Осложнениях абсцесса и флегмоны лица и шеи

Проблема осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи вторичным кортикальным остеомиелитом. Особенности диагностики, клиническая картина и результаты лабораторных исследований. Причины развития медиастинита. Последствия дальнейшего распространения инфекции.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Гнойный медиастинит как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, его причины, клиническая картина, симптомы. Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Тромбофлебит лицевых вен. Одонтогенный сепсис: диагностика и лечение.

презентация [848,5 K], добавлен 25.05.2012

Классификация осложнений травм челюстно-лицевой области. Основные фазы травматического шока, общей реакции организма на тяжелое повреждение. Первая помощь при травматическом шоке. Контрактура и нагноение костной раны. Бронхопульмональные осложнения.

презентация [4,9 M], добавлен 22.01.2015

Определение понятий абсцесса и флегмона. Классификация гнойно-воспалительных процессов по их локализации, характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции. Клиника и диагностика заболеваний. Дренирование гнойно-воспалительного очага.

презентация [1,9 M], добавлен 08.06.2015

Виды осложнений травм челюстно-лицевой области: непосредственные, ближайшие и отдаленные. Бронхопульмональные и инфекционно-воспалительные осложнения. Технология операций. Виды кровотечений. Методы временной и окончательной остановки кровотечения.

реферат [25,8 K], добавлен 28.02.2009

Черты и классификация травм челюстно-лицевой области. Вывихи и переломы зубов, переломы нижней челюсти. Вывихи нижней челюсти: причины, клинические проявления, лечение. Разработка методов диагностики и лечения заболеваний челюстно-лицевой области.

реферат [224,2 K], добавлен 11.04.2010

Эпидемиология и этиология отогенных внутричерепных осложнений; факторы, способствующие их развитию. Пути проникновения инфекции, этапы ее распространения в полость черепа. Стадии формирования абсцессов мозга и мозжечка: симптоматика, диагностика, лечение.

презентация [638,4 K], добавлен 23.04.2014

Классификация и типы челюстно-лицевых повреждений: травмы мягких тканей лица, повреждения костей лицевого скелета, мягких и костных тканей. Виды переломов верхней и нижней челюсти, принципы оказания первой помощи при них, симптомы и клиническая картина.

презентация [1,8 M], добавлен 10.03.2014

Понятие и общая характеристика одонтогенной флегмоны подчелюстной области, предпосылки развития данной патологии, ее клиническая картина и симптомы. Данные объективного исследования челюстно-лицевой области и шеи. Проведение операции и реабилитация.

история болезни [27,5 K], добавлен 04.04.2015

Возникновение внутричерепного осложнения при хроническом синусите. Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, ее причины и последствия. Клиническая картина и диагностика риногенного гнойного менингита. Операция Калдвелл-Люка (на гайморовой пазухе).

презентация [1,3 M], добавлен 07.12.2015

Классификация, клинические признаки и симптомы травм челюстно-лицевой области. Виды раны в зависимости от источника травмы и механизма. Причины детского травматизма. Ожоги лица и шеи. Признаки ушибов, ссадин и царапин у детей. Степени отморожения.

презентация [797,2 K], добавлен 14.12.2016

источник

Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.

Этиология абсцессов и флегмон лица и шеи. У 80—95 % больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий в соотношении 25—30 % к 75—70 %.

Патогенез абсцессов и флегмон лица и шеи. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить слизистую оболочку полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летнеосенний период. Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний различных областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию. Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространенных флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. От многих факторов реактивности организма и высокой степени сенсибилизации, локализации гнойных очагов в области свода черепа, лица и шеи и проводимого лечения зависит характер защитно-приспособительных реакций организма: компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный.

У некоторых больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

Патологическая анатомия абсцессов и флегмон лица и шеи. При развитии гнойного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Проникновение в ткани и скопление микроорганизмов вблизи сосудов и вокруг них вызывает воспалительную реакцию тканей. Различают следующие стадии:

• I — отека,
• II — инфильтрации,
• III — гнойного расплавления тканей,
• IV — некроза,
• V — ограничения очага с образованием грануляционного вала.

Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону. В западной литературе различают ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой целлюлит или флегмона поверхностно расположенной области и разлитой, прогрессирующий гнойный процесс в глубоких пространствах лица и шеи. При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражены серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены незначительно. Грануляционная ткань, созревая, образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях отмечаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций; на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки. Отсутствие или затруднение оттока из гнойного очага, недостаточность местной тканевой реакции, а также снижение иммунитета могут быть причиной распространения инфекции, ее прогрессирования.

источник

Ланец И.В., врач-ординатор отделения челюстно-лицевой хирургии (гнойное) «УЗ 11-ая городская клиническая больница».

Удельный вес больных с гнойно-воспалительными процессами лица и шеи достигает 30-40% среди всех стоматологических пациентов, требующих стационарного специализированного лечения. Среди них одонтогенные абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеивстречаются у 28-30% больных (в их структуре 70-79% приходится на долю абсцессов; 21-30% — на долю флегмон (в том числе 1-2% медиастинитов)).

Абсцесс – ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления тканей клетчаточного пространства, в том числе: подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани. Формирование абсцессов в челюстно-лицевой области и шее преимущественно происходит в окружающих челюсти мягких тканях. Отграниченость абсцесса связана с образованием вокругнего стенки из слоягрануляционной ткани, формирующейся в ответ на воспаление.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление клетчаточного пространства (или нескольких клетчаточных пространств), с возможным вовлечением в процесс клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ряд факторов имеет существенное значение для развития и характера течения гнойно- воспалительных процессов челюстно- лицевой области и шеи, которые также нужно учитывать в диагностике абсцессов и флегмон лица и шеи и для профилактики возможных более тяжелых осложнений:

— у 80 – 95 % всех больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области источники инфекции имеют одонтогенную природу (т.е. входными воротами для инфекции в ткани служат зубы с очагами острой или хронической инфекции вокруг их корней в виде различных форм периодонтитов и их осложнений в виде периоститов и остеомиелитов челюстей);

— в силу таких особенностей причинной микрофлоры одонтогенные гнойно- воспалительные процессы могут протекать быстро с развитием тяжелых осложнений уже на 3- 5 сутки;

— топографо- анатомические особенности строения челюстно- лицевой области и шеи, наличие множества клетчаточных пространств, сообщающихся между собой фасциальными отрогами и сосудисто- нервными пучками, создают возможность для быстрого распространения гнойно- воспалительного процесса контактным путем; а наличие хорошо развитой сети лимфатических и кровеносных сосудов может привести к распространению инфекции по ним (вплоть до сепсиса);

— близкое расположение жизненно важных органов и систем организма (головной мозг, органы дыхания, зрения, слуха, речи, обоняния) может привести к их вовлечению в гнойно- воспалительный процесс, что усугубляет тяжесть болезни и реально может угрожать жизни пациентов;

— интенсивное кровоснабжение тканей челюстно- лицевой области и шеи при адекватно проводимом комплексном лечении позволяет создавать оптимальные условия для заживления раны после купирования острых явлений гнойно- воспалительного процесса и ускорить процесс реабилитации пациентов.

Для возникновения и дальнейшего развития одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области и шеи необходимо сочетание местного и общего факторов.

Основным местным фактором является аэробная и анаэробная одонтогенная инфекция (см. табл.1, 2). Значительную роль при этом играют патогенные свойства самого микробного возбудителя, и чаще всего им являются гноеродные стрептококки или стафилококки.Одонтогенная инфекция, являясь по своей сущности представителем микрофлоры полости рта, в значительной степени адаптирована против защитных сил организма, что вызывает дополнительные сложности при лечении одонтогенных гнойно-воспалительных процессов.

Таблица 1. Частота встречаемости грам-положительных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.

(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)

Таблица 2.Частота встречаемости грам-отрицательных микроорганизмов, выделенных у больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи из очага воспаления.

(по данным Бондаровец А..А., Тесевич Л.И., 2008 г.)

В ткани вокруг корня зуба инфекция может попадать несколькими путями (рис.1).

Рис. 1.Пути проникновения инфекции в ткани периодонта зуба:

1) через канал зуба;

2) через зубо-десневой карман;

3) при переломах зуба или челюсти;

4) из кости от соседних зубов;

5) через лимфу и кровь (при сепсисе).

Общими факторами являются: снижение иммунологических защитных реакций организма (клеточного и гуморального иммунитетов), расстройство регуляции центральной нервной системы, наличие сопутствующих заболеваний организма (сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, эндокринных органов, печени и др.).

Все выше перечисленное определяет характер воспалительной реакции: нормальный, повышенный, пониженный.

При бурном развитии воспалительного процесса с распространением на окружающие ткани и сосудистый бассейн с образованием тромбозов, разлитых отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции организма – речь идет о повышенной реакции, когда, несмотря на своевременное и рационально проводимое лечение, может иметь место летальный исход.

У другой группы пациентов процесс развивается медленнее. При этом воспалительный инфильтрат вовлекает меньший объем тканей. Общая реакция организма выражается в незначительном повышении температуры, изменения состава периферической крови имеют адекватный характер. Такая нормальная реакция на гнойную одонтогенную инфекцию и местный гнойный процесс легче ликвидируется своевременно начатым и адекватно проводимым лечением.

У некоторых пациентов местное гнойное заболевание протекает при слабо выраженных местной и общей реакциях. Воспаление у таких больных ограничивается только локализованным абсцессом, отек окружающих тканей незначительный, лимфангоита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно. Такие процессы со слабо выраженной местной и общей реакциями протекают по пониженному типу.

Гнойный флегманозный процесс может располагаться поверхностно в тканях и, распространяясь по подкожной клетчатке, может вызвать разлитую эпифасциальную флегмону с отслоением и деструкцией значительных участков кожных покровов лица или шеи. Вовлечение в гнойный процесс глубжележащих тканей на значительном протяжении приводит к формированию распространенной межмышечной флегмоны челюстно-лицевой области.

Результатом местной реакции макроорганизма на проникшие в него микроорганизмы является развитие защитных барьеров. Вначале формируется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от окружающих тканей организма; такими же барьерами являются и лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который надежно отграничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная соединительнотканная пиогенная оболочка, которая является барьером, ограничивающим дальнейшее распространение инфекции.

При наличии высокопатогенной инфекции и слабой реакции макроорганизма, защитные барьеры вступают в реакцию медленно, что может приводить к попаданию инфекции в кровеносное русло и развитию генерализации инфекции (сепсису).

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень которой определяется рядом условий. Степень выраженности такой реакции зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, сопротивляемости организма. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при проведении хирургической обработки гнойного очага и создании адекватного оттока для раневого отделяемого. При сепсисе симптомы воспалительной реакции после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции организма на местную гнойную одонтогенную инфекцию имеет существенное значение для правильной оценки состояния больного, возможного прогнозирования развития осложнений, составления плана комплексного лечения.

ДИАГНОСТИКА ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.

Для диагностики гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой локализации врач хирург-стоматолог или челюстно-лицевой хирург должен:

1. Провести обследование пациента:

А. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, головного мозга, сердца, слуха, зрения, печени, почек, поджелудочной железы, селезенки и их связь с воспалительным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых признаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложнений, затяжного течения и характера температурной реакции организма, проводимое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эффективность.

В. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и микозов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиологии, лимфоаденопатий, проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и характер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных воспалительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнений, аллергологический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследование органов и систем организма пациента. При необходимости привлекать для консультации врачей других специальностей при наличии у больного сопутствующих заболеваний других органов и систем: невропатолога, окулиста, оториноларинголога, терапевта, кардиолога, эндокринолога, гематолога и др.

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалительного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме пациента. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, рентгенография (производство обзорных рентгенограмм нижней или верхней челюсти и придаточных пазух носа, дентальных рентгенограмм, по показаниям рентгенокомпъютерная томография), УЗИ –диагностика; исследование гнойного экссудата на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. По показаниям проводятся: биохимические анализы крови, определение кислотно-щелочного состава крови, лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса пациентов.

Рентгенографическое исследование помогает уточнить одонтогенную причину развития гнойного процесса (выявляет зубы с очагами периодонтитов) (см. рис. 2).

Рис. 2. Хронические формы периодонтитов зубов: фиброзная, гранулирующая и гранулематозная соответственно.

Все одонтогенные абсцессы и флегмоны лица и шеи по локализации подразделяют на: расположенные в околочелюстных тканях верхней челюсти или нижней челюсти; языка; шеи (см. рис. 3, табл.3 и 4).

Рис. 3. Локализация некоторых абсцессов и флегмон лица.

Височной области

Подвисочной ямки

Крыловидно-нижнечелюстного пространства

Окологлоточного пространства

Поджевательного пространства

Таблица 3. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области верхней челюсти

Таблица 4. Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области нижней челюсти

При этом необходимо обращать внимание на возможную связь между проявлением воспалительного процесса и возможным причинным зубом: наличие предшествующих болей в зубе, болезненное накусывание на него, появление свищей на десне или гноетечение из зубодесневого кармана, наличие травмы (особенно когда надо дифференцировать одонтогенную и неодонтогенную причину процесса).

При наличии сопутствующих хронических заболеваний органов и систем организма необходимо проводить контроль за их состоянием, т.к. при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области и шеи имеет место синдром взаимного отягощения (на фоне сопутствующих общесоматических заболеваний – гнойно-воспалительные процессы протекают более тяжело и могут вызывать декомпенсацию функций больных органов).

ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ АБСЦЕССОВ И ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИ.

Лечение одонтогенных абсцессов и флегмончелюстно-лицевой области и шеи проводится в специализированных отделениях гнойной челюстно-лицевой хирургии в как можно более ранние сроки от момента заболевания и его выявления. Оно должно быть комплексным и включает в себя хирургические и медикаментозные методы лечения.

На первом месте должен стоять вопрос об устранении одонтогенной причины, т.е. причинный зуб должен быть обязательно удален(а также, по возможности, должны быть удалены другие очаги одонтогенной инфекции, расположенные рядом с причинным зубом).

В отношении очага гнойного воспаления челюстно-лицевой области или шеи применяется его хирургическая обработка, которая включает в себя ряд этапов (см рис. 4- 13).

Выбор адекватного обезболивания (от местного (инфильтрационное, проводниковое) до общего (внутривенного, интубационного наркоза)), который зависит от распространенности процесса и состояния организма, нередко приходиться накладывать превентивную трахеостому, чтобы обеспечить наркоз и снизить риск послеоперационных осложнений.

Разрезы проводятся с учетом анатомии области (для каждого клетчаточного пространства в челюстно-лицевой области и на шее определен свой оперативный доступ), распространенности гнойного процесса и эстетических особенностей лица. Разрезы на лице и шее должны быть настолько большими, насколько это необходимо (так как речь идет о спасении жизни пациента), и настолько малыми, насколько это возможно (с учетом эстетических функций лица человека). При этом необходимо учитывать ход сосудов, нервов и протоков больших слюнных желез. Разрезы (по возможности) должны приближаться к естественным складкам кожи, но при этом должны обеспечивать адекватный отток гноя из очага воспаления.Применяются как внутриротовые (при некоторых абсцессах), так и внеротовые разрезы (при поверхностных абсцессах и при флегмонах).В дальнейшем ткани раздвигаются тупо с использованием специальных инструментов.

ревизию гнойного очага мануально или с помощью специального инструмента, чтобы убедиться, что гнойник вскрыт и опорожнен полностью и нет затеков гноя.

Раны промывают растворами водных антисептиков и дренируют их. Обеспечение хорошего дренирования гнойного очага создает благоприятные условия для быстрой эвакуации гнойного содержимого и профилактики дальнейшего распространения инфекции. Для этого используются активные или пассивные методы дренирования.

Операция хирургической обработки гнойного очага с использованием внеротового оперативного доступа завершается наложением асептичесекой марлевой повязки с бинтовой или лейкопластырной фиксацией.

В последующем осуществляют ежедневные перевязки (при необходимости 2-3 раза в сутки) пациента с промыванием ран водными растворами антисептиков. По показаниям проводится и постоянное промывание гнойных очагов антисептиками с использованием специальной методики диализа гнойных ран. После купирования острых воспалительных явлений в ране и прекращении гноевыделения из них, на раны накладывают мазевые повязки, обеспечивающие заживление ран. При необходимости, на этой стадии возможно наложение вторичных швов, которые позволяют ускорить процесс заживления раны.

В случаях разлитой одонтогенной флегмоны (особенно у больных с ослабленными защитными силами организма или с сопутствующим тяжелым общесоматическим заболеванием) для спасения жизни хирургическую обработку гнойного очага иногда приходится проводить повторно из-за дальнейшего распространения инфекции на другие клетчаточные пространства лица или шеи.

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 1713 | Нарушение авторских прав

источник

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложняться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сепсис.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного процесса в поднижнечелюстной, около-ушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омыва­емый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутствием ре­гресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повтор­ными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной по­верхности ветви нижней челюсти, верхнеглазничному краю вер­хней челюсти, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живаются умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагноз. Диагностика осуществляется на основании клиниче­ской картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица диффе­ренцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, ту­беркулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в про­цесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Медиастинит развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи.

Различают передние, задние и диффузные медиастиниты.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной ин­фекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из около­глоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными лис­тками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным ще­лям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита.

Выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39—40°С и более, появлением и прогрессированием нарушений ге­модинамики и дыхания. Больного беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, за­трудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного про­цесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруд­нения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечаются вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардия, повышен­ное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При иссле­довании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспа­ления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отме­чается увеличение границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости.

Диагностика медиастинита достаточно сложна.

Лечение комплексное, включает предоперационную подготов­ку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дрениро­вание средостения, послеоперационную терапию.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, ле­карственные вещества применяют постоянно. Общее лечение — анти­бактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, имму­ностимулирующую терапию, ГБО проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают при­менение экстракорпоральной детоксикации — гемосорбции, плазмафереза и экстракорпоральное подключение донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса твер­дой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс моз­га.

Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим распро­странением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, кар­бункулах лица, гнойных пансинуситах.

Тромбофлебит лицевых венхарактеризуется ухудшением обще­го состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молни­еносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочкихарак­теризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, по­вышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, тем­пература тела достигает 40°С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, си­нусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, кол­латеральный отек тканей глазницы. Возможна ригидность мышц затылка. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Абсцесс мозга. Дальнейшее рас­пространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита ха­рактеризуется усилением головной боли, появлением тошноты, рво­ты, нарушением сознания.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболе­вания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных яв­лений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться до­вольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под обо­лочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухуд­шением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия).

Диагноз достаточно сложен. Клинические данные, лаборатор­ные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20»10 9 /л, СОЭ до 40—60 мм/ч), обследование офтальмологом, не­вропатологом, данные компьютерной томографии помогают в диаг­ностике заболевания и установлении его стадии.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Ин­тенсивную инфузионную терапию с включением антибактериаль­ных, десенсибилизирующих, дезинтоксикационных, дегидрацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плаз-маферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В ди­намике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, им­мунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, пока­затели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, очень серьезен для жизни больных.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротического воспалитель­ного процесса лица и шеи, появление осложнений — медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита могут вести к генерализации инфекции и раз­витию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей, тромбозе вен лица и пещери­стого синуса твердой мозговой оболочки.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную ли­хорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис (А. Г. Шаргородский).

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о на­чальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40°С. Кожные покровы бледные, хо­лодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

Диагноз основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, тер­минальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные ме­роприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез.

Прогноз серьезен. В 50% случаев наступает смерть.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1160 | Нарушение авторских прав

источник

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложня­ться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сеп­сис.

‘Аналогичные осложнения наблюдаются при одонто-генном остеомиелите, фурункулах, карбункулах, актино-микозе, роже, сибирской язве, гнойном паротите — см. гл. 10, 11.

точное . 7.21; и про-остной Слини-легмон адниж-:й, по-тканей видной ой ин-еднему х про-доступ удино-разде-у, под-л. Ото-видную :осуди-т в за-роцесса г/бокие ейшему

итом. В ы такие тромбоз юлочки, зга, сеп-

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного про­цесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевате-льной, подглазничной, скуловой, височной облас­тях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутст­вием регресса воспалительных явлений, гноетече­нием из раны, повторными обострениями процес­са. На рентгенограмме видны тонкие пластиноч­ные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглаз­ничному краю верхней челюсти, наружной повер­хности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопе­нию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и ла­бораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеоми­елита, актиномикоза, туберкулеза этой же локали­зации.

Лечение такое же, как при хроническом остео­миелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остео­миелита челюсти бывают редко. Возможны по­вторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного про­цесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абс­цессов, реже — флегмон.

Медиастинит. Различают первичные и вторич­ные медиастиниты. Медиастинит при одонтоген-ном процессе развивается на фоне распространен­ных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалитель­ный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюда­ется бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средо­стение (см. рис. 7.27). Различают передние, зад­ние и диффузные медиастиниты. При распростра­нении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. В качестве возбудителей при меди-астините выделяются стафилококки, стрептокок­ки, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распростра­нения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного

Рис. 7.28. Одонтогенный медиастинит. а, б — оперативные доступы.

пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна по­лости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное про­странство между париетальными и висцеральны-

ми листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение (рис. 7.28). Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспа­лительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, неред­ко гнилостно-некротического медиастинита (см. рис. 7.28, а).

В настоящее время существует несколько клас­сификаций медиастинита, но рекомендуется по­льзоваться классификацией, предложенной А.А.Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соот­ветственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хрониче­ский медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характери­зуется ухудшением общего состояния, повышени­ем температуры тела до 39—40 °С и более, появле­нием и прогрессированием нарушений гемодина­мики и дыхания. Пациента беспокоят самопроиз­вольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возника­ют боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатыва­нии пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обсле­довании отмечают вынужденное положение боль­ного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, по­вышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыха­ние. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследова­нии легких определяется жесткое дыхание и толь­ко у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны на­блюдаются разлитая воспалительная инфильтра­ция передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней по­верхности грудной клетки. При медиастините по­является симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич-Щербо выявляется не всегда.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реак­тивную, токсическую и терминальную фазы кон­тактного медиастинита (М.А.Губин).

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличе-ние границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также сле­дует в целях диагностики проводить ультразвуке-вую биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух ста­диях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличе­ние СОЭ.

Лечение комплексное, включает предопераци­онную подготовку, хирургическую санацию гной­ных очагов, вскрытие и дренирование средосте­ния, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизне­обеспечения путем инфузионной терапии. Боль­шое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При ме­диастините верхних и средних отделов прово­дят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофиль­ных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиасти-нотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тоталь­ном процессе (в торакальных или общехирургиче­ских гнойных отделениях с последующим лечени­ем в реанимационных отделениях). По показани­ям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасыва­ние экссудата, лекарственные вещества применя­ют постоянно. Общее лечение: антибактериаль­ную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — прово­дят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстра­корпоральной детоксикации — экстракорпораль­ного подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жиз­ни больного. Развитие медиастинита может соче-

таться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом ли­цевых вен с последующим проникновением гной­ной инфекции в пещеристый синус твердой моз­говой оболочки. Это осложнение часто развивает­ся при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложне­ния является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твер­дой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответ­вления которых связаны с мелкими венами ли­ца — носа, щек, верхней и нижней губ, подбород­ка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой темпера­турой тела, ознобом и увеличением степени ин­токсикации. На лице по ходу угловой или лице­вой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотич-ной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расши­ренные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное те­чение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внут­ричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и ме­нингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. По данным анатомических исследований А.М.Стрес-сели, существует три венозных пути распростра­нения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может рас­пространяться от крылонебного венозного сплете­ния, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция рас­пространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в об­ласть мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения разви­ваются на фоне снижения, дисбаланса иммуните­та. Клиническая картина внутричерепных ослож­нений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой

оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

жалобы больного на головную боль и ее усиле­ ние, головокружение, тошноту, рвоту;

нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер- нига, Брудзинского;

поражение черепных нервов: глазодвигатель­ ных, тройничного, лицевого, подъязычного;

поражение вещества головного мозга — геми- парезы, нарушения чувствительности, патоло­ гических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышени­ем степени интоксикации. Состояние больного тя­желое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнкти­вы, коллатеральный отек тканей глазницы. Послед­ний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем мо­жет снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого сину­са твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более бы­стрым и бурным течением, нередко осложняющим­ся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки яв­ляются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пеще­ристого синуса твердой мозговой оболочки и раз­витие менингита, менингоэнцефалита характери­зуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают по­ложительные симптомы Кернига, иногда — Ба­бинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложня­ться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распро­страненных флегмонах лица, поражении клет­чатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространя­ться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К про­явлениям одонтогенного заболевания присоеди­няется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса вос­палительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут на­блюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состоя­ния больного, неадекватным поведением и развити­ем токсико-инфекционного синдрома (терминаль­ная стадия). Симптомы декомпенсации систем жиз­необеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут яви­ться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основыва­ется на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологическо-го обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20-10 9 /л, СОЭ до 40—60 мм/г) дополняются комплексными иссле­дованиями основных показателей гомеостаза, от­ражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии забо­левания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизи­рующих, дезинтоксикационных, дегидратацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препа­ратов сочетают с реанимационными мероприяти­ями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезен­ки. В динамике контролируют лабораторные по­казатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели си­стем жизнеобеспечения и соответственно корри­гируют лечение (см. Общие принципы лечения абс­цессов, флегмон и их осложнений).

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вме­шательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарствен­ные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, аб­сцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротическо­го воспалительного процесса лица и шеи, появление

осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме-нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как ослож­нение одонтогенной инфекции развивается в терми­нальной фазе распространенных флегмон, при диф­фузных остеомиелитах челюстей.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гной-но-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хрониче­ский сепсис (А.Г.Шаргородский). Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспе­чения может быть в компенсированной, суб- и де-компенсированной фазах заболевания. Компенси­рованное состояние отличается устойчивым режи­мом кровообращения; изменения обменных про­цессов, гемокоагуляции и иммунитета — в преде­лах физиологических показателей. При субком-пенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикар­дии, показатели обменных процессов и иммуни­тета нарушены в умеренной степени.

Декомпенсированное состояние характеризует­ся нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет) (МАТубин).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризует­ся многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная карти­на соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положи­тельной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводи­мое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40 °С. Кожные покровы бледные, холодные, с землис­тым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться сеп­тическим (эндотоксическим, токсико-инфекцион-ным) шоком, при котором нарушаются многие си­стемы жизнеобеспечения. Септический шок явля­ется опасным проявлением сепсиса. Гипертер­мия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гной­ного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое про-грессирование местного гнойного процесса и вос­палительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность. Острая дыхатель­ная недостаточность проявляется такими симпто­мами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных при­нять вынужденное положение, нарушение психи­ки, появление цианоза видимых слизистых оболо­чек, акроцианоз. Изменения показателей крово­обращения выражаются в повышении артериаль­ного давления, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обу­словлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений мик­роциркуляции. У пациентов с одонтогенным сеп­сисом следует фиксировать внимание на появле­нии одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в ком­пенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недоста­точность, которая характеризуется резким ухудше­нием общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется стра­хом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недо­статочности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние край­не тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенден­цией к снижению, тахикардия до 120 ударов в ми­нуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симп­томы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних орга­нах не обнаруживаются, а из крови высеивают па­тогенные микробы, то можно говорить о септице­мии (токсическая фаза). Характерны прогрессиро-вание общих признаков болезни, появление сим­птомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями рас­пространенного гнойного процесса.

У отдельных больных наступает ослабление об­щих и местных симптомов болезни. Это харак­терно для следующей стадии сепсиса — септи-копиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезнен­ность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показа­телям терминальной фазы: диспротеинемия, ги­перкоагуляция, расстройства электролитного ба­ланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более позд­них стадиях болезни и характеризуется нараста­нием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, по­является резкая тахикардия, падает АД, возника­ют гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обыч­ные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повтор­ных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обу­словленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе­ние донорской селезенки (см. Общие принципы ле­чения абсцессов, флегмон и их осложнений).

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов (М.А.Губин).

источник