Острые и хронические бронхиты. Роль профессиональных факторов в их развитии. Бронхиты неосложненные и осложненные. Нагноительные заболевания легких и бронхов. Эмфизема легких. Хроническая пневмония.
Учебное время: 2 часа.
Цель занятия: знать: симптомы острого и хронического бронхитов, абсцесса легких, бронхоэктазов, эмфиземы, хронической пневмонии; уметь: быть ознакомленным: с данными дополнительных исследований и принципами лечения при этих заболеваниях.
Вопросы для теоретической подготовки:
Понятие, этиология, клиника, осложнения и лечение острого бронхита. Хронические бронхиты: этиология, роль профессиональных факторов в возникновении хронических бронхитов, классификация, клиника, осложнения, принципы лечения и профилактика их. Вторичные бронхоэктазии, абсцесс легких: этиология, клиника, лечение. Эмфизема легких, понятие, основные причины, симптомы. Понятие о хронической пневмонии, этиология, клиника, осложнения, лечение.
Острый бронхит – воспаление слизистой бронхов, возникающее под воздействием провоцирующих факторов на фоне снижения защитных сил организма. Он может быть как первичным, так и вторичным, развившимся на фоне инфекционного поражения верхних дыхательных путей.
Этиология и патогенез. Острый бронхит может развиться при острых инфекционных заболеваниях (гриппе, коклюше дифтерии); при активизации сапрофитной микрофлоры, постоянно находящихся в верхних дыхательных путях (пневмококков Френкеля, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков и др.); вследствие переохлаждения; при вдыхании паров химических веществ (кислот, формалина и др.); при воздействии экзогенных аллергенов.
Патоморфология. В начале заболевания возникает гиперемия и набухание слизистой бронхов с выраженной гиперсекрецией слизи, диапедезом эритроцитов и лейкоцитов. В более тяжелых случаях наступает десквамация эпителия с образованием эрозий и язв, а местами – распространение воспаления на подслизистый и мышечный слой стенки бронхов и перибронхиальную интерстициальную ткань.
По степени выраженности воспалительного процесса различают бронхиты катаральные слизисто-гнойные, гнойные, фиброзные и геморрагические; по распространенности воспаления – очаговые и диффузные.
Клиническая картина. Заболевание начинается, как правило, остро. Иногда ему предшествуют симптомы острого респираторного заболевания. Жалобы на саднение в горле, за грудиной, охриплость голоса, кашель (вначале сухой, затем со скудной, вязкой слизисто-гнойной мокротой), слабость, потливость. Температура тела поднимается чаще до субфебрильных цифр, иногда остается нормальной. При вовлечение в воспалительный процесс мелких бронхов и бронхиол появляется экспираторная одышка. При физикальном исследовании легких перкуторный звук обычно не изменен, аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы. При повышении температуры возможна тахикардия. Признаки болезни обычно исчезают к концу первой недели. У физически ослабленных лиц заболевание может длиться до 3-4 недель или осложниться очаговой пневмонией.
Дополнительные исследования. В крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При вовлечении дистальных бронхов – обструктивные нарушения вентиляции.
Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, отхаркивающие препараты, муколитики, бронходилятаторы, банки, горчичники (при нормальной температуре), обильное щелочное питье.
Хронический бронхит (ХБ) – диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем организма. Длительность заболевания не менее трех месяцев на протяжении двух лет.
Хронический бронхит – одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания (по некоторым данным заболеваемость в различных странах составляет от 10% до 40%), возникающее преимущественно в среднем возрасте (40-50 лет); у мужчин встречается в 2-3 раза чаще, чем у женщин.
Этиология: В развитии ХБ имеют значение самые разнообразные факторы: инфекция (вирус гриппа, стрептококки пневмонии, стафиллококки и др.), курение, тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина, длительное воздействие некоторых физических и химических факторов (пыль, хлор, пары хлора, горюче-смазочных материалов, кислот). К профессиональным факторам риска ХБ относятся: работа в шахтах, на металлургических предприятиях, обработка лесоматериалов и бумаги, контакт с горюче-смазочными и строительно-цементными материалами, кадмием, кремнием, продуктами переработки зерна в сельском хозяйстве.
Кроме того, имеется множество предрасполагающих факторов риска ХБ: загрязнение воздуха, пассивное курение, частые респираторные вирусные инфекции, гиперреактивность бронхов (при обструктивном бронхите), воздействие радионуклидов, низкий вес при рождении, дефицит аскорбиновой кислоты, семейные и генетические факторы (группа крови А(II), отсутствие IgA и др.)
Патогенез: Под влиянием вышеуказанных факторов у больных развивается хроническое воспаление, возникает гипертрофия бронхиальных желез слизистой оболочки. В дальнейшем гипертрофические изменения переходят в атрофические и процесс распространяется на все слои бронхов, что приводит к ее утолщению, вследствие чего бронхи деформируются и местами расширяются, формируются бронхоэктазы. По мере прогрессирования заболевания процесс распространяется на мелкие бронхи с развитием гиперплазии бокаловидных клеток, образованием слизистых пробок, отеком и воспалительной инфильтрацией слизистого и подслизистого слоев. Со временем наступает гипертрофия гладкомышечных клеток, формируется перибронхиальный фиброз. При этом происходит не только нарушение функции эпителиальных клеток, но и альвеолярных макрофагов, которые выделяют хемотоксический фактор с привлечением большого числа нейтрофилов. Нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в избыточном количестве выделяют эластазу и другие протеолитические ферменты, а также миелопароксидазу и оксиданты, которые повреждают клетки паренхимы легких и инактивируют ингибиторы протеаз, что приводит к развитию обструктивной эмфиземы легких. Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких развиваются одновременно и практически всегда сопутствуют друг другу. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети и появлению неспособных к газообмену участков легочной ткани. В результате этого возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения, гипоксемия и гиперкапния. Эти расстройства вентиляции и газообмена могут компенсироваться усилением работы дыхательной мускулатуры и создавать порочный круг, обусловливающий усталость дыхательных мышц и прогрессирующую дыхательную недостаточность, вслед за которой развивается легочная гипертензия, формируется легочное сердце, а при декомпенсации – правожелудочковая недостаточность. В развитии бронхообструкции значительную роль играет вегетативный (адренергический) дисбаланс, однако он является не единственной причиной нарушения тонуса бронхиального дерева. Нарушения тонуса симпатической и парасимпатической систем могут быть связаны с изменением соотношения адрено- и холинорецепторов в пользу преобладания холинергических структур. Стимуляция холинергических рецепторов приводит к повышению активности тучных клеток с усилением их дегрануляции и выбросом медиаторов воспаления. Воспалительные изменения в бронхах изменяют нормальную чувствительность рецепторных окончаний к действию обычных физиологических стимулов и приводят к формированию бронхиальной гиперреактивности, сопровождающейся развитием бронхоспазма, отека и гиперсекреции, которые являются важнейшими составляющими патогенеза хронического обструктивного бронхита (ХОБ).
Патоморфология: Изменения в бронхах отличаются многообразием и во многом зависят от характера воспалительного процесса (катаральный, гнойный, деструктивный) и продолжительностью заболевания. Вначале слизистая оболочка бронхов гиперемирована, синюшна, местами буровато-серая, с явлениями гипертрофии. Слизистые железы, расположенные в подслизистом слое, в состоянии функциональной гиперплазии и гипертрофии. В дальнейшем происходят атрофические изменения слизистой, в частности атрофия реснитчатых клеток, что ухудшает дренажную функцию бронхов. Процесс захватывает все слои бронхиальной стенки, вследствие неравномерного разрастания соединительной ткани происходит деформация и местами расширение бронхов. При обструктивном бронхите в процесс вовлечены и мелкие бронхи с гиперплазией бокаловидных клеток, отеком стенки бронха и образованием слизистых пробок. Все это приводит к сужению просвета мелких бронхов и последующему развитию эмфиземы.
Классификация хронического бронхита (1993г.)
- По характеру воспалительного процесса:
- По особенностям функционального состояния:
Клиническая картина зависит от формы бронхита и наличия осложнений. Наиболее частым и постоянным симптомом является кашель с отделением слизистой, слизисто-гнойной или гнойной мокроты, который обычно может появляться в холодную и сырую погоду. У курильщиков кашель с мокротой обычно возникает по утрам, а в течение дня кашель сухой. Температура тела обычно нормальная, но в период обострения может быть субфебрильной. Основным симптомом обструктивного бронхита, кроме кашля, является одышка. Вначале она носит экспираторный характер, а по мере прогрессирования заболевания и развития эмфиземы легких становится смешанной.
Физикальные данные при необструктивном бронхите весьма скудные. Над легкими перкуторно определяется ясный легочной звук, аускультативно дыхание жесткое, в период обострения выслушиваются сухие (низкотональные) или влажные хрипы. При обструктивном бронхите физикальные данные обусловлены в основном сопутствующей эмфиземой легких. При осмотре иногда определяется диффузный цианоз, над легкими перкуторно коробочный звук, увеличение границ легких и ограничение подвижности легочного края. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, в основном свистящие, хрипы.
Данные лабораторных исследований крови и мочи чаще всего без изменений. Иногда отмечается умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, а при наличии обструктивного бронхита с бронхоспастическим компонентом – нерезко выраженная эозинофилия. При развитии эмфиземы и дыхательной недостаточности – в крови компенсаторный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.
Рентгенологически может определяться усиление бронхолегочного рисунка, расширение и уплотнение корней легких, при развитии эмфиземы – повышение воздушности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее дыхательной экскурсии.
Исследования функции внешнего дыхания:
Спирография – при необструктивном бронхите нарушений может не быть, при неосложненном обструктивном бронхите – снижение ФЖЕЛ, ОФВ1
источник
К инфекциям НДП относятся: обострение хронического бронхита, пневмония, абсцесс легкого и эмпиема плевры.
Хронический бронхит — заболевание, связанное с длительным воздействием неспецифических раздражителей (табачный дым и др.) на дыхательные пути, сопровождающееся гиперсекрецией слизи и воспалительно-дегенеративными изменениями бронхов и легочной ткани. Ключевой признак заболевания — хронический продуктивный кашель, наблюдаемый на протяжении по меньшей мере 3 мес в течение 2 последовательных лет при исключении других заболеваний/патологических состояний (туберкулез, застойная сердечная недостаточность и др.).
Обострение хронического бронхита сопровождается усилением кашля, одышки, увеличением объема выделяемой мокроты, гнойным ее характером и/или повышением температуры тела. Бактериальные и вирусные инфекции ответственны за обострения хронического бронхита в 1/2-2/3 случаев. Другими причинами обострения заболевания могут быть аллергены, загрязнители атмосферного воздуха и т.д.
Среди бактериальных возбудителей обострений хронического бронхита ключевое положение занимают H.influenzae, S.pneumoniae и M.catarrhalis. В особых клинических ситуациях (возраст старше 65 лет, сопутствующие заболевания, выраженные нарушения бронхиальной проходимости — ОФВ1 меньше 50% должных величин, постоянное отделение гнойной мокроты) определенное этиологическое значение приобретают P.aeruginosa, S.aureus, энтеробактерии. Около 30% инфекционнозависимых обострений заболевания обусловлены вирусами гриппа/парагриппа, РСВ, риновирусами, коронавирусами.
При выборе АМП необходимо учитывать возраст пациента, выраженность синдрома бронхиальной обструкции, частоту обострений, наличие сопутствующих заболеваний, применение глюкокортикоидов и АМП (табл. 1).
| Особенности нозологической формы | Основной возбудитель | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
|---|---|---|---|
| Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты. Возраст до 65 лет, умеренная бронхообструкция (ОФВ1 і 50%), без сопутствующих заболеваний, редкие обострения (менее 4 раз в год) | H.influenzae S.pneumoniae M.catarrhalis | Амоксициллин Доксициклин | Амоксициллин/клавуланат Азитромицин Кларитромицин Левофлоксацин Моксифлоксацин |
| Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты. Возраст 65 лет и старше и/или выраженная бронхообструкция (ОФВ1 |
Пневмония — острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную). Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.
Нозокомиальная пневмония — пневмония, которая развивается у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии (табл. 2). Два других микроорганизма — M.pneumoniae и C.pneumoniae — часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20-30%), а их этиологическая роль у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1-3%). L.pneumophila — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности. H.influenzae чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. E.coli и K.pneumoniae (реже другие представители семейства Enterobacteriaceae) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.). Вероятность стафилококковой пневмонии (S.aureus) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
| Возбудитель | Частота обнаружения, % |
|---|---|
| S.pneumoniae | 30,5 |
| M.pneumoniae | 12,5 |
| C.pneumoniae | 12,5 |
| L.pneumophila | 4,8 |
| H.influenzae | 4,5 |
| Семейство Enterobacteriaceae | 3,0 |
| S.aureus | 0,5 |
| Другие возбудители | 2,0 |
| Возбудитель не обнаружен | 39,5 |
В этиологии нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства Enterobacteriaceae, P.aeruginosa (табл. 3).
| Возбудитель | Частота обнаружения, % |
|---|---|
| P.aeruginosa | 25-35 |
| Семейство Enterobacteriaceae | 25-35 |
| S.aureus | 15-35 |
| Анаэробы (обычно в сочетании с грамотрицательными бактериями) | 10-30 |
| H.influenzae | 10-20 |
| S.pneumoniae | 10-20 |
Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированную пневмонию, этиология которой зависит от длительности пребывания пациента на ИВЛ. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на ИВЛ) наиболее вероятными возбудителями являются S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus (MSSA) и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на ИВЛ) ассоциируется c P.aeruginosa, Acinetobacter spp., представителями семейства Enterobacteriaceae и реже MRSA.
При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору АМП с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др. (табл. 4).
| Особенности нозологической формы | Основные возбудители | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
|---|---|---|---|
| Нетяжелое течение, возраст до 50 лет без сопутствующих заболеваний. Лечение на дому | S.pneumoniae M.pneumoniae H.influenzae C.pneumoniae | Амоксициллин Современные макролиды | Доксициклин Левофлоксацин Моксифлоксацин |
| Нетяжелое течение у пациентов с факторами риска АРП или грамотрицательной микрофлоры (возраст 65 лет и старше, сердечно-сосудистые или бронхолегочные заболевания, терапия АМП в течение предшествующих 3 мес и др.). Лечение на дому | Цефуроксим аксетил, амоксициллин/клавуланат + макролид, доксициклин или монотерапия фторхинолоном III-IV поколения(левофлоксацин, моксифлоксацин) | Цефтриаксон в/м | |
| Нетяжелое течение, возраст до 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями. Лечение в отделении общего профиля | S.pneumoniae M.pneumoniae H.influenzae Enterobacteriaceae Legionella spp. C.pneumoniae | Бензилпенициллин, ампициллин + макролид | Цефалоспорины II-III поколения + макролид Амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам + макролид Левофлоксацин Моксифлоксацин |
| Тяжелое течение независимо от возраста. Лечение в ОРИТ | S.pneumoniae Legionella spp. Enterobacteriaceae S.aureus C.pneumoniae | Амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам + макролид Цефалоспорины III-IV поколения + макролид Левофлоксацин + цефотаксим или цефтриаксон | Фторхинолоны (в/в) Карбапенемы |
Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
При выборе АМП у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение ИВЛ и время развития ВАП (табл. 5). Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
| Особенности нозологической формы | Наиболее частые возбудители | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
|---|---|---|---|
| Пневмонии, возникшие в отделениях общего профиля, без факторов риска* или ранние ВАП | S.pneumoniae Enterobacteriaceae H.influenzae Реже: Pseudomonas spp., S.aureus | Амоксициллин/клавуланат Ампициллин/сульбактам Цефалоспорины II-III поколения (кроме цефтазидима) | Фторхинолоны Цефепим Цефоперазон/сульбактам |
| Поздние вентиляционные пневмонии или пневмонии, возникшие в отделениях общего профиля, при наличии факторов риска* | Enterobacteriaceae Pseudomonas spp. S.aureus (включая MRSA) | Цефепим Цефтазидим, цефоперазон + аминогликозид Имипенем + аминогликозид | Фторхинолоны Цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам + аминогликозид Ванкомицин |
* Факторы риска: недавняя абдоминальная операция, аспирация — анаэробы; кома, травма головы, диабет, ХПН, грипп, «в/в наркоманы» — S.aureus; большие дозы глюкокортикоидов, цитостатики, нейтропения — Legionella spp., P.aeruginosa, Aspergillus spp.; длительное пребывание в ОРИТ, лечение кортикостероидами, антибиотиками, бронхоэктазы, муковисцидоз — P.aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp.
В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать АМП для приема внутрь. Однако, при тяжелом течении инфекций АМП необходимо вводить в/в. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с парентерального на пероральный путь введения. Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2-3 дня от начала лечения).
При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотико терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.
При наличии клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2-3 нед.
Длительность применения АМП при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
Абсцесс легкого — патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.
Развитие абсцесса легкого связывается прежде всего с анаэробной флорой — Bacteroides spp., F.nucleatum, Peptostreptococcus spp., P.niger — нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки).
Длительность терапии определяется индивидуально.
Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) — патологический процесс, характеризующийся скоплением гноя в плевральной полости и являющийся неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврального выпота (плеврита) различного происхождения.
Состав возбудителей, которые выделяют при эмпиеме плевры (табл. 6) во многом зависит от особенностей патогенеза. Так, основными микроорганизмами при эмпиеме, ассоциируемой с пневмонией (с абсцессом легкого или без него), являются анаэробы. Напротив, спектр возбудителей после хирургического вмешательства представлен преимущественно аэробными грамотрицательными бактериями или S.aureus. В 5-20% случаев экссудат оказывается стерильным.
| Возбудитель | Частота обнаружения, % |
|---|---|
| Анаэробы | 19 |
| Грамотрицательные аэробы | 15 |
| S.aureus | 15 |
| S.pneumoniae | 7 |
| S.pyogenes | 1 |
| Смешанная инфекция | 25 |
| Возбудитель не обнаружен | 28 |
В большинстве случаев удается осуществлять целенаправленную антибактериальную терапию с учетом данных микробиологического исследования содержимого плевральной полости.
Если гнойный выпот оказывается стерильным, следует применять АМП или их комбинации, обладающие активностью в отношении анаэробов и аэробных грамотрицательных энтеробактерий: ингибиторозащищенные пенициллины; цефалоспорины III-IV поколения или фторхинолоны + метронидазол; линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, цефоперазон/сульбактам.
Развитие эмпиемы плевры как осложнения после оперативного вмешательства нередко связывается с S.aureus. В зависимости от чувствительности могут быть ghbvtytys оксациллин, ванкомицин, цефазолин, линезолид.
Основной путь введения АМП при эмпиеме плевры — в/в. Продолжительность антибиотикотерапии определяется индивидуально.
При проведении антибактериальной терапии у беременных женщин следует учитывать безопасность препаратов для плода. Недопустимо применение фторхинолонов в течение всего периода беременности, ко-тримоксазола в I и III триместрах, а метронидазола — в I триместре беременности. Аминогликозиды можно использовать только по жизненным показаниям. При назначении макролидов предпочтение следует отдавать эритромицину, спирамицину, азитромицину, нельзя применять кларитромицин.
У детей такая нозологическая форма, как обострение хронического бронхита, практически не встречается. Острый бронхит, имеющий у взрослых, как правило, вирусную этиологию и не требующий назначения АМП, в детском возрасте может ассоциироваться с наслоением бактериальной флоры (пневмококк, микоплазмы, хламидии). Поэтому при остром бронхите у детей в редких случаях может потребоваться проведение антибиотикотерапии. Препаратами выбора являются амоксициллин или современные макролиды.
У новорожденных преобладает внутриутробное и нозокомиальное (в том числе связанное с ИВЛ) инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных детей в основном после 3-6 нед жизни, у недоношенных — после 1,5-3 мес.
Внутриутробная пневмония чаще вызываются стрептококками группы B и грамотрицательными бактериями (E.coli, K.Pneumoniae), реже — S.aureus, L.monocytogenes, T.pallidum. Возможны ассоциации с ЦМВ, ВПГ и грибами рода Candida. В редких случаях пневмония может быть вызвана P.carinii.
При внутриутробной пневмонии препаратами выбора являются ампициллин или ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам, поэтому последние следует комбинировать с ампициллином.
Лечение пневмонии у новорожденных практически всегда проводится в стационаре. АМП вводятся парентерально.
В лечении нозокомиальной пневмонии, особенно поздних вентиляционных, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами или монотерапия имипенемом.
Пневмонию у детей в возрасте от 1 до 6 мес можно разделить на две группы: типичную — фокальную (очаговую, сливную), развивающуюся на фоне высокой лихорадки, и атипичную — с преимущественно диффузными изменениями в легких, при невысокой или нормальной температуре тела.
Наиболее частыми возбудителями типичной пневмонии являются вирусы (РСВ, парагриппа и др.), E.coli и другие энтеробактерии, стафилококки. Пневмококки и H.influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%).
При типичной пневмонии применяют амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными АМП являются цефалоспорины II-III поколения.
При хламидийной (C. trachomatis) пневмонии препаратами выбора являются современные макролиды.
Среди возбудителей пневмонии у детей от 6 мес до 6 лет преобладает S.pneumoniae. Реже встречаются H.influenzae тип В (до 10%). Пневмонии, вызванные M.pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем в 10% случаев, еще реже выделяют C.pneumoniae.
Лечение нетяжелой, неосложненной пневмонии у детей, живущих в хороших социально-бытовых условиях, проводится амбулаторно с использованием пероральных препаратов. АМП выбора являются амоксициллин и макролиды, альтернативными — ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефуроксим аксетил.
У детей со склонностью к аллергическим реакциям или к развитию антибиотик-ассоциированной диареи предпочтительны макролиды.
У детей старше 7 лет основным бактериальным возбудителем типичной пневмонии является S.pneumoniae (35-40%). Увеличивается частота атипичных возбудителей — M.pneumoniae и C.pneumoniae.
Нетяжелая пневмония лечится в основном на дому с использованием пероральных АМП. Препаратами выбора являются амоксициллин или совеременные макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин).
Тяжелые формы пневмонии у детей всех возрастов являются показанием к госпитализации. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторозащищенные пенициллины. Можно сочетать β-лактамы с современными макролидами, реже с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин).
Нозокомиальная пневмония у детей по этиологии практически не отличаются от пневмоний у взрослых. Соответственно строится и лечебная тактика.
Использование фторхинолонов детям противопоказано. По жизненным показаниям при отсутствии более безопасной альтернативы может назначаться ципрофлоксацин. Детям до 8 лет противопоказан доксициклин; ко-тримоксазол нежелательно применять в первые 2 мес жизни.
У людей пожилого возраста частота инфекций НДП увеличивается, что связано с такими предрасполагающими факторами, как частичная атрофия (особенно у курящих) и низкая активность реснитчатого эпителия ДП, понижение общего иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому проведение антибиотикотерапии должно строиться с учетом возможного влияния этих неблагоприятных факторов.
В связи с возрастными изменениями функции почек может возникнуть необходимость коррекции режима дозирования АМП. В первую очередь это касается аминогликозидов и ко-тримоксазола.
При имеющейся патологии печени и ЖВП возможно изменение кинетики ряда АМП, подвергающихся метаболизму в печени или выделяющихся с желчью (линкозамиды, метронидазол, макролиды). У пациентов с патологией желчного пузыря следует с осторожностью применять цефтриаксон в связи с повышенным риском развития псевдохолелитиаза.
источник
Схематичное изображение ткани легких в норме и при ХОБЛ
№ 1
* 1 -один правильный ответ
Основная причина развития острого бронхита
1)алкоголизм
2)курение
3)ОРВИ
4)переохлаждение
! 3
№ 2
* 1 -один правильный ответ
При хроническом бронхите отмечается кашель с мокротой
1)2 мес. не менее 2-х лет
2)3 мес. не менее 2-х лет
3)3 мес. не менее 3-х лет
4)4 мес. не менее 3-х лет
! 2
№ 3
* 1 -один правильный ответ
Основная причина развития хронического бронхита
1)курение
2)ОРВИ
3)переохлаждение
4)гиповитаминоз
! 1
№ 4
* 1 -один правильный ответ
Основная жалоба пациента при обструктивном бронхите
1)повышение температуры
2)головная боль
3)одышка
4)слабость
! 3
№ 5
* 1 -один правильный ответ
Данные аускультации при бронхите
1)бронхиальное дыхание
2)крепитация
3)сухие и влажные хрипы
4)шум трения плевры
! 3
№ 6
* 1 -один правильный ответ
При остром бронхите отмечается кашель с мокротой
1)розовой пенистой
2)«ржавой»
3)слизистой
4)стекловидной
! 3
№ 7
* 1 -один правильный ответ
Осложнение хронического бронхита
1)абсцесс легкого
2)плеврит
3)туберкулез
4)эмфизема легких
! 4
№ 8
* 1 -один правильный ответ
При лечении гнойного бронхита применяют
1)ампициллин, бромгексин
2)преднизолон, эуфиллин
3)теофедрин, фуросемид
4)пентамин, дигоксин
! 1
№ 9
* 1 -один правильный ответ
При кашле с гнойной мокротой противопоказан
1)бромгексин
2)кодеин
3)мукалтин
4)отхаркивающая микстура
! 2
№ 10
* 1 -один правильный ответ
При густой вязкой мокроте рекомендуют
1)йодид калия
2)кодеин
3)либексин
4)морфин
! 1
№ 11
* 1 -один правильный ответ
Основная жалоба пациента при бронхиальной астме
1)боль в грудной клетке
2)кашель с гнойной мокротой
3)приступ удушья
4)кровохарканье
! 3
№ 12
* 1 -один правильный ответ
Экспираторный характер одышки отмечается при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)отеке легких
! 2
№ 13
* 1 -один правильный ответ
При экспираторной одышке затруднен
1)вдох
2)выдох
3)вдох и выдох
! 2
№ 14
* 1 -один правильный ответ
Вынужденное положение пациента при приступе бронхиальной астмы
1)горизонтальное
2)горизонтальное с приподнятыми ногами
3)лежа на боку
4)сидя, опираясь о колени
! 4
№ 15
* 1 -один правильный ответ
Аускультативные данные при приступе бронхиальной астмы
1)крепитация
2)сухие свистящие хрипы
3)влажные хрипы
4)шум трения плевры
! 2
№ 16
* 1 -один правильный ответ
При приступе бронхиальной астмы противопоказан
1)астмопент
2)беротек
3)эуфиллин
4)морфин
! 4
№ 17
* 1 -один правильный ответ
Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы
1)сальбутамол
2)кодеин
3)либексин
4)тусупрекс
! 1
№ 18
* 1 -один правильный ответ
В межприступном периоде бронхиальной астмы применяют
1)астмопент
2)беротек
3)интал
4)теофиллин
! 2
№ 19
* 1 -один правильный ответ
Спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте определяются при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)раке легкого
4)туберкулезе
! 2
№ 20
* 1 -один правильный ответ
Пикфлоуметрия — это определение
1)остаточного объема
2)дыхательного объема
3)жизненной емкости легких
4)пиковой скорости выдоха
! 4
№ 21
* 1 -один правильный ответ
Основной возбудитель крупозной пневмонии
1)гонококк
2)пневмококк
3)стрептококк
4)стафилококк
! 2
№ 22
* 1 -один правильный ответ
Крепитация выслушивается при
1)бронхите
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)сухом плеврите
! 3
№ 23
* 1 -один правильный ответ
Притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания наблюдается при
1)остром бронхите
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)экссудативном плеврите
! 3
№ 24
* 1 -один правильный ответ
«Ржавый» характер мокроты наблюдается при
1)остром бронхите
2)крупозной пневмонии
3)бронхиальной астме
4)экссудативном плеврите
! 2
№ 25
* 1 -один правильный ответ
Наиболее информативный метод диагностики пневмонии
1)анализ мокроты
2)анализ крови
3)рентгенография грудной клетки
4)плевральная пункция
! 3
№ 26
* 1 -один правильный ответ
Этиотропная терапия пневмококковой пневмонии
1)гемодез
2)пенициллин
3)бромгексин
4)эуфиллин
! 2
№ 27
* 1 -один правильный ответ
Осложнение очаговой пневмонии
1)абсцесс легкого
2)бронхит
3)туберкулез
4)рак легкого
! 1
№ 28
* 1 -один правильный ответ
Мокроту для бактериологического исследования собирают в
1)сухую пробирку
2)сухую банку
3)стерильную пробирку
4)стерильную банку
! 4
№ 29
* 1 -один правильный ответ
Осложнение крупозной пневмонии
1)бронхиальная астма
2)бронхит
3)плеврит
4)рак легкого
! 3
№ 30
* 1 -один правильный ответ
При лечении пневмонии применяют
1)антибиотики, отхаркивающие
2)антибиотики, диуретики
3)бронхолитики, глюкокортикостероиды
4)бронхолитики, диуретики
! 1
№ 31
* 1 -один правильный ответ
Основная причина приобретенных бронхоэктазов
1)бронхиальная астма
2)хронический бронхит
3)крупозная пневмония
4)экссудативный плеврит
! 2
№ 32
* 1 -один правильный ответ
Для бронхоэктатической болезни характерно наличие
1)каверны
2)опухоли
3)гноя в расширенных бронхах
4)жидкости в плевральной полости
! 3
№ 33
* 1 -один правильный ответ
Заболевание, характеризующееся развитием воспаления в расширенных бронхах
1)абсцесс легкого
2)бронхоэктатическая болезнь
3)туберкулез
4)рак легкого
! 2
№ 34
* 1 -один правильный ответ
Больной выделяет мокроту по утрам полным ртом при
1)бронхиальной астме
2)бронхоэктатической болезни
3)крупозной пневмонии
4)экссудативном плеврите
! 2
№ 35
* 1 -один правильный ответ
При бронхоэктатической болезни мокрота
1)«ржавая»
2)стекловидная
3)гнойная
4)розовая
! 3
№ 36
* 1 -один правильный ответ
Наиболее информативный метод диагностики бронхоэктатической болезни
1)бронхография
2)рентгеноскопия грудной клетки
3)спирография
4)флюорография
! 1
№ 37
* 1 -один правильный ответ
Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол» встречаются при
1)остром бронхите
2)очаговой пневмонии
3)крупозной пневмонии
4)бронхоэктатической болезни
! 4
№ 38
* 1 -один правильный ответ
Дренажное положение придается пациенту для
1)снижения лихорадки
2)уменьшения одышки
3)расширения бронхов
4)облегчения оттока мокроты
! 4
№ 39
* 1 -один правильный ответ
Кровохарканье наблюдается при
1)остром бронхите
2)бронхоэктатической болезни
3)бронхиальной астме
4)экссудативном плеврите
! 2
№ 40
* 1 -один правильный ответ
Дренажное положение придается пациенту при
1)бронхоэктатической болезни
2)бронхиальной астме
3)сухом плеврите
4)экссудативном плеврите
! 1
№ 41
* 1 -один правильный ответ
Абсцессом легкого может осложниться
1)острый бронхит
2)бронхиальная астма
3)очаговая пневмония
4)сухой плеврит
! 3
№ 42
* 1 -один правильный ответ
Появление обильной гнойной мокроты на фоне гектической лихорадки наблюдается при
1)абсцессе легкого
2)крупозной пневмонии
3)бронхиальной астме
4)раке легкого
! 1
№ 43
* 1 -один правильный ответ
Над крупной свободной полостью абсцесса легкого определяется дыхание
1)амфорическое
2)бронхиальное
3)везикулярное
4)жесткое
! 1
№ 44
* 1 -один правильный ответ
Для абсцесса легкого характерна лихорадка
1)волнообразная
2)гектическая
3)извращенная
4)постоянная
! 2
№ 45
* 1 -один правильный ответ
Кровохарканье и легочное кровотечение может возникнуть при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)остром бронхите
4)экссудативном плеврите
! 1
№ 46
* 1 -один правильный ответ
Гнойная мокрота наблюдается при
1)абсцессе легкого
2)бронхиальной астме
3)крупозной пневмонии
4)экссудативном плеврите
! 1
№ 47
* 1 -один правильный ответ
Наиболее информативный метод диагностики абсцесса легкого
1)анализ крови
2)анализ мокроты
3)рентгенография
4)спирометрия
! 3
№ 48
* 1 -один правильный ответ
Рентгенологический признак абсцесса легкого после прорыва в бронх
1)округлая тень
2)полость с горизонтальным уровнем жидкости
3)повышенная прозрачность легочных полей
4)тень поджатого легкого
! 2
№ 49
* 1 -один правильный ответ
Эластические волокна в мокроте определяются при
1)бронхиальной астме
2)бронхите
3)абсцессе легкого
4)очаговой пневмонии
! 3
№ 50
* 1 -один правильный ответ
В анализе крови при абсцессе легкого определяется лейкоцитоз
1)базофильный
2)нейтрофильный
3)эозинофильный
! 2
источник
79.Хронический абсцесс легкого. (Причины перехода острого абсцесса в хронический. Лечение- медикаментозное и хирургическое). . Хронический абсцесс легкого
К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.
Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.
1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:
а) диаметр полости в легком более 6 см;
б) наличие секвестров в полости;
в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);
г) локализация абсцесса в нижней доле;
д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2. Обусловленные ошибками в лечении больного:
а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;
б) недостаточное дренирование абсцесса;
в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.
Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом.
Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.
При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с «сухой» полостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах.
При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.
Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого.
Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует дифференцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберкулеза и актиномикоза.
При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. «Рак легкого»).
Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.
Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация.
При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.
Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.
Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных факторов.
Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают клиническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с «сухой» полостью большего или меньшего размера в центре.
Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.
Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен участок пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.
Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с полостью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на протяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетворительно и сохранять работоспособность.
Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспалительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.
источник
Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.
В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.
Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.
2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.
3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.
4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.
5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.
6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.
Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.
Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.
Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.
Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.
Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.
При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.
При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.
Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.
Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.
Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.
Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.
Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.
Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.
В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.
При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.
Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.
Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:
— нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;
— предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;
-своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;
— не злоупотреблять алкогольными напитками.
Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).
В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.
Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.
Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:
- в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
- процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
- в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
- консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
- неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
- в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.
Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:
- компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
- наблюдается легочная гипертензия;
- микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
- приобретается вторичный иммунодефицит;
- происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.
Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:
- постоянный кашель;
- боли в грудной клетке;
- длительное ощущение нехватки воздуха;
- хроническая гнойная интоксикация;
- возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.
Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.
Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:
- легочное кровотечение;
- вторичные бронхоэктазии;
- сепсис.
Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.
Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.
Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:
- санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
- купирование обострения гнойной деструкции;
- коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.
Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:
- Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
- Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
- Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.
В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.
Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.
источник