Острые множественные абсцессы легкого

Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.

В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.

Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.

2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.

3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.

4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.

5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.

6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.

Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.

Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.

Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.

Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.

Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.

При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.

При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.

Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.

Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.

Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.

Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.

Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.

Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.

В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.

Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:

— нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;

— предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;

-своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;

— не злоупотреблять алкогольными напитками.

Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).

В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.

Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.

Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:

• в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
• процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
• в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
• консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
• неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
• в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.

Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:

• компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
• наблюдается легочная гипертензия;
• микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
• приобретается вторичный иммунодефицит;
• происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.

Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:

• постоянный кашель;
• боли в грудной клетке;
• длительное ощущение нехватки воздуха;
• хроническая гнойная интоксикация;
• возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.

Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.

Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:

• легочное кровотечение;
• вторичные бронхоэктазии;
• сепсис.

Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.

Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.

Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:

• санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
• купирование обострения гнойной деструкции;
• коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.

Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:

1. Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
2. Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
3. Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.

В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.

Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.

источник

Острые легочные нагноения (абсцесс легкого, гангренозный абсцесс, гангрена легкого) принадлежат к наиболее тяжелой патологии. Несмотря на многочисленные публикации по этой проблеме, невозможно составить четкое представление о распространенности этого заболевания. Отечественные и иностранные авторы приводят лишь выборочные данные, а информация о частоте абсцессов по отношению к численности населения практически не существует. К примеру, имеются данные о том, что во Франции число госпитализаций с абсцессом легкого составляет около 10 человек в год. Согласно статистическим данным госпиталя штата Массачусетс за 1944 г., диагноз абсцесса легкого был поставлен у 10,8% из 10.000 поступивших больных.

Под абсцессом легкого понимают появление гнойного или гнилостного распада некротических участков ткани легкого с образованием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и расположенных чаще в пределах сегмента. Эта гнойная полость (абсцесс) обычно окружена пиогенной капсулой, а также зоной воспалительной инфильтрации ткани легкого, которая отграничивает ее от непораженных тканей.

Легочные нагноения возникают чаще при:

• нарушении бронхиальной проходимости;
• развитии острых инфекционных воспалительных процессов в легочной паренхиме;
• нарушении кровоснабжения с последующим развитием некроза ткани легкого.

Для хронической алкогольной интоксикации и наркомании характерен аспирационный путь распространения инфекции в связи с ослаблением кашлевого рефлекса и снижением уровня сознания. Кроме того, эти состояния оказывают пагубное влияние на уже развившийся гнойный процесс в легких, поскольку в организме наркоманов и алкоголиков подавлены защитные реакции. У таких больных, как правило, возникает обширное поражение легочной ткани с частым развитием пиопневмоторакса, эмпиемы плевры и интоксикационных психозов.

При длительном течении хронических заболеваний органов дыхания (бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, бронхиальной астмы, хронической пневмонии) происходит значительное угнетение защитных сил организма, что также неблагоприятно влияет на течение возникшего гнойно-деструктивного процесса в легких. Подобные условия возникают также при терапии стероидными гормонами. В результате гормональной терапии организм становится более чувствительным к инфекции, а микробная флора – более устойчивой к антибиотикам. Кроме того, замедляется заживление ран в результате снижения пролиферации капилляров, отложения коллагена и образования фибробластов.

Таким образом, развитию абсцесса легкого и других легочных нагноений способствует ослабленное общее состояние организма в результате алкогольной интоксикации, наркомании, воспалительных заболеваний органов дыхания, тяжелых системных заболеваний, а также в преклонном возрасте. Эти состояния способствуют беспрепятственному размножению патогенной микрофлоры, которая в сочетании с нарушениями местного кровообращения и бронхиальной проходимости является главной причиной возникновения абсцесса легкого и других легочных нагноений.

В последнее время наблюдается уменьшение роли менее патогенных организмов (пневмококка, стрептококка) и возрастание содержания антибиотикоустойчивой микрофлоры (анаэробной, граммотрицательной флоры, стрептококка). Частой находкой стало появлений ассоциацийпатогенной микробной флоры с синегнойной, кишечной палочкой, микоплазмой, дрожжевыми грибами, вирусом гриппа и др.

В зависимости от путей развития различают:

• Пневмониогенный (постпневмонический) абсцесс легкого, возникающий как осложнение бактериальных пневмоний в 63-95% случаев.
• Бронхогенный абсцесс легкого, развивающийся в результате разрушения стенки бронхоэктаза и распространении воспаления на ткань легкого с последующим ее некрозом, нагноением и развитием полости – абсцесса. Такие абсцессы чаще бывают множественными. Этот вид абсцесса часто возникает за счет аспирационного механизма у людей, страдающих алкоголизмом, наркоманией, эпилепсией, а также при травмах головы, сопровождающихся продолжительной потерей сознания.

Из других механизмов развития абсцесса легкого следует отметить также:

• гематогенно-эмболический (на фоне септического эндокардита, гнойного тромбофлебита вен конечностей и таза, а также при абсцессах в других областях);
• обтурационный (в результате закупорки бронха опухолью или инородным телом);
• посттравматический (в результате сдавлений, ушибов, огнестрельных или ножевых ран).

О развитии абсцесса легкого свидетельствует появление:

• температурной реакции,
• болевого синдрома,
• кашля с выделением гнойной мокроты,
• гнилостного запаха изо рта,
• ослабленного дыхания,
• симптомов интоксикации,
• кровохарканья.

Симптоматика зависит от степени дренирования через пораженный бронх. В зависимости от этого возможно развитие блокированного абсцесса при полном отсутствии дренажа, абсцесса с недостаточным бронхиальным дренажом или с хорошей бронхиальной проходимостью. Наиболее тяжелое течение наблюдается при блокированном абсцессе. В результате повышения давления в полости абсцесса и вовлечения в процесс висцеральной плевры возникают сильные боли в грудной клетке. Кашель сухой, возможно появление незначительного количества серозно-гнойной мокроты за счет пневмонии или бронхита. Наблюдаются выраженные симптомы интоксикации (потеря аппетита, слабость, одышка, плохой сон, быстрая утомляемость, тахикардия). Характерна высокая температура, озноб, проливной пот.

При обследовании выявляется болезненность при пальпации (ощупывании) пораженного участка, отставание в дыхании, укорочение перкуторного звука. Рентгенологически и на томограмме выявляется воспалительный инфильтрат в виде гомогенного затемнения. При прорыве абсцесса в бронхиальное дерево появляется обильное количество гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Обычно после отделения гноя снижается температура тела и общее состояние больного улучшается. На рентгенограмме при этом отмечается появление просветления в центре затемнения, соответствующее образовавшейся полости абсцесса, заполненное газом и жидкостью с четким горизонтальным уровнем.

Для диагностики острого абсцесса учитывают данные анамнеза, оценивают общее состояние организма больного, а также данные клинического, лабораторного, функционального, иммунологического и рентгенологического методов обследования. В ряде случаев бывает трудно различить острый абсцесс и гангрену легкого на основании симптомов и результатов рентгенологического обследования. Обычно для гангрены характерно прогрессирование и развитие осложнений, быстро развивается общее истощение организма, анемия и значительная легочно-сердечная недостаточность. Наиболее достоверным критерием в дифференциальной диагностике этих двух состояний является рентгенологическое исследование в динамике, сопоставляемое с клиническими проявлениями. Важная роль при этом принадлежит томографии, с помощью которой возможно определение структуры пораженного участка на разной глубине, проходимости дренирующих бронхов, выявление секвестров.

Для дифференциальной диагностики абсцесса и опухолевых заболеваний легких используются данные эндоскопических и рентгенологических исследований. Решающую роль играет проведение диагностической бронхоскопии и последующее изучение биоптата. При периферических «полостных» формах рака производится пункционная биопсия.

Симптомы абсцесса легкого могут напоминать туберкулезное поражение. В таком случае о туберкулезе свидетельствует обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза или данные иммунологических методов диагностики туберкулеза. Из других заболеваний, которые имеют близкие клинические проявления, следует отметить гнойные процессы в плевральной полости (эмпиему и пиопневмоторакс), нагноившиеся врожденные легочные кисты, актиномикоз легкого.

К наиболее частым осложнениям можно отнести развитие:

• пиопневмоторакса;
• эмпиемы плевры;
• легочного кровотечения;
• патологического процесса в противоположном легком;
• пневмоперикардита;
• сепсиса.

Наиболее часто происходит развитие пиопневмоторакса и легочного кровотечения. Пневмоперикардит является редким, но чрезвычайно опасным осложнением абсцесса легкого. При этом внезапно происходит резкое ухудшение состояния больного, сопровождающееся появлением подкожной эмфиземы верхней половины туловища, шеи, головы, коллапс.

Острый абсцесс легкого в некоторых случаях излечивается спонтанно, однако более характерен переход в хроническую форму. Хронические абсцессы чаще обнаруживаются во II, IV, IX, X сегментах легкого, чаще справа, то есть на месте очагов острой бронхопневмонии и острого абсцесса легкого. Для хронического абсцесса характерно раннее вовлечение в процесс лимфатических дренажей легкого с развитием фиброза и деформации легкого.

При остром не осложненном абсцессе легкого применяется терапия, направленная на:

• восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, ингаляции. постуральный дренаж, трансназальная катетеризация бронхов, бронхоскопическая санация, микротрахеостомия, пункция или чрезкожное дренирование полости абсцесса);
• борьбу с микробной флорой в очаге нагноения;
• стимуляцию защитных сил организма;
• облегчение клинических проявлений (симптоматическая терапия).

Исход консервативной терапии обычно зависит от того, как быстро будет восстановлен естественный дренаж гнойной полости. Этого легче добиться при наличии жидкого гноя и мелких секвестров. Выбор метода лечения зависит от особенностей патологического процесса, главным образом от состояния бронхиального дренажа.

Для оттока гнойного содержимого из полостей легкого применяют постуральный дренаж (дренаж положения) в сочетании с дыхательными упражнениями, массажем и поколачиванием грудной клетки. Особенно важно проведение постурального дренажа в утренние часы для очищения бронхов от скопившейся за ночь мокроты.

Улучшению проходимости дренирующих бронхов способствует проведение ингаляций, интратрахеальных вливаний лекарственных средств, а также применение отхаркивающих препаратов. Эффективность лечения увеличилась с появлением протеолитических ферментов (химопсина, трипсина, эластазы, рибонуклеазы и др.), способствующих растворению мелких секвестров и гнойных пробок.

В случае отсутствия положительного эффекта от применения перечисленных методов в течение 3-5 дней и при сохранении уровня жидкости в полости абсцесса используются более активные инструментальные методы дренирования и санации. Хороший эффект наблюдается при применении сегментарной катетеризации бронхов, при которой производится поднаркозная бронхоскопия происходит с введением рентгеноконтрастного управляемого катетера в дренирующий бронх или непосредственно в полость абсцесса под контролем рентгентелевидения. При этом удаляется гнойное содержимое из полости абсцесса, производится ее промывание с последующим введением протеолитических ферментов и антибиотиков. Другой способ сегментарной катетеризации бронхов – с помощью пункции трахеи по Сельдингеру. При этом катетер помещают в дренирующий абсцесс бронх на несколько дней.

Обязательным методом лечения является бронхоскопическая санация, позволяющая максимально удалять гнойную мокроту под визуальным контролем.

Для воздействия на микробную флору применяется антибактериальная терапия. При этом наибольший эффект наблюдается при создании высоких концентраций антибактериальных препаратов в очаге нагноения. Для этого используется внутривенное введение антибиотиков или непосредственное введение препаратов в легочную артерию, а также эндолимфатический путь введения и внутритканевый электрофорез.

Для повышения иммунной защиты организма применяется иммунокорригирующая терапия. Тяжелым больным назначают иммуннозаместительную (введение нативной гипериммунной плазмы, лейкоцитарной массы, поливалентного человеческого иммуноглобулина и др.), адаптогенную терапию (применение биостимулятров – алоэ, настойки женьшеня, элеутерококка), витамины и др. Улучшение работы иммунной системы достигается также с помощью экстракорпоральных методов детоксикации (плазмосорбции, плазмофереза, гемосорбции, лимфосорбции и др.), благодаря которым происходит удаление токсинов, снижается токсико-антигенная нагрузка на организм и улучшается эффективность работы иммунокомпетентных клеток.

Консервативная терапия позволяет добиться полного или клинического выздоровления у всех больных с острым абсцессом легкого при хорошем бронхиальном дренаже. При отсутствии эффекта, а также при появлении осложнений (например, массивного легочного кровотечения) необходимо использование искусственных способов наружного отведения гноя: пункции легочного гнойника, дренирования с помощью торакоцентеза или пневмотомии.

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

• Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
• С помощью резекции легкого.

Хирургическое лечение направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

источник

Острый абсцесс легкого относится к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляется возникновением некроза легочной паренхимы. Для него характерны образование полостей в легочной ткани отграниченных пиогенной капсулой и инфильтрационным валом, либо фиброзной тканью – при хронических абсцессах.

Развивается преимущественно у мужчин (в 6-7 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30 – 35 лет, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к «бронхиту курящих» и нарушению дренажной функции бронхов.

Типично расположение абсцессов в заднем сегменте верхней доли (S₂) или верхнем сегменте нижней доли (S₆).

Этиология и патогенез. Легочной абсцесс возникает при аспирации секрета из верхних дыхательных путей, гнойных пневмониях вызванных Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, анаэробной или проникшей в дыхательные пути смешанной флорой ротовой полости или ЖКТ.

Причиной также может быть контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам следует отнести септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы легкого, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть вызван инфарктом легкого, распадом раковой опухоли в легком.

Аспирационный (бронхолегочный) путь.

Происходит аспирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.

Гематогенно-эмболический путь. Около 7-9 % абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.

Лимфогенный путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, наблюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Травматический путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в результате более или менее обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

В легочной ткани на фоне воспалительной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизнеспособной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем . Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вблизи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дерево. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная капсула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Классификация.В клинике принята и используется следующая классификация гнойных заболеваний легких по Шалимову А.А.:

1. Острые гнойные заболевания легких:

1) острая абсцедирующая пневмония;

2) острые одиночные гнойники;

3) острые множественные гнойники;

4) острые гангренозные гнойники;

5) распространенная гангрена.

2. Хронические гнойные заболевания легких:

2) хронические единичные гнойники;

3) хронические множественные гнойники;

4) гнойно-воспалительные бронхоэктазы по этиологии:

5) гнойно-воспалительные кисты легких;

6) гнойно-воспалительные паразитарные кисты легких (эхинококк);

8) гнойно-воспалительный поликистоз легких;

9) микотические гнойно-воспалительные процессы (актиномикоз, аспергиллез)

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38-40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление. Они являются сигналом для врача о необходимости срочных и высокоэффективных лечебных мероприятий.

При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх. сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты (полным ртом), иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушиваются амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично абсцедирующей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.

Дифференцированный диагноз при острых абсцессах надо проводить с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованым плевритом, очаговой пневмонией, а также опухолях и первичных бронхоэктазах в фазе абсцедирования. Кавернозный туберкулез обычно исключается при изучении анамнеза, отсутствии туберкулезных палочек и характерных для туберкулеза рентгенологических изменений легких за пределами каверны с уровнем жидкости.

Для актиномикоза характерно присутствие в мокроте друз, об­наружить которые нелегко, в связи с чем требуются повторные тща­тельные исследования. Для актиномикоза характерно вовлечение в процесс соседних органов, грудной стенки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококках) и врожденных кистах легкого состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие тени с отсутствием перифокального воспаления. В мокроте обнаруживают хитиновую оболочку, дочерние пузыри, крючья.

Особенно трудна диагностика при междолевых плевритах, вскрыв­шихся в бронх, и при осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу приносит повторная многоосевая рентгеноскопия, с помощью которой можно уточнить диагноз.

Также трудно отличить от очаговой пневмонии острый абсцесс до опорожнения его части через бронх. В этих случаях дифференциации помогает динамическое наблюдение за больными, повторные рентгеноскопии, позволяющие отметить начало образования полости в центре интенсивного затемнения.

Для абсцессов, развивающихся на фоне опухоли легкого, харак­терно, что они выявляются на фоне ателектаза доли целого легкого, а на рентгенограммах, и особенно томограммах, видна тень опухоли в области дренирующего данную область бронха.

Абсцессы при первичных бронхоэктазах являются поздней фазой развития бронхоэктатической болезни и поэтому их легко отличить по данным анамнеза от острых абсцессов легкого.

Необходимо помнить, что острый абсцесс от гангрены легкого можно отличить по клиническому течению, так как все признаки острого абсцесса выражены более значительно, более выражена интоксикация. Рентгенологическое исследование при гангрене легкого выявляет наличие сплошного затемнения части легкого на стороне поражения с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии затемнения. С развитием гнилостного пиопневмоторакса затемнение занимает всю половину грудной клетки.

План дополнительного обследования (лабораторного и инструментального):

1) клинический анализ крови;

2) клинический анализ мочи;

3) биохимический анализ крови;

6) бактериологическое исследование мокроты, содержимого полости абсцесса;

7) рентгенологическое исследование органов грудной клетки в 2-х проекциях, томография, по показаниям – бронхография;

9) фибробронхоскопия диагностическая и санационная.

Особенности результатов дополнительного обследования больного с острым абсцессом легкого:

1. Клинический анализ крови: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

2. Клинический анализ мочи: изменения неспецифичны.

3. Биохимический анализ крови: снижение уровня общего белка, диспротеинемия.

4. Коагулограмма: нарушения свертываемости крови в сторону ґиперкоагуляции.

5. Иммунологические тесты: характерно снижение показателей клеточного иммунитета, снижение А/Г коэффициента, повышение ЦИК.

6. Бактериологическое исследование мокроты, содержимого полости абсцесса: позволяет установить возбудителей гнойно-деструктивного процесса и определить чувствительность последних к антибактериальным препаратам.

7. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях: В фазе гнойно-некротического расплавления легкого (фаза острой инфильтрации) на рентгенограммах определяется инфильтрация легочной ткани в виде фокусной (округлой) тени. В фазе дренирования абсцесса через бронх на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровнем жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг полости. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры.

8. Спирография — уменьшение ЖЕЛ и МВЛ на 25-30 % от должных величин, снижение КИО₂ ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90 %.

9. Фибробронхоскопия: в фазе дренирования абсцесса через бронх определяются явления гнойного трахеобронхита. Возможно определить локализацию абсцесса по устью дренирующего бронха.

Дата добавления: 2015-01-15 ; просмотров: 733 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Абсцесс легкого — гнойная полость, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию воспалительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недостаточности.

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя, патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенный, гематогенный, травматический и другие пути), по расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним, могут быть острыми и хроническими.

Гангрена легкого — Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого.

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную.

По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.

С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).

46. Острый абсцесс легкого. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Консервативные методы лечения. Показания к операции.

Абсцесс легкого — гнойная полость, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в цен­тре воспалительного инфильтрата. Изоляция абсцесса свидетельствует о вы­раженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграни­чения при распространенной гангрене легкого является результатом про­грессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной сис­темой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления. При тяжелой инфекции иммунологическая реакция подавляется избыточной продукцией провоспалительных и антивоспалительных интерлейкинов, что способствует их бесконтрольной продукции и прогрессированию вос­палительного процесса вплоть до развития сепсиса и полиорганной недос­таточности.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной дея­тельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к «бронхиту курящих» и нарушению дре­нажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.

А с п и р а ц и о н н ы й ( б р о н х о л е г о ч н ы й ) путь. Происходит ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроор­ганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.

Г е м а т о г е н н о — э м б о л и ч е с к и й путь. Около 7—9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.

Л и м ф о г е н н ы й путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Т р а в м а т и ч е с к и й путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспали­тельной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в которых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизне­способной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вбли­зи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дере­во. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобож­дается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или вы­стланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная кап­сула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

Они являются сигналом для врача о необходимости сроч­ных и высокоэффективных ле­чебных мероприятий.

При физикальном исследо­вании выявляются отставание пораженной • части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ется более или менее гомоген­ное затемнении(воспалитель­ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопровождается отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса. Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­но абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Забо­левают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тя­жесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком про­рыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приво­дит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зло­вонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксика­ция нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основ­ное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет об­ширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне за­темнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного опера­тивного лечения быстро приводит к смерти.

В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лече­нию пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотика­ми (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось.

Таким образом, диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития забо­левания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, по­зволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в поста­новке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и то­мография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных меро­приятий.

Дифференциальный диагнознадо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхож­дения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких тре­буют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помо­щью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дрени­рования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ческих нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхатель­ной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактиче­ски действующий на все клинически значимые патогенные микроорганиз­мы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпи­рически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отде­ляемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой кон­центрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гента-мицином, метронидазолом.

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежеднев­ную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­держимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффек­тивно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при от­харкивании).

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполне­ния водно-электролит­ных и белковых потерь, коррекции кислотно-ос­новного состояния, дез­интоксикации, поддер­жания функции сердеч­но-сосудистой и дыха­тельной систем, печени, почек.

Большое значение имеет полноценное пи­тание больного, богатое белками и витаминами.

Повторные перелива­ния компонентов крови — эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гам­ма-глобулина — показа­ны при анемии, гипо-протеинемии, низком содержании альбумина.

Оперативное лечение (пневмотомия) показанопри остром гангренозном абсцессе с секвестрацией легочной ткани, при плохо дренирующемся абсцессе, спустя 2—3 недели после безуспешной консервативной терапии, при множественных абсцессах. При хроническом абсцессе производится лобэктомия.

При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара.

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

источник