Меню Рубрики

Осложнения абсцессов сепсис стоматология бгму

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лицаразвивается при локализации гнойного процесса в подн/ч, околоушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиника характеризуется отсутствием регресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повторными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви н/ч, верхнеглазничному краю в/ч, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит.Различают первичные и вторичные. При одонтогенном процессе развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, подн/ч и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средостение. Различают передние, задние и диффузные. При распространении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно- некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. Вкачестве возбудителей при медиастините выделяются Staph, Str, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита.

Рекомендуется пользоваться классификацией, предложенной А.А. Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соответственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Клиника характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39 — 40 0 С и более, появлением и прогрессированием нарушений гемодинамики и дыхания. Пациента беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли зарудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечают вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, повышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследовании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки. При медиастините появляется симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда— симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич- Щербо выявляется не всегда.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реактивную, токсическую и терминальную фазы контактного медиастинита.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличение границ среднего средостения; на 5 — 8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также следует в целях диагностики проводить УЗ биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух стадиях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.

Лечение комплексное, включает предоперационную под-готовку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дренирование средостения, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизнеобеспечения путем инфузионной терапии. Большое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При медиастините верхних и средних отделов проводят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофильных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиастинотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тотальном процессе (в торакальных или общехирургических гнойных отделениях с последующим лечением в реанимации). По показаниям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, лекарственные вещества применяют постоянно. Общее лечение: антибактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстракорпоральной детоксикации — экстракорпорального подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен.Распространенные легмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим проникновением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложнения является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами лица — носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричеренные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи.Среди вторичных внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. Существует три венозных пути распространения инфекции в полость черепа. Основной путь – распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может распространяться от крылонебного венозного сплетения, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция распространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в область мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне снижения, дисбаланса иммунитета. Клиника внугричерепных осложнений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

— жалобы больного на головную боль и ее усиление, головокружение, тошноту, рвоту;

— нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

— наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;

— поражение черепных нервов: глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного;

— поражение вещества головного мозга — гемипарезы, нарушения чувствительности, патологических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз нещеристого синуса твердой мозговой балочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, коллатеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняющимся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита характеризуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают положительные симптомы Кернига, иногда — Бабинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распространенных флегмонах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространяться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клиники. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут явиться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основывается на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологического обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20·10 9 /л, СОЭ до 40 — 60 мм/ч) дополняются комплексными исследованиями основных показателей гомеостаза, отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизирующих, дезинтоксика-ционных, дегидратационных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В динамике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют лечение.

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарственные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис.Прогрессирование гнойно-некротического воспалительного процесса лица и шеи, появление осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме- нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей. Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис. Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспечения может быть в компенсированной, суб- и декомпенсированной фазах заболевания. Компенсированное состояние отличается устойчивым режимом кровообращения; изменения обменных процессов, гемокоагуляции и иммунитета — в пределах физиологических показателей. При субкомпенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикардии, показатели обменных процессов и иммунитета нарушены в умеренной степени. Декомпенсированное состояние характеризуется нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет). Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная картина соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии. Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39 — 40С. Кожные покровы бледные, холодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

Читайте также:  Описание рентгенограммы при абсцессе легкого

В ранних стадиях сепсис может осложняться септическим(эндотоксическим, токсико-инфекционным) шоком,при котором нарушаются многие системы жизнеобеспечения. Септический шок является опасным проявлением сепсиса. Гипертермия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гнойного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое прогрессирование местного гнойного процесса и воспали-тельных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность.Острая дыхательная недостаточность проявляется такими симптомами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных принять вынужденное положение, нарушение психики, появление цианоза видимых СО, акроцианоз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении АД, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обусловлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений микроциркуляции. У пациентов с одонтогенным сепсисом следует фиксировать внимание на появлении одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в компенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется страхом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз СО, АД неустойчивое с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 ударов в минуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в ЧЛО и внутренних органах не обнаруживаются, а из крови высеивают патогенные микробы, то можно говорить о септицемии (токсическая фаза). Характерны прогрессирование общих признаков болезни, появление симптомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса. У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септикопиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показателям терминальной фазы: диспротеинемия, гипер-коагуляция, расстройства электролитного баланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, появляется резкая тахикардия, падает АД, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям – гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе- ние донорской селезенки .

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов.

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 2552 | Нарушение авторских прав

источник

Натуральная зубная щетка Мисвак или Сивак (Sewak) http://body-market.ru хорошие цены, доставка По России.

Общие сведения. Сепсис — наиболее тяжелая форма общей гной­ной инфекции, вызванная разнообразными возбудителями, проника­ющими в кровоток. По мнению большинства современных исследова­телей, хирургический сепсис — это тяжелый неспецифический инфек­ционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма (Козлов В. А., 1988; Кузин М. И. и соавт., 1990; Шевченко Ю. Л., Шихвердиев H. H., 1996; Лещенко И. Г., 2001).

По данным В. А. Козлова (1988), среди стационарных больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области сепсис диагностирован г, 2,4% клинических наблюдений, а летальность составила 10%.

В настоящее время положение о независимости общих явлений при сепсисе от первичного гнойного очага подверглось критическому пе­ресмотру (Кузин М. И. и соавт., 1986, 1990; Лещенко И. Г., 1989). Дело в том, что эта зависимость ослабевает лишь в терминальной стадии. Поэтому хирург должен стремиться в комплексном лечении к макси­мальному воздействию и на первичный гнойный очаг. По данным оте­чественных и зарубежных исследователей, из крови чаще всего высе­вают стафилококк — 60%, стрептококк — 25%, протей и кишечную па­лочку — до 6-10%, синегнойную палочку — 2%; гораздо реже — пневмо­кокк, менингококк, гонококк — 0,1%, грибы — 7%. С другой стороны, в 20-40% случаев отмечено отсутствие роста микробов в крови. С со­временных позиций, этот факт можно расценить как использование несовершенных микробиологических методик. Чаще речь идет об аэробных посевах крови, что не позволяет идентифицировать анаэ­робную неклостридиальную инфекцию.

Патогенез сепсиса определяется тремя взаимообусловливающими факторами:

А) наличием первичного и вторичных гнойных очагов;

Б) возбудителем инфекции, его патогенностью и вирулентностью;

В) иммунологической и неспецифической реактивностью организ-

В челюстно-лицевой хирургии в зависимости от локализации пер­вичного гнойного очага принято дифференцировать Стоматогенный

Сепсис При нахождении его в полости рта, Кожный сепсис — В виде фурункула кожи лица и шеи, Хирургический сепсис — как осложнение флегмоны или карбункула лица и шеи, а также остеомиелита челюсти.

В последнее время увеличилось число внутрибольничных (нозо-комиальных) или ятрогенных факторов сепсиса, что обусловлено хи­рургической и диагностической «агрессивностью» при выполнении сложных операций и современных методов исследования. Это застав­ляет еще раз подчеркнуть роль тщательного соблюдения комплекса мер асептики для снижения случаев возникновения внутригоспиталь-ного сепсиса, который в настоящее время отмечается в 10% клиничес­ких наблюдений.

По данным ряда авторов, критической оценки заслуживает суще­ствование так называемого первичного или криптогенного сепсиса, когда он возникает без наличия видимых входных ворот (Лыткин М. И., 1981; Напалков П. Н., 1985; Костюченок Б. М., Свитухин A. M., 1990). По их мнению, при постановке такого диагноза врач не использовал или не имел возможности использовать более совершенные методы диагностики.

В патогенезе формирования вторичных гнойных очагов в настоя­щее время получила научное подтверждение ферментативная теория Н. И. Пирогова. Так, вследствие возрастания протеолитической актив­ности крови страдает капиллярная сеть выводящих органов (почки, легкие). В них возникают участки некроза, в которые вследствие бак-теремии попадают и развиваются микробы. С. Попкиров (1979) выде­ляет три основных источника интоксикации при сепсисе: миграция в кровь субстанций жизнедеятельности и распада микробов, фермен­тов и токсических продуктов нарушенного метаболизма.

Вид микрофлоры при сепсисе, как правило, определяет характер его клинического течения. При этом грамположительная микрофлора (стафилококки, стрептококки) вызывает септикопиемию (сепсис с метастазами), а грамотрицательная (кишечная и синегнойная палоч­ка, протей) — септицемию (сепсис без метастазов). Следует отметить, что в настоящее время идет изучение сепсиса, вызываемого анаэроб­ной неклостридиальной микрофлорой, что позволит получить прак­тические рекомендации по его диагностике и лечению. Так, установ­лено, что у 20% больных сепсисом из крови высеваются анаэробы (Wachington J., 1974). А. П. Колесов и соавт. (1989) подчеркивают, что истинную частоту анаэробных бактеремий установить трудно. Она обусловлена контингентом обследуемых больных и используемой в работе с гемокультурами методикой. В немногочисленных сообщени­ях подчеркивается, что из крови при сепсисе чаще высевается смешан­ная аэробно-анаэробная микрофлора (Колесов А. П. и соавт., 1989; Weinstein М. Et al., 1983).

Изменения иммунологической и неспецифической реактивности организма — главное звено в патогенезе септического состояния. По-видимому, в связи с этим сепсис чаще наблюдается у детей, стариков, беременных женщин, а также у больных с эндокринными заболевани­ями и нарушенным обменом веществ. С позиций современных воззре­ний сепсис — это прежде всего проблема реактивности макроорганиз­ма. Изучены Три вида реактивности организма При сепсисе. Первый, Гиперергический, характеризуется острым, а также острейшим тече­нием и сопровождается клинико-анатомической картиной деструкции пораженных органов и тканей на фоне невыраженной воспалительной реакции. Второй, Гипоергический, проявляется чаще всего на фоне вторичного иммунодефицита и подавления факторов естественной ре­зистентности. Третий, Нормергический вид, характеризуется преобла­данием воспалительных явлений над деструктивно-некротическими.

Необходимо подчеркнуть, что современное обследование больных сепсисом должно учитывать состояние факторов иммунологической и неспецифической реактивности организма и требует дифференци­рованного подхода в его лечении.

В настоящее время принята следующая Классификация сепсиса:

1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).

2. По клинико-морфологической форме (септицемия — сепсис без метастазов, септикопиемия — сепсис с метастазами).

3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический).

4. По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги-ческая, гипоергическая).

5. По времени развития (ранний — развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний — позже 2 недель с момента заболе­вания).

Клиника и диагностика. При Молниеносном сепсисе Клиника про­является бурно, приводя к проявлению всего симптомокомплекса в течение короткого промежутка времени — от нескольких часов до 1-2 суток.

У больного М., 19 лет, в области подбородка появился болезненный вос­палительный инфильтрат. Самостоятельно пытался выдавить фурункул. В последующие двое суток выполнял тяжелую работу, подвергался охлаждению. На третьи сутки госпитализирован с диагнозом «фурункул нижней губы, флег­мона подбородочной и подчелюстной областей, гнойный хейлит обеих губ, двусторонняя пневмония». Во время оперативного вскрытия фурункула ниж­ней губы эвакуировано 2 мл гноя. В последующие два дня повторно вскрыва­ли флегмоны подбородочной области. Из крови и гнойных очагов высеян ге­молитический стафилококк. Через пять дней от начала заболевания достав­лен вертолетом в областную больницу с диагнозом «стафилококковый сеп­сис, септикопиемия, множественные флегмоны лица и подчелюстной облас­ти, двусторонняя септическая пневмония». В день поступления под общей ане­стезией дополнительно вскрыты гнойные затеки и произведена ревизия ран на левой половине лица и шеи. Начата интенсивная терапия сепсиса. На восьмой день заболевания больной внезапно скончался от тромбоэмболии легочной артерии.

При Остром сепсисе Клиническая картина проявляется за несколь­ко дней. При Подострой форме Генерализованной инфекции симпто­матика развивается более медленно на протяжении 1-2 месяцев, ^хро­нический сепсис Вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис Характери­зуется сменой периодов обострения и ремиссией.

Острое развитие сепсиса, по данным Б. М. Костюченок и A. M. Све-тухина (1990), чаще встречается после острых гнойных заболеваний, а подострое — при нагноившихся посттравматических гнойных оча­гах. Авторы полностью отрицают существование хронического сепси­са и считают, что в клинике под этим диагнозом чаще лечатся боль­ные с нераспознанным коллагенозом (узелковый полиартрит, болезнь Крисчена-Вебера), заболеванием крови (острый лейкоз, лимфограну­лематоз, миеломная болезнь, злокачественная лимфома), туберкуле­зом, эндометриозом, патомимией.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение мно­жественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфи­ческий отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метаста­тических гнойников ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Однако при возникновении нового гнойника симпто­матика опять нарастает. В целом клинические проявления генерали­зованной гнойной инфекции принято разделять на Общие, Связанные с нарушением функции различных органов и систем, и Местные, Оп­ределяемые существованием первичного очага.

Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудность раневого отделяе­мого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах. К числу общих признаков относятся головная боль, раздражитель­ность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях -помрачение и полная утрата сознания. Постоянно высокая темпера­тура (39-40°С) при возникновении метастазов приобретает значитель­ные суточные размахи. Весьма патогномоничны потрясающие ознобы и проливной пот. Состояние больного быстро ухудшается, несмотря на энергичное лечение. Масса тела прогрессивно падает, развивается крайняя степень алиментарного истощения. Частота пульса намного опережает температуру, отражая нарастающую интоксикацию организ­ма. Наполнение пульса снижается по мере падения артериального и венозного давления. Сосудистые и трофические нарушения приводят к возникновению отеков, тромбофлебитов, пролежней.

Читайте также:  Опухоль на селезенке абсцесс

Септические изменения в морфологической картине крови харак­теризуются нарастающим лейкоцитозом, выраженным нейтрофиль-ным сдвигом при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Значительно увеличиваются показатели фибриногена, сиаловых кис­лот, С-реактивного белка; нарушается соотношение иммуноглобули­нов. Одновременно нарастает анемия, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что может стать причиной септических кровотечений. Источником кровотечений могут быть ар­розии крупных сосудов, гнойное расплавление тромбов, пролежни в месте прохождения дренажных трубок. Нередким осложнением сеп­сиса является тромбоэмболия крупных артерий, приводящая к инфар­кту внутренних органов и омертвлению конечностей. Сопутствующий сепсису эндокардит, как правило, поражает двухстворчатый клапан. Весьма часто развивается пневмония и появляются пролежни.

При сепсисе прогрессирует гиперкоагуляция, что трансформиру­ется в диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), вызывая блокирование микроциркуляции. В этих услови­ях происходят тромбоз сосудов легких, почек, печени, функциональ­ное расстройство жизненно важных систем. В клинике это выражает­ся в отеке легких, печеночной и почечной недостаточности. Так, глу­бокие нарушения функциональной активности внутренних органов проявляются в виде токсических изменений почек (полиорганная не­достаточность, снижение удельного веса мочи, появление белка и фор­менных элементов), развития инфекционно-токсического гепатита

(желтуха), увеличения селезенки (септическая селезенка). Почти пол­ностью исчезает аппетит; язык обложен бурым налетом, сухой. Боль­ного изнуряют упорные поносы, тошнота, рвота. Местные симптомы могут не соответствовать тяжести общих проявлений.

Диагноз Сепсиса ставят на основании повторного осмотра больно­го, тщательного исследования кожи, слизистых оболочек, лимфати­ческих узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особую ценность приобретает характер температурной кривой: «септические размахи» в течение суток, сопровождающиеся сильным ознобом. Уве­личение печени и селезенки подтверждает диагноз. Большую диагно­стическую ценность имеет выявление гнойных метастатических оча­гов. Исследования крови обязательны не только для подтверждения факта генерализации инфекции, но и для построения целенаправлен­ного лечения. Микробиологическое исследование крови на гемокуль-туру выполняют не менее трех раз. Ее забор осуществляют либо на высоте лихорадки, либо в утренние часы перед началом введения ан­тибиотиков. Необходимо отметить, что результаты этих исследований в 40-50% случаев бывают отрицательными, указывая на «стерильность» крови. Такой высокий процент отсутствия роста микроорганизмов обусловлен невозможностью идентификации анаэробных микробов из-за отсутствия соответствующего оборудования в лечебных учрежде­ниях (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И., Костюченок Б. М., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Контроль за факторами иммунологической и не­специфической реактивности организма также подтверждает наличие сепсиса и помогает в рациональном построении лечения.

В ходе дифференциальной диагностики важно четко разграничить сепсис и токсико-резорбтивную лихорадку.

В связи с тем, что токсико-резорбтивная лихорадка не наблюдает­ся при небольших повреждениях, по сути дела, речь идет об адекват­ной реакции организма в ответ на значительное по масштабам разру­шение и последующее нагноение. Когда отток отделяемого из обшир­ной раны осуществляется беспрепятственно, клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки выражены минимально. В случае задержки оттока, тем более замкнутого скопления гноя (затек), ток­сико-резорбтивная лихорадка проявляется в полной мере. Тогда су­точные размахи температуры достигают 2-3 градусов, нарастает лей­коцитоз со сдвигом формулы «белой крови» влево, резко возрастает СОЭ. Быстро прогрессирует алиментарное истощение: у больного воз­никают пролежни, которые, в свою очередь, превращаются в допол­

Основные дифференциально-диагностические признаки токсико-резорбтивной лихорадки и сепсиса
Признаки
Заболе­вание Частота среди больных Сущ­ность процес­са Взаимо­связь мест­ного очага и общих явлений Реактив­ность организ­ма Бактере-мия Характер изменений во внут­ренних органах Влияние

Ради­кальных хирурги­ческих операций

Является Син — Связь абсо — Как пра — Транзи — Преиму — Симпто —
Постоян — Дром, Лютная, Вило, Торная Щественно Мы сни —
Токси — Ным Обуслов — Тесная. При Нор — Вследст — Воспали — Маются
Ко-ре-зорб-тивная лихо­радка Призна­ком ин­фициро­вания раны Ленный инток­сикаци­ей из местно­го очага Ликвидации инфекцион­ного очага исчезает токсико-резорбтив-ная лихо­радка Мальная, реже пони­женная или по­вышен­ная Вие пас­сивной резорб­ции мик­робов из раны Тельные и дистрофи­ческие в границах компенса­ции
Наблю — Общее Вначале Чаще Постоян — Переход в Эффек —
Дается Инфек — Связь тес — Снижена, Ный при — Истощение Тивны
Редко Ционное Ная, затем Приобре — Знак И дистро — Лишь в
Сепсис Заболе — Теряется Тает ал — Фию с Ранней
Вание орга­низма Лергиче­ский характер Явлениями декомпен­сации Стадии, в поздней — неэффек­тивны
Таблица 16

нительный источник всасывания токсических продуктов. Симптома­тика токсико-резорбтивной лихорадки по внешним чертам сходна с истинным сепсисом. Дифференциальная диагностика сепсиса с ток­сико-резорбтивной лихорадкой представлена в табл. 16. Принципи­альное отличие состоит в том, что в первом случае в силу сохранив­шейся реактивности организма патологический процесс не утрачива­ет связи с первичным очагом инфекции, когда правильное местное лечение приводит к быстрому исчезновению всех симптомов токси­ко-резорбтивной лихорадки. С этой целью повторно проводят хирур­гическую обработку ран с тщательным иссечением некротизированных тканей и созданием беспрепятственного оттока гнойного экссудата.

Новые взгляды на проблему диагностики сепсиса были высказаны на Согласительной конференции общества пульмонологов и реани­матологов США, которая состоялась в 1991 г. (Bone R. C. et al, 1992). В ходе конференции были обсуждены положения о современном по­нимании сепсиса и рекомендации по его диагностике. При этом было принято положение о том, что сепсис (генерализованная инфекция) — это универсальный процесс, законы его развития не зависят от вида воз­будителя и причины, вызвавшей процесс. В терминологию и понятия, используемые в клинической практике, было рекомендовано ввести:

1) Синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Это пато-

логическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической

инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (ожог,

травма, ишемия, аутоиммунное повреждение тканей и др.) и характе-

ризующееся наличием, как минимум, 2 из 4 ниже приведенных кли-

— частота сердечных сокращений более 90/мин;

— температура тела, превышающая 38°С, или ниже 36°С;

— частота дыхания более 20 дыханий в 1 мин (при ИВЛ — рС02 меньше 32 мм рт. ст.);

— количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4х109 и количе­ство незрелых форм, превышающая 10%.

2) Под Сепсисом Предполагается понимать наличие четко установ­ленного инфекционного начала, послужившего причиной возникно­вения и прогрессирования ССВР.

3) Инфекция — Микробиологический феномен, характеризующий­ся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

4) Бактеремия — Наличие живых бактерий в крови; присутствие гри­бов, вирусов или паразитов должно обозначаться иначе: Фунгемия, ви-русемия, паразитемия.

Участники конференции предложили отказаться от термина «сеп­тицемия «, А для диагноза сепсиса определяющим считать на фоне ин­фекционной природы прогрессирование ССРВ:

— наличие обширного очага воспалительной альтерации;

— устойчивую бактеремию (с наличием идентичной флоры). Диагноз Тяжелого сепсиса Ставится при развитии одной из форм

Органно-системной недостаточности (кардиогенная недостаточность кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослых, коагу-лопатия и др.) при наличии установленного инфекционного очага и

Двух признаков ССРВ и более (Ерюхин И. А., 1998; Шляпников С. А., 2001; Bone R. C. et al., 1992). Приведенные материалы конференции пока не приобрели форму официальных методических рекомендаций в отечественной медицине.

Лечение Сепсиса подразумевает одновременное воздействие на ме­стный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий об­щего плана, имеющими цель изменить реактивный фон.

Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие пер­вичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников, эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дре­нирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гной­ного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойно­го рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия, вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к допол­нительным разрезам — контрапертурам. Операцию завершают дрени­рованием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубка­ми, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промы­вание антисептическими растворами: 0,1-0,2% раствор хлоргексиди-на, диоксидин, 0,5% раствор фурацилина. Для неполитического эф­фекта в антисептический раствор добавляют протеолитические фер­менты (химопсин, трипсин, химотрипсин, террилитин, гигролитин).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспече­ние наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, ви­таминами, энергетическими веществами — алкоголь); уход за полос­тью рта; профилактику пролежней. Перечисленные мероприятия со­ставляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния, но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и методической последовательностью. При нахождении септических больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открыты­ми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпиричес­ки. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую лока­лизацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивнос­ти больного; аллергический анамнез; функцию почек. Целесообразно использовать комбинацию из 2-х антибиотиков.

Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальный сеп­сис), то во внимание берутся эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают Ванкомицин. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной микрофлоры к Генталшцину Добавляют Амикацин, В комплексе с на­званными антибиотиками назначают Метронидазол.

Принципиальная схема первого эмпирического (стартового) курса антибактериальной терапии сепсиса наиболее четко отражена в рабо­тах В. Б. Белобородова, В. А. Руднова (2002) и представлена в табл. 17.

Стартовая антибактериальная терапия одонтогенного сепсиса

(Белобородов В. Б., Руднов В. А., 2002)

Предполагаемый источник сепсиса Антибиотик
Амбулаторные инфекции у пациентов без нейтропении Цефалоспорины III поколения либо фторхинолоны

Или антисинегнойные пенициллины.

Все +- аминогликозиды П-Ш поколений

+ метронидазол или ингибиторозащищенные

Пенициллины +-аминогликозиды П-Ш поколений

Нозокомиальные инфекции у пациентов без нейтропении Цефалоспорины III-IV поколений +- метронидазол или ингибиторозащищенные пенициллины + аминогликозиды И-Ш поколений или карбапенемы +аминогликозиды П-Ш поколения
Нозокомиальные инфекции у пациентов с нейтропенией Пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат -(-аминогликозиды П-Ш поколений или карбапенемы +- аминогликозиды П-Ш поколений или цефтазидим + аминогликозиды П-Ш поколений

Если эмпирическая антибактериальная терапия достигла клини­ческого эффекта, то ее продолжают не менее 7 суток. В противном случае назначают второй и последующие курсы антибактериальной терапии после идентификации возбудителя из крови, гнойного очага и мочи. Из-за нарушения всасывания антибиотиков из желудочно-ки­шечного тракта, при сепсисе их обычно вводят внутривенно в высо­ких дозах. Больным с иммунодефицитом антибиотики назначают на более длительный срок по сравнению с больными, имеющими нор­мальный иммунный статус. Отменяют антибиотики не ранее чем че­рез 4-7 дней после нормализации температуры тела.

Когда течение сепсиса осложняет острая почечная недостаточность, дозировка антибиотиков должна быть уменьшена по крайней мере вдвое. Учитывая возможность суперинфекции, параллельно назнача­ют внутривенно растворимые сульфаниламиды — норсульфазол, спо-фодазин, сульфазол (по 5-10 мл 2 раза в сутки 6-8 дней), а также нис­татин или леворин внутрь (по 500 мг 4 раза в сутки) в течение всей антибактериальной терапии и один из аубиотиков (мексазе, мекса-форм).

Генерализованное протекание стафилококковой, синегнойной или колибациллярной инфекции, помимо энергичного применения анти­бактериальных средств, требует раннего подключения методов специ­фической защиты. В первую очередь переливают антистафилококко­вую, антисинегнойную или антиколибациллярную плазму по 125 мл, с интервалом 1-2 дня, не менее 5-6 раз на курс. Дополнительно назна­чают еще более эффективный препарат — гамма-глобулин но 4-6 мл, который применяют однократно или несколько дней подряд в зависи­мости от тяжести септического процесса. При стафилококковом сеп­сисе одновременно с пассивной иммунизацией показано введение ад­сорбированного стафилококкового анатоксина по схеме, приведенной ранее. Немаловажную роль в целенаправленном лечении сепсиса мо­гут сыграть результаты тестов, определяющих тип реактивности орга­низма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, по­вышающие неспецифическую резистентность организма: переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, ами-нозол, альвезин, аминофузин), большие дозы аскорбиновой кислоты (5%, 50 мл/сут), витамины группы В, внутримышечные инъекции ре-таболила (по 1,0 через 3-5 дней, 5 инъекций на курс), при лейкопении — пентоксил, метилурацил, левамизол. Напротив, при гиперергичес-кой реакции показана неспецифическая гипосенсибилизируюшая те­рапия: антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрас-тин), препараты кальция, тиосульфат натрия.

Немаловажное значение приобретает рациональная инфузионная терапия, предназначенная для поддержания нормального объема цир­кулирующей крови, баланса воды и электролитов, а также для воспол­нения энергетических затрат организма. Соответственно, в схему ин-фузионной терапии включают электролиты, препараты расщепленно­го (альвезин) и гомологического (альбумин) белка, аминокислоты, ощелачивающие среды (бикарбонат или лактат натрия), а также ве­

Щества, обладающие дезинтоксикационными и реологическими свой­ствами (гемодез, реополиглюкин). Количество и качество инфузион-ных сред определяются в процессе непрерывного наблюдения за боль­ным с учетом показателей повторных исследований ОЦК, монограм­мы, протеинограммы, водного баланса, необходимой калорийности. Ка­лорийность рассчитывается исходя из необходимости ежедневной до­ставки больному не менее 2-2,5 тыс. ккал, для чего требуются концен­трированные растворы глюкозы (10-20%), специальные жировые эмульсии (липофундин, интралипид). Применение растворов глюко­зы повышенной концентрации предполагает одновременное введение инсулина (из расчета 1 ед на 2-3 г сухого вещества). Дезинтоксикация организма, помимо полноценной инфузионной терапии, включает в себя введение средств, адсорбирующих токсические субстанции (ге­модез), применение ингибиторов протеолитических ферментов (тра-силол, контрикал, цалол), использование методики форсированного диуреза (лазикс по 200-400 мг после введения 4,5-5 л жидкости).

Читайте также:  Абсцесс после операции прогноз

В интенсивной комплексной терапии сепсиса хорошо себя зареко­мендовали методы эфферентного лечения: плазмоферез, ультрафио­летовое облучение крови, озонотерапия. Эффективна и гипероксиба-ротерапия, нормализующая обменные процессы, уменьшающая фун­кциональные напряжения важных систем организма, усиливающая бактерицидное действие антибиотиков, а в ряде случаев непостред-ственно воздействующая на микрофлору.

Непосредственными причинами смерти больных сепсисом явля­ются плевропневмония, септический шок, гнойный миокардит, ост­рая почечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

источник

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

источник