Меню Рубрики

Осложнения бактериального менингита абсцесс мозга

Острый инфекционный процесс клинически проявляется по-разному. Начало может быть острым и даже драматическим или болезнь развивается исподволь и медленно прогрессирует. Изменения на компьютерной томограмме зависят от фазы инфекционного процесса в момент обследования и от того, какие внутричерепные структуры поражены.

На ранних стадиях бактериального менингита изменения на томограмме обычно отсутствуют. КТ, сделанная спустя несколько дней после начала заболевания, может выявить диффузный отек с теми же изменениями, которые бывают при объемном процессе, например компрессию боковых желудочков, области повышенной плотности на КТКУ.

Аналогичные участки повышенной плотности иногда видны в базальных цистернах и на поверхности коры даже на неконтрастированной компьютерной томограмме, что затрудняет дифференциацию фокального церебрита от ишемического инсульта. Диагностике обычно помогают анализ СМЖ и клинические проявления. Реже менингит проявляется как васкулит и приводит к инсульту.

При хронической инфекции с поражением оболочек мозга на КТКУ, помимо генерализованного отека мозга, можно увидеть интенсивное усиление оперкулярной поверхности и субарахноидальных цистерн. После соответствующего лечения размеры желудочков нормализуются либо появляются признаки сообщающейся гидроцефалии.

Менингит или вентрикулит, перенесенный в период новорожденности, иногда приводит к появлению перивентрикулярной кальцификации.

Абсцесс мозга развивается либо после системной инфекции, например бактериального эндокардита или пневмонии, либо в результате локального распространения инфекции из таких областей, как среднее ухо или придаточные пазухи носа.

Венозный занос приводит к абсцессам в подкорковом белом веществе, при артериальном заносе абсцессы часто локализуются в сером веществе. Последние нередко располагаются в областях, кровоснабжаемых средней мозговой артерией.

До того, как образовался абсцесс, фокус воспаления, или церебрита, представлен зоной низкой плотности с плохо очерченными краями и объемным эффектом. На ранней стадии церебрита пораженная зона не контрастируется или контрастируется минимально. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к размягчению мозга и петехиальным кровоизлияниям.

Гематоэнцефалический барьер нарушается, что сопровождается пунктирным или гомогенным контрастированием пораженной зоны на КТКУ, обычно в региональном сером веществе. Подобное контрастное усиление подчеркивает отечный вид белого вещества. Кольцевое контрастное усиление на компьютерной томограмме характерно для поздней стадии воспаления, но в опытах на животных, которым бактерии инокулировали непосредственно в ткань мозга, оно появлялось на поздней стадии церебрита.

Последующий некроз и разжижение в центре воспалительного очага приводят к образованию абсцесса.

На компьютерной томограмме абсцесс представлен участком пониженной плотности, окруженным более плотной тканью. КТКУ выявляет значительное контрастирование по периферии пониженной плотности. Полагают, что контрастирующее периферическое кольцо представляет собой стенку абсцесса. До лечения антибиотиками толщина кольца варьирует, так что его изображение может быть нечетким.

После лечения антибиотиками кольцо обычно тонкое и резко отграничено от центрального некротического компонента. На усиленной контрастом компьютерной томограмме в типичных случаях абсцесс выглядит контрастированным кольцом, однако необходимо помнить, что не всякое кольцо усиления указывает на наличие абсцесса. Так же, как абсцесс, на КТКУ выглядят иногда опухоли, разрешающиеся гематомы и очаги инфекции.

С появлением КТ смертность от абсцесса мозга значительно снизилась. Это явно связано с ранней диагностикой, а также с уточнением показаний к хирургическому вмешательству и его своевременностью. КТ, выполняемая в динамике, может быть использована для слежения за течением абсцесса вплоть до его заживления.

Наиболее часто возникновение одонтогенного и нсодонтогенного менингита и абсцесса головного мозга связано с лизисом стенок пещеристого синуса гнойным экссудатом, вместе с которым патогенные возбудители проникают в полость черепа, вызывая воспаление оболочек и вещества головного мозга. Наиболее частый путь реализации таких осложнений, описанный в стоматологической практике, следующий. Острый остеомиелит альвеолярного отростка осложняется гнойным синуситом с переходом в эмпиему гаймаровой пазухи. Из нее гнойный экссудат попадает в крылонебную ямку и через круглое отверстие распространяется в полость черепа, вызывая абсцесс головного мозга или менингит.

Возбудителями менингита и абсцесса головного мозга бывают разнообразные микробы: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, анаэробные бактерии. При менингите мягкие мозговые оболочки инбибированы гнойным экссудатом, их сосуды набухшие, резко гиперемированы, субарахноидальное пространство содержит мутную гноевидную жидкость с большим количеством лейкоцитов, белка, фибрина. При прогрессировании процесса гнойное воспаление захватывает паренхиму и желудочки мозга.

На месте проникновения патогенных микробов в веществе головного мозга возникает ограниченный энцефалит. Необходимым условием для формирования абсцесса мозга является образование капсулы абсцесса. Она представляет собой сложно построенную вокруг гнойного расплавления мозговой! ткани оболочку, развивающуюся в основном из гноеродной перепонки. Риск развития этих осложнений выше у людей молодого и среднего возраста.

Клиника, диагностика и лечение менингита. Заболевание начинается остро с сильной головной боли, тошноты, рвоты, повышения температуры тела до 39-40*С. Быстро к ним присоединяются возбуждение, помрачнеиие сознания, бред. Однако не всегда менингит может начинаться и протекать так бурно. Больные отмечают общую слабость, постепенно нарастающую головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, бессонницу. При осмотре определяется психическая вялость, тусклый блуждающий взгляд. Температура тела повышается до 38’С. Голова слегка откинута назад, любое ее движение сопровождается усилением боли. Затылочные мышцы напряжены, несколько позже определяют напряжение мышц спины. Симптомы Кернига и Брудзинско- го положительные, повышены рефлексы, выявляются сгибательные контрактуры конечностей, гиперестезия кожных покровов.

В анализе крови находят лейкоцитоз, лимфопению, моноцнтопе- нию, увеличение СОЭ.

Диагноз менингита устанавливают на основании жалоб, анамнеза заболевания с наличием гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, данных объективного обследования. В большинстве клинических наблюдений к установлению диагноза привлекают невропатолога, окулиста, оториноларинголога, а при необходимости — других специалистов (нейрохирург, терапевт и др.).

Для подтверждения диагноза исследуют спинно-мозговую жидкость. При люмбальной пункции ликвор выделяется под повышенным давлением (300-600 мм вод. ст.), имеет мутный зелено-желтый цвет, достигающий цвета и консистенции гноя. При исследовании спинномозговой жидкости определяют большое содержание белка и высокий плеоцитоз (до несколько десятков тысяч клеток) за счет наличия лимфоцитов, полинуклеаров и гнойных телец. I (еблагоприятным фактором является нарастание уровня белка при уменьшении цитоза в ликворе. Его бактериологическое исследование при положительных результатах подтверждает диагноз менингита. Предварительную ин- детифнкапию возбудителей осуществляют после окраски мазков спинно-мозговой жидкости по Граму и использования серологических экспресс-тестов.

Лечение менингиальных осложнений включает в себя мероприятия по полноценной хирургической обработке первичного гнойного очага и комплексной консервативной терапии (дсзинтоксикационной, антибактериальной, иммунной, гиносенсибилизирующей и симптоматической).

Успех антибактериальной терапии, в первую очередь, зависит от своевременности и правильности назначения антибиотиков. При их выборе надо учитывать то обстоятельство, что они не все хорошо проникают через гсматоэнцефалитический барьер.

Если быстрые методы исследования (окраска мазков спинно-мозговой жидкости по Граму, серологические экспресс-тесты) не позволяют выявить возбудителя, то антибактериальную терапию проводят эмпирически. Она строится с учетом того, что должна перекрыть весь спектр вероятных возбудителей. Наиболее эффективные схемы такой терапии в зависимости от возраста больных следующие (Белобородов В.Б., Лобзин Ю.В.,2002):

  1. Возраст 3 месяца — 5 лет: внутривенно ампициллин с гентамицином и целротаксимом или цефтриаксоном.
  2. Возраст 5-50 лет: внутривенно цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии), бензил пении, илл и н, хлорамфеникол.
  3. Возраст более 50 лет: внутривенно ампициллин с цефотаксимом или цефтриаксоном.
  4. При иммуносунрессии: внутривенно ванкомицин с ампициллином и цефтазидином.

Последующие курсы антибактериальной терапии корректируются результатами бактериологического исследования и данными о чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам. При неэффективности внутривенного введения одновременно используют и эндолюм- бальный путь введения антибиотиков. Показанием к смене антибактериальных препаратов служит отсутствие положительной клинико- лабораторной динамики или их побочное действие.

Если установлена стафилококковая, синегнойная или колибацил- лярная инфекция, то одновременно назначают специфическую иммунотерапию (гипериммунную плазму или гамма-глобулин). При этом плазму взрослым пациентам вводят по 125 мл с интервалом 1-2 дня (5-6 раз на курс). Гамма-глобулин вводят 1-3 раза внутримышечно по

Профилактика одонтогенного менингита состоит в своевременном и эффективном лечении первичных гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи.

Клиника, диагностика и лечение абсцесса головного мозга. При гнойных процессах в среднем и внутреннем ухе, фурункулах лица, гнойном поражении внутренних органов в вещество мозга может быть занесена патогенная микрофлора, приводящая к образованию абсцесса. В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода. Начальный (первый) период отражает короткую фазу проникновения гнойной инфекции в ткань головного мозга. Клиническая картина характерна для начала острого менингита. Появляются головная боль, общее недомогание, сонливость, слабость, рвога, отсутствует аппетит. Повышается температура тела, определяются оболочечные и очаговые симптомы поражения мозга.

Затем острые симптомы купируются и наступает скрытый, латентный (второй) период, когда больной не предъявляет жалоб. В этот период формируется капсула абсцесса. Его продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев.

Третий или явный период заболевания соответствует быстрому увеличению объема уже сформировавшегося абсцесса. Происходят быстрое повышение внутричерепного давления, остро нарастающие проявления очаговых симптомов. У больного вновь появляются апатия, вялость, сонливость, чередующаяся с выраженным возбуждением, бредом, галлюцинациями. На этом фоне больные жалуются на сильные приступообразные головные боли, утрату аппетита, тошноту, рвоту. Речь отрывистая, пациент с трудом односложно отвечает на вопросы. Температура тела субфебрильная, пульс замедлен (брадикардия). При исследовании глазногодна находят застойный сосок. Очаговые симптомы в зависимости ог локализации процесса быстро нарастают: расстройства чувствительности и речи, парезы, иногда судороги конечностей.

В крови определяются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции регистрируют повышенное давление ликвора, в котором определяют нормальное или незначительно повышенное содержание белка и форменных элементов. Их быстрое нарастание манифестирует о скором прорыве абсцесса в полость желудочков или в подоболочечное пространство.

При прогрессировании заболевания наступает четвертый (терминальный) период. Он обычно непродолжительный и может развиваться по двум направлениям. Чаще происходит прорыв абсцесса в полость желудочков или субарахноидальное пространство в связи с некрозом ИЛИ истончением капсулы абсцесса. При этом у больного появляется выраженная клиническая картина острого менингита, и в течение 1-2 суток наступает смерть. У других больных на почве острого отека и дислокации мозга внезапно наступает смерть в результате паралича дыхательного центра. У них наблюдают мгновенную остановку дыхания, быстро нарастающий цианоз кожи и слизистых, резкое падение сердечной деятельности.

Диагноз абсцесса мозга устанавливают на основании жалоб, клинических данных с учетом прогрессирования симптоматики заболевания, наличия первичных гнойно-воспалительных очагов в челюстно-лицевой области и шеи, инфекция из которых могла бы проникнуть в полость черепа и вызвать абсцесс.

Диагноз подтверждают присущие абсцессу мозга характерные клинические симптомы (очаговые симптомы, брадикардия), а также исследования периферической крови, спинно-мозговой жидкости. По показаниям, выполняют эхо-, электро-, пневмоэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию. В некоторых случаях с участием нейрохирурга проводят абсцессографию путем пункции мозга и абсцесса с эвакуацией гноя и замещением его воздухом. Эго не только способствует уточнению диагноза, но и помогает определить локализацию и размеры гнойного очага.

Лечение абсцесса мозга включает в себя неотложное оперативное вмешательство в условиях специализированного нейрохирургического стационара для ликвидации опасного гнойного очага инфекции. В зависимости от конкретных показаний нейрохирургическая бригада выполняет один из трех основных видов операций при абсцессе мозга: закрытый или пункционный метод; открытый или дренажный; радикальный метод тотального удаления абсцесса вместе с капсулой.

11аряду с хирургическим лечением необходимо назначить антибактериальные препараты. При назначении первого эмпирического курса учитывают результаты современных исследований, относящиеся к одонтогенной природе абсцесса мозга (Белобородов В.Б.,Лобзин Ю.В., 2002). Они показывают, что наиболее частыми возбудителями заболевания являются стрептококки, стафилококки, бактероиды, энтеробактерии, фузобактери и. Наиболее эффективными для эмпирического назначения антибиотиков оказались следующие схемы:

  1. Внутривенно — пенициллин с метронидазолом.
  2. Внутривенно — цефалоспорипы III-IV поколения с метронидазолом.
  3. Внутривенно — цефалоспорипы 1II-IVпоколения с метронидазолом и ванкомицином.

Другие виды лечения в послеоперационном периоде назначает нейрохирург с привлечением при необходимости врачей других специальностей.

Профилактика абсцесса головного мозга состоит в полноценном и своевременном лечении первичных гнойных очагов челюстно-лицевой области.

  • Что такое Абсцесс мозга
  • Что провоцирует Абсцесс мозга
  • Патогенез (что происходит?) во время Абсцесса мозга
  • Симптомы Абсцесса мозга
  • Диагностика Абсцесса мозга
  • Лечение Абсцесса мозга
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Абсцесс мозга

    Частота 1 на 100 000 населения.

    Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.

    Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.

    Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.

    Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

    Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия — поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия — ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия — стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.

    Читайте также:  Ангина с абсцессом причины

    Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

    Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).

    Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.

    Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

    В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

    Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии — частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.

    Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне — застойные диски или картина неврита зрительных нервов.

    Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного — воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.

    Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.

    Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга.

    Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.

    Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.

    Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.

    Особое внимание надо обратить на две группы больных:

  • С делирием любой этиологии;
  • У которых выявлена долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, и выявлены симптомы нарушения сознания.

    Часто «интоксикационная энцефалопатия» при ближайшем рассмотрении оказывается бактериальным менингитом.

    Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четыр?х симптомов:

  • Лихорадка;
  • Головная боль;
  • Ригидность затылочных мышц;
  • Нарушение сознания с оценкой менее 14 баллов по шкале Глазго.

    Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.

    Лабораторные и инструментальные исследования:

    По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.

    Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.

    Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами

    Нормальное или иногда повышено

    Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл

    Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты

    20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

    20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

    Выявляется в 40-60% случаев

    выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели

    Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови

    55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.

    2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

    В начале заболевания не изменен. Через 1-2 недели

    источник

    СИНДРОМ ОСТРОГО НАБУХАНИЯ И ОТЁКА МОЗГАможет наблюдаться не только при менингитах, но и в терминальной стадии менингококцемии (все эти больные умирают от отёка-набухания головного мозга). Иногда это бывает связано не столько с особенностями развития патологического процесса в ЦНС, сколько с неадекватной инфузионной терапией.

    Клинически этот синдром проявляется нарастанием интоксикации и признаков синдрома внутричерепной гипертензии: усиление рвоты в динамике; появлением судорог, удлинение продолжительности каждого приступа судорог и постепенным укорочением продолжительности бессудорожного периода (на фоне отсутствия соответствующей терапии); нарушение сознания в сторону постепенного угнетения вплоть до комы; расстройство дыхания и сердечной деятельности; повышение артериального давления и урежение пульса; нарастание менингиальных симптомов (при развитии комы они часто исчезают).

    Прогностически неблагоприятным является появление триады признаков: брадикардия, артериальная гипертензия и нарушение дыхания. Последнее вначале частое, поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, часто – шумное, затем развивается аритмия дыхания (типа Чейн-Стокса). В некоторых случаях наблюдается редкое поверхностное дыхание или его внезапная остановка без предшествующих нарушений ритма. У большинства больных отмечаются прогрессирующие метаболические нарушения. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания, а сердечная деятельность нередко может продолжаться ещё 10-15 минут.

    СИНДРОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИвозникает чаще всего у детей раннего возраста, хотя может иметь место и у взрослых. Причинами развития этого синдрома является чаще всего неадекватная дегидратационная терапия, реже – явление функциональной диспепсии (в основе которой могут лежать нарушения работы вегетативных центров гипоталамуса и определённые гормональные сдвиги). Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Ликвор при пункции вытекает редкими каплями, иногда его можно получить только с помощью шприца. Найти желудочки при родничковой пункции очень трудно, так как они спадаются (вентрикулярный коллапс).

    Болезнь протекает с резким токсикозом и обезвоживанием. Гипотензия развивается бурно, в течение нескольких часов. Общее состояние ухудшается, появляются круги под глазами, иногда рвота, ребёнок похож на «выжатый лимон», он как бы « испускает дух», черты лица заостряются. Дети впадают в ступор, иногда появляются судороги. Менингиальные симптомы обычно исчезают или становятся слабовыраженными, реже – могут усиливаться. Развивается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы угасают.

    Возможность развития этого синдрома не всегда учитывается врачами, и ухудшение состояния такого больного может быть расценено, как проявление нарастания явлений менингита, и, как следствие, приводит к усилению дегидратационной терапии, что ещё более усугубляет тяжесть состояния.

    У детей до года в диагностике церебральной гипотензии помогает западение большого родничка. Кроме того, в любом возрасте для установления диагноза может помочь не только расчёт водного баланса, но и повторная люмбальная пункция (которую обычно проводят всем детям с ухудшением состояния на фоне нейроинфекции)

    Явление церебральной гипотензии могут сохраняться несколько дней. Лечение требует корректной инфузионной терапии.

    СУБДУРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ(в основном, субдуральная гематома). Заболевают, в основном, дети в возрасте 4-6 мес и очень редко — старше года. Скопление выпота в субдуральном пространстве может быть связано с любой формой менингита, в том числе и серозным (чаще, вирусным). Вероятно, небольшое скопление жидкости в субдуральном пространстве у большинства больных с менингитом обычно рассасываются спонтанно.

    Патогенез накопления жидкости в субдуральном пространстве после менингита недостаточно выяснен. Паутинная оболочка у ребенка служит недостаточным барьером инфекции, распространяющейся в субдуральное пространство. Уже в ранней стадии менингита субдуральная жидкость носит гнойный характер, а при посеве в ней обнаруживают бактериальную флору.

    Предполагают несколько механизмов её скопления после купирования инфекционного процесса. Вследствие расширения субдурального пространства возможен разрыв небольших соединительных вен. Кровянистый характер жидкости подтверждает возможность повторных кровоизлияний. Важную роль в этом процессе играет транссудация жидкости из воспаленных капилляров. Образованию больших скоплений жидкости способствует растяжимость черепа маленького ребенка. В продуктивную фазу воспаление формируются спайки со своими сосудами. Возможность разрыва спаек и их сосудов может служить причиной капиллярного кровотечения.

    Самые ранние описанные сроки развития субдуральных гематом – 2-4-й день болезни, но чаще всего они проявляются на 2-4-й неделе заболевания.

    Главным клиническим проявлением субдурального выпота является температурная реакция постоянного или гектического характера, которая держится у больного, несмотря на значительное улучшение состава ЦСЖ. Иногда отмечается повторное повышение температуры после её нормализации. При этом должны быть исключены другие возможные причины лихорадки (включая постинъекционные инфильтраты). Кроме того, могут иметь место сохранение или даже усиление признаков синдрома внутричерепной гипертензии (рвота, сонливость, выбухание большого родничка, судороги), нарастает сонливость, могут развиться центральные парезы и параличи. Причем, как и в случае с лихорадкой, эти проявления могут появиться после «светлого» промежутка.

    Возможным в диагностике является контроль состояния глазного дна: обнаруживаются застойные соски зрительных нервов, иногда в сетчатке находят кровоизлияния (что очень важно для предварительного диагноза). Это исследование должно проводиться повторно.

    В ликворе на фоне улучшения многих показателей (становится прозрачным, снижается цитоз, нормализуется клеточный состав, исчезают возбудители), нарастает уровень белка, часто из-за этого повышается вязкость ликвора. Кроме того, повышается давление ЦСЖ. В общем анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, лимфоцитоз и ускоренная СОЭ.

    Окончательная постановка диагноза возможна по данным компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, пункции выпота.

    Большие выпоты лечат с помощью повторных пункций, маленькие часто рассасываются без лечения.

    Субдуральный выпот следует отличать от СУБ- и ЭПИДУРАЛЬНОЙ ЭМПИЕМЫ(абсцессы), которые встречаются редко. Обычно это происходит при распространении инфекции из лобных пазух или кожи и костей черепа в эпи- или субдуральное пространство. Гнойные массы сдавливают подлежащий участок мозга. Кроме того, в нём развивается тромбофлебит (поражаются вены, проходящие через инфицированное субдуральное пространство); нарушение венозного оттока приводит к выраженному набуханию мозга. Течение заболевания подострое, сопровождается повышением температуры тела, выраженной головной болью, сонливостью, судорогами, парезами, отёком зрительного нерва, а в некоторых случаях – быстрым развитием комы и дислокацией мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

    Дифференцируют эти состояния с тромбозом мозговых вен, объемными процессами головного мозга (абсцесс, опухоль и т.д.). Диагноз ставят с помощью компьютерной томографии или ядерно-магнитно-резонансного исследования.

    АБСЦЕСС МОЗГА. Дети с врожденным пороком сердца синего типа составляют группу риска по заболеванию абсцессом мозга. В некоторых случаях инфекция распространяется в мозг непосредственно из очагов воспаления в сосцевидном отростке, придаточных пазухах и костях черепа. Важен и сам характер инфекции, т.к. абсцессы дают, в первую очередь, анаэробная флора, и несколько реже аэробная инфекция – энтеробактерии, стафилококки и т.д.

    Клинически абсцесс головного мозга характеризуется синдромом интоксикации (обычно слабо или умеренно выраженным), синдромом внутричерепной гипертензии (обычно, умеренным) и неврологической симптоматикой, которая зависит от локализации абсцесса. Очаговые судороги и гемипарез появляются при его локализации в полушариях, атаксия и нистагм – в области мозжечка и выпадение полей зрения с офазией при локализации в височной доле. На фоне менингита такая клиника может остаться после первоначального улучшения либо вообще проявиться после небольшого (в несколько дней) «светлого» промежутка.

    Заболевание обычно течёт подостро и продолжается в течение нескольких недель. При отсутствии адекватного лечения, в конечном счете, развивается коматозное состояние. Больной умирает в результате разрыва абсцесса и развития молниеносного менингита или дислокации мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

    Лейкоцитоз и увеличенная СОЭ необязательны, хотя последняя, как правило, имеет место. Результаты люмбальной пункции не представляют особой диагностической ценности, и она противопоказана при подозрении на абсцесс мозга. При осумкованном абсцессе ЦСЖ остаётся стерильной, но обращает на себя внимание белково-клеточная диссоциация (белок повышен иногда значительно, цитоз, если он есть, невысокий и представлен лимфоцитами). В диагностике решающую роль играют данные компьютерной томографии и ядерно-магнитно-резонансного исследования.

    Читайте также:  Абсцесс у крысы домашние

    ЭПЕНДИМАТИТ (ВЕНТРИКУЛИТ) ИЛИ ХОРИОЭПЕНДИМАТИТ.

    Поражение эпендимы желудочков мозга выявляется далеко не во всех случаях и часто диагноз устанавливается только на вскрытии.

    Эпендиматит характеризуется симптомами менингоэнцефалита с нарастающими признаками внутричерепной гипертензии, интоксикации, судорогами, очаговыми изменениями и некоторыми специфическими особенностями. Это проявляется сонливостью, стойкими или прогрессирующими нарушениями сознания (чаще – сопор или кома), выраженной мышечной ригидностью, иногда с развитием опистотонуса. Кроме того, имеют место сильная головная боль, которая иногда, как и при некоторых опухолях головного мозга, требует вынужденного положения головы и/или тела, выбухание и напряжение большого родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, рвота, гиперестезия, застойные явления на глазном дне. Часто дети (особенно маленькие) заметно худеют вплоть до кахексии, что может быть связано с поражением различных центров гипоталамуса, а также с катаболическим характером обмена веществ на фоне затяжного гнойного воспаления.

    Синдром очаговых нарушений может проявляться различной симптоматикой: дизосмия, снижение зрения, нарушение функций глазодвигательных нервов, болевой синдром и нарушение чувствительности на лице, центральный парез мимической мускулатуры, шум в ушах, снижение слуха, пирамидные симптомы, анизорефлексия сухожильных рефлексов и т.д. Могут отмечаться признаки дисфункции центров гипоталамуса в виде пароксизмальных сердечно-сосудистых нарушений, неустойчивого артериального давления, пароксизмальной одышки, гипергидроза и др. На поздних стадиях эпендиматита может присоединиться недостаточность сфинктеров (причём у старших детей при сохранившемся сознании сохраняется корковая фаза условного рефлекса на мочеиспускание или дефекацию, т.е. ребенок говорит о возникновении соответствующей потребности, но не успевает дотерпеть до горшка или судна). У грудных детей (чаще) может иметь место довольно характерная поза: ноги вытянуты и скрещены в нижних частях голеней, кисти сжаты в кулачки и флексированы. Температура часто субфебрильная (или даже нормальная), т.к. очаг воспаления часто ограничивается спайками от спинномозгового канала и демаркационным валом в головном мозге от неизмененных участков мозга.

    В связи с разницей в концентрации антибиотиков воспалительный процесс в спинальном отделе мозговых оболочек затихает значительно быстрее, чем в желудочках мозга. Поэтому если на фоне снижения температуры, улучшение ликворных показателей (ЦСЖ прозрачная, цитоз лимфоцитарный и снижается до двух-трехзначных чисел), но общее состояние ребёнка остаётся тяжёлым или вновь ухудшается после некоторого улучшения, а в ликворе повышается уровень белка (иногда это единственный показатель, который изменён) следует среди прочих возможных осложнений исключать и эпендиматит, что требует проведения компьютерной томографии.

    Эпендиматит часто развивается при поздно начатом (после 3-4 суток) или неадекватном лечении БМ различной этиологии. Но описаны и случаи развития вентрикулита в ранние сроки (1-2-е сутки от начала менингита), и в этом случае клиника менингоэнцефалита с перечисленными особенностями будет развиваться с самого начала.

    При неэффективности проводимой терапии у детей на фоне прогрессирования всех синдромов нарушения ЦНС присоединяются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые и приводят к гибели больного. Из осложнений эпендиматита у выживших следует назвать внутреннюю гидроцефацию, которая развивается у большинства детей и требует длительной соответствующей терапии.

    ГИДРОЦЕФАЛИЯпредставляет крайнюю степень выраженности гипертензионно-ликворного, гипертензионно-гидроцефального синдрома или синдрома внутричерепной гипертензии (есть и др. названия).

    Клинические проявления этого синдрома подробно описаны в начале данных методических рекомендаций. Здесь же следует обратить внимание на появление соответствующей клинической симптоматики через несколько недель – месяцев после перенесенного менингита (обычно, этот период занимает от 2 недель до 6 мес., но может быть больше или меньше, что во многом зависит от проводимого лечения в острый и восстановительный период БМ). От рецидива менингита это синдром отличает отсутствием интоксикации и лихорадки. Для собственно гидроцефалии характерно также увеличение размеров головы (у маленьких детей – с расхождением швов), расширение венозной сети в области черепа (обычно, на веках, в лобной и височной областях).

    В основе внутренней гидроцефалии лежит нарушение оттока ликвора из желудочковой системы головного мозга, внешней – нарушение реабсорбции ликвора в специальных образованиях мозговых оболочек, расположенных вдоль сагитального шва черепа.

    В обоих случаях это связано с продуктивным воспалением в этих областях, приводящим к склерозированию. Поэтому основным в лечении гидроцефалии является дегидратационная и рассасывающая терапия.

    Близко к гидроцефалии и эпендиматиту стоит развитие БЛОКА ЛИКВОРОПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ НА ФОНЕ МЕНИНГИТА, что обычно связано с неадекватностью этиотропной терапии. Блок может развиться в разных местах: между желудочками, между желудочками и субарахноидальным пространством, в подпаутинном пространстве спинномозгового канала и т.д.. Заподозрить клинически данное состояние можно по симптомам отсутствия повышения ликворного давления (во время пункции) при сдавлении яремных вен (симптом Квенкенштедта), при надавливании на эпигастральную область.

    При закрытии монроева отверстия боковой желудочек переполняется жидкостью и растягивается. Если закрыты сильвиев водопровод, отверстия Лушки и Мажанди развивается внутренняя гидроцефалия. При блоке субарахноидального пространства обнаруживают сдавление спинного мозга и признаками миелита.

    Распознавание блока возможно при проведении спинномозговой пункции выше и ниже места блока и обнаружения отличия в образцах ЦСЖ из разных мест. Часто ликвор, полученный при люмбальной пункции, ксантохромный, вытекает редкими каплями, содержание белка в нём повышено. Однако нередко ликвор с этого уровня нормальный по составу вытекает редкими каплями или вообще не вытекает, а при субокципитальной пункции получают ликвор с описанными выше изменениями или просто гнойный.

    Лечение при блоке ликворопроводящих путей не отличается от лечения эпендиматита и включает в себя массивную комбинированную антибактериальную терапию в сочетании с рассасывающей и, при необходимости, дегидратационной.

    Кроме перечисленных возможны и другие осложнения, которые, однако, не связаны непосредственно с менингитом (вирусные и бактериальные суперинфекции, обострение латентной герпетической инфекции обычно в виде Herpes labialis или Herpes nasalis, пневмонии и др.). Отдельно мы их не описываем, но о них следует помнить.

    источник

    а) Васкулит представляет собой компонент патологического комплекса гнойного менингита. Он может привести к тромбозу вен или мелких и изредка крупных артерий с вторичными некрозами (Taft et al., 1986). Локализация ишемических очагов непостоянная, от четко отграниченных участков до диффузных некротических поражений, способных вызывать мультикистозную энцефаломаляцию. Ишемические повреждения встречаются и без тромбозов сосудов. Воспаление сосудистых стенок капилляров ЦНС может позволить микроорганизмам проникнуть в паренхиму мозга с появлением небольших очагов септических некрозов. Вероятно, такие некрозы дают начало абсцессам мозга, которые в редких случаях осложняют бактериальный менингит.

    Васкулит шунтирующих вен также играет важную роль в генезе субдуральных кровоизлияний. Очаговая мозговая симптоматика, такая как гемиплегия или моноплегия, также являются следствием васкулита. Инфаркт в спинном мозге является необычным осложнением, связанным с вовлечением сосудов. Это было отмечено только в одном случае (Boothman et al., 1988). В случае появления двустороннего сенсорного или моторного дефицита в ходе течения бактериального менингита следует предположить инфаркт спинного мозга (Glista et al., 1980). Другие необычные неврологические симптомы включают в себя двигательные расстройства (Burstein и Breningstall, 1986), дисфункцию гипоталамуса и центральный несахарный диабет (Greger et al., 1986). Нейровизуализация позволяет тонкую оценку типа и локализации соответствующих поражений. Они обычно представлены участками пониженной плотности с периартериальной или более широкой локализацией. Некоторые поражения могут содержать геморрагический компонент.

    Очаговая мозговая симптоматика, такая как паралич III, VI или реже VII черепных нервов, встречается при пересечении воспаленных лептоменингеальных пространств. Такие параличи обычно возникают как следствие перенесенного менингита. Ранее сообщалось об опсоклонусе (Rivner et al., 1982).

    Припадки, которые встречаются у 30-40% детей, страдающих острым бактериальным менингитом, могут быть вторичными в связи с лихорадкой или возбуждением мозга при их генерализации и развитии на ранних стадиях заболевания. Парциальные припадки из-за локализованного поражения полушарий, как правило, развиваются в результате васкулита. В некоторых случаях развивается эпилептический статус, требующий незамедлительного лечения для предотвращения стойких повреждений.

    КТ с контрастным усилением у десятимесячного мальчика с пневмококковым менингитом: мозговой инфаркт вызванный васкулопатией,
    небольшая левосторонняя субдуральная эмпиема и тромбоз заднего саггитального синуса.

    б) Субдуральные кровоизлияния все больше признаются в качестве осложнений острого бактериального менингита и встречаются у 20-50% больных детей, но обычно в виде ограниченного слоя и объема клинически они малозначимы (Syrogiannopoulos et al., 1986, Cabral et al., 1987). Большинство кровоизлияний локализуются с обеих сторон над лобно-теменными областями. Субдуральная жидкость редко содержит кровь, но имеет непропорционально высокое соотношение альбумина с глобулином (Rabe et al., 1968). Постоянная или рецидивирующая лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика и устойчиво положительные культуры СМЖ, вероятно, более тесно связаны с повреждениями коры, чем с наличием кровоизлияний (Syrogiannopoulos et al., 1986; Snedeker et al., 1990). Массивные кровоизлияния, сопровождающиеся увеличением окружности головы или повышением ВЧД, встречаются редко, но требуют выполнения дренирования.

    Большинство субдуральных скоплений разрешается самостоятельно. Snedeker et al. (1990) обнаружили, что пациенты с кровоизлияниями более склонны к неврологическим расстройствам и судорогам на протяжении острого периода заболевания, но потеря слуха, приступы и задержка развития не встречались с большей частотой при последующем наблюдении. Субдуральная эмпиема является редкой (Jacobson и Farmer, 1981). Эмпиема часто характеризуется сохранением лихорадки и симптомов инфекции и признаков, связанных с очаговой симптоматикой, такой как судороги и гемиплегии. Диагноз устанавливается на основании методов нейровизуализации, которые показывают скопления вне ткани мозга с периферическим усилением сигнала. Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) оказались эффективными для дифференциальной диагностики кровоизлияний и эмпиемы (Hunter и Morriss, 2003).

    в) Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) тяжелой степени является серьезным осложнением бактериального менингита и может возникнуть в результате разных механизмов: гидроцефалия из-за измененной абсорбции СМЖ или нарушенного тока, или в связи с отеком ткани мозга. Острая гидроцефалия вызвана повышенной резистентностью к циркуляции и резорбции ликвора из-за наличия тонкого лептоменингеального экссудата в базальных цистернах или по конвекситальной поверхности мозга вблизи пахионовых грануляций, или вследствие вентрикулита с обструкцией водопровода. Это обычно преходящее явление, но может привести к возникновению поздней гидроцефалии, если разовьется обширный менингеальный фиброз. Отек мозга., очевидно, происходит в результате нескольких механизмов. Они включают в себя цитотоксический отек, ускоренный гибелью клеток из-за инфекции, вазогенный отек из-за увеличенной капиллярной проницаемости, связанной с воспалительным ответом на инфекционный процесс, и интерстициальный отек при нарушении обычной резорбции СМЖ. SIADH может встречаться с острым бактериальным менингитом (Kaplan и Feigin, 1978) и приводить к гипонатриемии и гипотонии внеклеточной жидкости, усугубляя отек мозга.

    Клинические проявления высокого ВЧД не всегда могут быть очевидны. Они включают снижение уровня сознания, головную боль и рвоту, напряжение родничка и расхождение швов, патологический зрачковый ответ и гипертензию с брадикардией (рефлекс Кушинга). Отек сосочка зрительного нерва встречается редко, особенно на ранних стадиях. Компьютерная томография может выявить исчезновение дифференцировки на серое и белое вещество, сдавление желудочков и борозд и уменьшенные базальные цистерны. МРТ может показать набухание извилин, а ДВИ поможет при различении цитотоксического отека (ограниченное распространение) от вазогенного отека. Мониторинг ВЧД может быть неотъемлемой частью лечения в случаях выраженной или устойчивой внутричерепной гипертензии (Goitein et al., 1983; Minns et al., 1989). Лечение заключается в фиксации головного конца кровати с подъемом, примерно на 30° и назначении маннитола или других гиперосмолярных веществ (для уменьшения цитотоксического отека). Более активные меры описаны в отдельной статье на сайте. Внутричерепная гипертензия связана с уменьшением мозговой перфузии и сниженной скоростью кровотока в мозге (McMenamin и Volpe, 1984), так что необходимо избегать даже незначительных эпизодов системной гипотонии, способных приводить к серьезным последствиям (Kaplan и Fishman, 1988).

    в) Вентрикулиты почти постоянно встречаются у новорожденных детей с менингитом, но сравнительно редки у детей старшего возраста. Когда вентрикулит сопровождается стенозом сильвиева водопровода, инфекция становится ограниченной (пиоцефалия) и может проявляться как абсцесс мозга. В большинстве случаев диагноз вентрикулита ставится по устойчиво положительным культурам ликвора с наличием или без клинических проявлений. Сканирование мозга может позволить определить вентрикулит с аномальным расширением желудочков мозга и отеком прилежащих перивентрикулярных областей белого вещества. В полостях желудочков может появляться взвесь (Fukui et al., 2001). Вентрикулит может отреагировать на высокие дозы парентеральных антибиотиков, но может потребоваться местное лечение и дренирование. При отсроченном лечении у выживших развивается склонность к гидроцефалии.

    Устойчивая лихорадка и другие септические осложнения являются результатом одновременной бактериемии. Они включают септический артрит, перикардит, пневмонию, эндофтальмит и гипопион (Kaplan и Fishman, 1988). Артрит, появляющийся через 5-7 дней антибиотикотерапии, вероятно, опосредован иммунными механизмами и часто реагирует на противовоспалительные средства (Rush et al., 1986). В тяжелых случаях могут наблюдаться гастроинтестинальное кровотечение, анемия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, особенно, но не исключительно при менингококковом менингите. В 13% случаев лихорадка продолжается 10 дней и более, особенно при пневмококковом менингите, и вторично рецидивирует у 16% пациентов (Lin et ah, 1984). Лихорадка может быть связана с сохранением очагов воспаления, поверхностным тромбофлебитом из-за внутривенных инфузий, нозокомиальных инфекций или септических или асептических абсцессов. Чаще всего причина не выявляется. В таких случаях показана люмбальная пункция. Если ребенок на вид здоров и показатели СМЖ приближаются к нормальным, антимикробная терапия может быть прекращена в обычные сроки.

    МРТ в Т1 -режиме: билатеральные значительные экстрааксиальные скопления,
    преимущественно в субдуральном пространстве, у ребенка с пневмококковым менингитом.
    MPT до контрастирования (слева) и после контрастирования (справа):
    вентрикулит и вторичная гидроцефалия как осложнение двустороннего менингоэнцефалита.

    г) Неврологические осложнения. Неврологические осложнения затрагивают почти половину пациентов, перенесших менингит, и даже у лиц с нормальными познавательными способностями в сравнении с бывшим ранее качество жизни значительно снижается. Наиболее распространенными проблемами, наблюдающимися после менингита, являются трудности с обучением и нейромоторные расстройства, потеря слуха, эпилепсия, речевые и языковые проблемы, рубцы (особенно после менингококковой инфекции), нарушения зрения и заболевания глаз, и нарушения поведения. Результаты исследований сильно варьируют, также зависящие от этиологии микроорганизмов.

    Тяжелый дефицит обучения и нейромоторный дефицит обнаружены у 5-10% детей (Grimwood et ah, 1995, 2000; Bedford et ah, 2001), перенесших бактериальный менингит, немного хуже последствия среди новорожденных (11%) (Stevens et ah, 2003) и в развивающихся странах. Подавляющее большинство этих детей обучаются по специальным программам или посещают специальные школы. Эти дети с более высокой частотой осложнений имеют худший исход. Существуют некоторые расхождения между результатами различных исследований.

    Читайте также:  Лабораторная диагностика абсцесса легких

    Feldman и Michaels (1988) сообщили, что успехи в школьном обучении 10-12-летних детей после гемофильного менингита (Н. influenzae) не имели значимых отличий от их сибсов, не отмечено неспособности к обучению, дефицита внимания или поведенческих отклонений. Pomeroy et ah (1990) и Taylor et ah (1990) также обнаружили более низкий уровень стойких осложнений (всего примерно 14%) и лишь 1% и 4% пациентов соответственно стали тяжелыми инвалидами. Baraffet ah, (1993) проанализировали исходы у 4920 детей, перенесших менингит, в 45 опубликованных работах после 1955 г. Из этих детей 1602 ребенка были включены в 19 проспективных исследований, проведенных в развитых странах, у 4,2% были выявлены расстройства обучения или умственная отсталость; у 3,5% наблюдались мышечные спазмы или парезы; у 4,2% судороги; у 16,4% отмечался минимум один основной неблагоприятный исход, включая интеллектуальные осложнения, неврологический дефицит, судороги или глухоту. Различные возбудители были связаны с разными исходами; худшие исходы наблюдались у перенесших пневмококковый менингит, 15,3% развившихся осложнений по сравнению с 7,5% у детей с менингитами, вызванными N. meningitidis и 3,8% с H. influenzae. Grimwood et ah (1995) исследовали 158 детей, выживших после менингита в период между 1983 и 1986 годами (74% с H. influenzae тип В): в 8,5% случаев дефицит был значительным (IQ

    Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.12.2018

    источник

    Патогенез. Большинство случаев данной формы очаговых гнойных процессов связано с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов и легких. Аб­сцессы мозга, как правило, обусловливаются заболеваниями среднего уха, сосцевид­ного отростка и придаточных пазух носа.

    При лобном и решетчатом синуситах абсцесс формируется в лобной доле, при инфекциях среднего уха и сосцевидного отростка — локализуется в височной доле или мозжечке. Иногда абсцесс развивается в результате послеоперационных инфекций или загрязнения проникающих ранений, чаще же абсцессы являются метастатиче­скими; примерно у 5 0% больных прослеживается связь абсцесса с плевропульмо­нальными заболеваниями — бронхоэктазами, эмпиемой, абсцессом легких и брон­хоплевральным свищом, а у остальных источником инфекции могут служить кожа, кости, зубы и сердце. Примерно в 10% случаев источник инфекции установить не удается. Иногда абсцесс мозга бывает осложнением бактериального менингита. Абсцесс мозга может наблюдаться также у больных с нарушением или угнетением иммунной системы. У таких больных из абсцесса иногда удается высеять небактериальные организмы (грибы, простейшие, гельминты).

    Абсцесс мозга особенно часто возникает у лиц с врожденными пороками сердца при наличии дефектов перегородок между правыми и левыми камерами сердца со сбросом крови справа налево (например, при тетраде Фалло), а также может осложнять артериовенозные сосудистые аномалии легких, в частности, при семейной телеангиэктазии (синдром Ослера—Рандю—Вебера). Если появление абсцесса мозга сопряжено с дефектами внутрисердечных перегородок со сбросом крови справа налево, то абсцесс, как правило, бывает единичным. При травме черепа расположение абсцесса определяется локализацией проникающего ранения. В противоположность отогенным и риногенным абсцессам абсцессы гематогенного происхождения часто бывают множественными и могут встречаться во всех отделах мозга.

    Бактериальный эндокардит редко осложняется абсцессом мозга, но может давать картину местного эмболического энцефалита с признаками распространенного эмбо­лического сосудистого поражения или без таковых (см. гл. 188).’ “При поДОфром эндокардите эмболы стерильные и приводят только к инфаркту мозга и микоафМЬским аневризмам. В СМЖ может содержаться лишь небольшое число Лнейтрофияов,» лим­фоцитов и эритроцитов; содержание белка иногда повышено, но посевы стерильные, а содержание сахара в пределах нормы. При остром бактериальном эндокардите могут развиваться милиарные- абсцессы и гнойный менингит. Возможно развитие инфарктов, а также субарахноидальных и внутри чиповых кровоизлияний вследствие разрыва микотической аневризмы. Иногда милиарные абсцессы увеличиваются до массивных. Быстро прогрессирующие симптомы поражения мозга при эндокардите обусловливаются эмболическим инфарктом или кровоизлиянием.

    Этиология (см. гл. 102). Чаще всего из содержимого абсцесса выделяют стреп­тококки, включая 8. тШей из группы ^пйапз, другие зеленящие и негемолитические стрептококки, /^-гемолитические стрептококки и пептострептококки. Затем следуют представители группы Бас1его1йе8, Еп1егоЪас1епасеае (Рго1еи«, Е^сЬепсЫа со11, К1еЪ$1е11а), 81арЬу1ососси« аигеи*. Пневмококки, менингококки и НаеторМ1и$ шЛиепгае редко вызывают абсцесс мозга. Помимо Вас(егоШе8 и анаэробных стреп­тококков, изолируются анаэробные асНпотусе*, уеШопе11ае и Ги8оЪас(епа. Виды воз­будителя варьируют в зависимости от локализации абсцесса: стафилококковые абс­цессы обычно являются последствием проникающей черепно-мозговой травмы или бактериемии, эктеробактерии почти всегда обнаруживаются при отогешюй инфекции, анаэробные стрептококки — при метастатических абсцессах из легкого. При оди­ночном абсцессе часто идентифицируются два или более вида бактерий, а также смешанная флора из аэробов и анаэробов.

    Патологические изменения. Абсцессы мозга чаще всего локализуются (в порядке уменьшения частоты их встречаемости) в лобных, теменных, височных и затылочных долях, в мозжечке и подкорковых узлах. Абсцессы редко наблюдаются в области гипофиза или ствола мозга. Ранняя реакция на бактериальную инвазию мозге ха­рактеризуется локализованным воспалительным некрозом и отеком, септическим тромбозом сосудов и агрегацией дегенерирующих лейкоцитов (гнойный энцефалит). Вслед за этим происходят инкапсуляция разжиженного участка мозга и накопление гноя. Очаг поражения ограничивается фибробластами и вновь сформированными сосудами, капсула утолщается в течение нескольких недель. Прилежащие к абсцессу оболочки мозга, особенно вблизи места проникновения инфекции, инфильтрируются нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Развитие отека мозга и действие продуктов бактериального метаболизма (таких, как выделяемый аэробами газ) приводят к повышению ВЧД. Развитие абсцесса мозга можно подразделить на четыре стадии: ранний церебрит (1—3-й день), поздний церебрит (4—9-й день), ранняя инкапсуляция (10—13-й день) и поздняя инкапсуляция (14-й день и далее).

    Клинические проявления. У большинства пациентов симптомы отмечают в те­чение не более 2 нед. Характерно, что клинические проявления больше соответствуют таковым при увеличивающемся внутричерепном объемном процессе, чем при ин­фекционном. У больных с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов или легких возникновению симптомов поражения мозга обычно предшествует акти­вация инфекции. У некоторых из них в течение нескольких дней наблюдают острое развитие неврологических нарушений, в том числе головной боли, рвоты, нараста­ющей вялости, угнетения сознания, эпилептических припадков, очаговой симптома­тики. У других больных бактериальная инвазия в вещество мозга может протекать бессимптомно или проявляться преходящей очаговой неврологической симптоматикой. Иногда диффузной головной боли сопутствует ригидность затылочных мышц, что позволяет заподозрить менингит. Ранняя симптоматика может уменьшаться или появляться в ответ на применение • антимикробных препаратов. Наблюдающиеся в течение 1—2 нед рецидивирующие головные боли, замедленность мышления, оча­говые или генерализованные судорожные припадки и очевидные признаки повышения внутричерепного давления служат основанием для диагностики объемного процесса мозга. На этой стадии заболевания симптомы инфекции не столь очевидны. Лихорадка наблюдается менее чем у 5 0% больных. Выраженность симптомов обычно нарастает. У большинства больных наступают расстройства сознания, сопровождающиеся сон­ливостью, раздражительностью, спутанностью и комой.

    Самым распространенным очаговым симптомом бывает гемиплегия. Эпилепти-

    ческие припадки фокального или генерализованного характера отмечают примерно у 30% больных; отек дисков зрительных нервов и ригидность мышц затылка обна­руживают приблизительно у 25% пациентов. ■

    Симптоматика очагового поражения мозга в зависимости ‘ от локализации абсцесса описывается ниже.

    Абсцесс лобной доля. Головная боль, сонливость, невнимательность и общее угнетение психики носят выраженный характер. Самыми распространенными симптомами очагового поражения мозга бывают гемипарез с судорожными приступами в тех же конечностях, моторная афазия.

    Абсцесс височной доли. Головная боль обычно отмечается на стороне абсцесса и локализуется в лобно-височной области. Если абсцесс располагается в доминантном полушарии, то характерны афазия и аномия (неспособность называть предметы). Могут обнаруживаться также гомонимные дефекты в верхних квадрантах полей зрения, обусловленные вовлечением нижней порции зрительной лучистости. Нарушения зрения могут быть единственным симптомом абсцесса правой височной доли.

    Абсцессы мозжечка. Первым симптомом абсцесса мозжечка служит го­ловная боль в заушной и подзатылочной областях, хотя вначале это можно объяснить инфекцией сосцевидных клеток. У большинства больных наблюдают грубый нистагм и парез взора в сторону поражения, а также мозжечковую атаксию в ипсилатеральных руке и ноге. Как правило, симптомы повышенного ВЧД выражены больше, чем очаговая неврологическая симптоматика. Легкая контралатеральная или билатераль­ная пирамидная симптоматика нередко свидетельствует об ипсилатеральном сдавле­нии мозгового ствола.

    Диагностика. Диагноз абсцесса мозга основывается на выявлении: 1) источника инфекции в ушах, синусах и легких или наличия сброса крови в сердце справа налево; 2) признаков повышения ВЧД и 3) очаговых симптомов поражения мозга и мозжечка. Причины абсцесса часто обнаруживаются уже при первом обследовании. Это хронические заболевания уха с выделениями, инфекции придаточных пазух, орбитальный целлюлит, фарингит, инфицированные раны кожных покровов, инфек­ции грудной полости.

    Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга сопряжена с потенци­альной опасностью, особенно при заметном повышении ВЧД, а информация, которая может быть получена, недостаточно специфична, чтобы этот риск был оправдан. При обычной рентгенографии черепа удается обнаружить скопление газа в полости абсцесса. На ЭЭГ обычно отмечают очаговые изменения.

    Наиболее информативна при абсцессе (абсцессах) мозга КТ, позволяющая об­наружить также деформацию желудочков, трифокальный отек белого вещества и утолщение капсулы. Метод позволяет осуществлять непосредственный динамический контроль за ходом лечения. Введение йодсодержащего контрастного вещества повы­шает избирательность КТ и обеспечивает визуализацию абсцесса с ранней стадии местного церебрита до формирования объемного процесса с плотной капсулой, вы­являемой в виде «кольца», резко отграниченной как изнутри, так и снаружи, с находящейся внутри нее гомогенной центральной зоной со сниженным ослаблением рентгеновских лучей. Периферическое усиление в виде «кольца» может быть обна­ружено также при опухоли, инфаркте мозга, разрешающейся гематоме, радиационном некрозе и после недавней хирургической операции; дифференцировать абсцесс мозга от этих состояний приходится уже после КТ. Опыт применения ЯМР-томографии при абсцессе мозга ограничен, но описаны специфические признаки, определяющие инфекционную природу объемного, процесса. Если проведение КТ невозможно, то надежным методом диагностики абсцесса является радионуклидное сканирование мозга. Если результаты КТ и радионуклидного сканирования отрицательные, то вероятность абсцесса мозга низка. Методы сканирования в большинстве случаев вытесняют артериографию.

    Если типичная клиническая картина и данные КТ подтверждают наличие объ­емного процесса, то диагностика не представляет трудности. Если источника инфек­ции нет и наблюдаются лишь симптомы объемного процесса, то диагностика может быть затруднена. Иногда диагноз устанавливают лишь при хирургической ревизии.

    Лечение. На стадии острого гнойного церебрита внутричерепная операция без- результата и вызывает, вероятно, лишь дополнительную травматизацию и отек мозговой ткани. Имеются достаточные подтверждения тому, что многие абсцессы, определяющиеся при КТ, поддаются на этой стадии лечению адекватными ‘ Л«ами противомикробных препаратов. Поскольку бактериологический диагноз иоейетфед- положительный характер, наиболее широко применяемый режим для взрослых — внутривенное введение 20 000 000—40 000 000 БД пенициллина С и 4 — 6 г хлорам- феникола дробно равными дозами. Альтернативными препаратами ‘являются метро- нидазол (500 мг каждые 6 ч) и цефотаксим (12 г ежедневно).,Лечение необходимо продолжать в течение 6—8 нед, и если в результате него наблюдается клиническое улучшение или выздоровление, то от хирургического вмешательства можно воздер­жаться. Для выбора специфических противомикробных препаратов требуется выде­лить возбудитель. Гной из полости абсцесса может быть получен с помощью игольной пункции во время краниотомии или чрескожной стереотаксической операции под контролем КТ. Полученную пробу исследуют с окрашиванием по Граму и производят посев бактериальных культур в обычных и анаэробных условиях. Пробы нельзя хранить слишком долго в виде небольшого объема материала или в присутствии назначавшихся до операции противомикробных препаратов. Гной доставляют в ла­бораторию в закрытом стерильном шприце, из которого удален весь воздух. Как только идентифицирован возбудитель и определена его чувствительность, необходимо выбрать соответствующий режим введения антибиотиков.

    Серийная КТ и немедленная агрессивная антибиотикотерапия во многих случаях позволяют избежать хирургического вмешательства. Неотложное лечение требуется при множественных абсцессах, абсцессах, локализующихся в глубинных структурах мозга, сопутствующем менингите или эпендиматите, наличии желудочкового шунта и основного тяжелого заболевания.

    При ведении больных с абсцессом мозга важное значение имеет мониторинг ВЧД. При первоначальном повышении ВЧД и угрозе грыжевого вклинения височной доли или мозжечка необходимо срочно провести внутривенное вливание мочевины маннитола или дексаметазона. Если ВЧД удерживается на высоком уровне или еще более повышается, что проявляется углублением комы, необходимо осуществить оперативное вмешательство (независимо от стадии абсцесса). Четкие симптомы объ­емного процесса, которые не исчезают на фоне противомикробного лечения, также служат показанием для операции. Абсцессы, содержащие газ, должны быть удалены хирургическим путем. Лечение, как правило, заключается во вскрытии свода абсцесса и его дренировании (отсасывании). Если абсцесс расположен поверхностно и окружен капсулой, его можно иссечь полностью; если абсцесс имеет глубинную локализацию, то единственно возможным методом лечения служит отсасывание с введением про­тивомикробных препаратов в полость абсцесса, которое может быть повторено.

    Прогноз. При доступности КТ, мониторинга ВЧД и наличии эффективных противомикробных препаратов стало возможным более раннее и более эффективное лечение больных с абсцессами мозга. Летальность снизилась примерно до 10%. Осложнениями хирургического лечения абсцессов мозга иногда оказываются невро­логические расстройства, особенно очаговая эпилепсия. После успешного лечения абсцесса мозга больных с врожденными пороками сердца показана коррекция ано­малий сердца для предупреждения рецидивирования абсцесса.

    Лпоп1. В., МШегС. Ж: МаЬдпап! ех1егпа1 о1Ш*. 8ои1Ь Мей ^ 77:1541, 1984.

    Бкщтеге К М.: ТЬе сотри!ей 1ото§гарМс арреагапсе* оГ т1га- апй ех1гаеегеЬга1 аЪ$се$$е$. Вг .1 Кай1о| 56:171, 1983.

    СкегиЫп С. Е., Епд КНК- Ехрепепсе теИЬ 1Ье и*е оГ сеГо1ах1те т 1Ье 1геа1теп1 оГ Ъас1епа1 тешпдШ*. Ат ^ Мей 80:398, 1986.

    Оигаск О. Т.: РгеуепИоп оГ сеп1га1 пегуои* *у*!ет шГесИоп* т раИеп!* а1 п*к. Ат ^ Мей 76(5А):231, 1984.

    ЖегдтК В., Войде Р. К: Вас1епа1 тепшдШ*: №теег сопсер!* оГ ра1ЬорЬу*1о1о§у апй

    пеиго1о§ю *е^ие!ае. Рей1а1г СИп ]Чог1Ь Ат 23:541, 1976.

    Сагуву С.: Сиггеп! сопсер!* оГ Ъас1епа1 шГесИоп* оГ !Ье сеп1га1 пегуои* *у*!ет: Вас1епа1 тешпдШ* апй Ъас1епа1 Ьгаш аЪ*се**. ^ №иго*иг§ 59:735, 1983.

    Согйоп I. I. е1 а1 МептдШ* йие !о 81арку1ососсш аигеих. Ат ^ Мей 78:965, 1985.

    СогхеС.1. е( а( Вас1епа1 шешпдШв 1п Ше е1йег1у. АгсЬ 1п1егп Мей 144:1603, 1984. НагпхопМ. I. С: ТЬе сМшса! ргевеп1айоп оГ 1п

    источник