гемопневмоторакса. В случае попадания в плевральную по­лость лекарственных растворов или при наличии в ней, наряду с воздухом, серозного экссудата, говорят о гидро- или серопнев-мотораксе.

Спонтанный пневмоторакс—состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при возникновении ее патологического сообщения с воздухоносными путями, не связанного с травмой или лечебными воздействиями.

Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве ослож­нения каких-либо заболеваний или патологических процессов в легких, то его называют симптоматическим, или вторичным. Если же он развивается без видимых причин у практически здоровых людей, то его называют идиопатичесиим, или первич­ным. Идиопатический пневмоторакс встречается значительно чаще, чем симптоматический.

В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс воз­никает у людей молодого возраста (20—40 лет), причем, у муж­чин в 8—14 раз чаще, чем у женщин. Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтверж­денный объективными данными спонтанный пневмоторакс. В последние десятилетия частота его нарастает.

Этиология. Спонтанному пневмотораксу обязательно пред­шествуют те или иные патологические изменения в легочной ткани, нередко протекающие бессимптомно, т. к. целостность неизмененной легочной ткани не может быть нарушена в ре­зультате лишь одних колебаний давления в воздухоносных пу­тях. Наиболее часто это осложнение возникает на фоне эмфи­земы легких, сопровождающейся обструктивными нарушениями бронхиальной проходимости в периферических отделах возду­хоносных путей. В возникновении спонтанного пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные обра­зования (буллы и блебы), располагающиеся под висцеральной плеврой.

Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол и слияния их между собой вследствие ат­рофии и полного исчезновения межальвеолярных перегородок. В их возникновении ведущую роль играют нарушения прохо­димости бронхиол, в которых рубцовые изменения после пере­несенных специфических и неспецифических воспалительных процессов создают условия для формирования клапанного ме­ханизма. Такие же условия могут возникать при локальном бронхоспазме, наличии в бронхах вязкого секрета, инородных тел и т. д. Размеры булл колеблются от едва заметных глазом до гигантских. В ряде случаев существенным патогенетическим фактором в возникновении буллезной эмфиземы является врож­денная неполноценность легочной паренхимы и нарушение васкуляризации кортикальных отделов легких.

В качестве особой формы тонкостенных образований выделяются блебы — субплевральные воздушные пузыри. Их происхождение связано с интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в толще паренхимы. Разрыв стенки таких образований ведет к возникновению патологического сообщения между воздухоносными путями и плевральной полостью.

В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое из острых или хронических заболеваний легких, ведущих к формированию диффузиного или ограниченного пневмосклероза, деформации бронхов, буллезной эмфиземы.

Диффузная старческая эмфизема с образованием булл редко осложняется пневмотораксом. В ряде случаев спонтанный пневмоторакс наступает при разрыве кист легкого и отдельных висцеропариетальных сращений. Важное значение в этиологии спонтанного пневмоторакса имеет бронхиальная астма и предрасположенность к ней. Туберкулез легких, который в начале текущего столетия считался основной причиной пневмоторакса в настоящее время обусловливает развитие этого состояния не более чем в 10% случаев.

Патогенез. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после попадания в плевральную полость воздуха и спадения легкого, ведущую роль играют нервнорефлекторные реакции, иногда приводящие к развитию коллапса или плевропульмонального шока. В дальнейшем механизм патологических нарушений определяется характером сообщения плевральной полости с воздухоносными путями.

При закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости постоянно, и клиника зависит от степени спадения легкого. При ограниченном пневмотораксе и самопроизвольном закрытии бронхоплеврального сообщения воздух, попавший в плевральную полость может постепенно рассасываться. При открытом пневмотораксе, когда имеется циркуляция воздуха между полостью и непораженным легким, может возникнуть вентиляционная дыхательная и легочно-сер­дечная недостаточность. Если же имеется клапанный механизм легочно-плеврального сообщения, при котором при вдохе и кашле в плевральную полость нагнетается воздух, развива­ется картина напряженного пневмоторакса, и перечисленные выше нарушения нарастают очень быстро из-за сдавления лег­ких и смещения органов средостения.

При несвоевременном растравлении коллабирова’нного лег­кого в остаточной плевральной полости накапливается сероз­ный экссудат, который нередко превращается в гнойный (эм­пиему плевры).

Патологическая анатомия. Патологоанатомические измене­ния при спонтанном пневмотораксе характеризуются частичным или полным спадением легкого. В плевральной полости обычно содержатся воздух, серозный или гнойный экссудат. Кроме это­го, нередко образуются плевральные фибринозные наслоения и сращения, обнаруживаются диффузный или ограниченный пневмосклероз и эмфизема в результате перенесенных ранее острых или хронических воспалительных процессов, буллезная эмфизема, а также буллы и блебы под висцеральной плеврой. Негерметичные участки и легочно-плевральные щели без раз­дувания пораженного легкого обнаруживаются нередко лишь при целенаправленном исследовании.

Классификация. Спонтанный пневмоторакс подразделяется по происхождению на идиопатический (первичный) и симпто­матический (вторичный), по локализации—на правосторонний, левосторонний и двусторонний, по распространенности — на ограниченный и распространенный, по механизму образова­ния—на закрытый, открытый и клапанный (напряженный), по клиническому течению — на неосложненный и осложненный (кровотечением, эмпиемой плевры и др.).

Клиника и диагностика. В практике войскового врача осо­бенно важно знание клиники идиопатического спонтанного пнев­моторакса, не связанного с тяжелой патологией легких, т. к. именно такая форма заболевания наиболее часто возникает в молодом возрасте.

Различают две клинические формы идиопатического пнев­моторакса: типичную и атипичную. Типичная форма встреча­ется наиболее часто и развивается внезапно в связи с физи­ческой нагрузкой, кашлем, поднятием тяжестей. Возникают острые колющие и усиливающиеся при вдохе боли в груди с иррадиацией в шею, надплечье, иногда в эпигастральную или поясничную области, чувство стеснения в груди, одышку, сухой кашель. Истинная одышка в покое, связанная с дыхательной недостаточностью, наблюдается редко и свойственна, главным образом, клапанному пневмотораксу. Боли в груди и дыхательный дискомфорт вскоре после появления ослабевают и насту­пает период относительного благополучия. Нередко через 1— 2 сут неприятные субъективные изменения полностью исчезают, а одышка сохраняется только при физической работе. При це­ленаправленном изучении анамнеза у ряда больных можно выявить наличие в прошлом заболеваний, способствующих воз­никновению буллезной эмфиземы (бронхиальная астма, хрони­ческий бронхит, хроническая пневмония, туберкулез и пр.). У женщин, страдающих легочной формой эндометриоза, спон­танный пневмоторакс может развиться во время месячных. Приблизительно у половины пациентов это состояние возникает на фоне полного благополучия при физической нагрузке (при подъеме тяжестей, физической работе, во время занятий на гимнастических снарядах, при беге я т. п.), иногда типичная форма спонтанного пневмоторакса развивается в состоянии пол­ного физического покоя и даже сна. Некоторые больные связы­вают начало заболевания с приступом кашля.

Атипичная форма спонтанного пневмоторакса, наблюдаю­щаяся приблизительно у каждого пятого пациента, возникает незаметно, протекает бессимптомно и, как правило, обнаружи­вается случайно при профилактическом осмотре или рентгено­логическом обследовании.

При неосложненном спонтанном пневмотораксе общее со­стояние больных обычно остается удовлетворительным. Они достаточно активны. Одышки, цианоза, тахикардии и изменения артериального давления не отмечается. Обычное обследование дает возможность выявить типичные признаки пневмоторакса: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, тимпанит, ослабление голосового дрожания, полное отсутствие или резкое ослабление дыхания на стороне пневмоторакса. Од­нако эти симптомы становятся отчетливыми лишь при спадении легкого не менее чем на одну треть своего объема, поэтому правильный диагноз на основании клинического обследования ставится нечасто.

При клапанном пневмотораксе общее состояние больного быстро становятся тяжелым: нарастают одышка, боли в груд­ной клетке, цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, про­исходит увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки, межреберные промежутки выбухают, границы сердца смещаются в противоположную сторону. После декомпрессии и адекватного дренирования плевральной полости самочувст­вие и состояние таких больных быстро улучшаются.

Изменения лабораторных показателей при неосложненном пневмотораксе неспецифичны и основными методами диагности­ки этого состояния служат рентгеноскопия, рентгенография и то­мография. Рентгенологические признаки пневмоторакса харак­теризуются наличием плевральных зон просветления, лишенных легочного рисунка, полным или частичным коллабированием легкого, «взрывной» пульсацией перикарда. При напряженном пневмотораксе средостение смещается в здоровую сторону. В плевральной полости на стороне поражения может опреде­ляться жидкость с горизонтальным уровнем. Отдельные буллы и блебы небольших размеров в отличие от кист легкого, как правило, не выявляются, но хорошо видны при торакоскопии.

Большое значение имеют данные, получаемые при плевраль­ной пункции и внутриплевральной манометрии, поскольку они дают возможность определить давление в плевральной полости и оценить степень ее герметичности. Если при аспирации возду­ха в плевральной полости удается создать стойкое отрицатель­ное давление и расправить легкое, то это указывает на нали­чие закрытого спонтанного пневмоторакса. Если плевральная полость герметична, но расправить легкое не удается, то такое состояние свойственно застарелому пневмотораксу с ошвартованием поверхности легкого (ригидное легкое). При наличии открытого пневмоторакса создать отрицательное давление в по­лости плевры невозможно из-за наличия бронхоплеврального сообщения. Оценить размеры остаточной плевральной полости и степень коллабирования легкого можно путем рентгенографии с введением в полость водорастворимого рентгеноконтрастного вещества (плеврографии).

Течение заболевания и осложнения. Закрытый неосложнен­ный спонтанный пневмоторакс даже при полностью коллабированном легком в течение первых нескольких дней, а иногда и недель, протекает, как правило, благополучно. При формиро­вании эмпиемы плевры, чаще всего вследствие несвоевремен­ного расправления легкого, у больных вновь обостряются боли на стороне поражения и постепенно появляются признаки гной­ной интоксикации (повышение температуры тела, иногда с озно­бами, ухудшение общего самочувствия, снижение аппетита и т. д.). Возникновению эмпиемы плевры способствуют стой­кие бронхоплевральные сообщения, а также имеющиеся инфек­ционные и гнойно-деструктивные поражения легких. Кроме это­го, при спонтанном пневмотораксе могут возникать легочно-плевральные кровотечения, медиастинальная и подкожная эм­физема, прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, ателектатическая пневмония, фибринозно-экссудативный плев­рит, ошвартование легкого с формированием стойкой остаточ­ной плевральной полости.

Дифференциальная диагностика спонтанного пневмоторакса не вызывает больших затруднений, если тщательно анализиру­ются жалобы, анамнез и данные обследования больного, при котором весьма важно помнить о возможности развития этого состояния на фоне полного благополучия у молодых практиче­ски здоровых людей. К сожалению, на догоспитальном этапе приблизительно у 50% пациентов спонтанный пневмоторакс не распознается и ошибочно диагностируются другие заболевания — острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, межреберная невралгия, миозит, радикулит, грипп, плеврит, бронхит, пневмония и др.

Первая врачебная помощь при спонтанном пневмотораксе заключается в устранении болевого синдрома путем внутримышечного введения 2-4 мл 50% раствора анальгина, 5 мл баралгина или в редких случаях 1 мл 2% раствора промедола, устранении возможной легочно-сердечной недостаточности путем введения 1-2 мл кордиамина, кофеина или 1 мл 0.06% раствора коргликона, 10 мл 2.4% раствора эуфиллина, плазмозаменителей, иногда (при показаниях) глюкокортикоидов и мезатона, а также ингаляции увлажненного кислорода.

При клапанном пневмотораксе показаны экстренная лечебно-диагностическая плевральная пункция и создания условия для постоянной декомпрессии полости плевры. пункцию, торакоцентез и дренирование плевральной полости лучше всего производить в 3-4 межреберье по средней подмышечной или во 2 межреберье по срединно-ключичной линии. Дренажная трубка должна быть не менее 5 мм в диаметре. На ее центральном конце в 1 см от торца необходимо вырезать одно боковое отверстие, а периферический конец с импровизированным клапаном, изготовленным из продольно разрезанного пальца резиновой хирургической перчатки, следует опустить в банку с водой. Если пневмоторакс осложнен кровотечением, проводится гемостатическая и трансфузионная терапия по общим принципам. Больные с подозрением на спонтанный пневмоторакс подлежат срочной эвакуации в хирургический ста­ционар, оснащенный

Суть квалифицированной и специализированной хирургиче­ской помощи при этом состоянии заключается в восстановле­нии герметичности плевральной полости и раннем расправле-нии коллабированного легкого. Выжидательное консерватив­ное лечение допустимо только при незначительном спадении легкого (не более, чем на ‘А объема) и при отчетливо поло­жительном течении заболевания на протяжении первых 1— 2 нед. Однако такие варианты спонтанного пневмоторакса встре­чаются относительно редко, и большинство больных нужда­ется в активной аспирации воздуха из плевральной полости пу­тем периодических плевральных пункций, активном дренирова­нии ее с обязательным введением антибиотиков при пункции или через дренаж (рис. 14). В тех случаях, когда поступление воздуха в плевральную полость через бронхоплевральное сооб­щение прекратилось, достаточно 1—2 пункций.

У значительной части пациентов стойкого герметизма плевральной полости достичь не удается, поэтому показано ее дренирование с установкой дренажной трубки в точках, намечае­мых при рентгеноскопии. С помощью активной и пассивной аспирации через дренажи пневмоторакс удается устранить при­близительно у 80% больных. Если в течение 2—4 сут этого сделать не удается, то проводимое лечение целесообразно до­полнить временной эндобронхиальной окклюзией главного или долевого бронха пораженного легкого поролоновой пломбой, вводимой на 10—14 сут. Для устранения сопутствующего ате­лектаза и более быстрого расправления легкого больным спон­танным пневмотораксом показаны дыхательная гимнастика (максимальный выдох в трубку, опущенную под воду, разду­вание резиновых камер), лечебная физкультура, массаж груд­ной клетки, иногда лечебная бронхоскопия.

Имеются предложения о необходимости введения в плев­ральную полость для стимуляции спаечных процессов и про­филактики рецидивов пневмоторакса различных веществ, вы­зывающих асептическое воспаление (тальк, 40% раствор глю­козы, 5% раствор йода, 10% раствор хлористого кальция с но­вокаином и др.). Однако эти вещества при отсутствии надеж­ного герметизма плевральной полости могут способствовать прочному ошвартованию коллабированного легкого и их при­менение не получило распространения.

В оперативном лечении нуждаются от 5 до 15% больных спонтанным пневмотораксом, преимущественно его осложнен­ными формами. Оно показано при невозможности расправления легкого с помощью активной аспирации по дренажам и вре­менной эндобронхиальной окклюзии, при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, при спонтанном пневмотораксе на фоне полостных образований в легком, определяемых рентгенологическими методами или путем торакоскопии, при наличии стойкой остаточной плевральной полости из-за шварт и бронхоплевральных свищей. При напряженном пневмотораксе, не поддающейся ликвидации путем дренирования, а также при продолжающемся легочно-плевральном или внутриплевральном кровотечении показано срочное оперативное вмешательство.

Наиболее частыми видами операций являются типичные и атипичные резекции легкого, декортикация легконого и плеврэктомия с ушиванием негерметичных участков висцеральной плевры, кистография.

По механизму возникновения Морфологические изменения Стадия Клиническое течение
2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации

Исходы. В большинстве случаев спонтанный пневмоторакс заканчивается стойким и полным выздоровлением, но иногда возникают рецидивы. Общая летальность составляет не более 5% и связана с осложнениями или сопутствующей тяжелой патологией легких. Прогноз идиопатического спонтанного пневмоторакса, как правило, благоприятный.

Пневмонэктомия правого легкого; выделение элементов корня легкого.


Пневмонэктомия правого легкого. Вид раны в области корня легкого после удаления легкого.

Профилактика спонтанного пневмоторакса заключается в предотвращении и квалифицированном лечении бронхолегочной патологии, а также проведении общеоздоровительных мероприятий.

Список использованной литературы:

1. Частная хирургия, учебник под редакцией профессора М.И. Лыткина. Ленинград, ВМА имени Кирова, 1991.

2. Хирургия, руководство для врачей и студентов. Геоэтар Медицина, 1997г. перевод с английского под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева;

3. Барбара Бэйтс, Линн Бикли, Роберт Хекельман и др. Энциклопедия клинического обследования больного, перевод с английского. Москва, Геотар медицина 1997г.

4. Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.

5. Патофизиология легких, Майкл А. Гриппи. Бином паблишерс, 1997.

6. И.С. Колесников, Б.С. Вихриев. Абсцессы легких. Ленинград, издательство Медицина, 1973г.

7. Б.П. Александровский, А.М. Барнебойм. Дифференциальная диагностика в пульмонологии. «Здоровье», Киев. 1973г.

8. Д.П. Чухриенко, М.В. Даниленко, В.А. Бондаренко, И.С. Белый. Спонтанный (патологический) пневмоторакс. Москва, Медицина, 1973г.

9. А. Мейер, Ж.П. Нико, Ж. Карро. Спонтанный нетуберкулезный пневмоторакс у взрослых и его лечение.

источник