Меню Рубрики

Острые деструктивные процессы в легких абсцесс

Кострым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена
легкого.

Абсцесс (гнойник) легкого (рис. 251) часто имеет пневмо-
ниогенное происхождение. Он возникает как осложнение пневмонии лю-
бой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению оча-
га пневмонии обычно предшествует н е-
к р о з воспаленной легочной ткани, за
которым следует гнойное расплав-
ление очага. Расплавленная гнойно-некро-
тическая масса выделяется через бронхи
с мокротой, образуется полость абс-
цесса. В гное и в воспаленной ле-
гочной ткани обнаруживается большое число
гноеродных микробов. Острые абсцессы ло-
кализуются чаще во II, VI, VIII, IXи Xсег-
ментах, где обычно расположены очаги
острой бронхопневмонии. В большинстве
случаев абсцесс сообщается с просветом
бронхов (дренажные бронхи), через которые
гной выделяется с мокротой.

Абсцесс легкого может иметь и б р о н-
хогенное происхождение. В таких слу-
чаях он возникает при разрушении стенки

бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань
с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием
полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована частично бронхоэктазом,
частично — уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого
обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает
спонтанно, но чаще принимает хроническое течение (см. с. 327).

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных
процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любо-
го генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.

Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной,
издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

К хроническим неспецифическим заболеваниям лег-
ких (ХНЗЛ) относят: 1) хронический бронхит; 2) бронхоэктазы; 3) хрониче-
ский абсцесс; 4) хроническую пневмонию; 5) пневмофиброз и пневмоцирроз;
6) эмфизему легких; 7) интерстициальные болезни легких.

Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возни-
кающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после пере-
несенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую
оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (ми-
кробы, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т. д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может в начале своего раз-
вития иметь локальный характер и развиваться в бронхах II, VI, VIII, IX и
X сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются
неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные
формы хронического бронхита становятся источником развития хрониче-
ского диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное
дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про-
слойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или
иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита
могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите раз-
нообразны. В одних случаях преобладают явления хронического сли-
зистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой
оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призма-
тического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокало-
видных клеток (катарально-слизистый и катарально-гной-
ный хронический бронхит); в других — в стенке бронха и
особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная
инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в про-
свет бронха в виде полипа (полипозный хронический брон-
хит— рис. 252). При созревании грануляций и разрастании в стенке
бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх под-
вергается деформации (деформирующий хронический бронхит).

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что
ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просве-
та мелких бронхов и бронхиол и развитию ряда бронхолегочных осложнений
(ателектаз, обструктивная эмфизема, пневмофиброз, хроническая пневмония
и т. д.).

Рис.252. Полипозный хрони-
ческий бронхит.

Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, ко-
торые могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2 — 3 %
по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями
формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так назы-
ваемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчи-
ваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэкта-
зов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов
бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их
содержимого.

Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического
бронхита (см. с. 325). Они появляются в зоне неразрешившейся пневмонии,
в участках ателектаза и коллапса (см. с. 334). Внутрибронхиальное давление,
повышающееся во время кашлевых толчков, воздействует на измененную при
хроническом воспалении бронхиальную стенку, она выбухает в сторону наи-
меньшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешко-
видный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха
образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 253). Расширен-
ные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэк-
тазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого
при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют «с о т о в ы м»,
так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко
многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии (рис. 254).
В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические
и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены
соединительной тканью. В полости бронхоэктаза — гнойное содержимое. При-
лежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в. ней возникают
фокусы воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза.
В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неиз-
бежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ве-
дет кгипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии
правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных

Рис. 253. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез).

Рис. 254. Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский в бронхоэктазе.

появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень ха-
рактерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы при-
обретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэк-
тазов может развиться вторичный амилоидоз. Весь комплекс легочных
и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов в легких называют
бронхоэктатической болезнью.

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и лока-
лизуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого легкого, реже левого легко-
го, т. е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхо-
пневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого
не имеет каких-либо отличий от хронического абсцесса другой локализации
(см. с. 128). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По
ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого по-
являются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к деформа-
ции ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенно-
го распространения гнойного воспаления на соседние участки легкого.

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих па-
тологических процессов в легких, поэтому ее клинические и морфологические
проявления отличаются большим разнообразием.

Рис. 255. Хроническая пневмония. пневмониогенные
абсцессы.

При хронической пневмонии участки кар-
нификации и фиброза сочетаются с по-
лостями хронических пневмониогенных аб-
сцессов. Вдоль лимфатических сосудов в
межлобулярных перегородках, в периваску-
лярной и перибронхиальной ткани разви-
ваются хроническое воспаление и фиброз,
что ведет к эмфиземе легочной ткани. Она
поддерживается и хроническим бронхитом
(панбронхит, деформирующий периброн-
хит). В стенках мелких и более крупных
сосудов появляются воспалительные и скле-
ротические изменения вплоть до облитера-
ции просвета. Хроническая пневмония обыч-
но возникает в пределах сегмента или доли
(рис. 255), но постепенно в связи с бронхо-
генным распространением, в процесс вов-
лекается все легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической
пневмонии является необычная склонность
к обострениям, что связано с ослаблением
дренажной функции бронхов и лимфати-
ческих сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое
обострение сопровождается появлением свежих очагов воспале-
ния, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических
изменений, приводящих к деформации легочной ткани, обструктивной эмфи-
земе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко
за его пределами.

ПНЕВМОФИБРОЗ И ПНЕВМОЦИРРОЗ

Пневмофиброз — сборное понятие, которым называют процессы, со-
провождающиеся развитием соединительной ткани в легком. Пневмофиброз
развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу
оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобу-
лярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии
обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходит
перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, обра-
зование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, ре-
дукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расши-
рений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эм-
физемы, деструкции, репарации, перестройки и дефор-
мации, — говорят о пневмоциррозе (рис. 256).

При пневмофиброзе и пневмоциррозе в связи со склерозом сосудов, редук-
цией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани; она активи-
рует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более спо-
собствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом
круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное
сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

Рис. 256. Пневмоцирроз верхней доли
легкого, бронхоэктазы.

Эмфиземой легких
(от греч. emphysao — вздуваю)
называют заболевание, которое
характеризуется избыточным
содержанием воздуха в легких
и увеличением их размеров.
Различают следующие виды
эмфиземы: 1) хроническая
диффузная обструктивная; 2)
хроническая очаговая (перифо-
кальная, рубцовая); 3) викарная
(компенсаторная); 4) первичная
(идиопатическая) панацинар-
ная; 5) старческая (эмфизема
у стариков); 6) межуточная.

1. Хроническая диф-
фузная обструктивная
эмфизема легких встре-
чается особенно часто.

Этиология и патогенез.Раз-
витие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим
бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными брон-
хоэктазами, пневмосклерозом. При хроническом бронхите в просвете
мелких бронхов и бронхиол появляется слизистая пробка, которая вы-
полняет роль вентильного механизма: при входе она пропускает воздух,
но недает ему возможности выйти при выдохе. Воздух накапливается
в ацинусе, расширяет его полость, что ведет к эмфиземе, которую
называют обструктивной. Вторично при эмфиземе поражается эластический
и коллагеновый каркас легкого (строма легкого, стенки сосудов). В развитии
эмфиземы, как и других видов ХНЗЛ, доказана роль лейкоцитарных протеаз,
а также эластазы и коллагеназы. Эти ферменты, входящие в состав лизосом
нейтрофилов, могут высвобождаться в очагах воспаления и вести к разруше-
нию эластических и коллагеновых волокон в тех случаях, когда имеется гене-
тически обусловленная недостаточность сывороточных антипротеаз.

Патологическая анатомия.Легкие увеличены в размерах, прикрывают свои-
ми краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, ре-
жутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавли-
вается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокров-
ная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных
клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно
в мелких бронхах. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются
проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го поряд-
ков) и такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 257, 258).
При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных
бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус
и тогда говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических
волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перего-
родок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные по-

Рис.257. Нормальные респираторные бронхиолы (препарат И. К. Есиповой).

Рис. 258.Резко расширенная респираторная бронхиола при центроацинарной эмфиземе

ры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные
бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие
этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается венти-
ляционная функция легких.

Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что при-
водит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В меж-
альвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается
интракапиллярный склероз (рис. 259). При этом наблюдается обра-
зование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет
приспособительное значение.

Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возни-
кает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии
правого сердца (легочное сердце). Больные, страдающие хронической
эмфиземой, на определенном этапе развития болезни становятся сердечно-ле-
гочными.

2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых
туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют
рубцовой, или перифокальной.

Очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах на-
блюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости,
которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберку-
лезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о бул-
лезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут проры-
ваться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмото-
ракс. Редукция капиллярного русла происходит только на ограниченной
территории, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается ги-
пертонии малого круга кровообращения.

Рис. 259. Обструктивная эм-
физема легких, интракапил-
лярный склероз.
Зарастание просвета капилляра
коллагеновыми волокна-
ми (KлB). Эн — эндотелий; Эп —
альвеолярный эпителий; БМ
базальная мембрана аэрогемати-
ческого барьера; ПА — просвет
альвеолы, х 15000.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема может быть острой
и хронической. Так, острое вздутие одного легкого наблюдается после удале-
ния части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается ги-
пертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной
ткани.

Читайте также:  Абсцесс от уколов народные методы лечения

4. Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизе-
ма встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она
проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки
и выраженной гипертонией малого крута.

5. Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная эмфи-
зема, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее
правильнее называть эмфиземой у стариков.

6. Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха
в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных
кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань сре-
достения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема).
При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный
хруст (крепитация).

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ), фиброзный
альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся
первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интер-
стиции (пневмонит) с развитием двустороннего диффузного равномерно-
го пневмофиброза. Для ИБЛ не характерно поражение верхних дыхательных
путей, но закономерно развитие на фоне диффузного равномерного фиброза
легких панацинарной эмфиземы, гипертонии малого круга кровообращения,
гипертрофии правого сердца и сердечно-легочной недостаточности.

Этиология. Заболевание возникает при попадании в легкие различных видов
бытовой и промышленной пыли преимущественно органического происхожде-
ния, при воздействии на организм некоторых вирусов и медикаментов (бу-
сульфан, гексометоний). Известно около 100 форм ИБЛ, при которых доказа-

но патогенное воздействие факторов внешней среды. В ряде случаев развитие
ИБЛ связано с появлением аутоантигенов ициркулирующих в крови им-
мунных комплексов, которые повреждают капилляры межальвеолярных пере-
городок. Иногда этиологический фактор остается неизвестным, тогда говорят
об идиопатическом, или криптогенном, фиброзе легких.

Патогенез.Основное значение в повреждении интерстиция легких придает-
ся нарушениям иммунологического гомеостаза, о чем свидетельствует повы-
шение в крови больных ИБЛ уровня иммуноглобулинов, определение антител
и иммунных комплексов. Антигенами, вызывающими образование циркули-
рующих иммунных комплексов, может быть пыль животного и растительного
происхождения. Иммунные комплексы преципитируют в межальвеолярных
перегородках, связывают комплемент и вызывают клеточную воспалитель-
ную инфильтрацию межальвеолярного интерстиция, при этом иногда обра-
зуются макрофагальные гранулемы. Считают, что такой механизм развития
ИБЛ характерен для сельскохозяйственных рабочих, рабочих, занятых обра-
боткой мехов, древесины и лиц других профессий, соприкасающихся с пылью
животного и растительного происхождения. Близко к ИБЛ стоят пылевые
профессиональные болезни легких (см. «Пневмокониозы», с. 591).

Патологическая анатомия.Для ее изучения применяли главным образом
биоптаты легких. Установлены три стадии морфологических изменений
легких при ИБЛ: 1) альвеолит; 2) дезорганизация альвеолярных структур
и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолит а, которая может существовать длительное
время, происходит нарастающая инфильтрация интерстиция альвеол, альвео-
лярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофила-
ми, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, нередко форми-
рование макрофагальных гранулем. Клеточная инфильтрация ведет
к утолщению альвеолярного интерстиция и сдавлению капилляров.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и
пневмофиброз а, как следует из ее названия, характеризуется глубоким
повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпи-
телиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной ин-
фильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его
пределы и поражает крупные сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции
альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диф-
фузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются
альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы,
на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Как
правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения; гипертро-
фия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается,
и болезнь приводит к сердечно-легочной недостаточности.

ИБЛ обычно имеет хроническое течение и неуклонно прогрессирует. Одна-
ко описаны наблюдения ИБЛ неизвестной этиологии с острым течением и ле-
тальным исходом от сердечно-легочной недостаточности через 4 — 6 мес от
начала болезни. При этом характер морфологических изменений легких по-
лностью соответствует описанным при хроническом течении ИБЛ. Такая
острая форма болезни получила название синдрома Хаммена — Рича по имени
авторов, впервые ее описавших.

На основании приведенных материалов можно выделить три меха-
низма развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониоген-
ный и пневмонитогенный (схема XII). На этапе развития пневмо-
фиброза и эмфиземы эти механизмы сливаются. Однако для первого и
второго из них прогрессирование заболевания определяется сочетанием про-

цессов, связанных с нарушением проходимости бронхов, прогрессированием
пневмофиброза и эмфиземы, развитием альвеолярно-капиллярного блока. Для
третьего механизма характерно то же сочетание пневмофиброза, эмфиземы и
альвеолярно-капиллярного блока, но при незначительном поражении бронхов.
В финале все три механизма развития ХНЗЛ ведут к вторичной гипертонии
малого круга кровообращения, гипертрофии правого сердца и сердечно-
легочной недостаточности (см. схему XII).

Гипертензия в малом круге кровообращения может быть
не только вторичной, как это имеет место, например, при ХНЗЛ, но
и первичной (идиопатической).

Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при
котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллерги-
ческими реакциями в бронхиальном дереве с нарушением проходимости
бронхов.

Этиология и патогенез.Различают две формы бронхиальной астмы: ато-
пическую (от лат. athopia — наследственная предрасположенность) и ин-
фекционно-аллергическую. Первая возникает при воздействии на
организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения,
вторая наблюдается у больных с острыми или хроническими бронхолегочны-
ми заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез форм

бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме
связаны с клеточными антителами — реагинами (IgE). Приступ бронхиальной
астмы развивается при связывании аллергена (антигена) с фиксированными на
клетках (лаброциты, базофилы и др.). антителами. Образующийся при этом
комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из лаброцитов при их
дегрануляции биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины,
медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в брон-
хах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции
слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимо-
сти.

Патологическая анатомия.Изменения бронхов и легких при бронхиальной
астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хрониче-
скими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения
болезни.

В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке брон-
хов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла
и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки
и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лим-
фоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана
бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителием
(появляется много бокаловидных клеток) и слизистыми железами. В просвете
бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с при-
месью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет
субсегментарных и более мелких бронхов. При иммуногистохимическом ис-
следовании выявляется свечение IgE на базальной мембране слизистой обо-
лочки, а также на клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов.

В результате аллергического воспаления создается функциональная и меха-
ническая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции
бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-
тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная не-
достаточность, что может привести к смерти больного во время приступа
бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением
времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление,
утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных пере-
городок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-
ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ве-
дущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочной
недостаточности.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 883 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

К острым деструктивным процессам в легких относят абсцесс и гангрену легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструк-тивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

интерстициальные болезни легких;

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

снижение максимальной скорости форсированного выдоха.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

источник

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Легионеллез (Legionella pneumophilia)

Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у американских легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь вызывается бациллой, Legionella pneumophilia, передающейся с питьевой водой и через водяные пары, образующиеся в кондиционерах. Чаще поражаются ослабленные больные (например, с сердечной недостаточностью или злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Клинически болезнь проявляется кашлем, диспноэ, болями в грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диарея. В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

Заражение происходит воздушно-капельным путем с пылью, водой, кондиционированным воздухом.

Среди легионеллезов выделяют несколько вариантов по особенностям течения. Прежде всего это тяжелая пневмония нередко со смертельным исходом — болезнь Легионеров.

При этой болезни основной локализацией процесса являются респираторные отделы легких. Здесь в альвеолах накапливается экссудат из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов с примесью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости. Имеются также гиалиновые мембраны. В центральных участках таких очагов резко преобладают лейкоциты, которые подвергаются весьма типичному для этого заболевания распаду с кариорексисом. Часто происходит тромбоз мелких поврежденных сосудов, особенно вен. Наряду с этим возникает поражение дистальных отделов дыхательных путей. Во всех участках очагов воспаления описывается наличие легионелл, лежащих как свободно, так и внутриклеточно, в частности в макрофагах и лейкоцитах. Наибольшее их число содержится в участках с выраженными альтеративными изменениями лейкоцитов. Их обнаруживали также в гиалиновых мембранах, в сосудах микро- циркуляторного русла и в плевральном экссудате. Среди серозного и серозно-геморрагического экссудата по периферии очагов легионеллы выявляются реже.

Читайте также:  Абсцесс у ребенка признаки

Макроскопически пневмония имеет характер очаговый или долевой. Поверхность разреза легкого серовато — красная или сероватая, с ржавым оттенком; нередко отмечается абсцедирование. Очень часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит.

Возможна диссеминация легионелл, причем разными путями. При лимфогенном распространении поражаются регионарные лимфоузлы. Они увеличиваются в размерах, их синусы расширяются, содержат большое число бактерий. Герминативные центры не увеличены. В этих узлах нередко выявляются легионеллы, в области их скоплений возникают некротические изменения.

Микробы обнаруживаются и в кровеносных сосудах, что доказывает возможность гематогенной генерализации. Ее проявлениями могут быть поражения кожи в виде папуллезной сыпи, эндокардит, миокардит и пиелонефрит, а также абсцессы — в разных органах.

Описываются поражения почки, имеющий характер «шоковой». Отмечается выраженная гиперплазия селезенки с наличием лимфогистиоцитарных скоплений в миелоидной ткани.

Описываются и другие по течению формы легионеллеза, в частности, вызванная тем же видом возбудителя лихорадка Понтиака, респираторное заболевание без пневмонии.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

2. «Морфологические особенности пневмоний,

вызванных различными возбудителями».

2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. — М., 1995.

3.Лекции по патологической анатомии: Учеб.пособие /Е.Д.Черствый [и др.]; под ред. Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. — Мн.: «АСАР», 2006.

1. А.В.Цинзерлинг. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — С.-П., 1993.

2. В.А.Молотков и др. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний органов дыхания. — Киев, 1985.

3. С.В.Прозоровский и др. «Болезнь Легионеров». — М., 1987.

4. Ерохин В.В.Функциональная морфология легких.- М., 1987.- 269с.

5. Никонова Е.В., Черняев А.Л. и др. Частота встречаемости, этиология и ошибки диагностики пневмоний в стационарах общего профиля // Архив патологии. — № 3, 1996.- С.67-69.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

3. Острые деструктивные процессы в легких

Абсцесс – это полость, заполненная воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пневмогенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость. При бронхогенном характере абсцесса сначала происходит разрушение стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной тканью легкого.

Гангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого воспалительного процесса в легких. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и имеет зловонный запах.

ПРОЦЕССЫ СТАРЕНИЯ Процессы старения человеческого организма можно разделить на две большие группы. К первой относятся процессы, происходящие в полевой форме жизни человека (сознании), а ко второй – биологические процессы, происходящие в организме, органах, тканях,

ЛЕКЦИЯ № 6. Иммунопатологические процессы Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим.Неспецифический иммунный ответ

2. Острые воспалительные заболевания легких (пневмонии) Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную и бронхопневмонию, вторичные пневмонии – на аспирационные,

ЛЕКЦИЯ № 3. Острые заболевания легких и плевры Поражения дыхательных путей, требующие неотложной помощи, многообразны. Сюда относятся врожденные пороки развития легочной ткани (лобарная эмфизема, врожденные кисты легкого), воспалительные заболевания легких и плевры

1. Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края

1. Топографическая перкуссия легких. Ширина полей Кренига. Высота верхушек легких. Подвижность нижнего легочного края Задачами топографической перкуссии являются определение границ легких с обеих сторон и сравнение их с физиологической нормой.В норме перкуторный звук

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей

ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Меридиан легких (шоу-таинь-фэй-цзин, ручная линия легких, великий инь) (I; Р) Меридиан парный, симметричный и центробежный, относится к системе инь, насчитывает 11 точек; время максимальной активности с 3 до 5 часов. В это время меридиан наиболее «расположен» к тонизирующему

Воспалительные процессы Воспаления и острые инфекции — совершенно различные заболевания, требующие соответственно и разного лечения. То, что мы обычно называем воспалением, есть не что иное, как ответ организма на самый широкий спектр внешних воздействий. Длительное

Дыхание и жизненные процессы Длительность жизни человека во многом зависит от того, как он дышит. Люди с коротким, быстрым и прерывистым дыханием живут меньше, чем те, чье дыхание медленно и глубоко. В древности йоги измеряли продолжительность жизни человека не в годах, а

Деструктивные кожные процессы По классификации хронических болезней Ганемана эти болезненные процессы развиваются на люезинической почве и требуют применения лекарств, патогенез которых соответствует этому типу

Процессы памяти Иногда мы представляем память как кладовую, на полочках которой хранятся наши воспоминания. Отчасти это так, но память – не только место хранения информации, это еще и динамичный процесс, от слова «память» образованы глаголы «помнить», «запоминать»,

Аутоиммунные процессы Прежде чем говорить об аутоиммунных заболеваниях, давайте разберемся, почему они возникают и что такое аутоиммунные процессы.Аутоиммунные процессы начинаются, когда иммунная система организма дает сбой, начинает неправильно реагировать на

Воспалительные процессы и БА С тех пор как Патрик Мэкги, экс-министр здравоохранения Канады, выяснил, что пациенты, регулярно принимающие противоревматические медикаменты, реже заболевают БА, эта точка зрения становится все более убедительной.Появились первые

Спаечные процессы Как правило, спайки возникают после длительных воспалительных процессов. Спайки сами по себе на первых порах обычно не причиняют особого беспокойства, но могут быть причиной бесплодия (трубное бесплодие), болезненных менструальных кровотечений.

Обструктивные заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, инородные тела и опухоли верхних отделов дыхательных путей)

Обструктивные заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, инородные тела и опухоли верхних отделов дыхательных путей) Для обструктивных заболеваний легких характерен экспираторный тип одышки. В акте дыхания участвует вспомогательная

Чаи, регулирующие обменные процессы Наряду с поливитаминными растениями в чаи нужно вводить растения, хорошо влияющие на обмен веществ в организме. Это земляника, ежевика, костяника, морошка, княженика, мать-и-мачеха, манжетка и многие другие. Дело в том, что, насыщая

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

Читайте также:  Абсцесс ретромолярного пространства лечение

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник